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Avaliação: Interpretação de Textos / Respostas – Histologia: Sistema e Tecido Nervoso. TÍTULO: Maiores diferenças entre nós e os chipanzés não estão no cérebro Recentemente, uma equipe internacional de pesquisadores publicou na revista eletrônica PloS Biology – www.plosbiology.org um estudo genético qualitativo sobre quais funções biológicas mais mudaram após o homem e seu parente mais próximo, o chipanzé, se separarem na escala evolutiva, entre 5 e 6 milhões de anos atrás. Os cientistas compararam 13.731 genes em busca de indícios de “uma seleção positiva”, ou seja, onde ocorreu a mutação em resposta a uma pressão ambiental para facilitar a sobrevivência da espécie. A diferença genética entre homem e chipanzé é de apenas 1% e, ao contrário do esperado, o grupo de genes envolvidos no desenvolvimento do cérebro não está entre os campeões de mutações. “Na verdade, os genes expressos no cérebro parecem estar entre os mais conservados”, afirmam os pesquisadores. Nossa visão antropocêntrica sempre diz que somos diferentes dos chipanzés porque temos cérebro modificado, como quanto à produção de algumas proteínas. Nessa pesquisa realizada não foram encontradas tais divergências. O grosso das mutações está no sistema de defesa do corpo, na supressão de tumores e na formação de gametas sexuais. Essa descoberta parece ser um reflexo da vida estendida do ser humano, que precisou criar estratégias para sobreviver por mais tempo. Em contrapartida, no genoma dos chipanzés, as mutações mais evidentes são relacionadas à percepção sensorial, como o olfato. Entre os 13 mil genes analisados, há 3.069 que sofreram mutações, porém sem que sua função seja reconhecida. “Os pesquisadores sugerem que há muito mais histórias biológicas interessantes para ser desvendadas”; possuímos total ignorância em relação ao desenvolvimento molecular do cérebro. Temos o genoma, que ajudou em muitos campos da Ciência, mas, ainda há muitas perguntas a serem respondidas. Baseados nos genes com função conhecida, os cientistas não descobriram ainda por que homens e chipanzés são tão distintos (diferentes morfologicamente). A seguir é dado a função biológica e quantidade de genes não correspondentes: a) imunidade e defesa (417 genes); olfato (133 genes); formação dos gametas ( 28 genes); formação e mobilidade de espermatozóides (51 genes); inibição da morte celular – apoptose (20 genes); percepção sensorial (40 genes) e diversas funções sem classificação (3.069 genes). Pergunta-se: a) O texto demonstra que a maior diferença verificada é encontrada no sistema: Resposta: (no sistema de defesa – imunológico); b) Qual é a posição dos pesquisadores em relação aos neurônios e proteínas cerebrais? Resposta: não faz citações sobre diferenças e semelhanças entre os neurônios, porém, ressalta a citada pesquisa / pesquisadores, que NÃO foi encontrada divergência entre as proteínas. 2) ALZHEIMER - No ano de 2006, completou-se 100 anos, que o médico alemão ALOIS ALZHEIMER, descreveu a doença que leva o seu nome. É o tipo mais comum de demência, não possui ainda causa conhecida e sua prevalência e incidência aumentam com a idade. Histórico: “Uma paciente, no começo do século XX, de 51 anos”, intrigava o neuropatologista com um quadro de perda de memória e delírios enciumados em relação ao marido”. O médico, pouco pôde fazer por ela em vida, mas ao estudar seu cérebro após a morte, descobriu um acúmulo de placas e emaranhados de proteínas que viriam esclarecer o citado mal, o qual, acomete mais de 20 milhões de pessoas em todo o mundo. Por ano são diagnosticadas 4,6 milhões de casos desta doença degenerativa, sendo 5% em pessoas com mais de 65 anos e em 20 % com mais de 80 anos. Começa apagando memórias recentes evolui até destruir completamente o “HARDWARE” cerebral, deixando o paciente sem lembrança nenhuma, podendo chegar à morte. As duas proteínas fundamentais que agem são: beta-amilóide e tau. Essas proteínas ao serem metabolizadas de forma anormal, geram um processo conhecido como “cascata amilóide”, o qual desencadeia o problema. Essa cascata amilóide ocorre na área da sinapse, consiste da formação de placas de proteínas nestas áreas de conexões, portanto, há diminuição de sinapses e conseqüente morte de neurônios. Apesar de avanços da Ciência, ainda não há cura nem prevenção para a doença. Essa doença ataca estruturas cerebrais (bulbos olfatórios) ligadas à capacidade de identificar os cheiros. O sintoma primário e mais comum é a perda da memória, mas, com a progressão da doença, vão surgindo sinais de confusão, irritabilidade, alterações de humor, falhas na linguagem e prejuízo da capacidade de orientação temporal ou espacial. Essa doença também pode vir acompanhada de depressão, ansiedade ou apatia. No Brasil estima-se que há 1,2 milhão de pessoas com Alzheimer com 100 mil casos novos. No mundo há cerca de 30 milhões de portadores desta doença. Pergunta-se: a) A expressão “Hardware” é associada especificamente a qual ou quais componentes do tecido nervoso? Resposta: SC e SB do SNC, nas áreas de sinapses do SNC, em neurônios motores e sensitivos do SNC. b) A cascata amilóide não permite o funcionamento perfeito de quais estruturas neurais? NOTA 01: No ano de 2010, pesquisadores americanos do Instituo de Tecnologia de Massachusetts (MIT), documentaram experimentos com animais de laboratório: é o uso de uma proteína capaz de paralisar a progressão da doença. Tal proteína é denominada de SIRTUÍNA. A ativação desta proteína em ratos foi capaz de suprimir a doença. Quando a proteína era destruída, os sintomas voltavam. Talvez outras doenças neurodegenerativas, como a de Parkinson e a de Huntington, possam ser tratadas com remédios que ativem essa mesma substância. Sabe-se atualmente que a substância RESVERATROL ativa a SIRTUÍNA, tal substância é encontrada em uvas e no vinho tinto, porém, essa substância não consegue atingir o cérebro. Romper essa barreira é um dos desafios da pesquisa. NOTA 02: Outra pesquisa mostra que pessoas que estudam mais durante a vida têm o cérebro tão afetado por problemas neurodegenerativos quanto os demais, mas lidam melhor com as manifestações físicas das doenças; descobertas que reforçam a importância da prevenção. É bom tem as seguintes informações: a) INTELECTO: manter um alto nível de atividade intelectual ajuda a proteger o cérebro. Vale quebra-cabeça, jogos, palavras cruzadas, novos idiomas. b) RISCO: diabetes tipo 2 e a hipertensão aumentam deste tipo de doença degenerativa c) ALIMENTAÇÃO: dieta saudável, coma peixes, frutas, verduras, legumes, ômega 3 d) EMOÇÕES: tanto estresse quanto depressão bloqueiam atividades neuronais e aceleram a manifestação de demências e) INCIDÊNCIA: Em todo o mundo, o Alzheimer, um dos principais tipos de demência, afeta 1 a cada 8 pessoas com mais de 65 anos. 03. DISLEXIA é a dificuldade de comunicação (QUANDO AS PALAVRAS NÃO FAZEM SENTIDO), portanto, problema diretamente relacionado com o tecido nervoso / sistema nervoso.. Trata-se de um distúrbio de linguagem que atinge de 2% até 4% da população, afeta a leitura e a escrita e, em conseqüência, a aprendizagem. Quanto mais cedo o problema for tratado melhor será o rendimento escolar, profissional e até social do portador (criança – pessoa afetada). Para cada 100 alunos encaminahdos para avaliação de dislexia, apenas três apresentam o distúrbio. São indícios da dislexia: demora em aprender a falar; dificuldade em escrever números e letras corretamente; dificuldade em ordenar as letras do alfabeto, meses do ano e sílabas de palavras extensas; dificuldades em distinguir a divisão espacial entre esquerda e direita. As ciências morfológicas (Anatomia e Histologia) e também a Fisiologia afirmam que os lobos cerebrais apresentam substância cinzenta e branca. Resumidamente, associa-se o lobo temporal ao “centro da linguagem e informações auditivas”; para o lobo parietal “responsável pelo processo das informaçõesespaciais”; para o lobo occipital “ocorre os processos das informações visuais”. A Anatomia patológica descreve que nos disléxicos, o lobo temporal do lado esquerdo do cérebro apresenta-se diminuído. Não se conhece a causa desta alteração. Admite-se que os lobos frontais, estão de algum modo, implicados na “intenção, na vontade, no planejamento, na reunião de esforços para realização de programas em longo prazo”. Uma criança disléxica não aprende a soletrar uma palavra após escrevê-la repetidas vezes. Ela certamente não se lembrará. Terá caligrafia muito irregular........... Apenas como curiosidade e aquisição de conhecimentos: “os nomes a seguir eram ou são portadores de dislexia: Thomas Edison; Leonardo da Vinci; Augusto Rodin; Albert Einstein; Nelson Rockfeller; Tom Cruise. Pergunta-se: A) Qual é o seu conhecimento morfológico sobre as expressões: substâncias cinzenta e branca? Resposta: Todo o córtex cerebral é constituído pela substância cinzenta, portanto, tal substância se localiza externamente no cérebro, enquanto a substância branca internamente. Apenas na medula espinhal ou nervosa, ocorre a distribuição citada ao contrário. Essas duas substâncias, só ocorrem no SNC. Tais substâncias são estruturalmente diferentes: na SC há corpos de neurônios + células gliais + vasos sangüíneos, enquanto na SB há axônios/fibras nervosas mielinizadas, + células gliais + vasos sangüíneos. É importante citar que no cérebro a SC mantém contato externamente com a pia-máter, já na medula espinhal é a SB que mantém esse tipo de contato. B) Muitos pacientes antigamente recebiam tratamentos mutiladores, como a retirada total ou parcial dos lobos frontais “lobotomia frontal” (hoje não é mais realizada tal terapia (tratamento), são administradas altas doses de calmantes). O texto induz uma conclusão, do por que era realizada a lobotomia, qual é ela? Resposta: O paciente submetido à lobotomia era paciente portador de desequilíbrio mental – portador de certa intenção (matar); de vontades (as mais diversas);............ 4. PARKINSON - Em 1817, foi descrita pelo médico inglês JAMES PARKINSON, a doença que atinge o SNC e que ainda não tem causas totalmente esclarecidas pela ciência. Todos os pacientes atingidos pela moléstia apresentam uma degeneração das células que produzem a dopamina, um neurotransmissor que rege, entre outras coisas, os movimentos. Assim, portador de Parkinson é um paciente que possui movimentos incontroláveis. A dopamina é produzida por neurônios da chamada substância negra do cérebro (não confundir com substância cinzenta) Os sintomas do mal de Parkinson estão relacionados à ausência desse neurotransmissor (dopamina). A dopamina regula a atividade motora de neurônios. Muitos destes neurônios estão integrados com os gânglios da base (concentrações de substância cinzenta, situadas profundamente no cérebro). Os sinais mais conhecidos são os tremores, a lentidão de movimentos e a rigidez muscular. É uma doença lenta e gradualmente progressiva, atinge 0,5 % das pessoas até 50 anos. Acima dos 60 anos, a incidência dobra isto é de 1 %. É raro em adolescentes, mas pode ocorrer. Divulgações na revista Neurology em 2011, descreve, que portadores de Parkinson possuem o dobro de risco do restante da população de contrair melanoma (tumor maligno da pele – de melanócitos) Pergunta-se: a) Em qual região do neurônio ocorre a produção de dopamina? b) Na célula quem é responsável pela produção de dopamina? c) Por qual região é liberada a dopamina pela célula? d) Qual é a função da dopamina, onde ela age? Respostas: a) A dopamina é produzida pelo corpo celular quando o DNA faz transcrição b) A dopamina é produzida pelo ribossomos. c) A dopamina é liberada pelo telodendro (memb; pré sináptica) d) a dopamina é um neurotransmissor, age na membrana pós sináptica de neurônios motores. 5) ESCLEROSE MÚLTIPLA - A esclerose múltipla é uma doença que se caracteriza por uma resposta equivocada do sistema imune, que ataca e destrói paulatinamente a camada que atua como isolante do sistema responsável pela recepção e condução dos estímulos nervosos. É por isso, de natureza auto-imune, ou seja, ocorre por uma disfunção no sistema que deveria proteger a pessoa contra microorganismos estranhos, mas que termina se voltando contra estruturas do próprio organismo. Em resumo pode-se afirmar: os linfócitos do tipo T, responsáveis pelo mecanismo de defesa de base celular, atacam a camada que atua como isolante elétrico, por razões desconhecidas; assim, sem essa camada, ocorrem “curtos-circuitos”, há “ choques entre neurônios vizinhos”; 80% dos casos de esclerose múltipla caracterizam-se por recaídas e melhoras; 28 anos é a idade média de início dos sintomas; são os sintomas: fadiga sem causa aparente, alterações visuais, perda do controle urinário e fecal, tremores nas mãos e braços, perturbações do equilíbrio; formigamento nos membros; alterações na fala e paralisia parcial ou total de membros. A identificação é feita da seguinte maneira: a) exame de ressonância magnética: áreas do cérebro, que concentram gordura (mielina é exposta pelo campo magnético) são constituídas por 90%; b) análise do líquor ou LCR da medula espinhal (verificação de certas proteínas e de células de defesa); c) exame do potencial evocado: mede o índice de respostas de estímulos rápidos e repetidos; a perda da camada que atua como isolante diminui a condução nervosa (propagação do impulso nervoso). Há em 2010 2 milhões de pessoas afetadas. A doença começa a se manifestar entre 20 e os 40 anos. É mais comum em mulheres. O medicamento Interferon é atualmente utilizado e ainda em pesquisa se encontra o MEDICAMENTO FINGOLIMOD. Pergunta-se: a) Qual é o nome, a localização e a constituição química da camada que atua como isolante elétrico. Responda ainda: quem elabora essa camada no SNC e no SNP. b) O que são os nódulos de Ranvier (não citados no texto) Respostas: a) o nome é bainha de mielina, sua localização é na fibra nervosa ou axônio, maior prolongamento do neurônio, daí a denominação de fibra mielínica ou mielinizada. Sua constituição é a mesma da membrana celular, isto é lipoprotéica, com predominância de fosfolipídios. No SNC são as células gliais oligodendrócitos responsáveis pela elaboração enquanto no SNP são as células de Schwann ou de neurilema. b) Nódulos de Ranvier são áreas do axônio desprovidas da bainha de mielina, são locais onde ocorre a passagem do impulso nervoso, locais da membrana onde há troca de elementos químicos sódio e potássio. Nódulo polarizado fica negativo internamente e positivo externamente. Na passagem do impulso, o nódulo fica negativo externamente e positivo internamente. NOTA: Estudos publicados em 2010 no The New England Journal of Medicine: “talvez um dos problemas, ou o problema – o gatilho inicial pode ser o DEFICIT DA VITAMINA D, a qual é obtida por meio de exposição ao sol. 6) Memórias de Henry Molaison - falecido em 08-12-2008; contribui nos últimos 55 anos em relação aos estudos sobre: COMO FUNCIONA NOSSA MEMÓRIA. Até 20 anos de idade, era mecânico e sofria se convulsões severas. Em 1953, foi submetido a processo cirúrgico com a retirada de seu “hipocampo; da amídala e do giro do hipocampo de cada um dos hemisférios cerebrais”. Esse tipo de cirurgia era realizado em pacientes epiléticos e o clínico na época possuía a esperança de que esse procedimento de lobotomia curasse Molaison das convulsões. Esse procedimento clínico não deu resultado e a partir desta data tais procedimentos não mais ocorreram. Molaison passou assim a ser objeto de estudo por parte de pesquisadores e mais de mil trabalhos científicos foram realizados sobre Molaison. Após a cirurgia Molasion passou a ter comportamento estranho, parecia normal, mas não era normal. Lembrava-se de sua vida antes da operação e era perfeitamente capaz de memorizar o conteúdo das conversas. Porém, meia hora após a conversa,tudo que havia sido discutido ou ensinado desaparecia de sua memória, portanto, a cirurgia causou a perda da capacidade de conter memórias recém-adquiridas em memórias duradouras. Estudando Molaison, os cientistas descobriram como formamos nossas memórias: primeiro produzimos uma memória de curto prazo, que é perdida rapidamente (usada, por exemplo, para lembrarmos o número de telefone que acabamos de ouvir e vamos discar em seguida). Mas se a informação é importante, acabamos guardando na nossa memória de longo prazo (se o número for do telefone de nossa mãe). Logo, se conclui que: o ato cirúrgico sobre Molaison retirou anatomicamente parte do cérebro que converte memória de curto prazo em memória de longo prazo. Porém, o mais importante é que o fato de Molaison não ter perdido as memórias de longo prazo nem a capacidade de formar as memórias de curto prazo demonstra que essas três funções estão localizadas em regiões diferentes do cérebro. Após a sua morte em 2008, o pesquisador Jacopo Annese preservou o cérebro de Molaison e vai estudar seus detalhes. Seu cérebro será cortado em 2.600 fatias e cada fatia será fotografada 40 mil vezes, produzindo-se um total de 100 milhões de fotos. De posse dessas imagens, Annese vai montar virtualmente o cérebro de Molaison. (Outras informações: fernando@reinach.com e no The Brain Collector. Science, vol.324). Pergunta-se: 1) Conceitue epilepsia 2) Função geral do hipocampo e da amídala Respostas: 1) Transtorno cerebral, caracterizado por uma descarga neurônica exagerada, manifestada por episódios transitórios de disfunção motora, sensorial ou psíquica, acompanhada ou não por inconsciência ou movimentos convulsivos. (o ataque associa-se a modificações acentuadas da atividade elétrica do cérebro). Indivíduo que possui epilepsia é dito epiléptico. Há 27 “formas” de epilepsia. Portanto, a epilepsia é uma doença neurológica crônica que causa distúrbio no cérebro e se caracteriza por crises convulsivas recorrentes na maioria dos casos (formas), durante a descarga elétrica a pessoa apresenta “contrações musculares por todo o corpo”, mordedura da língua, salivação intensa e respiração ofegante. Muitas chegam a cair no chão. 2) Amídala, hipocampo e ainda os corpos mamilares e o giro do cíngulo constituem o sistema límbico do SNC. Todas essas áreas são importantes para a emoção e reações emocionais. O hipocampo também é importante para a memória e para o aprendizado.
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