Oftalmologia slides (anatomia e patologias do olho e anexos)

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Oftalmologia 
Anatomia 
• Energia luminosa – energia química – energia 
elétrica 
• Transmitida ao encéfalo pelas vias ópticas, 
decodificada e interpretada de acordo com a 
memória. 
Embriologia 
• Correspondência com SNC, derivado do tubo 
neural 
• Origem neuroectodérmica 
• Quando se formam as vesículas encefálicas, 
na altura do diencéfalo, ocorre evaginação 
lateral do tubo neural denominada vesícula 
óptica, que se transforma em cálice óptico do 
qual deriva o bulbo ocular. 
Componentes da visão 
1. Bulbo ocular, globo ocular, olho 
2. Formações anexas ou anexos do bulbo 
ocular 
 
 
 
Bulbo Ocular 
• A estrutura responsável pela visão é a retina. 
• As demais estruturas foram desenvolvidas 
para proteger, nutrir e permitir perfeito 
funcionamento da retina. 
• O olho apresenta a forma de uma esfera com 
parede e cavidade 
Parede 
 1.Túnica externa ou fibrosa - córnea 
 - esclera 
 2.Túnica média, vascular ou úvea - coróide 
 - corpo ciliar 
 - íris 
 3.Túnica interna ou fotorreceptores da retina 
 - parte óptica (fotorreceptora e fototransmissora) 
 - parte cega (partes ciliar e irídica) 
 
Cavidade 
• Dividida pelo cristalino em lojas anterior e 
posterior 
• Loja anterior dividida pela íris em câmara 
anterior e posterior, onde circula humor 
aquoso 
• Loja posterior circula humor vítreo 
 
Meios transparentes oculares 
• São responsáveis pela refração: 
 -córnea 
 -humor aquoso 
 -lente ou cristalino 
 -vítreo 
 
Anexos do Globo Ocular 
1. Órbita 
2. Músculos extrínsecos 
3. Supercílios ou sombracelhas 
4. Pálpebras 
5. Conjuntiva 
6. Aparelho lacrimal 
 
 
 
 Túnica Externa ou Fibrosa 
 Formada pela córnea no terço anterior e pela 
esclera dos dois terços posteriores 
 Função primordial de sustentação, resistência e 
proteção do olho 
 Grande resistência à pressão intra-ocular e à 
penetração de corpos estranhos 
 Córnea é também responsável pela refração, 
permitindo a recepção da luz e sua focalização na 
retina 
 
 Túnica Média ou Vascular 
 Constituída pela coroide, corpo ciliar e íris 
 Responsável pela vascularização e nutrição do 
olho 
 Formada por tecido conjuntivo frouxo muito 
vascularizado, rica em melanócitos, sendo muito 
pigmentada 
 Linfócitos, plasmócitos, PMN, histiócitos e outras 
células são responsáveis pela resposta 
imunológica do olho 
 Corpo ciliar tem função nutridora e é responsável 
pela produção de humor aquoso e pela 
acomodação visual através do músculo ciliar 
 A íris é o diafragma do olho, responsável pela 
cor, funciona como meio de identificação pelas 
diferenças de cor e textura 
 
 Túnica Interna ou Retina 
 Camada mais complexa, formada por quatro tipos 
de neurônios: fotorreceptores ( cones e 
bastonetes), bipolares, ganglionares e células 
pigmentares 
 Dividida em parte óptica, que recebe a luz 
diretamente , possui 10 camadas. 
 Na parte anterior do olho, na altura do corpo ciliar 
e face posterior da íris, perde capacidade de 
receber luz e se reduz a 2 camada, como se retina 
tivesse sido serrada, por isso nome ora serrata. Em 
latim, ora é região e serrata, serrada. 
 
Anexos do Globo Ocular 
-Sustentação 
-Proteção 
-Fisiologia Ocular 
 
Pálpebras 
• Principal função é proteção 
• Pregas especializadas da pele 
• Contém glândulas sudoríparas, glândulas 
sebáceas, músculos, tecido conjuntivo denso 
(tarso), glândulas tarsais (Meibomius), glândulas 
mucíparas e conjuntiva palpebral 
 
Supercílios ou Sobrancelhas 
• Pregas de pele revestidas de pelos grandes e 
consistentes 
• Principal função é retenção de partículas 
estranhas que podem alcançar superfície anterior 
do olho 
• Estética 
 
Córnea 
• Transparente 
• Avascular 
• Viscoelástica 
• Muito resistente às deformações e forças de 
tração 
• Sujeita a traumas, grande resistência 
• Defesa imunológica contra infecções, pela 
atuação dos componentes da lágrima 
• Grande capacidade de cicatrização 
 
• Diâmetro horizontal 11,7mm, vertical 10,6mm 
• Espessura central 0,52mm e na periferia 
0,67mm 
• É a principal estrutura refracional ocular 
Corte transversal tem 5 camadas: 
1. Epitélio anterior 
2. Membrana limitante anterior (Bowmann) 
3. Estroma (90% da espessura corneana) 
4. Membrana limitante posterior (Descemet) 
5. Epitélio posterior ou endotélio 
 
• Avascular, nutrição por difusão de nutrientes 
pela lágrima, humor aquoso e da rede capilar 
límbica e palpebral 
• Película lacrimal é o principal responsável pelo 
fornecimento de oxigênio 
• Nervos da córnea são derivados do V par 
craniano através do ramo oftálmico do 
trigêmio. O epitélio corneano possui 
numerosas terminações livres, o que explica 
sua grande sensibilidade dolorosa 
 
Esclera 
• Limite com córnea pela região límbica 
• Cor de porcelana, opaca e fibrosa, resistente, 
corresponde ao branco do olho 
• Espessura de 0,5mm na zona anterior e 
1,0mm na posterior 
• Principal função é sustentação do globo 
ocular e, sendo muito resistente suporta a 
pressão ocular 
• Recebe inserção dos músculos extra-oculares, 
permitindo movimentação ocular 
• Dividida em episclera, estroma e supracoróide 
 
Limbo 
• Região onde se encontra a córnea e a esclera 
• Situam-se importantes estruturas para 
drenagem do humor aquoso 
 
 
• Faixa de tecido circular de 2mm de largura e 
1mm de espessura, entre córnea e esclera 
• Componentes do limbo são fundamentais para 
manutenção da PIO e é via de acesso para 
diferentes técnicas cirúrgicas para tratamento 
do glaucoma 
• Tem células tronco responsáveis pela 
renovação do tecido epitelial da córnea e da 
conjuntiva 
• Estruturas responsáveis pela drenagem do 
humor aquoso: a rede trabecular, o canal de 
Schlemm (seio venoso escleral) e as vênulas 
 
Coróide 
• Localizado na parte posterior do olho 
• 2/3 posteriores da túnica vascular 
• Camada delgada entre superfície interna da 
esclera e a externa da retina 
• Intensa anastomose do sistema arterial, não 
sendo possível infarto da coróide 
 
Corpo Ciliar 
• Estende-se da ora serrata ate a raiz da íris 
• Mesma estrutura da coróide acrescida do 
músculo ciliar e dos processos ciliares 
(responsáveis pela produção do humor 
aquoso) 
• Anatomicamente dividido em pars plana 
(parte plana) e pars plicata (parte pregueada) 
• O humor aquoso é produzido pelas células 
epiteliais dos processos ciliares, preenche a 
câmara posterior, passa pela pupila e 
preenche a câmara anterior, sendo drenado 
pelo sistema de drenagem vias canal de 
Schlemm e uveoescleral 
 
• Humor aquoso tem múltiplas funções: 
 - faz parte do sistema dióptrico 
 - evita aderências entre córnea, íris e cristalino 
 - veículo nutritivo e metabólico 
 -proteção contra radiações ultravioleta e 
infravermelhas 
 -equilíbrio entre produção e drenagem mantem a 
PIO 
 -manutenção da forma e da topografia das 
estruturas oculares 
 
Íris 
• Responsável pela cor dos olhos 
• Divide espaço entre córnea e lente, em câmara 
anterior e posterior 
• Perfuração central, a pupila, que funciona como 
diafragma ocular 
• Quantidade de pigmento melânico que define a 
cor dos olhos 
 
Retina 
• Palavra deriva do latim e significa rede 
• Embriologicamente corresponde a 
prolongamento periférico do córtex cerebral 
Camadas da Retina: 
 
Células da Retina: 
• Epitélio pigmentado: situa-se entre os 
fotorreceptores e a coroide, apresentam 
variações de intensidade de pigmentação 
• Fotorreceptores: neurônios cuja principal função 
é a recepção da energia luminosa, que é 
transformadaem energia química por 
degradação da vitamina A, na presença do 
pigmento da célula pigmentar e, em seguida, em 
energia elétrica que o fotorreceptor transmite 
para a célula bipolar 
• Células bipolares: capacidade de despolarizar e 
de hiperpolarizar, ligam-se aos fotorreceptores 
• Células horizontais: são neurônios de associação 
multipolares 
• Células amácrinas: fazem sinapse com células 
bipolares e ganglionares 
• Células ganglionares: sinapses com neurônios 
bipolares e células amácrinas 
• Fibras Neurais: formadas pelos axônios das 
células ganglionares que se originam em toda 
retina e se dirigem ao pólo posterior para formar 
o nervo óptico 
 
Nervo Óptico 
• Formado pelo conjunto dos axônios das 
células ganglionares 
• Promove a transmissão de informações 
captadas na retina para o córtex cerebral 
• Diâmetro de 1,5mm e comprimento de 35 a 
55 mm, ate o quiasma óptico 
 
 
Órbita e Sistema Lacrimal 
• Exame clínico 
• Inspeção: deslocamento do globo,com proptose 
ou exoftalmia; enoftalmia; distopia 
(deslocamento vertical ou horizontal). Pode ser 
medida com exoftalmômetro 
• Palpação: traumas, enfisema subcutâneo, 
massas, cistos, pulsação 
• Mobilidade ocular 
• Campimetria, teste de senso cromático, acuidade 
visual 
• Reflexos pupilares 
• Fundoscopia 
 
Exames de Imagem: 
 Tomografia computadorizada: exame de 
escolha para traumas e suspeita de corpo 
estranho metálico 
 Ressonância magnética: avaliação de 
músculos extraoculares e glândula lacrimal 
 
Craniossinostoses 
Doença caracterizada pelo fechamento prematuro 
de suturas do crânio 
Podem ser não-sindrômicas, quando afeta uma 
única sutura craniana 
1. Escafocefalia, fechamento da sutura sagital 
(entre ossos parietais), com alongamento do 
crânio no sentido antero-posterior 
 
 
2. Trigonocefalia, fechamento da sutura 
metópica (entre ossos frontais), com aspecto 
triangular da região frontal. 
 
 
3. Braquicefalia, com fechamento da sutura 
coronal bilateral, entre ossos parietais e o 
frontal, com redução do diâmetro antero-
posterior do crânio. 
 
 
 
Também podem ser sindrômicas: caracterizadas por 
anomalias craniofaciais causadas pelo fechamento 
prematuro das suturas do crânio, órbita e maxila que 
afetam diretamente o desenvolvimento do esqueleto 
facial 
• Pode ter hipertensão intracraniana, 
exoftalmia, mal formações do palato. 
• Frequente encontrar mutações genéticas no 
gen que controla crescimento ósseo 
• As mais comuns são as síndromes de Crouzon, 
Apert e Pfeiffer 
 
 Síndrome de Crouzon 
• Faciocraniossinostose mais 
comum 
• Envolvimento das suturas sagital e 
coronal ocorre em mais 90% dos 
casos, com ocorrência frequente 
de hipertensão intracraniana e 
atrofia óptica 
 
 Síndrome de Apert 
• Craniossinostose, hipoplasia maxilar, sindactilia 
de mãos e pés 
• Ocorre esporadicamente, decorrentes de 
mutações influenciado por aumento da idade 
paterna 
• Fechamento da sutura sagital e fontanela 
anterior é tardio causando acrobraquicefalia. 
 
 
 
 
 
 Síndrome de Pfeiffer 
• Craniossinostose, hipoplasia maxilar e anomalia 
do primeiro dedo da mão e pés, associado ou não 
a sindactilia 
• A anomalia dos dedos é diagnóstica na síndrome, 
consiste em aumento do tamanho dos primeiros 
dedos associados ao desvio radial dos mesmos. 
 
 
 Microrbitia 
Hipoplasia ou ausência do globo ocular 
 
 Hipertelorismo 
Distância anormal entre dois 
órgãos 
Aumento da distância entre as 
órbitas, pelo aumento da 
distância interetmoidal 
 
 
 Celulites 
 Causa frequente de órbita aguda 
 Dor, edema e hiperemia palpebrais, 
proptose/distopia ocular, quemose, diplopia, 
diminuição da AV e da motilidade ocular. 
 Pode ter sinais sistêmicos, como febre e astenia. 
 Diferenciar celulite pré-septal da pós-septal 
 Complicações: trombose de seio cavernoso, 
abscessos cerebrais, meningites e morte 
 Principal causa são as sinusites 
 
 Pseudotumor 
• Inflamação orbitária idiopática 
• Causa mais comum de órbita aguda 
• Quadro clínico é determinado pelas estruturas 
acometidas 
• Varia desde inflamação anterior leve a quadro 
congestivo difuso grave 
 
 Traumas/ Contusões 
• Extremamente comum 
• Lacerações, perfurações e contusões 
• Preocupar com infecções secundárias, 
hemorragias e retenção de corpo estranho 
• Avaliação neurológica e profilaxia antitetânica 
 
 Neoplasias 
• Leucemia 
• Linfoma 
• Rabdomiossarcoma 
• Neuroblastomas 
• Metástases 
• Celulites com apresentação atípica, biopsiar 
 
 Orbitopatia de Graves 
• Doença auto-imune 
• Retração palpebral 
• Proptose 
• Estrabismo restritivo 
• Neuropatia óptica 
• Maioria dos pacientes(90%) tem alguma 
disfunção tireoidiana auto-imune(maior 
parte hipertireoidismo ou doença de 
Graves) 
• Caracterizada pela produção de auto-
anticorpos contra o receptor do hormônio 
estimulador da tireóide(TSH-R), induzindo 
produção descontrolada de hormônios 
tireoidianos 
 
 Fraturas orbitárias 
• Qualquer descontinuidade óssea patológica que 
ocorre subitamente no esqueleto orbitário 
• Nenhum olho esta tão ruim que uma cirurgia não 
possa piorá-lo 
• Medir acuidade visual, reflexos pupilares, 
motilidade ocular, fundoscopia, biomicroscopia, 
grau de protusão ocular 
• Padrão ouro de exame de imagem para trauma é 
tc órbita 
• Ressonância quando suspeita de envolvimento 
de partes moles 
 
 Evisceração 
Remoção do conteúdo ocular, mantendo intactos 
conjuntiva, Tenon, musculatura extra-ocular e 
nervo óptico. Preserva esclera e ás vezes córnea. 
 
 Enucleação 
Todo globo ocular é removido 
Indicada em casos de tumores, trauma extenso, 
olho extremamente atrofiado e grandes 
deformidades da cavidade escleral. 
 
 Hemangioma Capilar 
• Tumor de órbita mais frequente em crianças 
• Benigno, originado da proliferação dos vasos 
• Tumoração mole, avermelhada e com superfície 
irregular na pálpebra superior é a manifestação 
clínica mais frequente 
• Maioria involui nos primeiros anos de vida 
• Erros refrativos são comuns pela compressão 
órbita 
 
 Tumores de órbita na infância 
• Linfangioma 
• Rabdomiossarcoma 
• Glioma de nervo óptico 
 
 Tumores Adultos 
• Tumores de glândula lacrimal 
• Tumores linfoides 
• Linfoma de Hodgkin 
• Linfoma não-Hodgkin 
• Linfoma de Burkitt 
• Leucemias 
• Hemangioma cavernoso 
• Schwannoma 
• Neurofibroma 
 
 Neoplasias 2ªrias da órbita 
• Carcinoma basocelular 
• Carcinoma espinocelular 
• Carcinoma de células sebáceas 
• Melanoma 
 
 Tumores do bulbo ocular 
• Retinoblastoma, retinocitoma e 
meduloepitelioma 
• Melanocíticos: melanoma 
• Metástaticos 
 
 
Vias Lacrimais 
 
 
Queixas: 
• Produção lacrimal aumentada: lacrimejamento 
por processos alérgicos, inflamatórios, 
infecciosos ou irritativos 
• Dificuldade da lágrima alcançar e adentrar as 
vias excretoras: alterações de posicionamento 
das pálpebras ou dificultade de trânsito das 
lágrimas até as vias excretoras 
• Dificuldade de escoamento da lágrima 
secundária à compressão extrínseca: lesões 
próximas ao sistema excretor comprimindo 
• Obstrução das vias lacrimais excretores: via 
lacrimal alta ou baixa 
 Obstrução lacrimal congênita 
78% dos RN nascem com obstrução 
De 80 a 98% dos casos melhoram no primeiro ano 
de vida 
Sintomas começam depois de 15 dias de vida 
 
 Principais patologias das vias lacrimais 
• Agenesia dos pontos lacrimais 
• Estenose dos pontos lacrimais 
• Granuloma piogênico 
• Canaliculite 
• Dacriocistite 
 
 Malformações Congênitas das pálpebras 
 
Criptoftalmo: interrupção do mecanismo de fusão 
das pregas palpebrais 
Ablefaria: pele e músculo orbicular ausentes, só 
músculo de Mullere conjuntiva são normais, com 
completa exposição ocular ao nascimento 
Coloboma: defeito vertical que envolve a margem 
palpebral 
Anquilobléfaro: pálpebras se separam na 25 
semana de gestação. Quando isso não ocorre por 
remanescente de tecido epitelial, elas 
permanecem grudadas 
Ptose: definida pela diminuição da distância entre 
o reflexo pupilar e a margem palpebral, 
normalmente situado 2mm abaixo do limbo em 
posição primária do olhar 
Blefarofimose: ptose bilateral e severa, telecanto, 
epicanto inverso e ectrópio lateral da pálpebra 
inferior 
 
 Doenças comuns das pálpebras 
Entrópio: margem palpebral invertida, levando os 
cílios tocarem o globo ocular, pode haver lesão 
corneana 
Triquíase: alteração da direção dos cílios, 
anormalmente encurvados e dirigidos para o 
globo ocular 
Ectrópio: eversão da margem palpebral para 
longe do bulbo ocular 
 
 
Doenças Externas Oculares e Córnea 
 
• Biomicroscopia ocular: 
-proporciona iluminação direta e uma indireta 
pelo deslocamento intencional do alinhamento do 
braço do microscópio 
-sequência do exame deve ser: pálpebras, bordas 
palpebrais, filme lacrimal, conjuntiva, córnea, 
humor aquoso, íris, cristalino, humor vítreo 
 
 Conjuntivites Bacterianas 
Autolimitada, hiperemia ocular, secreção purulenta, 
quemose, fotofobia e dor discreta. 
 
 
 Gonocócica: causada por Neisseria 
gonorrhoeae e N.meningitis. Produção maciça de 
secreção purulenta, quemose intensa e edema 
palpebral. Linfadenopatia pré-auricular e membrana 
conjuntival. Sem tratamento pode evoluir para 
ceratite, com necrose e perfuração ocular (15 a 40% 
dos casos), DST. 
 
 Bacteriana aguda: duração de até 3 semanas, 
autolimitada, Agentes mais comuns são 
estreptococos, estafilococos e haemófilus. Hiperemia, 
secreção mucopurulenta, acordam com pálpebras 
grudadas 
 
 Bacteriana crônica: estafilococo é a causa 
mais comum, duração de mais de 3 semanas. 
Colonização de borda palpebral induzindo reações 
conjuntival e corneana pelas toxinas liberadas 
 
Conjuntivite Bacteriana Neonatal 
Causas mais frequentes: clamídia, estreptococos, 
estafilococos, haemophilos, moxarella catarrhalis, 
escherichia coli e neisseria gonorrhoeae. Secreção 
mucopurulenta que pode se apresentar com 
pseudomembranas 
 
Ceratite Bacteriana 
Úlceras bacterianas geralmente ocorrem com 
alterações nos mecanismos de defesa corneana. 
Fatores predisponentes: LC, trauma, alterações 
palpebrais, cirurgias, ceratite herpética, uso de 
corticoide, olho seco, ceratite neurotrófica, 
conjuntivites bacterianas. 
Não dormir com LC, aumenta em 10x o risco! 
 Dor ocular, injeção ciliar, fotofobia e baixa de 
acuidade visual 
 Ulceração epitelial, supuração estromal, 
hipópio, reação de câmara anterior 
Exame laboratorial é fundamental, mas o mais comum 
é o tratamento empírico. 
 
 
 
Infecções Virais 
MOLUSCO CONTAGIOSO: poxvírus, disseminação por 
contato direto na maioria das vezes. 
Acomete principalmente bordas palpebrais, lesões 
nodularem lisas esbranquiçadas ou peroladas, com 
umbilicação central 
Toxicidade das partículas virais provoca conjuntivite 
folicular crônica, ceratite epitelial e pannus vascular 
superior 
 Lacrimejamento, prurido, hiperemia e 
sensação de corpo estranho. 
Pode ter lesões de conjuntiva 
 
 
ADENOVÍRUS: conjuntivite folicular aguda, geralmente 
bilateral e altamente contagiosa 
 A fase aguda dura ate 3 semanas 
4 diferentes apresentações clínicas: 
1.epidêmica; 
2.febre faringoconjuntival; 
3.folicular não específica; 
4.ceratoconjuntivite crônica 
 Lacrimejamento, prurido, sensação de corpo 
estranho, fotofobia, secreção aquo-mucosa, 
gânglio pré-auricular inflamado, reação 
folicular conjuntival, blefaroedema, quemose, 
hemorragias subconjuntivais, 
pseudomembrana, ceratite, infiltrados 
subepiteliais 
 
HERPES VIRUS: blefaroconjuntivite vesicular, 
conjuntivite folicular, linfadenopatia regional, ceratite 
epitelial. 
 
 
Ceratite Fúngica 
As causadas por fungos filamentosos (Fusarium sp; 
Aspergillus sp; Penicillium sp; Scedosporium sp) são 
mais frequentes em climas quentes, geralmente 
relacionadas a infecções pós traumáticas por 
materiais vegetais em olhos previamente saudáveis 
As causadas por leveduras (Candida sp) ocorrem com 
mais frequência em olhos com doenças preexistentes, 
como atopia, olho seco, uso incorreto de corticoide. 
Pacientes inicialmente tem reação inflamatória menor 
que as bacterianas, depois se tornam iguais. 
• Infiltrados branco-acinzentado com margens 
hifadas, lesões satélite e sobrelevadas, podendo 
ter placas endoteliais, anel imune e hipópio. 
• O exame laboratorial é imprescindível na 
rotina diagnóstica das úlceras corneanas, porque o 
aspecto clínico é muito semelhante 
Parasitárias 
Acanthamoeba: protozoário classificado como ameba 
de vida livre 
Maior parte dos casos associado ao uso de lentes de 
contato, também associado a traumas e exposição a 
água contaminada 
 Irritação, fotofobia e hiperemia, diminuição 
da sensibilidade corneana 
 Pode iniciar com alteração epitelial com 
aspecto de pseudodendrito, confundindo com 
herpes 
 Queixa de dor em fase mais avançada é 
desproporcional à inflamação encontrada 
Com a evolução da infecção aparece ceratite estromal 
necrosante com anel paracentral 
Diagnóstico sempre laboratorial, tratamento longo. 
 
 
Clamídia 
Conjuntivite folicular crônica, problema de saúde 
pública 
-Segundo microorganismo mais frequente como causa 
de conjuntivite crônica no adulto, tracoma é a terceira 
causa de cegueira no mundo 
-Conjuntivite neonatal, contamina pelo canal de 
parto, manifesta nos primeiros 10 dias de vida, pode 
provocar infecções das vias respiratórias, otite, 
vaginite e pneumonia intersticial afebril. 
Pseudomembrana na conjuntiva tarsal nas primeiras 3 
semanas de vida confirma diagnóstico 
 
 
Doenças Imunológicas 
 
• Conjuntivite atópica: alteração da superfície 
ocular causada por mecanismo de 
hipersensibilidade tipo 1 (mediado pela IgE). 
Tem como sintoma principal prurido 
20% da população geral sofre de alergia 
ocular 
4 tipos: 
 1)conjuntivite alérgica (sazonal ou perene) 
 2)ceratoconjuntivite primaveril 
 3)ceratoconjuntivite atópica 
 4)conjuntivite papilar gigante 
 
Conjuntivite alérgica: mais comum, indivíduos 
sensibilizados expostos a alérgenos, frequentemente 
associado a rinite e asma 
• Sintomas principais são prurido, edema 
palpebral, hiperemia conjuntival e quemose. 
Histamina é a principal responsável pelos 
sinais e sintomas 
• Crises sazonais ocorrem em certas estações 
do ano por exposição a pólens 
• Forma perene semelhante mas crônica e com 
sintomas menos intensos 
 
Ceratoconjuntivite primaveril: afecção alérgica 
crônica e bilateral, com exacerbações sazonais, 
mais frequentes na primavera e verão, em regiões 
de clima quente e seco. 
• Predileção por meninos entre 2 e 10 anos de 
idade, com tendência à resolução na 
puberdade 
• Prurido, lacrimejamento, sensação de corpo 
estranho, fotofobia e secreção mucosa 
• Forma palpebral com papilas gigantes com 
aspecto de paralelepípedo 
• Forma límbica, com papilas no limbo 
• Forma mista 
• Córnea com ceratite puntacta superficial 
• Neovascularização corneana e pannus são 
frequentes em região superior 
• Ceratocone pode estar associado 
 
 
Dermatoconjuntivite Atópica: inflamação crônica e 
bilateral da conjuntiva e pálpebra 
• Crises mais frequentes no inverno, mais no 
sexo masculino, após 40 anos de idade 
• Crises desencadeadas por exposição a ácaros, 
sintomas são intensos, com prurido, 
lacrimejamento, visão embaçada e fotofobia 
• Pálbebras podem ter descamação, 
desenvolver blefarite seccundária, resultando 
em entrópio, ectrópio e estenose do ponto 
lacrimal• Córnea acometida por ceratite puntacta e 
ulcerações, com opacidade corneana e 
neovasclarização. Associação com ceratocone 
é frequente 
 
Conjuntivite Papilar Gigante: presença de papilas 
gigantes(maior ou igual a 3mm) na conjuntiva 
palpebral superior, frequente uso de LC gelatinosas 
• Sintomas de intolerância ao 
uso de LC, secreção mucosa 
matutina após uso, sensação 
de corpo estranho e prurido, 
hiperemia conjuntival 
 
 
Doenças Imunológicas da Esclera 
• Episclerite: inflamação benigna da episclera, 
autolimitada, acomete geralmente mulheres jovens 
entre 20 e 60 anos 
• Maioria idiopática, cerca de 30% tem alterações 
sistêmicas associadas como doenças do colágeno, 
rosácea, doença de Crohn, atopia e doenças 
infeciosas 
• Dois tipos: simples e nodular 
• Quadro de hiperemia, desconforto ocular, 
lacrimejamento, fotofobia e dor de baixa 
intensidade. Instalação de fenilefrina a 10% clareia 
área afetada por vasoconstrição dos vasos afetados, 
diferenciando das esclerites. Na nodular a duração é 
mais prolongada 
 
 
• Esclerite: inflamação da esclera, de manifestação 
mais grave. 
• Dor intensa, 55% dos pacientes tem alterações em 
outras estruturas do globo ocular e 15% dos 
pacientes evoluem com diminuição da acuidade 
visual 
• Indivíduos entre 30 e 50 anos de idade, mais sexo 
feminino, bilateral em 52% dos casos, maioria 
associada a doenças sistêmicas 
• Artrite reumatoide, granulomatose de Wegener, 
policondrite e poliartrite nodosa, e doenças 
infecciosas, como sífilis, tuberculose, hanseníase e 
herpes-zoster 
• Dor intensa, que pode piorar a noite, olho sensível 
ao toque, coloração violácea, com vasos tortuosos 
• Na esclerite posterior tem dor grave, restrição da 
movimentação ocular, com piora da dor, proptose 
discreta, diplopia e diminuição da acuidade visual. 
 
Doenças da Superfície Ocular 
 
Olho seco (ceratoconjuntivite seca):diminuição da 
quantidade, modificação da qualidade e/ou 
diminuição da estabilidade da lágrima 
• 15 a 40% da população apresenta sinais de 
olho seco 
• Sintomas: sensação de corpo estranho, 
queimação, fotofobia, embaçamento, pioram 
no final do dia, nas condições de baixa 
umidade, e após uso excessivo da visão de 
perto 
• Pode ser dividida em dois grupos: 
1. deficiência aquosa do filme lacrimal 
(doença lacrimal, obstrutiva, diminuição da 
sensibilidade corneal e síndrome de Sjogren); 
2. evaporação excessiva ( disfunção glândulas 
de Meibomius, desordens dom pestanejar, 
desordens da posição das pálpebras e 
deficiência de mucina 
 
Blefarites 
• Afecções que acometem, de forma inflamatória as 
pálpebras e/ou margens palpebrais e que podem 
envolver, secundariamente, a superfície ocular 
adjacente 
• Processo crônico, complexo, com diversos sinais e 
sintomas 
• Pacientes apresentam população bacteriana 
aumentada colonizando a margem palpebral e a 
pele 
• Pálpebras: hiperemia, telangiectasias, crostas 
cílios, perda e má posição dos cílios, hordéolos, 
calázios 
• Conjuntiva: hiperemia, inflamação, reação folicular 
e papilar 
• Córnea: epiteliopatia puntacta, infiltrados 
marginais, ulcerações, vascularização, cicatrização 
• Sintomas: associados a conjuntivites, alteração 
camada lacrimal e ceratite 
• Irritação, queimação, fotofobia, lacrimejamento e 
prurido 
• Margens palpebrais vermelhas e com crostas 
 
Anomalias Congênitas 
• Microftalmo: olho pequeno e estruturalmente 
desorganizado 
 
• Nanoftalmo: olho pequeno, porém funcional, 
com organização e proporção relativamente 
normais. Alta hipermetropia,fendas 
palpebrais estreitas, esclera fina e câmara 
anterior rasa, com ângulo estreito 
 
• Microcórnea: diâmetro horizontal menor que 
11mm. Geralmente acompanha-se de 
hipermetropia, córnea plana, leucoma, 
coloboma de íris, catarata congênita e 
glaucoma 
 
• Megalocórnea: diâmetro horizontal maior que 
13mm. Recessiva ligada ao x, 90% são 
homens. São míopes na maioria das vezes, 
podem ter subluxação do cristalino, catarata , 
hipoplasia do estroma da íris. 
 
 
• Córnea plana: raio de curvatura inferior a 43 
dioptrias. Hipermetropia, câmara anterior 
rasa com maior chance de glaucoma 
 
Glaucoma Congênito 
• Lacrimejamento, fotofobia e edema de córnea 
(nos primeiros 5 dias de vida), são os sinais 
clínicos mais evidentes 
• Roturas membrana de Descemet, aumento 
PIO, buftalmo, aumento escavação do nervo 
óptico 
Esclerocórnea 
• Esclerificação total ou parcial da córnea, 
geralmente vascularizada, uni ou bilateral, 
não-progressiva e não inflamatória. Em geral a 
área central é menos opaca que a periferia 
 
Dermóide ou Coristoma Epibulbar 
• Presença de tecido de outras áreas (pele, 
osso, dentes) sobre o limbo, contendo 
elementos do ectoderma e mesoderma, como 
tecido epitelial queratinizado, pelos, gordura, 
vasos sanguíneos, nervos, músculos e tecido 
cartilaginoso 
• Lesão geralmente arredondada ou ovalada, 
geralmente no limbo ínfero-temporal, sem 
crescimento, geralmente assintomáticos. 
 
 
Tumores de Conjuntiva e da Córnea 
• Geralmente ambos tecidos são acometidos 
simultaneamente, características histológicas 
semelhantes 
-Epitélio: cistos epiteliais, papiloma escamoso, 
hiperplasia benigna, placa ceratótica, displasia, 
carcinoma 
-Melanócitos: nevo, melanose, melanoma 
-Anexos epidermais: oncocitoma, adenoma 
pleomórfico, hiperplasia de glândulas sebáceas, 
carcinoma de glândulas sebáceas 
-Tecido conectivo: pinguécula, pterígio, granuloma 
piogênico, fibroistiocitoma, rabdomiossarcoma, 
leiomiossarcoma, sarcoma de Kaposi. 
- Tecido linfoide: hiperplasia linfoide benigna, 
linfoma 
- Vasos sanguíneos: telangiectasias, 
linfangiomas 
- Nervos: neurofibroma, neurilemoma 
 Lesões benignas: dermóide epibulbar, dermolipoma, 
coristoma, glândula lacrimal ectópica 
 Tumores metastáticos: raros, geralmente são 
extensões de tumores do trato uveal, pálpebras, 
órbita ou seios paranasais 
 
Distrofias de Córnea 
• Opacidades corneais, geralmente bilaterais, 
não inflamatória, simétricas e avasculares. 
Início precoce, usualmente na infância, 
evolução lenta, sem associação com outras 
doenças oculares ou sistêmicas 
• Distrofias epiteliais: Meesmann, Membrana 
basal do epitélio 
• Distrofia da Membrana de Bowman: de Reis-
Bucklers 
• Distrofias estromais: Granular, Macular, 
Lattice, Avellino, Gelatinosa em Gota, 
Cristaliniana Central de Schnyder 
• Distrofias endoteliais: Córnea Guttata, Fuchs, 
Polimorfa Posterior, Hereditária Congênita 
 
Ceratocone 
Afinamento corneano central ou paracentral, 
geralmente inferior, progressivo , que faz com que a 
córnea apresente um abaulamento em forma de 
cone. Pode se anterior ou posterior 
Linhas paralelas, verticais, finas no estroma corneano, 
estrias de Vogt 
Cone avançado projeta a pálpebra inferior para frente 
e para baixo, quando olhos são voltados para baixo, 
sinal de Munson 
Rotura da membrana de Descemet pode produzir 
edema corneal intenso (hidropsia aguda) 
 
Pterígio 
• Tecido fibrovascular com formato triangular 
que se dispõe sobre a córnea 
• Importância da exposição à radiação 
ultravioleta para o aparecimento do pterígio 
• Maioria se inicia na conjuntiva bulbar nasal 
• Sensação de corpo estranho, ardência, 
irritação, lacrimejamento, astigmatismo 
irregular e alteração visual 
 
 
CRISTALINO E CATARATA 
 
Anomalias congênitas: 
 Afacia  ausência do cristalino 
 Coloboma  falha no contorno da estrutura. 
Pode estar associado a coloboma do trato 
uveal e ter opacificação do cristalino perto da 
lesão, formando catarata segmentar. 
 
 
 
 
 
 Lenticone e Lentiglobo  deformação em 
forma de cone ou esférica da porção central 
das faces anterior ou posterior do cristalino Microesferofacia  anomalia bilateral onde o 
cristalino é pequeno e esférico por defeito da 
zônula, causa acentuada miopia lenticular 
 Ectopia Lentis  deslocamento do cristalino 
causado por defeito no sistema de 
sustentação. Pode ser congênita, de 
desenvolvimento ou adquirida. Deslocamento 
parcial é chamado de subluxação e o 
deslocamento completo, luxação. 
Apresentam diminuição da visão, 
astigmatismo, diplopia monocular e 
iridodonese (ondulação do cristalino) 
 
 Síndrome de Marfan  doença mais 
associada ao deslocamento do cristalino, 
ectopia observada em 80% dos indivíduos. 
Hereditária, deficiência bioquímica com 
alterações do tecido conectivo, com 
comprometimento cardíaco e 
musculoesquelético. Pacientes altos, dedos 
longos (aracnodactilia), frouxidão nas 
articulações, deformidades torácicas, 
alterações cardíacas (aneurisma de aorta 
ascendente) 
Subluxação geralmente é supero-temporal e 
não progressiva 
 
 Homocistinúria  doença autossômica 
recessiva, erro no metabolismo da metionina, 
com níveis séricos aumentados de 
homocistina. Normais ao nascimento, 
evoluem com convulsões, osteoporose, 
oclusão arterial e retardo mental progressivo 
Deslocamento do cristalino geralmente é 
bilateral e em 90% das vezes tende a ser nasal 
e inferior, miopia é muito comum 
 
 Aniridia ausência completa da íris ou 
hipoplasia grave, associada a pannus 
corneano, epiteliopatia, glaucoma, hipoplasia 
foveal e do nervo óptico, bem como nistagmo. 
Casos esporádicos, sem herança pode estar 
associado a tumor de Wilms 
Opacidade do cristalino pode estar presente 
ao nascimento e em até 85% dos casos nas 
primeiras duas décadas de vida 
 
 Catarata infantil  importante causa de baixa 
de visão na infância. Diagnóstico precoce 
importante para prognóstico visual. Presentes 
ao nascimento 
Catarata do desenvolvimento ou infantis: 
aquelas que se desenvolvem nos primeiros 
anos de vida 
 Catarata senil  cristalino aumenta em 
volume e tamanho ao longo da vida, 
mudando também sua coloração para 
amarelada e próximo do marrom. 
Catarata só é relevante se houver redução da 
acuidade visual 
Pacientes normalmente se queixam de 
ofuscamento, que pode ser pior em situações 
de diminuição do contraste em situações de 
luminosidade intensa durante o dia ou para 
dirigir a noite com faróis em sentido contrário 
O desenvolvimento da catarata pode 
aumentar o poder dióptrico da lente e causar 
grau de miopia leve a moderado 
 
Glaucoma 
• Pressão ocular é o principal fator de risco para o 
desenvolvimento de neuropatia óptica 
glaucomatosa, sendo a redução da PiO o 
principal objetivo do tratamento do glaucoma 
• Não existe número mágico, aquele onde não há 
dano glaucomatoso na cabeça do nervo óptico 
• Valores da PIO geralmente são mais altos no 
período matutino (6 e 11h) e menores entre 
meia-noite e 2 da madrugada, com oscilação 
diurna entre 3 e 5mmHg, sendo essa oscilação 
maior no pacientes glaucomatosos 
• Tamanho e aspecto da escavação do nervo 
óptico: com perda de fibras nervosas há 
aumento da área de escavação, esse dado 
isolado, no entanto, é pouco específico para o 
diagnóstico 
• Aspecto é o mais importante: relação escavação 
vertical maior que horizontal; assimetria na 
escavação dos dois olhos; escavação da rima 
nasal, já que ela é a última a sofrer dano 
glaucomatoso 
• Campo Visual: objetiva determinar a extensão 
do campo visual e o tamanho e a localização de 
escotomas, determinando o limiar visual de 
vários pontos do campo de visão 
• As células ganglionares da retina e seus axônios 
são os alvos primários do dano glaucomatoso 
• Principais áreas acometidas são as arqueadas 
superior e inferior 
 
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO 
Neuropatia óptica glaucomatosa é caracterizada por 
alterações do disco óptico e/ou camada de fibras 
nervosas da retina e perda de campo visual, em que a 
pressão intraocular elevada é um dos fatores de risco 
Não se consegue identificar uma causa ocular ou 
sistêmica 
Pode ser 3 tipos: 
1. glaucoma de pressão normal, 
2. glaucoma juvenil de ângulo aberto(10 a 30 anos de 
vida), 
3. suspeito de glaucoma(PIO elevada com NO E CV 
normais) 
Glaucoma é a principal causa de cegueira irreversível 
entre adulto afro-americanos e a segunda causa de 
cegueira no mundo 
Fator hereditário importante 
Humor aquoso é produzido nos processos ciliares na 
câmara posterior, segue para a câmara anterior 
através do orifício pupilar. Drenagem ocorre pela via 
trabecular( trabeculado corneoescleral, canal de 
Schlemm, canais coletores, sistema venoso episcleral) 
5 fatores de risco para GPPA: 
1. pressão ocular elevada; 
2. idade avançada; 
3.história familiar; 
 4. raça negra; 
5. espessura central corneana fina 
 
Quadro clínico: insidioso, lentamente progressivo, 
usualmente bilateral podendo ser assimétrico 
Diagnóstico feito por meio de avaliação da PIO, 
aparência do disco óptico e alterações do CV 
Glaucoma de pressão normal: as mesmas alterações 
do glaucoma em pacientes com PIO abaixo de 
21mmHg 
 
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO FECHADO 
Fechamento parcial ou completo do ângulo da câmara 
anterior, com aumento da pressão intraocular de 
forma aguda, intermitente ou crônica, com eventual 
lesão do nervo óptico 
Diferenças biométricas comuns nos pacientes com 
ângulo fechado: 
- menor diâmetro corneano 
- menor raio de curvatura anterior da córnea 
- menor raio de curvatura posterior da córnea 
- câmara anterior mais rasa 
- menor raio de curvatura anterior do cristalino 
- cristalino mais espesso 
- posição avançada do cristalino 
- menor volume da câmara anterior 
- menor comprimento axial do olho 
Fechamento do ângulo pode ser causado por uma ou 
por combinação dessas anormalidades 
• O ângulo se fecha por: 
 1. Bloqueio pupilar 
 2. Bloqueio induzido pelo corpo ciliar (íris em plateau) 
 3. Bloqueio induzido pelo cristalino 
 4. Bloqueio por causas posteriores ao cristalino 
• Fatores de risco: 
 Demográficos: idade avançada, sexo feminino, 
história familiar positiva de GPAF, ascendência 
asiática, especialmente chinesa 
 Oculares: hipermetropia, ângulo oclusível, câmara 
anterior rasa, pequeno diâmetro corneano, cristalino 
espesso, pequeno comprimento axial do ollho 
 
GLAUCOMAS SECUNDÁRIOS 
-hemorragias intraoculares 
-traumatismos 
-alterações do cristalino 
-facolítico 
-afecções da esclera e episclera 
-uveítes 
-neovascular 
 
UVEÍTES 
Significa inflamação do trato uveal, que é composto 
pela íris, corpo ciliar e coróide 
Na prática também designa inflamações que 
acometem a retina, o nervo óptico e o corpo vítreo 
Tanto a inflamação quanto o processo de cura podem 
ser altamente danosos para os tecidos 
O diagnóstico específico é conseguido em 75 a 85% 
dos pacientes 
• Classificação anatômica: 
-anteriores: irite, ciclite anterior, iridociclite ou 
ceratouveítes 
-posteriores: retina e coróide 
-intermediárias: vítreo e retina periféricas, geralmente 
tem curso crônico 
-pan-uveítes: difusas, acometendo todo os segmentos 
do olho, causando baixa de visão importante 
• Classificação quanto início, duração e curso 
clínico 
 
• Uni ou bilateralidade: 
 -maioria dos casos acomete os dois olhos no prazo 
de alguns meses 
 -classificação de unilateral é importante no 
diagnóstico: pós cirúrgico, secundária a corpo 
estranho intra-ocular, necrose retiniana aguda, 
toxocaríase 
• Etiologia: 
1.Endógena: provocada por agentes provenientes de 
um outro lugar do corpo ou de reação imune ocular, 
dividido em imunológicas ou infecciosas 
2.Exógenas: inflamações do trato uveal secundárias a 
traumas cirúrgicos ou acidentais, penetrantes ou não 
• Classificação Patológica: 
1. Granulomatosas 
2. Não-granulomatosas 
 
Uveítes Reumáticas 
• Espondiloartropatias:grupo de doenças com 
características comuns 
-espondilite anquilosante, artrites reativas (síndrome 
de Reiter), artrite psoriática, artrite das enteropatias, 
espondiloartropatias indiferenciadas, 
espondiloartropatias juvenis 
-características comuns: 
1. Acometimento da articulação sacroilíaca e da 
coluna vertebral, especialmente a coluna 
lombar 
2. Envolvimento articular periférico com 
predomínio das grandes articulações 
3. Frequente inflamação das enteses (sítios 
cartilaginosos onde tendões e ligamentos se 
fixam aos ossos) 
4. Fator Reumatóide negativo 
5. Ausência de nódulos reumatóides subcutâneos 
6. Positividade para o HLA-B27 
7. Tendência à sobreposição das manifestações 
clínicas nas diversas doenças 
 
Espondilite Anquilosante 
• Acomete articulações sacroilíacas, coluna 
vertebral e articulações periféricas em menor 
grau 
• Predileção por sexo masculino, 2 a 4/1 
• 20 a 35 anos 
• 25% dos pacientes tem acometimento ocular 
• 96% HLA-B27 positivos 
• Irite na maioria, conjuntivite 
• Quadro mais típico é uveíte anterior aguda, 
não granulomatosa e recidivante 
• Dor ocular, fotofobia, hiperemia ocular, 
embaçamento visual, lacrimejamento, ptose 
mecânica 
 
Artrite Psoriática 
• Pacientes com psoríase com fator reumatoide 
negativo 
• Cerca de 20% dos pacientes com psoríase tem 
artropatia e 20% deles tem uveíte, sacroileíte 
e acometimento ascendente da coluna 
vertebral 
• Manifetação ocular mais comum é 
conjuntivite, de evolução crônica e com 
secreção mucoide abundante. Pode ocorrer 
também iridociclite, esclerite, episclerite e 
ceratoconjuntivite seca 
 
Artrite da Enteropatias 
• Pacientes com retocolite ulcerativa e com 
doença de Crohn podem desenvolver uveíte. 
Cerca de 5% desenvolverão doença ocular 
• Conjuntivite, episclerite, iridociclite 
recorrente 
• Menos comuns úlcera de córnea periférica, 
ceratite, blefarite, síndrome de Sjogren, 
esclerite, miosite, retinopatia serosa 
 
Artite Reumatóide Juvenil 
• Artrite em uma ou mais articulações com 
início em idade inferior a 16 anos 
• Artrite definida como presença de edema ou 
dois ou mais dos seguintes sinais: limitação, 
dor à compressão ou movimentação e calor. 
Duração de no mínimo 6 semanas e outras 
doenças reumáticas excluídas 
• Portadores da forma oligoarticular correm um 
risco muito elevado de desenvolver uveíte 
• A gravidade da uveíte não está relacionada 
com o grau de acometimento articular 
• Uveíte crônica, manifesta complicações: 
ceratopatia em faixa, sinéquias posteriores, 
membrana pupilar, catarata, hipotonia ocular, 
glaucoma, acometimento do segmento posterior, 
atrofia ocular 
 
Hanseníase 
• Doença infectocontagiosa, crônica, que 
compromete principalmente pele e nervos 
periféricos 
• Alto poder incapacitante da doença. A lesão 
ocular não é muito frequente, mas é grave e 
muitas vezes irreversível 
• Complicações oculares são mais frequentes 
nas formas multibacilares. 
• Alterações mais frequentes são madarose de 
supercílio e/ou diminuição da sensibilidade 
corneana 
• Principais causas de cegueira são doenças 
corneanas secundárias ao lagoftalmo e irite 
crônica 
• Pérolas irianas são patognomônicas: bacilos e 
monócitos 
 
• Acometimento ocular ocorre por diferentes 
mecanismos: 
- Lesão direta pelo bacilo do V (trigêmio) e do 
VII (facial) nervos cranianos 
- Lesão direta por invasão bacilar: contato 
direto com mucosa conjuntival, pelas vias 
lacrimais, endógena pela via sanguínea 
- Lesão das estruturas oculares secundárias a 
reações imunológicas durante a evolução da 
doença, que pode levar a iridociclite aguda, 
esclerites, neurite óptica e agravamento da 
hipoestesia corneana 
 
Uveíte Intermediária (Pars Planitis) 
• Quadro inflamatório intra-ocular que acomete 
o vítreo, retina periférica e a pars plana 
• Acomete principalmente crianças e adultos 
jovens (5 a 30 anos), bilateral em 80% dos 
casos 
• Sintoma mais frequente é a percepção de 
moscas volantes, evoluindo com 
embaçamento visual, floaters e diminuição da 
acuidade visual 
• Catarata e glaucoma são complicações 
frequentes tanto pela reação inflamatória 
quanto secundárias ao uso de corticóides 
• Vitreíte é o marcador da doença, 
classicamente há formação de snowballs que 
são opacidades vítreas pequenas e 
arredondadas. Quando há organização mais 
grosseira no vítreo é chamada de snowbank 
• Edema macular cistóide é a complicação mais 
comum, com diminuição importante da 
acuidade visual. 
 
Uveítes Posteriores 
 
• Toxoplasmose: principal causa de uveíte 
posterior no Brasil, responsável por sequelas 
graves, incluindo perda completa da visão 
• Toxoplasma gondii, protozoário intracelular 
obrigatório 
• 3 formas: 1. taquizoíta (forma proliferativa 
encontrada na fase aguda da doença; 2. 
bradizoíta (forma cística, encontrada na fase 
crônica em vários tecidos, como retina, 
músculo esquelético, SNC e coração, muito 
resistentes e podem persistir por anos nos 
tecidos); 3. oocisto (estão nas células 
intestinais dos felídeos e eliminados junto as 
fezes, bastante resistentes às condições do 
meio ambiente) 
• Transmissão: 
 1. Ingestão de oocistos: contaminação de alimentos e 
reservatórios de água 
 2. Ingestão de cistos teciduais: carne crua ou mal 
cozida 
 3. Infecção transplacentária: transmissão de mão 
para feto ocorre em cerca de 40% dos conceptos cujas 
mães são infectadas na gravidez 
 4. Outras vias de transmissão: ingestão de leite ou 
saliva contaminada, deposição na mucosa vaginal 
junto com esperma, acidentes de laboratório, 
transfusão sanguínea, lambedura ou inalação de 
perdigotos, transplante de órgãos, manipulação de 
órgãos ou secreção de animais mortos contaminados 
• Prevalência entre adultos varia de 50 a 83% 
• Prevalência baixa ou quase nula em locais não 
habitados por felinos 
• Retinocoroidite toxoplásmica ocorre em 70 a 
90% dos casos de infecção congênita 
• Em infecção adquirida ocorre em 2 a 30% dos 
casos 
• Profilaxia: evitar contato com fezes de gatos, 
lavar frutas e legumes e mãos, controlar 
pragas domésticas, evitar ingestão de água de 
procedência duvidosa, evitar carne crua ou 
mal passada, salgar embutidos, investigação 
de doadores e receptores de órgãos, controle 
de hemoderivados, precaução para indivíduos 
que trabalham em laboratório, ingerir apenas 
leite e queijo industrializados 
 
• Toxocaríase: causada por Toxocara canis e 
Toxocara cati 
Causa síndrome chamada larva migrans visceral, 
quando tem acometimento ocular chamada larva 
migrans ocular ou toxocaríase ocular 
Ocorrem predominantemente na infância, por 
levarem mãos e objetos sujos na boca, por geofagia e 
por contato íntimo com animais 
Envolvimento ocular geralmente ocorre em crianças 
de 4 a 6 anos e geralmente é unilateral 
Diagnóstico por presunção, confirma somente com 
biópsia 
 
• Doença da arranhadura do gato: infecção 
sistêmica causada pela bactéria Bartonella 
henselae, manifestação ocular mais comum é 
neurorretinite 
Transmitido a partir de mordida ou arranhadura de 
animal infectado, normalmente gato, envolvimento 
ocular ocorre em 5 a 10% dos casos 
Provoca síndrome oculoglandular de Parinaud, 
caracterizada por conjuntivite folicular, linfadenopatia 
(pré-auricular, submandibular e cervical) e febre 
Hiperemia conjuntival, edema palpebral, epífora, 
ulceração e necrose do epitélio conjuntival 
 
• Neurorretinite: perda da acuidade visual uni 
ou bilateral, edema de disco óptico, 
descolamento seroso da mácula e estrela 
macular. Escotoma central, defeito pupilar 
aferente. Células no corpo vítreo geralmente 
estão presentes 
 
• Tuberculose ocular: agente etiológico 
Mycobacterium tuberculosis 
Olho pode ter acometimento em segmento anterior eposterior 
1 a 2 % dos pacientes com TB 
Disseminação hematogênica é a mais comum 
Forma mais comum de envolvimento é a uveíte 
Podem ter granulomas em conjuntiva e pálpebras, 
nesse último simulando calázio 
Pode ter ceratoconjuntivite, esclerite e episclerite, 
celulite orbitária, periostite, osteomielite, abcesso, 
dacrioadenite crônica 
 
• Apresentação clínica mais comum da uveíte 
posterior são os granulomas de coróide. 
• Também retinite exsudativa, vasculite 
retiniana, descolamento seroso da retina 
 
• Sífilis ocular: podem ocorrer alterações em 
qualquer estrutura do globo ocular e seus 
anexos 
• Sífilis primária pode ocorrer o cancro de 
pálpebra e de conjuntiva, conjuntivite e 
ceratite 
• Sífilis secundária a uveíte anterior é o 
principal achado ocular 
• Sífilis terciária o acometimento ocular está 
presente em 10% dos pacientes. Uveíte 
anterior é o achado mais comum. Pode 
ocorrer também esclerite, vasculite retiniana 
e coriorretinite 
• Sífilis congênita pode ocorrer ceratite 
intersticial bilateral, irite, iridociclite, 
coriorretinite e vasculite, levando a fundus em 
sal-e-pimenta típico, e a atrofia óptica 
 
• Sarcoidose: doença imunológica crônica, de 
etiologia desconhecida, caracterizada pela 
formação de granulomas inflamatórios 
• Doença ocular ocorre em 15 a 20% dos casos, 
afetando principalmente úvea, conjuntiva, 
glândula lacrimal e nervo óptico 
• Uveíte é frequente e geralmente é uma 
manifestação precoce 
 
• Doença de Behçet: doença inflamatória 
multisistêmica, caracterizada por úlceras orais 
recorrentes, úlcera genitais, lesões cutâneas e 
inflamação ocular e, que frequentemente 
envolve articulações, SNC e trato 
gastrointestinal 
• Vasculite sistêmica, principalmente de veias 
de pequeno calibre, que pode causar 
alterações em praticamente todos os órgãos e 
sistemas 
• Etiologia desconhecida, envolve patogênese 
auto-imune 
• Curso crônico, com períodos de exacerbação e 
remissão, com lesão progressiva dos órgãos 
envolvidos 
• Faixa etéria mais envolvida entre 20 e 40 
anos, associação com HLAB51 
• Acometimento ocular em 30 a 70% dos casos 
e é mais comum e mais grave em homens, 
geralmente bilateral e assimétrico 
• Pode ter acometimento em segmento 
anterior e posterior ( mais grave, perda 
significativa da visão é superior a 50% em 5 
anos) 
• Segmento anterior: episódios recorrentes de 
iridociclite aguda, sintomas mais comuns são 
embaçamento, dor, fotofobia e 
lacrimejamento. Hipópio é sinal característico, 
ocorre em 33% dos casos. 
• Segmento posterior: vasculite é a 
manifestação mais característica, outros 
achados são vasculopatia oclusiva, vitreíte e 
retinite 
 
 
RETINA E VÍTREO 
 
• Doenças adquiridas da mácula: 
 1. Coriorretinopatia serosa central: um ou mais 
pontos de extravasamento de contraste em nível de 
EPR, levando a acúmulo de líquido no pólo posterior e 
resultando em um descolamento serosa da retina. Há 
forma aguda, com resolução expontânea em algumas 
semanas e a crônica, com episódios recorrentes com 
atrofia do EPR e BAV permanente. Há desregulação da 
microcirculação coriocapilar, 
 Níveis séricos de catecolaminas e corticosteroides 
estão aumentados. Ocorre em episódios de estresse, 
personalidade tipo A, Cushing, período gestacional. 
Mais comum em homens acima de 50 anos, menos 
frequente em negros 
 Sintomas: alterações visuais variando de 
20/20 a 20/200, alterações na tabela de 
Amsler, metamorfopsia, discromatopsia, 
escotoma central, hipermetropização, 
diminuição da sensibilidade ao contraste 
 Achados clínicos: elevação retina 
neurossensorial no pólo posterior. Casos 
crônicos podem evoluir com cistos retinianos, 
edema macular cistóide e até membrana 
neovascular sub-retiniana. Apenas 5% 
evoluem com perda visual grave e 
permanente 
 
2. Degeneração macular relacionada à idade: principal 
causa de cegueira legal no mundo ocidental em faixas 
superiores a 50 anos. Cerca de 30% da população 
acima de 75 anos apresenta algum grau de DMRI 
Predominantemente em caucasianos. Outros fatores 
de risco são: obesidade, tabagismo, HAS, ingestão 
aumentada de lipídios, exposição excessiva a luz solar, 
íris de coloração clara. Pode ser classificada em seca 
ou não-neovascular e exsudativa ou neovascular 
• 2.1. DMRI seca: 90% dos casos. Caracteriza-se 
pela presença de drusas, áreas de atrofia 
geográfica e hiperpigmentação do EPR, 20% 
dos casos de cegueira 
• drusas são depósitos brancos ou amarelados, 
discretamente elevados, localizados entre a 
membrana basal do EPR e a membrana de 
Bruch 
- Hiperpigmentação focal do EPR e atrofia geográfica : 
presença de pontos ou padrões organizados de 
pigmento na mácula. Atrofia geográfica é definida 
como atrofia do EPR com diâmetro maior que 175 
micras 
 
• 2.2 DMRI exsudativa ou neovascular: 
crescimento de neovasos da coroide, 
acompanhado de extravasamento seroso 
e/ou sanguinolento dos vasos da NVC para a 
área abaixo da retinossensorial, EPR ou para o 
interior da parede retiniana 
• Menos prevalente, 10% do total dos casos, 
mas responsável por 80% dos casos de 
cegueira legal atribuídos à DMRI 
• Diminuição abrupta da visão central, 
metamorfopsia, escotomas centrais ou 
paracentrais 
 
Maculopatia miópica: indivíduos mais instruídos e de 
classe econômica mais elevada tem maior prevalência 
de miopia. Miopia pode ser fisiológica ou patológica 
(quando grau é maior que 6 ou quando o 
comprimento axial do olho é maior que 26,5mm) 
Devido ao comprimento aumentado do globo ocular, 
fibras colágenas ficam mais alongadas e esclera mais 
fina. O afastamento do EPR e da coroide das margens 
papilares originam aspecto clínico conhecido como 
connus miópico, com atrofia coriorretiniana 
peripapilar. 
Comum aparecimento de lesões lineares e 
pigmentadas chamadas lacquer cracks, aumento 
progressivo dessas lesões induz áreas extensas de 
atrofia coriorretiniana 
 
Degeneração vítrea senil: 90% da população acima de 
40 anos apresenta degeneração do vítreo central. O 
descolamento do vítreo posterior(DVP), ocorre coma 
a separação da MLI e do córtex vítreo, ocorre em 66% 
dos pacientes com mais de 65 anos, de 8 a 15% 
podem ter roturas retinianas 
 
Buraco macular: grande maioria é idiopática, 
ocorrendo primariamente sem outras alterações 
oftalmológicas. Ocorre mais após a sétima década, 
com incidência maior em mulheres 
Ocorre uma tração tangencial pelo vítreo cortical 
posterior sobre a fóvea, levando a formação do 
buraco 
Metamorfopsia, baixa de visão central, diminuição ou 
ausência da depressão foveal 
Podem ser secundários a traumas, cirurgias, 
hemorragias e roturas de coroide 
 
Retinopatia hipertensiva: mais frequente em negros 
que em brancos (2:1), como na HAS. Aumento de 
riscos coronarianos 
Estreitamento arteriolar é a característica mais 
marcante. Há diminuição da razão entre o calibre 
arteriolar e o venular, que normalmente é de 2:3 
Aumento de PA de longa duração pode levar a quebra 
da barreira hematorretiniana interna, com 
extravasamento de plasma e hemácias, manifestando 
como hemorragias retinianas e lipídeos intra-
retinianos 
 
Arterioesclerose hipertensiva consiste no aumento 
progressivo da espessura da camada elástica e 
muscular das paredes elástica e muscular das paredes 
arteriolares 
Aumento da espessura leva a mudança na luz refletida 
pela parede vascular. Normalmente ela é invisível, 
somente o sangue é visto no lúmen do vaso 
Com a parede do vaso espessada, o reflexo dorsal fica 
mais fosco e espessado, com mais difusão da luz, 
reflexo se torna vermelhoamarronzado, com aspecto 
de fio de cobre 
Se aumenta mais, há redução acentuada do lúmen e a 
coluna de sangue não é visualizada, adquirindo 
aspecto de fio de prata. 
Espessura aumentada dos vasosprovoca alterações 
nos cruzamentos arteriovenulares, onde a arteríola e 
vênula compartilham a mesma adventícia. A 
compressão da vênula sobre a arteríola é chamada de 
sinal de Gunn, podendo até ocorrer uma interrupção 
da coluna sanguínea. O ingurgitamento venoso é 
chamado de sinal de Bonnet 
O ângulo de cruzamento dos vasos normalmente é 
agudo. Pode se tornar obtuso e em alguns casos, reto. 
Essa alteração é denominada sinal de Salus 
Outras associações são macroaneurismas, exsudatos 
algodonosos, hemorragias intre-retinianas e oclusões 
arteriais e venosas 
 
Retinopatia diabética: 150 milhões de pessoas 
afetadas pelo DM, 1 a 3% da população mundial, 
número pode duplicar ate 2025. Fatores associados 
são aumento populacional, envelhecimento, dieta 
inadequada, obesidade, sedentarismo 
DM é a causa mais frequente de cegueira nos países 
industrializados entre as populações ativas, 
correspondendo a 30% dos pacientes cegos 
 RD ocorre em quase todos os pacientes com DM tipo 
1 e em mais de 60% dos pacientes com DM tipo 2 
Fatores de risco: 
1. Tempo de evolução: 2% dos usuários de insulina em 
2 anos e 98% com mais de 15 anos 
2. Controle metabólico: associado a aparição e 
progressão da doença 
3. Tipo e tratamento do DM: tipo 1 mais grave, 
usuários de insulina pior que hipoglicemiante oral, 
que é pior que dieta 
4. Genética: vários genes estudados 
5. HAS: maior prevalência, gravidade e progressão da 
doença 
6. Tabagismo: agrava por piora da hipóxia 
7. Gravidez: piora por dificuldade de controle 
metabólico, alterações hormonais e hemodinâmica 
8. Nefropatia: proteinúria associada a maior 
prevalência e gravidade da RD e de edema macular 
9. Fatores oculares: menor prevalência de RD em 
pacientes com glaucoma e proteção contra 
desenvolvimento de RD proliferativa em olhos míopes 
 
Retinopatia dividida em não proliferativa e 
proliferativa, evolução mais grave da primeira que 
tem como diferencial o surgimento de neovasos 
retinianos 
Primeira manifestação clínica são microaneurismas, 
que aparecem como pequenos pontos vermelhos e 
arredondados 
Depois dilatação venosa, ingurgitamento venoso, 
tortuosidade vascular, hemorragias retinianas 
profundas, hemorragias em forma de chama de vela, 
exsudatos duros(extravasamento plasmático dos 
microaneurismas) ou algodonosos(sofrimento 
isquêmico retiniano em zonas de não perfusão 
capilar) 
 
Oclusão de veia central da retina: pode causar perda 
acentuada e permanente da visão. Geralmente após a 
sexta década de vida 
Perda abrupta, indolor e unilateral da visão, incluindo 
hemorragias retinianas, bem como tortuosidade e 
dilatação vascular 
Pode observar também edema do disco óptico, 
exsudatos algodonosos e edema macular. Pode ter 
hemorragia vítrea 
 
Oclusão artéria central da retina: mais frequente após 
60 anos de idade, mais sexo masculino 
Causas: êmbolos, hemorragias de placas 
arterioscleróticas, trombose intraluminal, espasmo 
arteriolar, vasculite, necrose arteriolar hipertensiva 
Doenças sistêmicas associadas: HAS, DM, estenose de 
artéria carótida e doença cardíaca valvular 
Perda súbita e indolor da acuidade visual, unilateral 
que pode ser precedida de amurose fulgaz em 25% 
dos pacientes 
Retina pálida e opaca em consequência de edema 
difuso 
Fóvea cor vermelho-cereja característica, porque a 
circulação da coroide persiste e pode ser vista através 
da retina mais fina da fóvea 
Prognóstico depende da rapidez das medidas 
terapêuticas adotadas, mas em geral é pobre 
Maioria dos pacientes fica com visão de contar dedos 
ou movimento de mãos 
Sistêmico: em 5 anos a mortalidade dos pacientes 
com aclusão da ARC é de cerca e 40% e deve-se 
geralmente a infarto do miocárdio 
 
Distrofias hereditárias da retina e coroide 
Distrofia de cones: perda inicial da acuidade visual e 
visão de cores com subsequente perda de campo 
visual periférico 
Perda visual é o sintoma mais predominante, 
fotofobia, pode desenvolver nistagmo adquirido 
Aspecto bull”s eye 
 
Retinose pigmentar: hereditariedade, perda e atrofia 
de tecido retiniano 
Cegueira noturna é um dos principais sintomas da RP. 
Início dos sintomas em idade média de 10,7 anos na 
forma autossômica recessiva e de 23,4 na 
autossômica dominante 
Há também perda de visão de cores quando acuidade 
visual cai de 20/40, podem apresentar fotopsias, que 
param quando há piora do campo visual 
 
Doença de Stargard (fundus flavimaculatus): grupo 
das distrofias maculares juvenis 
Área atrófica macular com alguns ou vários pontos 
amarelados circundantes 
Genética e autossômica recessiva 
Idade entre 6 e 20 anos, com queixas de diminuição 
gradual bilateral da acuidade visual que pode chegar a 
20/200 
Primeiro sinal desaparecimento do reflexo foveolar 
Depois fóvea com aparência granular, posterior área 
oval de atrofia do EPR, com aparência de bronze 
batido, aspecto de sal e pimenta na periferia 
 
Degeneração viteliforme: também chamada de 
doença de Best 
Herança autossômica dominante 
Atrofia do EPR com retina interna descolada do EPR 
Deterioração da visão coma evolução lenta da doença 
Com o aparecimento do disco viteliforme pode haver 
queixas de fotopsia e hiperopização e astigmatismo 
Aspecto de estrutura arredondada com coloração de 
gema de ovo