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FISIOLOGIA 1º BIMESTRE
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FERNANDA GLUS- XVI MED UP FISIOLOGIA 1º BIMESTRE COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS DO ORGANISMO E HOMEOSTASIA - SUPRIMENTO DE O2- Sistema respiratório capta O2. Sistema circulatório distribui O2 - ELIMINAÇÃO DE CO2- Sistema respiratório transporta o CO2 aos pulmões que o eliminam - SUPRIMENTO DE NUTRIENTES- Sistema digestório e circulatório - ELIMINAÇÃO DE RESÍDUOS CELULARES- Sistema circulatório, rins, fígado - MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO- Rins regulam a quantidade de água e minerais - COORDENAÇÃO E INTEGRAÇÃO- Sistema nervoso e endócrino MEIO EXTERNO Sistema digestivo é considerado como meio externo, pois os nutrientes que entraram e não foram absorvidos, saem do organismo, ou seja, nem entraram em contato com o meio interno Só entra em contato com o meio interno o nutriente absorvido, que vai pra corrente sanguínea COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS DOS ORGANISMO Entre os compartimentos há uma barreira, que é a membrana celular - LÍQUIDO INTRACELULAR (LIC) citosol - LÍQUIDO EXTRACELULAR (LEC)- dois tipos LIQUÍDO INTERSTICIAL circunda as células teciduais, fora das células PLASMA SANGUÍNEO no interior dos vasos HOMEM DE 70 KG 60% do peso é água 42 L de água- mulher um pouco menos - 2/3 dessa água LIC 28L - 1/3 dessa água LEC 14L- desse LEC ¾ é líquido intersticial- 11L, ¼ é plasma- 3L Bebê- maior porcentagem de água 65% Na puberdade produção de hormônios femininos- diferença no nível corporal de água entre os sexos- mulher tem mais gordura e menos água que o homem Envelhecimento- mais desidratado, menos água no organismo. +60 anos H 52%, M 46% GANHO DIÁRIO DE ÁGUA ingestão de líquidos (1500 ml), alimentos (800 ml), metabolismo energético (400ml) - NADH e FADH produzem água na fosforilação oxidativa PERDA DIÁRIA DE ÁGUA evaporação e suor (600ml), ar expirado (400ml), urina (1500ml), fezes (100ml) SORO HEMOLISADO rompimento da membrana da hemácia com extravasamento do seu conteúdo K vai pra fora maior concentração de K fora do que o normal A composição do líquido instersticial é a mesma composição do plasma, mas a concentração de proteínas plasmáticas (3 a 8g/dL) é MAIOR do que a concentração de proteínas do LEC (2g/dL). Essa concentração é importante pro transporte e pra manter a pressão coloidosmotica* mantem a água do vaso dentro dele MECANISMO DE TROCA difusão de líquido e de constituintes dissolvidos atráves das paredes dos capilares e espaços intersticiais HOMEOSTASIA manutenção de condições quase constantes no meio interno Homeostasia não significa equilíbrio*** Há diferença na concentração de soluto entre o LIC e o LEC e entre o plasma e o LIT essas diferenças geram um DESEQUILÍBRIO QUÍMICO Há diferença no número de íons gera um DESEQUILÍBRIO ELÉTRICO INTRACELULAR- ligeiramente mais negativo EXTRACELULAR- ligeraimente mais positivo Porém, os compartimentos intra e extra estão em EQUILÍBRIO OSMÓTICO Então homeostasia significa manter os estados estacionários dinâmicos do corpo, embora apenas um deles seja um estado de equilíbrio e dois deles estados de desequilibro Homeostasia manutenção da constância do meio interno DOENÇA usualmente considerada um estado de ruptura da homeostasia MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS permanecem ativos mesmo na presença de doenças. Mantém as funções vitais apesar de múltiplas compensações. A longo prazo, as compensações podem contribuir para anomalias adicionais do organismo OSMOSE OSMOSE passagem da ÁGUA do meio de menor concentração de SOLUTO para o meio de maior concentração de SOLUTO. Movimento de água através de uma membrana semipermeável em resposta a um gradiente de concentração de soluto PRESSÃO OSMÓTICA (PO)- força aplicada para impedir a passagem de água por osmose de um local para outro. Representada por embolo ou tubo em U Seta (PO) MEDIDAS - MOLARIDADE concentração em química - OSMOLARIDADE concentração em biologia Mede o número de partículas osmoticamente ativas* n de partículas ativas/ L Solução de glicose 1 mol/L (1 M) glicose não se ioniza em solução- 1 mol Solução de glicose 1M = solução de glicose 1OsM Solução de NaCl 1mol/l (1 M) Na Cl se ioniza em solução gerando Na + Cl Na temperatura corporal- fator de dissociação do NaCl- 1,8 Solução de NaCl 1M= solução de NaCl 1,8 OsM - OSMOLALIDADE Mais precisa TONICIDADE descreve uma solução e como esta afeta o volume de uma célula se a célula for colocada nessa solução até atingir o equilíbrio Célula em solução HIPOTÔNICA- incha Célula em solução HIPERTÔNICA- murcha Célula em solução ISOTÔNICA- não muda de tamanho ARMAZENAMENTO DE GLICOSE NO FÍGADO COMO GLICOGÊNIO Gligogênio várias glicoses unidas por ligações glicosídicas. Corresponde a uma partícula. Não interfere na osmolaridade do hepatócito Se a mesma glicose fosse armazenada de forma isolada rompimento do hepatócito devido ao influxo de água causado pela diferença de osmolaridade entre o meio intra e extracelular TRANSPORTE ATRAVÉS DE MEMBRANAS DIFUSÃO movimento contínuo de moléculas umas contra as outras em líquidos ou gases Colisões aleatórias milhares de vezes a cada segundo TRANSPORTE PASSIVO Usa energia cinética do movimento das moléculas (não gasta ATP). A favor do gradiente de concentração - DIFUSÃO SIMPLES- dois tipos Interstícios da bicamada lipídica- substância lipossolúvel. CO2, O2, hormônios esteroides Canais aquosos, por meio de proteínas transportadoras - PROTEÍNAS CARREADORAS Se liga ao substrato que carrega. Grandes e complexas, possuem múltiplas subunidades Alteração de conformação da proteína Só ficam abertas um lado por vez. Estado de transição (molécula dentro) com ambos os portões fechados Nunca criam uma passagem contínua entre o lado interno e o lado externo da célula Transporte muito mais lento que uma proteína de canal- passagem de várias moléculas ao mesmo tempo Classificadas como UNIPORTE (GLUT) ou COTRANSPORTADORAS (SIMPORTE e ANTIPORTE) - DIFUSÃO FACILITADA Transporte de moléculas polares que não poderiam atravessar facilmente a membrana célular Transporte de açúcares (GLUT) ou AA. Movimento de líquido cessa com o equilíbrio DIFUSÃO FACILITADA DA GLICOSE glicose entra na célula por difusão facilitada. Quando os níveis de glicose entre o meio intra/ extra são iguais, a difusão cessaria. Porém, isso não é adequado, pois a glicose deve entrar na célula para ser usada como meio de energia. Há então, uma estratégia para diminuir a concentração celular (intra) de glicose e manter glicose na célula. Glicose entra e se transforma em G6P (usa o P do ATP), assim, glicose não é reconhecida, então continua entrando por difusão facilitada na célula, pois a concentração dentro da célula sempre será menor - PROTEÍNAS DE CANAL/ CANAIS IÔNICOS Não se ligam ao substrato que vão carregar, permitem apenas passagem CANAIS ABERTOS/ canais de vazamento/ poros Maior parte do tempo com o seu portão aberto- tem portão então, antes achávamos que não A maioria se comporta como se não tivesse portões. Ocasionalmente podem se fechar CANAIS COM PORTÃO/ comportas Maior parte do tempo com o seu portão fechado Regulam o movimento dos íons que passam através deles. Quando os portões se abrem, funcionam como um canal aberto. Quando se fecham, não permitem a passagem dos íons através deles 3 TIPOS Canais com portão CONTROLADOS QUIMICAMENTE controlados por moléculas mensageiras intracelulares ou por ligantes extracelulares que se ligam ao canal proteico Canais com portão DEPENDENTES DE VOLTAGEM quando o estado elétrico da célula muda Canais com portão CONTROLADOS MECANICAMENTE respondem a forças físicas como aumento de temperatura ou pressão que aplica tensão na membrana e faz o portão do canal se abrir TRANSPORTE ATIVO Contra o gradiente de concentração, necessita de ATP - PRIMÁRIO (DIRETO) energia proveniente diretamente da hidrolise do ATP - SECUNDÁRIO (INDIRETO) energia proveniente de um gradientede concentração, criado anteriormente pelo ATP - TRANSPORTER ATIVO PRIMÁRIO (DIRETO) Muitos dos transportadores são chamados de ATPASES Ase- enzima. ATP- substrato sobre o qual a enzima age Sem ATP, Na e K param de funcionar- célula incha- rompimento de membrana MECANISMO DE Na+ K+ ATPASE** - 1 3 Na+ do LIC ligam-se a sítios de alta afinidade na Na+ K+ atpase - 2 ATPASE fosforilada com Pi do ATP (vira ADP no LIC) a proteína muda sua conformação - 3,1 3 Na+ (do LIC) são liberados no LE - 3,2 Um sítio com alta afinidade pelo K+ aparece - 4 2 K+ do LEC ligam-se ao novo sítio. A proteína muda sua conformação- P sai - 5,1 2 K+ são liberados no LIC - 5,2 Sítos de alto afinidade pelo Na+ aparecem - 1 o ciclo reinicia - TRANSPORTE ATIVO SECUNDÁRIO (INDIRETO) Utiliza a energia cinética de uma molécula que se move a favor do seu gradiente de concentração para empurrar outras moléculas contra o seu gradiente de concentração Esse transporte é denominado cotransporte- dois tipos simporte e antiporte Sistemas de transporte ativo secundários mais comuns aqueles impulsionados pelo gradiente de concentração dos íons Na+ Na+ entra na célula Conforme o Na+ entra na célula leva uma ou mais moléculas com ele (simporte) ou troca de lugar com moléculas que saem da célula (antiporte) DIFERENÇA** GLUT (TP- difusão facilitada- só glicose passa) e SGLT (TA 2º- simporte cotransportador Na-glicose- Na e glicose entram). SGLT só no lúmen do intestino e túbulo renal MECANISMO DO COTRANSPORTE NA+ GLICOSE 1 Na+ do LEC se liga ao carreador 2 a ligação de Na+ cria sítio de alta afinidade para a glicose do LEC 3 a ligação de glicose muda a conformação da proteína, de modo que os sítios de ligação agora estão voltados para o LIC 4 o Na+ é liberado no citosol, onde a concentração de Na+ é baixa. A liberação muda a afinidade do sítio para a glicose. A glicose é liberada no citosol ESPECIFIDADE NO TRANSPORTE MEDIADO POR CARREADORES GLUT específico para hexoses, reconhece maltose, se liga a ela, mas não a transporta MALTOSE inibidor competitivo do glut. Uma das suas unidades de glicose se liga no transportador e a outra trava a forma da proteína SATURAÇÃO NO TRANSPORTE MEDIADO POR RECEPTORES Taxa de transporte para dentro da célula tem um limite, mesmo se a concentração extracelular do substrato aumentar Como há, por vez, apenas 1 ligante para 1 receptor, caso os transportadores estiverem saturados a velocidade permanece constante. Só aumenta a velocidade se tiver transportador sobrando UPREGULATION aumenta o número de transportadores- aumenta um pouco a velocidade. Se não, não tem como aumentar mais a velocidade se tiver o mesmo número de transportadores** ** Velocidade aumenta com o aumento da concentração, porém torna-se constante a partir de certo ponto, devido a quantidade limite de proteínas carreadoras- ponto de saturação- proteínas trabalhando em sua taxa máxima- passagem de uma molécula por vez COMPETIÇÃO NO TRANSPORTE MEDIADO POR RECEPTORES Duas moléculas transportadas que competem pelo mesmo transportador taxa de transporte de umas delas vai sempre diminuir Para a mesma concentração de glicose, a taxa de transporte de glicose será menor se outra molécula for também transportada POTENCIAL DE MEMBRANA Membrana em repouso não transmite informação Frequência e padrão código para transferência da informação de um local a outro K- principal íon intra. Na, Cl- extra GRADIENTES DE CONCENTRAÇÃO- mantidos pelas Bomba Na K (principal mantenedora da concentração) e bomba de Ca DIFERENÇA DE CONCENTRAÇÃO IÔNICA ENTRE MEIO INTRA E EXTRACELULAR Tendência do K sair e do Na entrar Devido a diferença de concentração, célula tem potencial MEMBRANA EM REPOUSO MEMBRANA EM REPOUSO (-90mV) potencial de Nerst, equação de Goldman Ação da bomba de Na-K. Tem menos cargas negativas no meio externo que no interno - POTENCIAL DE NERST (-94mV) leva em consideração o potencial de difusão dos íons- proporção entre as concentrações intra e extra do íon Repouso tendência de difusão dos ions Na pra dentro, e K pra fora - EQUAÇÃO DE GOLDMAN (- 86mV) - leva em consideração polaridade das cargas, permeabilidade da membrana (tem seletividade), concentração meio interno e externo - EFEITO BOMBA Na/K levando tudo isso em consideração repouso -90mV POTENCIAL DE AÇÃO TRANSMISSÃO DE POTENCIAIS NERVOSOS Repouso despolarização repolarização - Despolarização- inversão de cargas/ concentração- gera o potencial de ação - Repolarização- volta pra situação de repouso Mudança no potencial de membrana ativação de canais de íons potencial de ação POTENCIAL DE AÇÃO- ocorre por ação de - CANAIS DE Na E K VOLTAGEM DEPENDENTE (principais íons relacionados ao potencial de ação**) estímulo suficiente para ultrapassar o potencial de repouso abre os canais para livre passagem de Na e K (Na entra, K sai). Alteração limiar de repouso- abre canal - BOMBA DE NA/K 3 Na saem, 2 K entram - CANAIS DE VAZAMENTO DE K E NA- mantém a concentração de K fora, e Na dentro. Difusão facilitada. Não são tão importantes Diferença dos canais de Na/ K tempo de ativação Abertura do canal de Na é rápida, canal de K é lenta Influxo de Na mais rápido que efluxo de K Na gera despolarização, K causa repolarizacao CANAIS DE NA DEPENDE DE VOLTAGEM Longo peptídeo. 4 domínios- formam um poro, fechado no potencial de repouso Rápida ativação fase ascendente Permanecem abertos por 1ms- curta duração do potencial de ação Nova abertura só após o potencial de membrana atingir valor negativo próximo ao limiar período refratário absoluto. Fechou- espera a despolarização da célula pra abrir novamente Aumenta muito a concentração interna do Na gera a despolarização, que gera o PA CANAL DE K DEPENDENTE DE VOLTAGEM Abertura- despolarização Resposta mais lenta- 1ms. Abre quando Na esta fechando Responsável por recompor o potencial de membrana (repolarização) - pois a abertura demora É um Retificador com retardo. K é quem retorna ao potencial de repouso/ repolarizacao 4 subunidades- poro POTENCIAL DE AÇÃO- duração 2ms REPOUSO-65mV FASE ASCENDENTE rápida despolarização de membrana. Pico + 40mv corrente de entrada de Na. Pico de ultrapassagem neurônio dentro é mais positivo que fora FASE DESCENDENTE repolarização da membrana corrente de saída de K. Inativação dos canais de Na PÓS-HIPERPOLARIZAÇÃO após repolarização, a membrana torna-se mais negativa do que o potencial de repouso. Sai mais K que o necessário. A bomba Na K joga então mais K pra dentro estabelece potencial de membrana em repouso- célula fica em repouso Estímulo deve ser grande o suficiente para ultrapassar os -65mV Estímulo gera a abertura de canais de Na. Fecha canal de Na- K está abrindo- K sai Quem volta pro potencial de repouso é a bomba, que gasta energia e vai contra o gradiente PERÍODOS REFRATÁRIOS - PERÍODO REFRATÁRIO ABSOLUTO- célula estimulada nesse período não gera novo potencial de ação. Sempre quando estiver acima do potencial de repouso, pois o potencial de ação está acontecendo. Impossível iniciar outro PA, canal de Na não vai abrir - PERÍODO REFRATÁRIO RELATIVO- período negociável Pode ocorrer nova despolarização com novo estímulo, mas para tirar a membrana do repouso é mais difícil- tem que tirar ela de potencial ainda mais negativo que o de repouso Limiar é maior do que o normal para gerar o potencial de ação Ocorre, pois o potencial de ação não está acontecendo PLATÔ prolongamento da despolarização Ocorre no músculo cardíaco durante a contração devido aos canais de Ca durante a despolarização. Além de abrir K, abre canal de Ca mais concentrado fora Ca entra na célula Influxo de Ca- platô do potencial de ação- não repolariza imediatamente PROPRIEDADES INSULTO- pressão, calor- abre os canais de Na e K Insulto gera a DISTENSÃO DA MEMBRANA DAS FIBRAS NERVOSAS NA PELE Há então a ABERTURADOS CANAIS DE NA DESPOLARIZAÇÃO DA MEMBRANA Insulto é chamado de POTENCIAL GERADOR e deve ser grande o bastante para gerar o PA LIMIAR (= nível critico) há certos estímulos que não são capazes de ultrapassar o repouso, então não geram o PA. Potencial gerador acima do limiar gera um PA MÚLTIPLOS POTENCIAIS DE AÇÃO Informações podem ser transmitidas de forma rápida ou lenta, devido à diferença na passagem dos potencias de ação. Se aumenta a energia- gera mais potenciais Frequência de disparo codificação da intensidade de estímulo Aumenta corrente- aumento da taxa de PA. Limite na geração de PA Fatores que fazem o PA aumentar/ diminuir alteração do limiar da membrana, da concentração iônica e da responsividade aos íons CONDUÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO O potencial de ação terá início onde houver o estímulo. Nesse local, haverá canais de Na abertos e maior influxo de Na, que despolarizam e abrem mais canais de Na a frente Ou seja, se houver uma alteração no início do segmento do neurônio, outros segmentos se abrem por conta da despolarização da membrana Alteração de voltagem da membrana é o estímulo para abertura de canais de Na, que gera a abertura de mais canais de Na. Feedback positivo entre os canais de Na CONDUÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO em todas as direções, princípio do tudo ou nada pra haver condução, a despolarização deve ultrapassar o limiar - VELOCIDADE DE CONDUÇÃO DO PA- fatores que facilitam a rapidez de informação: - DIÂMETRO AXONAL- maior diâmetro, maior velocidade- mais espaço pra canais de Na -NÚMERO DE CANAIS DE SÓDIO - MIELINA- condução saltatória- PA pula de um nodo de Ranvier a outro. Mielina- isolante- não há perdas de carga (conservação de energia). Facilita o fluxo de corrente no interior do axônio EM RESUMO- sequência Insulto- químico, elétrico, mecânico- gera o PA Influxo rápido de sódio nos terminais nervosos Despolarização da zona de disparo PA Propagação do PA pela membrana a frente Distribuição e integração da informação por neurônios Transmissão sináptica SINAPSE QUÍMICA E ELÉTRICA Sinapse transferência de informação entre neurônios Neurônio célula-alvo PA (potencial de ação) corre o axônio, quando chega no final não há contato físico entre as células- informação deve ser passada de uma forma diferente sinapse Primeiro neurônio (pré-sináptico) célula-alvo (pós-sináptica) POTENCIAL DE AÇÃO como efeito, pode bloquear, repetir, integrar funções sinápticas SINAPSE ELÉTRICA Ocorrem através de junções comunicantes (GAP), que são aproximação de membranas, com conexinas que formam conéxons (é um canal iônico) permitem passagem (livre) de íons direto de uma célula a outra. Há intímo contato entre as células Células que fazem sinapse elétrica são chamadas de células eletricamente acopladas Neurônios, na sinapse elétrica, trabalham com atividade sincronizada Atividade bidirecional*** favorece o trabalho coordenado de um grupo de neurônios Minoria das sinapses O canal é formado por poros em cada membrana SINAPSE QUÍMICA Principal do sistema nervoso, em maior quantidade Não há aproximação de membranas* Terminal pré-sináptico- muita mitocôndria Fenda sináptica. Terminal pós-sináptico Grânulos secretores e vesículas sinápticas, contendo NT Unidirecional CARACTERÍSTICAS DA SINAPSE - TIPOS Axodendrítica membrana pós-sináptica localizada NO dendrito Axossomática membrana pós-sináptica no corpo celular Axoaxônicas membrana pós-sináptica em outro axônio Dendrodentríticas dendritos com dendritos de outros neurônios - SIMETRIA De acordo com a diferença da espessura das membranas pré e pós-sinápticas A Sinapses tipo I de Gray/ assimétricas excitatórias* (geralmente) B Sinapses tipo II de Gray/ simétricas inibitórias (geralmente) - TAMANHO Pode ter mais/ menos vesículas e grânulos Maior- transmite com maior facilidade a informação JUNÇÃO NEUROMUSCULAR- uma das maiores sinapses do corpo Na sinapse de neurônios motores da medula espinhal e músculo esquelético Terminal pré-sináptico- muitas zonas ativas (zonas produtoras de NT, com muitas pt) Membrana pós-sináptica ou placa motora terminal, tem várias dobras juncionais na superfície e grande quantidade de receptores para NT Mecanoreceptor (na pele) sofre estiramento de membrana, o que gera abertura de canais de Na, que causam a despolarização, gerando o PA no neurônio. PA vai até a medula, onde o neurônio motor recebe informação. Neurônio motor mielinizado faz conexão com a placa motora. O neurônio motor tem muitos terminais sinápticos, assim sua membrana pré-sináptica é maior e libera muitos NT- como a acetilcolina. Libera acetilcolina (geralmente contrai) na fenda, que vai se ligar a um receptor na fibra muscular (pós-sináptica), gerando a contração SINAPSE QUÍMICA- PRINCÍPIOS NT é armazenado em vesículas sinápticas Para liberação de NT da vesícula na fenda, deve haver um estímulo Ca*** NEUROTRANSMISSORES PA (percorre o axônio) chega no terminal sináptico abre canais de Ca voltagem dependente (zonas ativas) entrada de Ca dentro do terminal PRÉ-sináptico- elevação de Ca estimula a vesícula a se fundir com a membrana liberação de NT por exocitose Entrada de Ca movimentação de vesícula até a membrana pré-sináptica Quantidade de NT liberado é proporcional à quantidade Ca que entra NEUROTRANSMISSOR NA FENDA SINÁPTICA NT pode ser degradado ou retornar por transportadores pra dentro da membrana pré-sináptica, para ser usado depois RECEPTORES 2 tipos- canais iônicos ou receptores acoplados à proteínas G - CANAIS IÔNICOS NT causa alteração conformacional no canal ao qual se liga, levando a abertura do poro Não são seletivos unidirecional. São unidirecionais pois são direcionados por NT a seguir uma direção e também pois a concentração de K será maior dentro e a de Na será sempre maior fora. Mas os canais iônicos, em geral, são bidirecionais Dependendo do que o canal iônico permitir a entrada PEPS ou PIPS Potencial excitatório pós-sináptico (PEPS) canais iônicos ao K e Na Potencial Inibitório pós-sináptico (PIPS)canais iônicos ao Cl PA- do dendrito ate final do axônio. PA é o estímulo para que ocorra a sinapse - POTENCIAL EXCITATÓRIO PÓS-SINÁPTICO (PEPS)- glutamato, acetilcolina Quando há abertura de canais iônicos ao K e Na entrada de mais cargas positivas para dentro da célula despolarização Estímulo permite o influxo de cargas +, o que diminui o limiar de repouso célula fica mais facilmente excitável, pois precisa de menos energia pra ultrapassar o limiar de repouso Mas nem todo o estímulo alcança o potencial de repouso então é um PEPS Se o estímulo alcançar o potencial de repouso PA Se der ao mesmo tempo outros estímulos para a abertura de canais de Na diminui a distância do limiar de repouso, e para gerar o PA ficaria mais fácil. Ou seja, o PEPS é um facilitador da geração do PA no dendrito pós-sináptico É uma despolarização transitória da membrana pós-sináptica causada por uma liberação pré-sináptica de neurotransmissores - POTENCIAL INIBITÓRIO PÓS-SINÁPTICO (PIPS)- gaba, glicina Com a entrada de Cl, limiar fica mais negativo hiperpolarização mais difícil do PA de ocorrer dificultador do PA Membrana pós-sináptica fica inibida importante para dormir. Há NT específicos que “desligam” a sinapse- membrana hiperpolarizada- dificulta a transmissão de informação - RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNAS G NT liga-se ao receptor na membrana pós-sináptica isso gera a ativação de proteínas G Proteínas G, por sua vez, ativam proteínas efetoras, que podem ser canais iônicos ou segundos mensageiros Proteína G tem 3 partes (alfa é ativa) Sinapse com tempos de ação diferenciados na proteína g importante para a memória, pois precisa ter uma sinapse de ação mais lenta, e não tão imediata como a do canal iônico CASCATA DE SINALIZAÇÃO Uma única proteína G pode abrir muitos canais amplifica o efeito, sendo esse muito maior do que um único canal iônico, que abreapenas um receptor AUTO RECEPTORES na membrana pré-sináptica, se ligam através da proteína G Fazem inibição de liberação de NT e síntese de NT RECICLAGEM E DEGRADAÇÃO DE NT Pode ocorrer por difusão da fenda para os vasos ao redor, por destruição na própria fenda ou por transporte ativo ao neurônio pré-sináptico para reutilização Remoção dos NT da fenda é importante. Na junção neuromuscular, uma ininterrupta exposição a altas concentrações de acetilcolina leva, após vários segundos, à dessensibilização INTEGRAÇÃO SINÁPTICA Combinação de potenciais sinápticos em um neurônio pós-sináptico combinação de PEPs - SOMAÇÃO ESPACIAL adicionar PEPS gerados simultaneamente em diferentes sinapses que vem de diferentes axônios - SOMAÇÃO TEMPORAL adicionar PEPSs gerados na mesma sinapse e que ocorrem em rápida sucessão. O mesmo axônio trabalha em série As duas geram liberação de NT influxo de cargas + Somação dos PEPS forma de integração sináptica no SNC MODULAÇÃO através de sinapses acopladas a proteína G Pode causar ativação sináptica, modificação da efetividade de PEPs, ativação de canais iônicos por NT por meio da proteína g (como na imagem de cascata de sinalização) 2º mensageiro AMPc, que fecha o canal de K- célula será mais excitável Sinapses excitatórias distantes/ fracas tornam-se mais efetivas para despolarizar a zona de disparo além do limiar. Ligação da NA aos receptores β pouca mudança no potencial de membrana, mas aumenta a resposta produzida por outro NT em uma sinapse excitatória NEUROTRANSMISSORES- 3 tipos aminoácidos, aminas ou peptídeos CLASSIFICAÇÃO DO NEURÔNIO CONFORME O NT - Colinérgico- libera ACo - Glutamatérgico- libera glutamato - GABAérgico Molécula pequena- ação rápida- resposta aguda. Neuropeptídeo- maior, ação lenta/ prolongada, libera menos quantidade -NEURÔNIOS COLINÉRGICOS Liberam acetilcolina excitatório (maioria) e inibitório Síntese nos neurônios motores na medula espinhal e tronco encefálico ACo é liberada na fenda ACo é degrada pela acetil colinesterase- fenda sináptica, membranas terminais dos axonios RECEPTORES da ACo Nicotínico- receptor de canal iônico Muscarínico- receptor de proteína g - NEURÔNIOS CATECOLAMINÉRGICOS/ adrenérgicos Liberam catecolaminas dopamina, noradrenalina, adrenalina (epinefrina) São os principais NT do SN Simpático Locais regulação do movimento, humor, atenção, funções viscerais Captação seletiva para o terminal axonal por transportadores dependentes de Na Tirosina é o precursor dos 3. Tirosina hidroxilase- converte tirosina em dopa RECEPTORES de CATECOLAMINÉRGICOS Vários tipos de receptores Noradrenalina age principalmente nos receptores alfa Adrenalina vai nos dois receptores -NEURÔNIOS SEROTONINÉRGICOS NT serotonina. Regulação de humor, comportamento emocional e sono Depende de triptofano para síntese Inibição da recaptação da serotonina- age por mais tempo na fenda- age mais tempo nos receptores- melhora o humor e o sono -NEURÔNIOS AMINOACIDÉRGICOS NT glutamato, glicina, GABA (ácido gama-aminobutírico) - Glutamato excitatório- abre canais de Na e K - GABA e glicina inibitórios- abrem canais de Cl NEUROTRANSMISSORES- podem fazer - DIVERGÊNCIA NT pode ativar mais de um subtipo de receptor mais de um tipo de resposta pós-sináptica - CONVERGÊNCIA múltiplos NT, cada um em seu receptor, podem convergir para os mesmos sistemas efetores CARACTERÍSTICAS DAS SINAPSES FADIGA- exaustão de substâncias transmissoras (NT) ou inativação progressiva de receptores. Não produz NT suficiente. É um mecanismo protetor contra a atividade neuronal excessiva, como convulsão epiléptica ALCALOSE E ACIDOSE- alcalose aumenta a excitabilidade neuronal. Acidose deprime a atividade neuronal. Cetoacidose diabética- diminui sinapse pode entrar em coma HIPÓXIA- diminui sinapse. Ausência de excitabilidade de neurônios FÁRMACOS Retardo sináptico 0,5ms- durante a transmissão do sinal neuronal do neurônio pré-sináptico para o pós FISIOLOGIA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO MÚSCULO ESQUELÉTICO Maior parte da musculatura corporal (40% do peso corporal total). Contração voluntária Conjunto de células célula se chama fibra muscular. Cada fibra várias miofibrilas, que são repetições de sarcômeros TM estriado- cardíaco e esquelético- apresenta sarcômeros TM liso- não há sarcômero, filamentos contráteis em várias direções FIBRAS MUSCULARES Células longas e cilíndricas, podem ter centenas de núcleos em sua superfície Organizadas com seus eixos mais longos dispostos em paralelo Entre as fibras TC Fascículo/ feixe- conjunto de fibras. Vários feixes- músculo ESTRUTURA DA FIBRA MUSCULAR Sarcolema- é a membrana da fibra. Sua invaginação/ expansão forma canais túbulos T, que facilitam a transmissão do impulso nervoso Retículo endoplasmático especializado é o RS- retículo sarcoplasmático Muitas mitocôndrias entre as miofibrilas- geração de ATP COMPONENTES DE UMA MIOFIBRILA Sarcômero unidade contrátil, entre dois discos Z Zona H- espaço entre os FA (filamentos de actina). Banda A- FM (filamentos de miosina) Banda I- sem FM, só FA e disco Z Linha M- complexo proteico que une as miosinas entre si FILAMENTOS GROSSOS- miosina A miosina tem 4 cadeias leves e 2 pesadas As cadeias pesadas tem cabeça parte que se liga na actina Cadeias pesadas tem função de ATPase- fazem hidrólise do ATP para o relaxamento da fibra e também para que as cabeças fiquem posicionadas para iniciar uma nova contração IMPORTÂNCIA DA TITINA ancora os filamentos grossos no disco z FILAMENTOS FINOS- actina Ao redor da actina há tropomiosiona (formato de fita) e troponina Actina- pt globular- não tem capacidade de se movimentar sozinha, pois não tem sítio ativo de ATP- se liga à miosina, que tem sítio ativo para ATP TROPONINA 3 subunidades- T, I, C - T- se liga com a tropomiosina - I- está acima dos sítios ativos de actina - C- se liga ao cálcio, gerando uma mudança de conformação, que “levanta” as tropomiosinas, tirando elas de cima dos sítios de actina. Abre espaço pra cabeça de miosina se ligar na actina MIOFIBRILA RELAXADA E CONTRAÍDA Contração sobreposição de actina, que foram tracionadas pela miosina UNIDADE MOTORA um neurônio motor + todas as fibras musculares inervadas por ele Junção neuromuscular onde um único ramo do axônio toca a fibra muscular. Geralmente, apenas uma junção por fibra Quanto mais preciso menor número de fibras por unidades motoras Pequenos músculos com controle fino (m da laringe) 2 ou 3 fibras musculares por unidade motora Grandes músculos sem necessidade de controle fino (m sóleo) muitas fibras musculares por unidade motora Média para músculos do organismo- 80-100 fibras musculares por unidade motora PLACA MOTORA Fenda sináptica com fendas subneurais- aumentam a superfície de membrana. Nas fibras- receptor para o nt, que é a Ach (acetilcolina) LIBERAÇÃO DE ACETILCOINA NA FENDA SINÁPTICA Primeiro, há um estímulo gerado no neurônio motor, que vai até as fendas sinápticas Esse estímulo gera a despolarização da membrana, que leva a abertura de canais de Ca voltagem dependente no neurônio (não relacionado com a contração). Ca entra na membrana pré-sináptica. A abertura desses canais permite a saída da Ach, pois o influxo de Ca movimenta/ ativa as proteínas responsáveis pela fusão de vesículas com a membrana Ach liberada, mas essa é logo degradada (na fenda), em acetato e colina pela enzima acetilcolinesterase Ach liberada se liga nos receptores da membrana muscular, que causam a abertura de canais de Na, K e Ca. A Ach se liga em um canal de Na e outros íons, é um canal colinérgico nicotínico. Mas quem passa predominantemente é o Na, pois flui do meio extra pro intra por sua grande diferença de concentração Enquanto Ach está ligada no receptor- há influxo de Na, que gera o PA na célula muscular CANAL COLINÉRGICO NICOTÍNICO (acoplado à um canal iônico) Canalse abre com a ligação de Ach GERAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO MUSCULAR DHP- receptor de di-hidropiridina detectam a variação de voltagem produzida pelo PA, causada pela entrada do Na. Ou seja, é sensível à polarização da membrana DHP detecta variação no PA, o que causa uma alteração conformacional que se propaga pro RyR (receptor de canal de rianodina ou canais de liberação de Ca) - DHP abre RYR, que libera Ca do RS pro interior da célula muscular (CM) Impulso nervoso liberou Ach (devido a abertura de canais de Ca no neurônio) Ach se liga ao receptor Na entra na CM Na promove a despolarização da parte interna da membrana (potencial da placa motora), assim, o PA que vinha do neurônio se propaga para a célula muscular pela membrana. PA (despolarização) chega no DHP, que percebe a alteração da voltagem- sofre uma mudança de conformação- puxa a tampa do canal RyR pra cima- promove a abertura dos canais de Ca no RS. DHP é quem abre o RyR, que libera o Ca ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO Ca liberado na CM se liga com a troponina que puxa a tropomiosina pra cima (encobre sítios da actina), liberando o sítio da actina- cabeça de miosina se liga RELAXAMENTO Término do impulso nervoso não entra mais Ach Na para de entrar membrana repolariza DHP tampa o RyR saída de cálcio do RS para Ca se desliga da troponina- miosina não se liga mais a actina Com a RyR fechada, o Ca para de sair do RS, mas ainda há Ca fora. Assim, a contração seria contínua. Então, esse Ca deve ser recaptado. Isso ocorre por meio de várias Ca ATPase na membrana do RS. Assim, Ca vai pro interior do RS de forma ativa, diminuindo a concentração de Ca, cessando rapidamente a contração Problema na recaptação do cálcio- problema na Ca ATPase- tetania SINCRONISMO DO ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO Quando no neurônio há a pós-hiperpolarização, está ocorrendo o PA na fibra muscular A contração muscular ocorre ainda depois, quando a CM está repolarizando (já foi hiperpolarizada) MECANISMO MOLECULAR DA CONTRAÇÃO MUSCULAR ESTADO RELAXADO- cadeias de miosina ligadas à ADP e engatilhadas. Tropomiosina bloqueia sítios de ligação para miosina na molécula de actina. Troponina não está ligada ao Ca Ligação do Ca com a troponina faz com que ela gire e puxe a tropomiosina (em cima da actina) pra cima, expondo sítios de ligação da actina. Ca inibe o complexo inibidor da contração Miosina forma ligações cruzadas com a molécula de actina Cabeças de miosina sofrem rotação e movem os filamentos de actina ligados à elas- encurtam a fibra muscular (sarcômero) Geram movimento de potência ADP desliga-se da cabeça de miosina quando há a ligação actina-miosina ATP liga-se a cabeça de miosina desligando-a da actina Rigor mortis- falta ATP para essa etapa ATP é hidrolisado a ADP e Pi e a energia é utilizada para “reengatilhar” a cabeça de miosina na posição correta ATP duas funções ao se ligar na miosina, desliga miosina da actina e miosina usa esse mesmo ATP, o hidrolisando em ADP pra deixar sua cabeça engatilhada na posição correta- tem energia armazenada para a próxima ligação actina-miosina Há um comprimento ideal do sarcômero onde há a força máxima de contração há espaço pra miosina puxar a actina pro centro- superposição adequada dos FA e FM Sarcômero encurtado não tem como puxa-lo- não tem mais como contrair. Sarcômero muito estendido menos interação entre actina e miosina- gera pouca tensão A - os dois discos Z entram em contato com a extremidade da miosina. D- tensão zero CONTRAÇÃO ISOTÔNICA encurtamento, com geração de força suficiente para mover a carga Sarcômero encurta muito e componente elástico aumenta CONTRAÇÃO ISOMÉTRICA sem encurtamento, força produzida não é capaz de mover a carga Sarcômero pouco contraído, componentes elásticos esticados COMPONENTES ELÁSTICOS do músculo esquelético fibras elásticas dos tendões e outros tecidos conectivos que prendem músculos aos ossos, fibras elásticas no tecido conectivo entre as fibras musculares, proteínas elásticas do citoesqueleto entre as miofibrilas e os sarcômeros RELAÇÃO CARGA-VELOCIDADE NO MÚSCULO ESQUELÉTICO Sem carga- velocidade máxima de contração Pouca carga- alta velocidade de encurtamento Muita carga- baixa velocidade de contração/ encurtamento Se carga exceder o limite- não há encurtamento do músculo contração isométrica- carga é superior a forca do músculo para movê-lo Ocular- tempo de contração é 1/ 50 s- tem que contrair mais rápido- muda a posição dos olhos mais rápido que os outros músculos Sóleo- se contrai por mais tempo- atinge a força máxima de contração em um maior tempo SOMAÇÃO DE CONTRAÇÕES - ABALOS ISOLADOS Uma única contração desencadeada por um único impulso nervoso* O músculo relaxa completamente entre os estímulos - SOMAÇÃO Estímulos muito próximos que não permitem que o músculo relaxe completamente Somatórias de abalos- força de contração do músculo será maior Somatórias aumentam a tensão - SOMAÇÃO LEVANDO À TETANIA INCOMPLETA Estímulos estão próximos, mas suficientemente separados para permitir um leve relaxamento entre dois estímulos subsequentes Contração ocorre com pequenos intervalos de relaxamento - SOMAÇÃO LEVANDO À TETANIA COMPLETA O músculo atinge uma tensão estável máxima. Se o músculo fatigar, a tensão diminuirá rapidamente, mesmo com a continuidade dos estímulos Contração completa- atinge a tensão máxima até o músculo entrar em fadiga Tetanização contrações ficam tão sucessivas e rápidas que se fundem, e a contração do músculo aparenta ser completamente uniforme e contínua EFEITO ESCADA (ou efeito TREPPE) força da contração aumenta até atingir um platô Após longo período de repouso, quando o m começa a se contrair, a força de contração é tão pequena quanto a metade da força obtida pós 10 a 50 contrações Causas do efeito escada depois de várias contrações a força aumenta, provavelmente pelo aumento de Ca no citosol, devido a liberação contínua de Ca pelo RS e falha na recaptação imediata pelo sarcoplasma. Não dá tempo do Ca ser recaptado- aumenta a força de contração TÔNUS MUSCULAR músculos apresentam tensão mesmo em repouso Tônus baixa frequência de impulsos nervosos vindos da medula espinhal FADIGA MUSCULAR há dois tipos de fadiga muscular central e periférica Contrações musculares fortes por períodos prolongados -FADIGA CENTRAL ocorre no neurônio motor somático do SNC Por efeitos psicológicos ou reflexos protetores -FADIGA PERIFÉRICA - NA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR, por diminuição da liberação do nt (Ach degradada- diminui vesículas) e inativação do receptor - NO ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO, pela mudança no potencial de membrana do músculo - NO SINAL DE CA, por vazamento de Ca do RS, baixa liberação de Ca, baixa interação Ca- troponina, teorias de depleção (PCr, ATP, glicogênio- acabaria o substrato energético), teorias de acúmulo (H+, Pi, lactato) O ADP é refosforilado para formar novo ATP- existem três fontes de energia para essa refosforilação fosfatocreatina, glicólise do glicogênio e metabolismo oxidativo Substratos oxidativos são mais importantes para a contração muscular Creatina produção de ATP em uma única reação- mais rápido que glicose. Em repouso- creatina é refosforilada. Em pouca quantidade na fibra muscular Glicólise glicogênio vira ácido láctico e pirúvico. Armazenado nas CM. Importância- podem ocorrer sem a presença de O2. Velocidade de formação de ATP pela glicólise é 2,5x mais rápido que a formação de ATP em resposta à reação dos nutrientes celulares com o oxigênio Metabolismo oxidativo combina a oxigênio com os produtos finais da glicólise e com vários outros nutrientes celulares- 95% da energia usada pelo musculo vem dessa fonte HIPERTROFIA aumento da massa muscular, pelo aumento do número de filamentos de miosina e actina. Número de fibras é o mesmoATROFIA desnervação, não utilização do músculo. Menos filamentos. Maioria das fibras substituídas por T fibroso HIPERPLASIA aumento no número de fibras musculares (divisão de fibras previamente aumentadas) FIBRAS BRANCAS (rápidas) trabalham em anaerobiose- corridas em curta distância FIBRAS VERMELHAS (lentas) tem alta capacidade oxidativa- corrida de longa distância Duração do PA- 1 a 5 ms Toxina botulínica reduz a quantidade de Ach liberada na fenda CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO E CARDÍACO CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO MÚSCULO LISO UNITÁRIO Várias fibras operam como um conjunto, por meio de junções do tipo GAP/ comunicantes (abertas). Contraem como uma unidade. No trato gastrointestinal, útero, vasos Também chamada de Sincicial ou Visceral- sincício Varicosidade do neurônio autonômico- libera nt pro conjunto de células Fibras são até 30 vezes menores que as do músculo esquelético MÚSCULO LISO MULTI UNITÁRIO Cada fibra opera de maneira independente, não há conexão elétrica entre as células Estímulos nervosos. Presente na musculatura eretora dos pelos, íris do olho Trabalho em conjunto depende da atividade que vai chegar em cada fibra Varicosidade entre as células- maior interação CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO Baixo ciclo de pontes de miosina se comparar com o m esquelético Menor consumo energético (1 ATP) Contração lenta e relaxamento lento. Tem RS, mas não tem túbulo T Corpos densos- dão estrutura aos FA- dos corpos densos saem FA. Podem estar próximos da MP ou dentro da célula Se próximos da MP, se comunicam com outras células por meio de pontes proteicas, que se unem por meio de 2 corpos densos Unidos por pontes protéicas- transmissão da força de contração Polaridade lateral- FA desliza nas duas direções. Reduz muito mais as fibras musculares. Permite contração de até 80% do comprimento do músculo 5-10 x mais FA do que de FM Filamentos intermediários e pt dos corpos densos formam um citoesqueleto CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO Para ocorrer contração do ML a entrada de Ca na célula tem 2 origens 1ª- Impulso nervoso- PA estimula a abertura de canais de Ca na mp. Esse Ca veio do meio extracelular e é o mais importante 2ª- RS (dentro da célula) também libera Ca 4 Ca entram- se ligam na calmodulina (fica ativa liberando um Pi), que ativa a enzima cinase miosina, que faz a fosforilação da miosina- miosina torna-se ativa- deslizamento dos FA sobre os de miosina contração RELAXAMENTO DO MÚSCULO Após contração, deve ocorrer redução da concentração de Ca no interior da célula isso ocorre por dois modos Ca volta pro RS (bomba ca atpase) e sai pro meio extracelular (bomba Ca atpase). Calmodulina está inativa Há ativação da enzima fosfatase miosínica, que separa o fosfato da miosina (cadeia reguladora) - miosiona é desfosforilada- cessa a contração- miosina volta pro período refratário MECANISMO DE TRAVA Permite a manutenção da contração por tempo prolongado. Contração tônica prolongada Ocorre mantendo a interação de miosina-actina por mais tempo sem gasto de ATP Depende de uma regulação enzimática- leva mais tempo que a ação de impulsos nervosos Desfosforilação depende da ativação da enzima miosina fosfatase, que leva um pouco mais de tempo. Durante o processo, actina e miosina se mantém ligadas, sem gasto de ATP adicional ESTRESSE- RELAXAMENTO Músculo liso responde à questão de estresse-relaxamento em órgãos ocos Permite manutenção da pressão interna apesar na alteração de volume dentro dele ML são estimulados pela distensão Bexiga- para manter a mesma pressão interna, deve relaxar quando acumula muito líquido, e contrair com pouco líquido INÍCIO DO PROCESSO DE CONTRAÇÃO Vários fatores interferem no estímulo de contração Tem estímulo nervoso, tem PA Mas responde também a mecanismos de regulação, como hormônios e fatores químicos MECANISMOS REGULADORES podem ser inibitórios (acetilcolina) ou excitatórios (norepinefrina). Podem ser hormônios e gases RECEPTORES NICOTÍNICOS X MUSCARÍNICOS- TML tem os dois Receptor nicotínico- canal iônico acoplado à acetilcolina Receptor muscarínico- acoplados a proteínas G RECEPTORES ADRENÉRGICOS POTENCIAL DE AÇÃO Menos negativos que os do m esquelético (-55 a -60 mV) Muito mais canais de Ca e muito menos canais de Na (ao contrário do ME) Canais de Ca abertura mais lenta, ficam abertos por mais tempo. Chega na mesma carga do Na, mas leva mais tempo para abrir Influxo de Ca** Ca tem 2 funções gera o PA e participa do mecanismo de contração POTENCIAL DE AÇÃO há 3 tipos potenciais em ponta, potenciais em platô, ondas lentas Esses gráficos demonstram o PA. Contração ocorre um pouco depois disso - POTENCIAL EM PONTA (vermelho) no ML unitário, PA muito rápido (10-50ms) Há uma rápida despolarização com rápida repolarização. O mais responsável por fazer isso seria o Na, mais o canal de Ca pode fazer também - POTENCIAL DE AÇÃO COM PLATÔ (amarelo) início semelhante ao de ponta (rápida despolarização), mas a repolarização é retardada. Isso gera uma contração prolongada, pois o PA foi estendido. Ocorre no ureter e útero e nos dois tipos de ML Motivo- canais de Ca se abrem lentamente e permanecem por mais tempo abertos - POTENCIAL DE ONDA LENTA (azul)/ ondas de marca passo. No intestino Variação do potencial de repouso, devido à - Atividade de bomba de Na- aumento/diminuição do bombeamento do Na - Permeabilidade variável e alteração de condutividade iônica- alteração da condutância dos canais Potenciais de onda lenta no MLU podem levar à geração espontânea de PA Alguns ML são autoexcitatórios PA se originam na própria célula sem estímulo extrínseco A onda lenta não é o PA (propagação pela MP), mas sim uma propriedade das fibras ML Quando as ondas lentas tem potencial suficiente, elas podem iniciar o PA No gráfico retas são as despolarizações. O potencial de onda lenta pode explicar por que o intestino faz peristaltismo. A membrana do intestino fica o tempo todo ativa. Algumas bombas podem aumentar ou diminuir sua ação. Essa variação faz com que os íons se movimentem mais, passando muito mais de um lado para o outro. Assim, o potencial de repouso varia. Se entram muitos íons positivos, o limiar de repouso sobre- pode gerar a despolarização. Se há despolarizações rítmicas peristaltismo OUTRAS FORMAS DE ESTÍMULO A CONTRAÇÃO Estiramento altera potencial de membrana- peristaltismo Contração sem potencial de ação Potencial do tipo juncional- células trabalham em conjunto (íris). Estímulo luminoso não gera PA, mas gerou potencial do tipo juncional. Fibras pequenas estímulo de temperatura Fatores químicos oxigênio, CO2, pH, temperatura CONTROLE HORMONAL - COM POTENCIAL DE AÇÃO Hormônio abertura de canal de Ca e Na despolariza a membrana PA (Ca- contração) - SEM POTENCIAL DE AÇÃO Hormônio + receptor de membrana promove liberação de Ca pelo RS Ca- contração RESUMINDO- MÚSCULO LISO Contração depende de cálcio- contração mais lenta e prolongada Há proteínas para contração e relaxamento Corpos Densos- estruturam os FA. Fibras menores Fatores que influenciam a contração controle neural (SNS e SNP), fatores químicos, hormônios CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO Mecanismo de contração dependente de troponina e tropomiosina Automatismo- tem marcapasso intrínseco Canais rápidos de Na e canais lentos de Ca ANATOMIA FUNCIONAL Fibras em treliça- intercomunicadas. Junções comunicantes Miofibrilas- TME. Mononucleado Discos intercalares- separam as fibras Sincício- atua como dois sincícios (como TML unitário) - sincício atrial e ventricular Na e Ca entram, K sai Fase 0: Rápida despolarização, abertura dos canais rápidos de Na- Na entra na célula Fase 1: Pequena e rápida repolarização, fecha canais rápidos de Na, abertura de canais lentos de K. Não há repolarização por completo Fase 2: Abertura dos canais lentos de Ca (permanecem mais tempo abertos) platô Fase 3: Inícioda repolarização, abertura dos canais lentos de K, reestabelecimento do potencial elétrico Fase 4: final da repolarização, retorno ao potencial de repouso Na entra na fase 4 e K sai devido aos canais de vazamento TROPONINA- 3 subunidades Inibe a ação da tropomiosina sobre a actina (filamento dupla hélice- inibe a interação actina-miosina). Ca se liga a subunidade C contração Velocidade de condução: 0,3-0,5m/s 1/10 do TME Fibras de Purkinje (sistema de condução especializado) - + rápido 4m/s Depois feixe AV fibras de Purkinje- para o VD e VE REGULAÇÃO- SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO - Acetilcolina (parassimpático) aumenta a permeabilidade basal ao K, hiperpolarizando a membrana. K sai- aumenta limiar de repouso- vira -80- potencial de repouso mais difícil- leva mais tempo para atingir o limiar- contração leva mais tempo para acontecer- FC diminui. Contração mais lenta do que uma contração normal - Norepinefrina (Simpático) aumenta permeabilidade ao Na e Ca Limiar diminui- vai pra -45- mais fácil de despolarizar- FC aumenta Diminuição da FC A cada despolarização- 1 contração. Vermelho- PA. Preto- contração CICLO CARDÍACO Coração- 3 tipos de músculo- atrial, ventricular e fibras especializadas excitatórias e condutoras Coração é um sincício discos intercalares (junções GAP). Dois sincícios atrial e ventricular A presença do platô no PA faz a contração durar até 15 vezes mais que no ME Íons Ca que entram no platô ativam a contração muscular, ao contrário do ME, onde o Ca vem do RS. Além disso, MC tem redução da permeabilidade do íon K logo após o PA, o que não ocorre no ME- impede o retorno rápido do PA, pois diminui a saída do K durante o platô PERÍODO REFRATÁRIO DO MIOCÁRDIO Sangue flui de uma área de maior pressão para uma de menor pressão Contração- aumenta a pressão do ventrículo. Relaxamento- diminui a pressão SÍSTOLE- contração Saída de sangue do coração para os vasos Valvas AV permanecem fechadas, não permitindo sangue do ventrículo para o átrio Fechamento das valvas AV- pela pressão exercida pelo V Abertura das valvas semilunares (aórtica e pulmonar), sempre quando a pressão V exceder a pressão dos vasos Período de contração isovolumétrica- valvas fechadas Período de ejeção- valvas semilunares abertas DIÁSTOLE- relaxamento Entrada de sangue no ventrículo, valvas AV ficam abertas, valvas semilunares fechadas Sangue passa para os V passivamente, por diferença de pressão Sístole Diástole CICLO CARDÍACO Conjunto de eventos entre um batimento e o próximo Duração total do ciclo cardíaco recíproca da frequência cardíaca Frequência cardíaca- 72bpm. Duração do ciclo cardíaco- 1/72 bpm. 0,0139 min/ bat ou 0,833 s/ bat Ou seja 1 batimento dura aproximadamente 0,8 segundos Quando a FC aumenta, a duração de cada ciclo diminui, assim como a duração do PA e do período de contração. Em uma FC muito alta, o coração não permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo de sangue antes da próxima contração TEMPO DE DURAÇÃO DOS EVENTOS ATRIAIS E VENTRICULARES DO CICLO CARDÍACO Maior parte do tempo coração relaxado. Sístole- 0,4 s. Nó SA (0,1s). Diástole- 0,5s Ciclo cardíaco tem início com a geração espontânea de potencial de ação no nó SA Há retardo de 0,1s na passagem do impulso dos A para os V contração atrial antes da ventricular Contração atrial funciona como uma bomba de escova diferença de pressão entre A e V faz 80% do enchimento, antes da contração atrial. Os 20% restantes dependem da contração atrial (melhora a eficácia do bombeamento ventricular). Coração funciona sem a contração do A INÍCIO DO CICLO Nodo SA (marcapasso do coração) feixe AV fibras de his- purkinje CICLO DE LEWIS/ WIGGERS- fases do ciclo cardíaco Inicialmente, fluxo de sangue das veias para o átrio. Início- sangue flui passivamente Com o enchimento do átrio, há aumento de tensão do músculo cardíaco Átrios se contraem- sangue vai pro V- enchimento termina com aumento da pressão ventricular P V aumentada- pressão fica igual maior à da aorta- valvas semilunares se abrem- sangue ejetado Há ligeiro refluxo. Coração contraído volta a se distender FASES DO CICLO CARDÍACO 75% do sangue flui do A pro V sem contração- passa passivamente pros V. 25% do sangue flui com contração atrial (aumenta eficiência) Ventrículo repleto de sangue inicia a contração do cardiomiócito aumento da pressão ventricular (contração isovolumétrica) - ainda não teve o encurtamento da fibra Contração ventricular. Pressão V superou a aórtica- abertura da valva aórtica ejeção rápida do conteúdo ventricular pressão V começa a cair (ejeção lenta) Pressão V se iguala a aórtica (fecha valva aórtica) relaxamento e redução da pressão ventricular pressão ventricular diastólica fica inferior à do átrio válvula mitral é aberta entrada de sangue no V EVENTOS DO CICLO CARDÍACO PARA O FUNCIONAMENTO DO VENTRÍCULO ESQUERDO ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS DURANTE A DIÁSTOLE- dividido em 3 partes 1º- enchimento rápido ventricular- abertura da valva AV. 1/3 da sístole 2º- enchimento lento ou diástese 3º- contração atrial impulsionando uma quantidade adicional de sangue (20%) ESVAZIAMENTO VENTRICULAR DURANTE A SÍSTOLE - Período de contração isovolumétrica- V se contraem sem abrir as valvas semilunares, ou seja, sem haver esvaziamento - Período de ejeção- pressão dentro do VE aumenta acima de 80- abre as valvas semilunares Rápido- 80%, 1/3. Lento- 20%, dois terços finais - Período de relaxamento isovolumétrico- pressão V diminui - Enchimento ventricular passivo- abertura das valvas AV devido a queda de pressão do relaxamento isovolumétrico. Enquanto ventrículo se enche passivamente, não há pressão - Enchimento ventricular ativo- contração do átrio- quando átrio se contrai, há um leve aumento de pressão do ventrículo VOLUME DIASTÓLICO FINAL, VOLUME SISTÓLICO FINAL E DÉBITO SISTÓLICO Na diástole, V aumenta o volume para 110- 120 ml volume diastólico final Ventrículos se esvaziam durante a sístole- volume diminui 70 ml débito sistólico Restante em cada ventrículo- 40-50 ml volume sistólico final Fração do volume final diastólico ejetada (normalmente 60%) fração de ejeção VALVAS AV abrem e fecham passivamente, de acordo com a diferença de pressão Músculos papilares- ligam-se as válvulas A-V por meio de cordas tendíneas. Contraem ao mesmo tempo que a parede dos V. NÃO ajudam as valvas a se fechar. Puxam as extremidades das valvas em direção aos ventrículos, evitando que sejam muito abauladas para trás durante a contração ventricular, evitando assim o refluxo de sangue PRESSÃO NA AORTA Após abertura das válvulas semilunares, pressão na aorta aumenta, depois cai Pressão do V se iguala com a da aorta- fechamento da valva aórtica Incisura dicrótica- no momento em que a valva aórtica se fecha- causada pelo refluxo sanguíneo retrogrado, antes do fechamento valvar- pequeno aumento de pressão PRESSÃO ATRIAL - Onda A- aumento da pressão atrial- antes da sístole. Contração atrial - Onda C- início da contração ventricular com um ligeiro refluxo do sangue pros A (devido ao abaulamento para trás das valvas A-V em direção aos átrios) aumento da P A - Onda V- abertura das valvas AV- fluxo de sangue dos átrios pro V VOLUME VENTRICULAR Período isovolumétrico- mantém o volume- duas valvas fechadas AUSCULTA CARDÍACA - PRIMEIRA BULHA (TUM) fechamento mitral e tricúspide. Sístole - SEGUNDA BULHA (TÁ) fechamento aórtica e pulmonar. Diástole RELAÇÃO ENTRE VOLUME DO VE E PRESSÃO INTRAVENTRICULAR NA SÍSTOLE E DIÁSTOLE Em vermelho- diagrama de volume-pressão Curva de pressão diastólica- enchimento do coração Pressão sistólica máxima do VD- entre 60 e 80 DIAGRAMA DE VOLUME-PRESSÃO Abertura da valva aórtica- quando P do A é maior que a do V No período de ejeção do VE há aumento de pressão do VE - PRÉ-CARGA grau de tensãocontra qual o músculo começa a se contrair Pressão diastólica final do ventrículo, quando ele está cheio Pré-carga Pós-carga - PÓS-CARGA carga contra a qual o músculo exerce seu trabalho/ força contrátil Pressão arterial sistólica. É a pressão na aorta à saída do ventrículo TENSÃO X ENCURTAMENTO A-Músculo em repouso B-Contração parcial do elemento contrátil do musculo (EC), com distensão do elemento elástico em série (ES), mas sem encurtamento C-Contração completa, com encurtamento Tensão se mantém a mesma, e consegue mover a carga FRANK-STARLING Quanto maior a distensão da parede ventricular maior sua força contrátil, e maior a quantidade de sangue bombeada para a aorta, até um limite fisiológico Capacidade do coração em se adaptar a volumes crescentes de sangue Aumento muito grande possui um efeito contrário- contração não efetiva- insuficiência cardíaca Curva de Starling- relação comprimento-força no coração intacto Pode estar na prova Débito cardíaco máximo- 160ml/ batimento, no volume diastólico final de 330ml Energia química para a contração cardíaca a maior parte deriva do metabolismo oxidativo de ácidos graxos, e menor parte de outros nutrientes, como lactato e glicose Eficiência da contração cardíaca (conversão da energia química em trabalho e não calor- 75%) é de 20-25%
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