Monitoramento Hemodinâmico em Nefrologia

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Introdução
Não é novo o conceito de que o monitoramento hemodinâmico, objetivando otimizar a perfusão tecidual, minimiza a disfunção
multiorgânica (incluindo renal) depois de insulto sistêmico agudo. Entretanto, ao longo das últimas décadas, ficou evidente que
a reanimação volêmica agressiva e o uso de ferramentas invasivas de monitoramento em situações clínicas inapropriadas podem
trazer malefícios ao paciente.
O objetivo deste capítulo é contextualizar o uso dessas ferramentas para cenários adequados, a fim de definir a melhor
estratégia de monitoramento em cada caso.
Conceito de “janela de tempo”
Antes de considerações acerca de ferramentas específicas, deve-se atentar para o conceito de “janela de tempo” para tratamento.
Rivers et al.1, em seu famoso estudo de 2001, conseguiram melhorar o prognóstico de pacientes com sepse grave e choque
séptico alcançando objetivos hemodinâmicos predeterminados: pressão venosa central (PVC) entre 8 e 12; pressão arterial
média (PAM) de 65 a 90 mmHg; e saturação venosa central (SvcO2 > 70%). No entanto, testes anteriores a esse haviam falhado
em demonstrar o benefício de terapia guiada por metas hemodinâmicas.
O conceito de janela de tempo é fundamental para o entendimento da diferença entre os achados. Enquanto os objetivos
hemodinâmicos propostos por Rivers et al.1 eram atingidos em até 6 h a partir do início do quadro, estudos prévios
contemplavam janelas de tempo variáveis e prolongadas para intervenções.
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O conjunto de evidências clínicas possibilita concluir que, independentemente das ferramentas utilizadas, a correção da
hipoperfusão tissular evidente ou oculta depois de uma agressão sistêmica (sepse, grande cirurgia, politrauma etc.) deve ser
precoce, para maximizar o benefício clínico. Quando se aplicam terapêuticas agressivas de modo tardio, a disfunção orgânica já
está instalada e os efeitos colaterais dessas terapêuticas provavelmente predominam (Figura 2.1). Assim, tão ou mais importante
do que as ferramentas que serão descritas a seguir é o momento adequado (precoce) de sua utilização.
Em um raciocínio análogo a esse, pode-se inferir que terapêuticas para melhorar a hemodinâmica são provavelmente de
pouco benefício se a agressão sistêmica que ocasionou o quadro clínico não estiver controlada (p. ex., expansão volêmica
agressiva no paciente politraumatizado com sangramento ativo).
Figura 2.1 A área hachurada indica o benefício clínico potencial de intervenções de otimização hemodinâmica de acordo
com o tempo decorrido entre a agressão sistêmica e a terapêutica instituída. Após 72 h, os efeitos colaterais dessas
intervenções provavelmente suplantam os potenciais benefícios.
Potenciais efeitos deletérios de estratégias para otimização hemodinâmica
Congestão pulmonar decorrente da expansão volêmica excessiva não pode ser negligenciada. Mesmo nos pacientes que não
apresentam disfunção cardíaca ou renal, o excesso de volume pode extravasar para o interstício pulmonar, especialmente em
pacientes com lesão pulmonar aguda (LPA) e barreira alveolocapilar lesada.
Há evidências de que a função de outros órgãos também pode ser afetada por hipervolemia, especialmente por infiltração de
volume no interstício (p. ex., hepatócitos, miocárdio etc.). A elevação da PVC, teoricamente, reduzia o gradiente de pressão de
filtração transglomerular e, com isso, poderia contribuir para a insuficiência renal aguda.
Quanto ao tipo de solução, o uso de cristaloides com alta concentração de cloro (soro fisiológico 0,9%) pode induzir ou
piorar a acidose metabólica com todas as suas repercussões. Estudos recentes mostraram que o uso de coloides sintéticos, como
hidroxietilamido (Voluven® 6%), está associado a efeitos colaterais graves, como insuficiência renal e coagulopatia, sendo
então desencorajado.
O uso de catecolaminas (norepinefrina, dobutamina etc.) também não é isento de riscos, podendo predispor a arritmias,
piora de isquemia do miocárdio e vasoconstrição excessiva, com má perfusão de extremidades e/ou esplâncnica. Vale lembrar
que o uso da epinefrina como fármaco vasoativo pode, por si só, ocasionar desvio da linha metabólica com elevação de lactato,
sem que haja hipoperfusão tecidual.
Por fim, o uso de dispositivos invasivos – cateter venoso central (CVC), cateter de artéria pulmonar (CAP), cateter para
mensuração de pressão arterial invasiva (PAI) – está relacionado com riscos inerentes ao procedimento de inserção
(sangramentos, pneumotórax, hemotórax etc.) e à manutenção (infecção) do dispositivo. Dessa forma, os instrumentos para
monitoramento hemodinâmico invasivo e as estratégias para otimização hemodinâmica devem ser racionalmente utilizados
considerando-se a relação custo-benefício de cada caso (Quadro 2.1). Nessa análise, o fator tempo é crucial, como demonstra a
Figura 2.1, bem como a etiologia e a gravidade do quadro clínico, além de fatores intrínsecos ao paciente, como idade,
comorbidades etc.
Quadro 2.1 Potenciais malefícios associados a estratégias de otimização hemodinâmica.
Riscos associados à inserção e à manutenção de dispositivos invasivos
Hipervolemia com piora de função pulmonar e contribuindo para DMOS
Acidose metabólica hiperclorêmica associada ao uso de soluções ricas em cloro
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Insuficência renal aguda e coagulopatia associadas ao uso dos amidos sintéticos
Taquiarritmias, piora da isquemia coronariana, esplâncnica ou de extremidades por uso excessivo de
catecolaminas exógenas
DMOS: síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas.
Exame clínico
A avaliação hemodinâmica do paciente crítico começa com o exame clínico. Frequência cardíaca (FC), pressão arterial (PA),
avaliação da perfusão periférica e quantificação do débito urinário (DU) constituem os parâmetros básicos de monitoramento,
que são imediatamente disponíveis à beira do leito, com a possibilidade de serem reavaliados de modo frequente ou mesmo
contínuo.
Frequência cardíaca e pressão arterial
A FC se eleva precocemente como resposta às agressões sistêmicas, sendo critério diagnóstico para a síndrome da resposta
inflamatória sistêmica (SIRS). A FC faz parte da classificação de choque da Advanced Trauma Life Support (ATLS), e seu
monitoramento é essencial no paciente crítico. A despeito disso, seu uso como ferramenta isolada de avaliação hemodinâmica é
limitado. Isso porque inúmeros fatores sistêmicos podem interferir na FC, causando sua elevação (a própria SIRS,
independentemente de choque, dor, ansiedade, insuficiência respiratória, hipertermia etc.) ou queda (condicionamento físico,
uso de medicações, como betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio, bradiarritmias etc.).
A ocorrência de hipotensão arterial no paciente internado está associada a um aumento importante de mortalidade. Um valor
de PA normal não exclui a possibilidade de hipoperfusão tecidual, porém é muito pouco provável que pacientes com hipotensão
arterial estejam com adequada perfusão de órgãos vitais (embora valores de PA limítrofes possam não ter correlação patológica
em algumas situações). Assim como a FC, diversos fatores extra-hemodinâmicos podem contribuir para PA como antecedente
de hipertensão arterial sistêmica (HAS): uso de medicações, dor, ansiedade etc. Por esse motivo, vale lembrar que pacientes
com HAS com queda > 40 mmHg da PA sistólica devem ser considerados hipotensos, mesmo que o tradicional alvo de PA
sistólica (PAS) < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg não estejam presentes.
O shock index (SI), ou índice de choque, é calculado dividindo-sea FC pela PAS. O SI tenta maximizar a acurácia dessas
duas variáveis para a categorização de choque, reduzindo o efeito de confundidores na avaliação. Por exemplo, um paciente
taquicárdico na sala de emergência por motivo de dor terá elevação de FC e PAS, resultando em SI normal; por sua vez, se a
situação for choque, haverá aumento da FC e redução da PAS com elevação significativa do SI. Em geral, um valor de SI > 1 é
associado a comprometimento hemodinâmico significativo, e dados apontam para sua correlação com variáveis importantes,
como base excess/lactato, e com gravidade do choque hemorrágico e séptico.
Assunto pouco contemplado habitualmente e de fundamental importância para o entendimento do status hemodinâmico é a
quantidade de inotrópicos e/ou vasopressores que estão sendo utilizados por um paciente. Isso porque, a partir do momento em
que há metas para manutenção hemodinâmica (p. ex., PAM > 65 mmHg), não se tem mais acesso ao dado “original” ou inerente
à fisiopatologia da presente situação clínica.
Embora pontos de corte não sejam consensuais na literatura, a necessidade de doses de norepinefrina (ou norepinefrina-
equivalente) > 0,5 mcg/kg/min para manter PAM mínima habitualmente indica choque grave, e doses acima de 1 mcg/kg/min
indicam choque refratário, situação de extrema gravidade e alta taxa de mortalidade a curto prazo.
No paciente em choque que requer uso de fármacos vasoativos, a instalação de um cateter para monitoramento contínuo da
pressão arterial invasiva (PAI) é geralmente recomendada. Isso se justifica porque a medida mais fidedigna da PA estará
disponível em tempo real. Especialmente no caso de pacientes com necessidade de vasopressores em doses elevadas, esse
dispositivo propicia a melhor titulação da terapêutica e a detecção rápida de situações de deterioração hemodinâmica abrupta
que podem ocorrer, possibilitando melhores vigilância e atuação para esses casos. Vale lembrar também que, em casos de
taquiarritmias, especialmente fibrilação atrial, a acurácia dos monitores de PA não invasiva oscilométricos comumente
utilizados em unidades de terapia intensiva pode reduzir de modo clinicamente relevante. Por fim, dadas algumas condições, a
PAI também tem a vantagem de possibilitar inferência no que tange à responsividade a volume.
Avaliação da perfusão periférica
Frequentemente subestimada, a avaliação sistematizada da perfusão periférica por meio do exame físico também guarda
correlação com gravidade do colapso circulatório. Pacientes críticos com tempo de enchimento capilar prolongado,
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extremidades frias ou livedo reticular (bem como a análise semiquantitativa do Mottling escore) apresentam hipoperfusão
sistêmica mais grave. Dessa maneira, essa avaliação simples é parte fundamental do exame seriado no paciente com colapso
circulatório.
Débito urinário
A mensuração do débito urinário é fundamental no paciente com agravo hemodinâmico agudo. Em geral, DU < 0,5 mℓ/kg/h é
considerado marcador de hipoperfusão renal nesses pacientes. Algumas limitações para essa interpretação linear incluem
dificuldades para a quantificação exata do DU, a periodicidade limitada da medida (em geral 1/1 h), a possibilidade de doença
renal prévia e a presença de mecanismos fisiopatológicos independentes da hemodinâmica que podem alterar o DU (p. ex.,
SIRS e inflamação cursando com oligúria e diabetes melito descompensado ou diabetes insípido cursando com poliúria).
Na tentativa de combater algumas dessas limitações, há autores que propõem o uso de dispositivos com mensuração exata e
em tempo real do DU em mℓ/min como mais acurados para o diagnóstico de choque hipovolêmico. Mais estudos são
necessários nessa área antes de haver aplicabilidade clínica generalizada.
Parâmetros laboratoriais
Bicarbonato, base excess e lactato
Após avaliação pelo exame clínico, parâmetros laboratoriais de perfusão tecidual devem ser coletados. Entre esses, o
bicarbonato (HCO3–), o base excess (BE) e o lactato podem ser obtidos antes mesmo da inserção de dispositivos invasivos.
O produto do metabolismo anaeróbio celular em situações de hipoperfusão tecidual inclui ácidos orgânicos, que levam a
acidose metabólica de ânion gap elevado. Nesse caso, haverá uma queda da concentração do pH e do bicarbonato sérico.
Infelizmente, a concentração de HCO3– não discrimina de maneira óbvia os distúrbios respiratórios dos metabólicos, pois é
afetada pelo pH e pela pCO2, o que pode ser explicado pela fórmula de Henderson-Hasselbach. Por exemplo, um HCO3– baixo
geralmente denota acidose metabólica; entretanto, em determinadas circunstâncias, pode decorrer de alcalose respiratória
(acarretando pCO2 baixa e, consequentemente, HCO3– baixo). Assim, a interpretação da dosagem sérica de bicarbonato deve
levar em consideração o pH e a pCO2.
O BE tenta isolar o componente metabólico do respiratório na fisiopatologia dos distúrbios ácido-base. Pela definição
conceitual, o BE seria a quantidade de ácido necessário para que o plasma de determinado paciente voltasse a um pH de 7,4 em
condições preestabelecidas – pCO2, 40 mmHg e 37°C. No caso de pacientes com acidose metabólica, o valor do BE é negativo
(p. ex., seria necessário acrescentar base para atingir esse pH). Na prática clínica, o BE não é dosado diretamente e é derivado
da pCO2 e do pH mensurados no plasma.
Com esse racional, o BE já se mostrou útil como marcador de hipoperfusão tecidual em diversas situações clínicas, com
evidências mais fortes no trauma e no grande queimado. Valor de BE < –6 ou incapacidade de melhorar esse valor nas
primeiras 24 h de reanimação, em geral, indicam quadro grave. Entretanto, deve-se considerar que outras causas de acidose
metabólica não relacionadas com a hipoperfusão, como cetoacidose diabética ou mesmo acidose hiperclorêmica, também levam
a uma queda de BE.
Entre os produtos do metabolismo anaeróbio celular produzidos pela hipoxia tecidual, o lactato é o mais importante.
Diversos estudos em pacientes críticos demonstraram boa acurácia do lactato em prever gravidade do quadro clínico. Lactato >
4 meQ/ℓ, em geral, indica hipoperfusão grave, embora um espectro estabeleça que mesmo valores de lactato pouco acima de 2
meQ/ℓ devam ser levados em conta no monitoramento hemodinâmico. Durante a reanimação, o objetivo deve ser clearance de
lactato ≥ 20% em 2 h. Uma dosagem elevada de lactato pode não estar relacionada com a hipoperfusão quando há excesso de
produção basal de lactato (p. ex., neoplasias hematológicas) ou déficit de clearance (insuficiência hepática).
Há uma razoável correlação entre HCO3–, BE e lactato coletados em veia periférica com o padrão-ouro arterial. O lactato
venoso periférico deve ser interpretado com alguma cautela, pois, conforme explicado, tende a superestimar a lactatemia, ou
seja, é critério de alta sensibilidade e baixa especificidade, podendo ser encarado como exame de triagem. Dessa maneira, um
lactato venoso periférico baixo torna muito pouco provável a presença de hiperlactatemia. Quando estiver elevado, deve suscitar
coleta de amostra arterial ou venosa central para guiar a terapêutica.
Pressão venosa central, saturação venosa central de O 2 e ΔCO2
Quando há necessidade do uso de vasopressores por persistência da instabilidade hemodinâmica apesar da reanimação volêmica
adequada, a instalação de um cateter venoso central (CVC) está indicada. Com isso, novos dados de monitoramento
hemodinâmico podem ser adquiridos.
A medida da pressão venosa central (PVC) possibilitaria a inferência da “pré-carga” do ventrículo direito. Uma estratégia de
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reanimação volêmica guiada por metas objetivando PVC 8 a 12 mmHg nas primeirashoras de sepse grave/choque séptico
demonstrou melhora de sobrevida. Infelizmente, a medida de PVC não é capaz de predizer retorno venoso ou mesmo se haveria
resposta à infusão de volume. Desse modo, seu valor deve ser interpretado com cautela e seu uso rotineiro não traz informações
relevantes para a maioria dos pacientes.
A saturação venosa central de O2 (SvcO2), coletada quando a ponta do CVC posiciona-se próximo à desembocadura da veia
cava superior no átrio direito, possibilita acessar a relação entre oferta e consumo de oxigênio, dados alguns pressupostos:
A maior parte de O2 é transportada na corrente sanguínea ligada à hemoglobina (o O2 dissolvido no plasma pode ser
desprezado para uma interpretação prática)
Não há hipoxemia arterial concomitante (saturação de O2 arterial: cerca de 100%)
A taxa de consumo de O2 mantém-se estável, bem como a hemoglobina.
Com isso, infere-se que, no caso de uma saturação de O2 baixa no sangue venoso que retorna ao coração, a taxa de extração
tecidual de oxigênio (TEO2) foi alta e há desbalanço entre oferta e consumo. A priori, o sangue deve ser coletado do leito
arterial pulmonar, o que indicará o consumo de O2 corporal total (saturação venosa mista de O2 coletada por cateter de artéria
pulmonar – SvO2). Felizmente, o valor de SvcO2 tem alta concordância com a SvO2, de modo que o mesmo CVC utilizado para
a infusão de fármacos vasoativos pode ser usado para essa finalidade, desde que o posicionamento esteja adequado (a saturação
coletada de CVC femoral não foi validada para esse tipo de monitoramento). Os valores de corte que refletem provável
desbalanço entre oferta e consumo de O2 são: < 65% para SvO2 e < 70% para SvcO2.
Uma interpretação crítica da SvcO2 requer o conhecimento de que a incapacidade de tecidos de utilizar a via aeróbia do
metabolismo pode resultar em SvO2/ SvcO2 normal ou elevada (> 90%) mesmo em uma situação de óbvio desbalanço entre
oferta e consumo de O2. Isso pode ocorrer por desarranjo microcirculatório local (shunt sistêmico) ou por alteração da cadeia
oxidativa intracelular. Nesse caso, outros marcadores de perfusão tecidual estão habitualmente alterados – taquicardia,
hipotensão, oligúria, extremidades frias, hiperlactatemia. Isso reforça o conceito de que o monitoramento hemodinâmico
depende da interpretação adequada de um conjunto de variáveis, e não do valor de um exame isoladamente.
O ΔCO2 é calculado como CO2 venoso (coletado no território arterial pulmonar ou na veia cava superior por CVC) – CO2
arterial e expressa a capacidade do retorno venoso (débito cardíaco) de depurar o CO2 produzido no território venoso. O índice
tem correlação com o débito cardíaco e, quando elevado (> 5 mmHg), indica um estado de relativo hipofluxo sistêmico diante
da demanda. Assim como no caso da saturação venosa, o valor coletado por CVC posicionado na veia cava superior no átrio
direito tem interpretação semelhante à do sangue coletado por CAP.
Monitoramento hemodinâmico invasivo
A instalação de um CAP é o protótipo de monitoramento hemodinâmico invasivo. O dispositivo é instalado no sistema venoso
central e migrado para câmaras cardíacas direitas e, posteriormente, para a artéria pulmonar, com o auxílio de um balão, em sua
ponta, que ajuda a “guiar” sua direção. Com esse instrumento, é possível mensurar diretamente as pressões de enchimento das
câmaras direitas (PVC) e esquerdas (pressão de oclusão da artéria pulmonar – POAP, obtida após insuflação do balão na
extremidade distal do cateter), as pressões de artéria pulmonar – sistólica, diastólica e média (PAPs, PAPm e PAPd), o débito
cardíaco (DC) e a saturação venosa mista de O2 (SvO2), representando a saturação de O2 do sangue coletado pela via distal do
CAP, ou seja, do leito arterial pulmonar. Além disso, algumas variáveis podem ser derivadas dessas medidas diretas, como
mostra a Tabela 2.1.
Durante muito tempo a lógica do monitoramento da maioria dos pacientes críticos envolvia o uso do CAP com a finalidade
de obter uma grande quantidade de dados invasivos que possibilitaria a interpretação hemodinâmica detalhada. Entretanto,
inúmeros estudos falharam em demonstrar benefício clínico para a maioria desses pacientes, com metanálise recente
reafirmando esses achados. Alguns fatos podem contribuir para isso:
O risco associado à manutenção e à inserção do CAP não é desprezível e inclui arritmias, sangramentos, pneumotórax,
perfuração das câmaras direitas/artérias pulmonares, infecção, entre outros
Tabela 2.1 Variáveis hemodinâmicas invasivas derivadas do CAP.
Variável Forma de mensuração Valor de referência
Pressão venosa central (PVC) Mensuração direta 0 a 6 mmHg
Pressão de artéria pulmonar média Mensuração direta 10 a 18 mmHg
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(PAPm)
Pressão de oclusão da artéria
pulmonar (POAP)
Mensuração direta 6 a 10 mmHg
Saturação venosa mista de O 2
(SvO2)
Oximetria ou gasometria 70 a 75%
Débito cardíaco (DC) Termodiluição 3 a 7 ℓ/min
Índice cardíaco (IC) IC = DC/superfície corpórea 2,5 a 4,5 ℓ/min/m2
Resistência vascular sistêmica (RVS) RVS = 80 × PAM – PVC/DC 770 a 1.500 dyn/s/cm –5
Resistência vascular sistêmica
indexada (RVSi)
RVSi = 80 × PAM – PVC/DC 2.000 a 2.400 dyn/s/cm –5/m2
Resistência vascular pulmonar (RVP) RVP = 80 × PAPm – POAP/DC 20 a 120 dyn/s/cm –5
Resistência vascular pulmonar
indexada (RVPi)
RVPi = 80 × PAPm – POAP/DC 250 a 280 dyn/s/cm –5
Conteúdo arterial de oxigênio (CaO 2)CaO 2 = (1,39 × Hb × SvO 2) + (0,003 × PaO 2) 170 a 240 mℓ/ℓ
Conteúdo venoso de oxigênio (CvO 2)CvO2 = (1,39 × Hb × S vO2) + (0,003 × PaO 2) 120 a 170 mℓ/ℓ
Oferta tecidual de oxigênio indexada
(DO2i)
DO2i = IC × CaO 2 × 10 500 a 600 mℓ/min/m2
Consumo tecidual de oxigênio
indexado (VO2i)
VO2i = IC × C(a-v)O 2 × 10 120 a 160 mℓ/min/m2
Taxa de extração tecidual de
oxigênio (TEO2)
TEO 2 = VO2/DO2 20 a 30%
O posicionamento correto (zona 3 de West) e a interpretação dos dados obtidos pelo CAP podem ser trabalhosos. O CAP é
uma ferramenta de monitoramento e não é terapêutico per se. A interpretação dos dados obtidos pelo CAP requer cautela e
experiência
Por fim, provavelmente mais importante do que dados como DC, IC, DO2 ou VO2 é encontrar o ponto de inflexão da curva de
DO2 crítica (Figura 2.2). E as informações obtidas com o uso do CAP não parecem ser suficientes nem estritamente
necessárias para a obtenção dessa informação.
As medidas para aumentar a oferta tecidual de oxigênio, seja por meio de expansão volêmica, seja pelo uso de fármacos
vasoativos, devem preceder o ponto em que a DO2 se torna limitante para o consumo (DO2 crítica). Caso contrário, a hipoxia
tecidual já instalada contribui para a síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (DMOS) e desfechos desfavoráveis.
Infelizmente, os valores específicos de DC, IC, DO2 e VO2 de determinado paciente não possibilitam o encontro do ponto de
DO2 crítica para ele. Esse ponto é inferido na prática clínica tardiamente, quando há piora dos marcadores de perfusão tecidual –
extremidades frias, tempo de enchimento capilar prolongado, oligúria, acidose metabólica com hiperlactatemia e queda da
SvO2. Além disso, a obtenção desses marcadores não requer a instalação de um CAP, visto que estudos clínicos demonstraram
que mesmo a SvO2 guarda boa correlação com a SvcO2 coletada ou medida por meio de CVC comum.
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Figura 2.2 Relação entre oferta e consumo global de oxigênio nos tecidos e marcadores de hipoperfusão sistêmica. Até
determinado ponto (DO2 crítica), a queda da oferta de oxigênio não implica redução significativa do consumo de O2 dos
tecidos. Quando há queda além desse ponto, háredução desse consumo com metabolismo anaeróbio e concomitante
elevação dos marcadores de hipoperfusão sistêmica.
Algumas informações são importantes para complementar o raciocínio exposto:
O consumo de oxigênio também pode ser reduzido nos pacientes críticos por meio de analgesia/sedação/bloqueio
neuromuscular, ventilação mecânica, diminuição da temperatura corporal, entre outros. Como exemplo, em pacientes com
insuficiência respiratória, até 30% do VO2 pode decorrer do esforço respiratório. Com essas manobras terapêuticas para
redução do VO2, o ponto de VO2 crítica pode ser desviado para a esquerda, conforme a Figura 2.2
A depender da situação clínica e do marcador de hipoperfusão tecidual utilizado, a relação com VO2 pode não ser tão direta.
Como exemplos, especialmente em fase mais tardia do choque, a hiperlactatemia pode decorrer predominantemente de
distúrbio do metabolismo intracelular, e não da limitação da oferta de O2. Nesse caso, a elevação do lactato poderia ocorrer
em um ponto da curva em que a DO2 estaria bem acima da DO2 crítica. O mesmo pode ocorrer com o débito urinário, que
pode ser significativamente influenciado por mecanismos independentes das DO2 (p. ex., liberação de hormônio antidiurético
por SIRS, levando a oligúria e diabetes descompensado, ou uso de diurético, deixando débito urinário “na meta” mesmo em
paciente com instabilidade hemodinâmica grave).
Dadas essas considerações fisiopatológicas e o resultado negativo de estudos clínicos, a utilização de CAP em pacientes
críticos rapidamente decaiu nos últimos anos. Entretanto, não se deve presumir que o CAP está abolido da prática clínica. Em
situações específicas, quando bem indicado, pode trazer informações clinicamente relevantes. Como exemplo, há situações em
que um monitoramento fidedigno, em tempo real, das variáveis de função cardíaca é importante para condutas adequadas, como
intraoperatório de transplante hepático e choque com hipertensão pulmonar grave, entre outras.
Conceito de responsividade a volume
Conforme a contribuição da hipervolemia para a perpetuação da DMOS ganhou evidência científica mais robusta, a questão de
qual paciente realmente se beneficiaria da infusão de volume tornou-se fundamental. Essa questão deve ser respondida em duas
etapas:
Primeira: o paciente tem comprometimento hemodinâmico? Embora pareça óbvio, se não houver resposta afirmativa para essa
pergunta, perde o sentido prosseguir no questionamento (dar ou não dar volume?), pois, em estudos experimentais, mesmo
indivíduos saudáveis tiveram “melhora hemodinâmica” com a infusão de volume, o que torna claro que o ponto inicial da
discussão é se o paciente tem distúrbio circulatório agudo. A subjetividade que a resposta pode contemplar deve passar por
uma avaliação global dos parâmetros de perfusão tecidual descritos até este momento (FC, PA, tempo de enchimento capilar,
débito urinário, bicarbonato sérico, BE, lactato, SvCO2)
Segunda: haverá resposta hemodinâmica à infusão de volume? A responsividade a volume é definida como a capacidade de
elevar o débito cardíaco em pelo menos 15% após bólus de 500 mℓ de cristaloide. No paciente com comprometimento
hemodinâmico, essa capacidade diferencia o paciente que ainda pode se beneficiar da infusão de fluidos. Esse princípio
fisiológico se baseia na curva de Frank-Starling (Figura 2.3). Quando se infunde volume, a expectativa é de que o aumento
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das pressões de enchimento cardíacas acarrete elevação do volume de sangue ejetado pelo ventrículo por estiramento das
fibras miocárdicas. Essa capacidade tem um limite (platô da curva) que, quando atingido, traduz a incapacidade de a
expansão volêmica produzir benefício hemodinâmico adicional. Essa expansão volêmica sem benefício ainda carregaria os
riscos dos efeitos colaterais associados à hipervolemia. Se alguma prova de responsividade a volume for realizada e o
resultado for negativo, supõe-se que o platô da curva foi atingido.
Figura 2.3 Curva de Frank-Starling. O objetivo terapêutico com a expansão volêmica é a elevação da pré-carga ventricular
(pressões de enchimento) com aumento do volume sistólico ejetado e, consequentemente, da oferta de oxigênio aos
tecidos. Entre os pontos A e B essa meta foi alcançada (paciente responsivo a volume); porém, entre os pontos C e D, a
infusão de volume ocasionou aumento das pressões de enchimento sem elevação concomitante do volume sistólico
(paciente não responsivo a volume). A curva de um paciente com disfunção do miocárdio é representada por uma linha
tracejada. Quando se tem somente um ponto na curva obtido com medida de PVC ou POAP, não se consegue saber se o
platô da curva já foi atingido, visto que esse ponto pode corresponder a A, B, C ou D.
Uma das possibilidades quando há CAP instalado é infundir volume e observar se há aumento do DC. Se houver aumento
maior que 15%, supõe-se que o paciente ainda esteja na parte ascendente da curva; caso contrário, o platô já foi atingido.
Conforme mencionado anteriormente, essa possibilidade fica mais restrita com a diminuição do uso do CAP.
A medida da PVC em pacientes críticos ainda é muito utilizada como estimativa de pré-carga. Entretanto, inúmeras
evidências demonstraram que a PVC é incapaz de predizer a resposta a volume, tendo acurácia de aproximadamente 50%
quando utilizada para esse fim. Achados semelhantes foram encontrados com a POAP, o que reduziu muito a aplicabilidade
clínica dessas duas variáveis no que tange à interpretação da volemia do paciente grave. Ao se observar a curva de Frank-
Starling, é possível entender esses achados, visto que, com uma medida isolada da PVC ou POAP, é impossível prever em que
ponto da curva de Frank-Starling o paciente está.
Obviamente, é tentador para o clínico inferir que, com a elevação da PA após infusão de volume, houve aumento do DC.
Infelizmente, estudos não corroboram esse achado, e os mecanismos responsáveis por esse aumento da PA podem não ter
relação com o aumento da oferta tecidual de oxigênio aos tecidos. Dessa maneira, esse sinal facilmente identificável na beira do
leito deve ser interpretado com cautela.
Em 2000, Michard2 publicou estudo impactante validando a medida do ΔPP (delta pressão de pulso) para avaliar a
responsividade a volume. Essa ferramenta leva em conta a interação cardiopulmonar e a variação do retorno venoso em
decorrência das pressões intratorácicas decorrentes da ventilação mecânica invasiva. Rapidamente, ganhou uso disseminado,
pois tem elevada acurácia para predizer resposta a volume (sensibilidade de 94% e especificidade de 96%) e depende apenas da
presença de um cateter para a avaliação da pressão arterial invasiva e de determinadas condições do paciente exigidas para sua
medida.
A seguir, fórmula para o cálculo do ΔPP:
Em que:
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• PPmáx e PPmín = valores máximos e mínimos da pressão de pulso (pressão de pulso = PP = pressão arterial sistólica – pressão
arterial diastólica), respectivamente, de acordo com a variação respiratória.
Condições exigidas = ventilação mecânica invasiva em modo controlado, com volume corrente de pelo menos 8 mℓ/kg sem
esforço respiratório espontâneo e sem arritmias.
Em razão do corpo de evidências clínicas acumuladas, a manutenção de pacientes em ventilação mecânica invasiva com
sedação mais superficial e com volumes correntes mais baixos (6 mℓ/kg) limitou a população suscetível de receber um teste
com ΔPP, visto que, nessas situações, a acurácia é prejudicada. Estudo recente mostrou que, em pacientes com volumes
correntes menores (porém sem esforço respiratório), a acurácia da ferramenta ainda pode ser adequada, desde que utilizado
ponto de corte diferente ΔPP> 6,5%. Entretanto, mais evidências são necessárias antes de ampla aplicabilidade clínica do ΔPP
nessa situação.
Ferramentas minimamente invasivas de monitoramento hemodinâmico
Com a redução do uso de CAP em medicina intensiva, alternativas menos invasivas para avaliação hemodinâmica foram
propostas. Em geral, essas ferramentas devem possibilitar aferição qualitativa e/ou quantitativa da função cardíaca e de
estimativa de volemia/resposta a volume. Como exemplo, há o Doppler esofágico, ferramentas para avaliação do contorno da
onda de pulso e ecocardiografia.
Um probe esofágico flexível pode ser inserido no paciente sob intubação orotraqueal e posicionado aproximadamente entre
a 5a e a 6a vértebra torácica. Nessa posição, pode captar a velocidade do fluxo na aorta descendente, o que, em conjunto com a
área da aorta, estima o valor do volume sistólico e do DC. Existe um fator de correção, visto que cerca de 30% do DC passa
pela aorta ascendente e não é captado. Desvantagens dessa ferramenta incluem a menor acurácia quando a área da aorta é
estimada (e não medida), a possibilidade de variação na distribuição de fluxo entre aorta ascendente e descendente e
dificuldades para inserir e manter o probe na posição adequada.
Outros métodos foram desenvolvidos baseando-se no princípio de que, a partir da análise do contorno da onda de pulso
obtida por uma linha de pressão arterial invasiva (PAI), pode-se inferir o volume sistólico ejetado pelo ventrículo esquerdo.
Algumas dessas ferramentas exigem calibração, seja com termodiluição – como PiCCO system (PULSION Medical Systems) –
seja com injeção de lítio – como o LiDCO PulseCO (LiDCO, Cambridge, UK). Outras tentam ajustar variações da
complacência do sistema arterial do paciente com dados demográficos e variações da própria curva (métodos não calibrados).
Entre esses últimos, o FloTrac Vigileo (Edwards Lifesciences, LLC, Irvine Calif, EUA) é um dos mais utilizados hoje em dia.
Isso se deve ao fato de que ele requer apenas uma linha de PAI convencional e é de fácil instalação e interpretação.
A análise do contorno da onda de pulso possibilita inferir o volume sistólico (VS), o DC e o IC e, quando acopladas com a
medida de PVC obtida por cateter venoso central, as ferramentas tornam possível calcular a resistência vascular sistêmica e a
resistência vascular sistêmica indexada. A estimativa do volume sistólico a cada batimento cardíaco possibilitou o cálculo da
variação de volume sistólico (VVS). De modo semelhante à variação da pressão de pulso (ΔPP), a VVS deriva fisiologicamente
da variação do volume de sangue ejetado pelo ventrículo em decorrência das diferentes pressões intratorácicas produzidas pela
ventilação mecânica. Um valor maior que 13% indicaria paciente responsivo a volume. As limitações também são semelhantes
à ΔPP: o paciente deve estar em ventilação mecânica modo controlado, sem esforço espontâneo, sem arritmias e com pelo
menos 8 mℓ/kg de volume corrente.
As tecnologias de análise de contorno de pulso têm acurácia variável e questionável quando comparadas com o padrão-ouro
de mensuração do DC (cateter de artéria pulmonar). Em geral, os valores absolutos contêm discrepâncias importantes,
principalmente em pacientes com instabilidade hemodinâmica grave e arritmias (nos quais, geralmente, há maior necessidade de
monitoramento mais cuidadoso). A despeito disso, a razoável capacidade de detectar mudanças significativas no VS e DC
(tendências de elevação ou redução) pode ser clinicamente útil.
A ecocardiografia transtorácica é uma ferramenta não invasiva que pode avaliar a função cardíaca de maneira qualitativa e
quantitativa, além de possibilitar diagnósticos diferenciais na fisiopatologia do choque do paciente (p. ex., tamponamento
cardíaco, embolia pulmonar maciça, isquemia coronariana, disfunção sistólica do miocárdio). O VS pode ser obtido por meio do
cálculo: fluxo de ejeção na aorta × área da via de saída do ventrículo esquerdo. Com a elevação dos membros inferiores, há
aumento do retorno venoso e, mantendo-se o transdutor da eco em posição, é possível avaliar o aumento do VS (> 12,5%) caso
o paciente seja responsivo a volume (manobra do leg raising). Essa é uma das únicas manobras testadas em pacientes com
ventilação espontânea. Outra maneira de avaliar a pré-carga com o uso da ecocardiografia é a mensuração do diâmetro da veia
cava inferior e sua variação com a respiração, manobra essa válida apenas para pacientes em ventilação mecânica controlada.
Algumas desvantagens da ecocardiografia incluem a necessidade de treinamento e a carência de estudos na comparação com o
padrão-ouro de monitoramento (CAP). A despeito disso, dada a segurança, a possibilidade de entendimento melhor da
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fisiopatologia do choque caso a caso e de ser repetida inúmeras vezes se necessário, é uma técnica que deverá ser cada vez mais
amplamente utilizada no monitoramento hemodinâmico do paciente grave.
A Tabela 2.2 resume algumas das ferramentas aqui mencionadas no que tange a predizer responsividade a volume.
Uma estratégia proposta para monitoramento hemodinâmico é apresentada na Figura 2.4.
Tabela 2.2 Ferramentas utilizadas para avaliar responsividade a volume.
Índice Valor que define
responsividade a volume
Ferramenta Condições exigidas
Débito cardíaco Elevação ≥ 15% após infusão
de 500 mℓ de cristaloide
CAP Padrão-ouro
Variação da pressão de pulso
(ΔPP)
[100 × (PP máx − PPmín)/(PP máx
+ PPmín)/2] > 13%
PAI VM modo controlado, > 8 mℓ/kg,
sem arritmias
Variação do volume sistólico
(VSS)
[100 × (VS máx −
VSmín)/(VSmáx + VS mín)/2] >
13%
MNI VM modo controlado, > 8 mℓ/kg,
sem arritmias
Variação do diâmetro da veia
cava inferior
[100 × (VCI máx −
VCImín)/(VCImáx + VCImín)/2]
> 12%
US VM modo controlado
Variação da velocidade de fluxo
na aorta
Variação > 12,5% após
elevação dos membros
inferiores
US Possibilita uso em VE
CAP: cateter de artéria pulmonar; PAI: pressão arterial invasiva; VM: ventilação mecânica; MNI: dispositivos
minimamente invasivos de monitoramento hemodinâmico (p. ex., análise de contorno da onda de pulso); US:
ultrassonografia; VE: ventilação espontânea.
Figura 2.4 Algoritmo proposto para monitoramento hemodinâmico.
* Detecção precoce de alteração de alguns dos parâmetros descritos neste capítulo.
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2.
** Alguns pacientes com uso de vasopressor em doses baixas e que não estejam em ascensão podem ser manejados sem
o uso da PAI.
*** As ferramentas dinâmicas estão descritas na Tabela 2.2.
**** Choque com disfunção cardíaca grave, especialmente se houver hipertensão pulmonar.
FC: frequência cardíaca; PA: pressão arterial; SvCO2: saturação venosa central de oxigênio; ΔCO2 = CO2 venoso central –
CO2 arterial.
Considerações finais
A otimização hemodinâmica, visando a corrigir hipoxia tecidual evidente ou oculta, deve ser precoce, uma vez que a terapêutica
tardia (especialmente se maior que 72 h) se mostrou ineficaz. O monitoramento hemodinâmico deve ser visto como um
conjunto de ferramentas para detectar e acompanhar terapêutica direcionada para corrigir essa hipoperfusão. Todas as
estratégias de monitoramento estão sujeitas a falhas e devem ser utilizadas em conjunto na tentativa de minimizar essa
inacurácia. O conceito de responsividade a volume é central para a interpretação e o tratamento adequado do paciente com
instabilidade hemodinâmica, visto que tanto a hipovolemia quanto a hipervolemia são deletérias e contribuem para a DMOS.
Referências bibliográficas
1. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis
and septicshock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368-77.
Michard F, Boussat S, Chemla D, Anguel N, Mercat A, Lecarpentier Y, et al. Relation between respiratory changes in arterial pulse
pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162(1):134-8.
Bibliografia
Azevedo LC, Taniguchi LU, Ladeira JP. Medicina intensiva: abordagem prática. Barueri: Manole; 2013.
Freitas FG, Bafi AT, Nascente AP, Assunção M, Mazza B, Azevedo LC, et al. Predictive value of pulse pressure variation for fluid
responsiveness in septic patients using lung-protective ventilation strategies. Br J Anaesth. 2013 Mar;110(3):402-8.
Lee AJ, Cohn JH, Ranasinghe JS. Cardiac output assessed by invasive and minimally invasive techniques. Anesthesiol Res Pract.
2011;2011:475151.
Lima A, Jansen TC, van Bommel J, Ince C, Bakker J. The prognostic value of the subjective assessment of peripheral perfusion in
critically ill patients. Crit Care Med. 2009;37(3):934-8.
Noritomi DT, Vieira ML, Mohovic T, Bastos JF, Cordioli RL, Akamine N, et al. Echocardiography for hemodynamic evaluation in the
intensive care unit. Shock. 2010;34 Suppl 1:59-62.
Pierrakos C, Velissaris D, Scolletta S, Heenen S, De Backer D, Vincent JL. Can changes in arterial pressure be used to detect changes in
cardiac index during fluid challenge in patients with septic shock? Intensive Care Med. 2012;38:422-8.
Rajaram SS, Desai NK, Kalra A, Gajera M, Cavanaugh SK, Brampton W, et al. Pulmonary artery catheters for adult patients in intensive
care. Cochrane Database Syst Rev. 2013; 2:CD003408.
Shamir MY, Kaplan L, Marans RS, Willner D, Klein Y. Urine flow is a novel hemodynamic monitoring tool for the detection of
hypovolemia. Anesth Analg. 2011;112(3):593-6.
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