Resumo ginecologia - internato

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GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
GINECOLOGIA 
CICLO MENSTRUAL 
Conjunto de eventos endócrinos interdependentes do eixo hipotálamo-hipófise-ovário, 
visando à preparação para ovulação e para uma futura gravidez. 
Hipotálamo (GnRH)  Hipófise (LH e FSH)  Ovário (estrogênio e progesterona)  
Endométrio 
 Ciclo normal: 
o Duração: 21 a 35 dias (média 28 dias). 
o Duração do fluxo: 2 a 6 dias. 
o Perda sanguínea: 20 a 60 ml. 
o Fases do ciclo ovariano: folicular, ovulatória e lútea. 
o Fases do ciclo uterino: proliferativa, secretora e menstrual. 
Fases do ciclo ovariano: 
 Fase Folicular: 
o Vai do 1º dia da menstruação até o pico de LH, no meio do ciclo. O fluxo 
menstrual é considerado um novo ciclo (1º dia = 1º dia do ciclo). No 
entanto, já no final do ciclo anterior há elevação do FSH, explicado pelo 
fato de haver diminuição do estradiol, progesterona e da inibina A, o que 
determina retrocontrole positivo sobre FSH, estimulando os folículos 
destinados a ovular, esses passam por diversos estágios que vão desde o 
estágio de folículo primordial, pré-antral, antral e pré-ovulatório. 
o O folículo dominante caracteriza-se por uma maior atividade da enzima 
aromatase (que lhe permite uma maior produção de estradiol), um maior 
número de receptores de FSH e por uma expressão de receptores de LH 
também nas células da granulosa. 
 Fase Ovulatória: 
o O estradiol determina retrocontrole positivo para liberação de LH e 
posterior ovulação. Para que o pico de estradiol seja eficaz a 
concentração deve ser maior que 200pg/ml e deve persistir por 
aproximadamente 50 horas. A ovulação ocorre de 32 a 36h após elevação 
do LH e cerca de 10 a 12 horas do seu pico máximo. 
 Fase Lútea: 
o Muitas vezes considera-se apenas duas fases, a fase folicular e a fase 
lútea, quando são consideradas 3 fases, a fase lútea consiste no período 
em que o folículo ovulatório se converte em corpo lúteo. O folículo 
dominante (com maior concentração de receptores) torna-se luteinizado 
após a ovulação. 
o Nessa fase, progesterona aumenta seus níveis de forma aguda. Sua 
função é secretar mucopolissacarídeos para receber o ovo fecundado. 
Além de aumentar a atividade de enzimas proteolíticas, responsáveis 
Feedback estradiol: 
Negativo sobre FSH. 
Positivo sobre LH. 
 
 
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juntamente com as prostaglandinas por digerir e romper a parede 
folicular. 
o Caso não haja fecundação após +/- 14 dias irá haver regressão do corpo 
lúteo (corpo amarelo), fase essa que envolve ação luteolítica do próprio 
estrogênio, mediada por alteração local das prostaglandinas, óxido 
nítrico, endotelina e outros fatores. Nesse período ocorrerá diminuição 
dos hormônios esteroides e descamação endometrial. 
 
 
 
 
 
 
 
Anotações aula: 
 Paciente em uso de anticoncepcional há perda de 1000 folículos/mês, da mesma 
forma daquelas que ovulam. 
 Exame para avaliar falência ovariana: FSH  se o mesmo se encontrar alto nos 
diz que o problema é periférico, se o mesmo se encontrar baixo, é necessário 
avaliação do GnRH, dessa maneira a causa pode ser hipotalâmica. 
 Teste de progesterona: se o resultado for negativo, ou seja na privação não 
ocorrer a descamação, nos diz que o endométrio não está proliferando. 
FSH alto  
recruta folículos 
para crescer e 
os desenvolve 
Folículos crescem e passam por 
diversos estágios, começando então 
a liberar estrogênio em níveis altos, 
o que consequentemente estimula 
o LH. Apenas o folículo dominante 
se desenvolve e passa a produzir 
estrogênio até seu “esgotamento”, 
gerando assim um pico. 
Corpo lúteo: tem a função de 
continuar produzindo estradiol 
e também passa a secretar 
progesterona, tornando dessa 
forma o endométrio secretor. 
Caso não haja fecundação 
ocorrerá luteólise. 
Com a desintegração, 
haverá queda de estradiol e 
progesterona, o que retorna 
o ciclo com o aumento de 
FSH. A queda dos hormônios 
se torna a responsável pela 
descamação endometrial. 
 
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 Teste do estrogênio: é sempre sequencial ao da progesterona. Se o teste 
permanecer negativo, nos mostra que o endométrio não está recebendo 
estímulo (ex: sinéquia). 
MÉTODOS CONTRACEPTIVOS 
Métodos comportamentais: tais métodos compõem-se de abstinência sexual 
periódica durante o período ovulatório. São de baixa eficácia e portanto não devem 
ser estimulados. Indicados em associação com outros métodos comportamentais em 
pacientes que não desejam utilizar outros métodos (ex: religiosos ortodoxos). 
 Tabelinha ou Ogino-Knaus: período fértil deve-se diminuir 18 dias do ciclo mais 
curto e diminuir 11 dias do ciclo mais longo. Sendo contraindicado em mulheres 
que apresentam ciclos irregulares. 
 Billings ou muco cervical: análise do muco cervical com os dedos. Quanto maior 
a estimulação estrogênica, mais o muco se torna abundante, aquoso, 
transparente e filante. Na segunda fase do ciclo, por ação da progesterona, o 
muco se apresenta escasso, espesso, opaco, grumoso e sem filância. A partir 
dessas informações, a mulher pode obter uma amostra do muco secretado pela 
cérvice introduzindo dois dedos na sua vagina, a fim de identificar o período pré-
ovulatório imediato e o início da fase lútea. Mantendo relações sexuais apenas 
na fase lútea (seca), ela evitará a gravidez (abstinência desde o surgimento do 
muco até o 4º dia após filância máxima). A crítica a esse método consiste no fato 
de que muitas mulheres não conseguem manipular seus genitais para obter 
amostra do muco, e que vaginites e cervicites alteram substancialmente o seu 
aspecto, sendo assim contraindicado nos casos de leucorreia. 
 Temperatura basal: deve ser medida diariamente, nas condições basais, e 
anotada em um gráfico, evitando-se relações sexuais até que se confirme a 
elevação persistente da temperatura. Esse método exige muita disciplina. Além 
disso, vale ressaltar que qualquer processo viral ou bacteriano pode alterar a 
temperatura. 
 Coito interrompido: o homem, ao pressentir a iminência da ejaculação, retira o 
pênis da vagina e ejacula fora dela, preferencialmente longe dos genitais 
femininos. É necessário grande autocontrole masculino e compreensão da 
mulher, que poderá desenvolver sentimento de frustração por isso. 
Métodos de barreira: consistem no uso de dispositivos que funcionam como 
obstáculos mecânicos, impedindo a ascensão do espermatozoide no sistema genital 
feminino. 
 Condom masculino: composição de látex. Favorece barreira de ascensão aos 
espermatozoides. Útil na prevenção de DST, não dependendo de controle 
médico, além de ser de fácil acesso e custo. Devendo ser retirado logo após a 
ejaculação. Não apresenta contraindicações absolutas, destacando-se apenas os 
casos que apresentam alergias ao látex. 
 
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 Condom feminino: composição de poliuretano. Também funciona como barreira 
de ascensão aos espermatozoides. Não apresenta contraindicações, protege 
contra DST, não depende de controle médico e proporciona maior liberdade 
feminina. Pode ser introduzida antes do ato sexual e retirada não 
imediatamente. Pode-se fazer o uso com lubrificantes, tendo a desvantagem da 
estética, do custo e do fato de ser ruidosa. 
 Espermicidas: substâncias químicas que funcionam como barreira à ascensão 
dos espermatozoides. Devem ser colocados dentro da vagina e são apresentados 
como cremes, geleias, tabletes, comprimidos, espumaetc. Apresentam baixa 
eficácia contraceptiva, quando usados isoladamente, mas aumentam a eficácia 
de outros métodos de barreira, quando utilizados em associação. 
 Diafragma: dispositivo circular de borracha, preferencialmente associado à 
espermicida. Funciona como barreira de ascensão à espermatozoides, sendo 
contraindicado em distopias, retroversão uterina fixa, DST, virgens, alergias à 
látex, história de doença valvular cardíaca complicada e passado de síndrome de 
choque tóxico. Deve ser removido somente de 6-8 horas após o ato sexual para 
maior exposição dos espermatozoides ao espermicida, podendo ser inserido 2h 
antes da relação. Esse método depende de avaliação médica e tem baixa eficácia. 
Métodos hormonais: trata-se da administração de progestógenos isolados ou 
associados aos estrogênios, com o objetivo de impedir a gravidez. A anticoncepção 
hormonal pode ser desenvolvida de diversas maneiras. Todos os contraceptivos 
hormonais apresentam quatro mecanismos de ação para bloquear a ovulação: 
 Inibição do pico das gonadotrofinas do meio do ciclo, impedindo a ovulação ao 
interferir na liberação do hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH). 
 Espessamento do muco cervical, tornando-o hostil à espermomigração. 
 Decidualização do endométrio. 
 Diminuição da motilidade das tubas uterinas. 
Orais combinados: etinilestradiol + progestágeno. Bloqueio do eixo hipotálamo-
hipofisário, sua função é tornar o muco cervical mais espesso, o endométrio 
desfavorável à implantação e alterar o transporte ovular pelas trompas. Esse método 
regulariza o fluxo menstrual, diminui a dismenorreia, melhora os sintomas da TPM e 
mastalgia cíclica, diminuindo também os risco de CA de ovário e endométrio. Tem como 
efeitos colaterais secundário ao estrogênio a cefaleia, tonteira, vômito, náusea, edema, 
irritabilidade e cloasma. Os efeitos colaterais secundários à progesterona são depressão, 
ganho de peso, cansaço, alteração de libido, amenorreia e acne. 
Contraindicações: 
 Mutações trombogênicas. 
 Amamentação entre 6 semanas e 6 meses. 
 Pós-parto sem amamentação com menos de 21 dias sem fator de risco para TVP. 
 Pós-parto sem amamentação entre 21-42 dias com fator de risco para TVP. 
 Fumo > 35 anos: menos que 15 cigarros ou 15 ou mais por dia. 
 Vários fatores de risco para DCV. 
 
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 Antecedentes de HAS, quando a PA não foi avaliada. 
 PAS > 140 e PAD > 90. 
 Hipertensão com doença vascular. 
 História atual de TVP e TEP. 
 TEP/TVP em uso de anticoagulação. 
 Cirurgia com imobilização prolongada. 
 Doença cardíaca isquêmica atual ou passada. 
 AVC: atual ou passado. 
 Doença valvar com complicação. 
 Enxaqueca sem aura > 35 anos (< 35 anos para continuação do uso). 
 Enxaqueca com aura em qualquer idade. 
 CA de mama atual ou passado sem evidência por 5 anos. 
 Diabetes com nefro, retino ou neuropatias. 
 Diabetes por mais de 20 anos ou outra doença vascular. 
 Cirrose descompensada. 
 Doença biliar atual ou tratada clinicamente. 
 Antecedente de colestase em uso de ACO. 
 Hepatite aguda (para início de uso). 
 Tumor hepático benigno e maligno. 
 Uso de rifampicina ou algumas classes de anticonvulsivantes. 
 Uso de inibidores de protease associados à ritonavir. 
 Uso de lamotrigina. 
Oral de progesterona: progestágeno isolado, devendo ser tomado sem interrupção. 
Promove espessamento do muco cervical e decidualização do endométrio. Indicado 
para mulheres em amamentação e próximas à menopausa. Efeitos colaterais: cefaleia, 
sensibilidade mamária, spotting e alterações do fluxo menstrual. Também conhecido 
por minipílula. 
Contraindicações: 
 História atual de TEP e TVP. 
 Doença cardíaca isquêmica atual ou passada (para continuação de uso). 
 AVC: história atual ou passada (para continuação de uso). 
 Enxaqueca com aura (para continuação de uso). 
 CA de mama atual ou passado sem evidência por 5 anos. 
 Cirrose descompensada. 
 Tumor hepático benigno e maligno. 
 Uso de rifampicina e alguns anticonvulsivantes. 
 LES com anticorpos antifosfolípides positivos ou desconhecidos. 
 Uso de inibidores de protease associados à ritonavir. 
Injeções mensais: estrogênio + progesterona. Sua ação é semelhante aos ACO 
combinados, porém evita a primeira passagem hepática. Tem como efeitos colaterais o 
 
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ganho ponderal de peso, cefaleia, irregularidade menstrual, alterações de humor e 
amenorreia. 
Injetável trimestral: acetato de medroxiprogesterona. Inibe os picos de estradiol e 
consequentemente os picos de LH, evitando com isso a ovulação, além de provocar 
espessamento do muco cervical, o que dificulta a passagem de espermatozoides pelo 
canal cervical, e atrofia o endométrio. Efeitos colaterais: atraso no retorno da fertilidade 
(pode chegar a 9 meses), depressão, ganho de peso, alteração de libido e de humor, 
acne, queda de cabelo, mastalgia, sangramento irregular e diminuição da densidade 
óssea (reversível após interrupção do uso). 
Contraindicações: 
 Amamentação com menos de 6 semanas do parto. 
 Vários fatores de risco para DCV. 
 Tumor hepático benigno e maligno. 
 História atual de TVP e TEP. 
 Doença cardíaca isquêmica atual ou passada. 
 Enxaqueca com aura. 
 Sangramento vaginal inexplicado. 
 CA de mama atual ou passado sem evidência por 5 anos. 
 Cirrose descompensada. 
 PAS > 160 e PAD > 100. 
 Hipertensão com doença vascular. 
 TEP/TVP em uso de anticoagulação. 
 LES com anticorpos antifosfolípides positivos ou desconhecidos. 
 LES com trombocitopenia reversa. 
 
Anel vaginal: etinilestradiol + etonorgestrel. Semelhante aos ACO combinados, tendo 
como vantagem o menor esquecimento e menos efeitos colaterais. Rapidamente 
reversível e sem primeira passagem hepática. Tradicionalmente, tem a praticidade de 
ser colocado pela própria paciente entre o primeiro e o quinto dia do ciclo menstrual, 
tomando-se o cuidado de associar método de barreira nos primeiros 7 dias de uso. Deve 
ser usado por um ciclo (21 dias), e após 7 dias de pausa, novo anel deverá ser colocado 
no mesmo horário em que foi utilizado o anterior. Regulariza o ciclo menstrual, 
diminuindo o fluxo, sua duração e, consequentemente, a incidência de anemia; melhora 
a dismenorreia e a sintomatologia perimenstrual. O anel pode ser utilizado por toda 
mulher que deseje contraceptivos reversíveis, práticos e de alta eficácia, e não 
apresente contraindicações para o seu uso, ele pode ser oferecido como opção para 
pacientes que não querem métodos de uso diário. Não deve ser indicado em algumas 
situações específicas: estenose vaginal; atrofia grave de vagina; prolapso uterino; 
cistocele ou retocele significativas; situações em que os hormônios contraceptivos 
combinados estão contraindicados. Efeitos colaterais: cefaleia, desconforto vaginal, 
leucorreia, e distúrbios menstruais. Suas contraindicações são semelhantes aos ACOs. 
 
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Adesivo transdérmico (patch): apresentam mecanismo de ação igual ao de todos os 
ACOs, inibição da ovulação, espessamento do muco cervical, e prejuízo ao transporte 
tubário. Têm eficácia, contraindicações e perfil de efeitos adversos iguais aos ACOs, mas 
apresentam potenciais vantagens devido à ausência do metabolismo de primeira 
passagem hepática, níveis plasmáticos mais estáveis (sem picos e quedas) e facilidade 
de uso para pacientes com dificuldades de deglutição. Usuárias desse método podem 
apresentar efeitos adversos: sintomas mamários,cefaleia, reações no local da aplicação, 
náuseas, infecção do trato respiratório superior e dismenorreia. Deve ser colocado um 
adesivo a cada 7 dias, com rodízio semanal dos locais de aplicação (abdome inferior, 
parte externa do braço, parte superior das nádegas, dorso superior). Usar durante 3 
semanas consecutivas, retirando o terceiro adesivo ao final dos 21 dias, e aguardar o 
sangramento de privação. O uso contínuo, sem pausa, também pode ser empregado. 
DIU medicado – LNG 20 (mirena): promove atrofia do endométrio, alteração do muco 
cervical e motilidade ciliar tubária, impedindo a ascensão dos espermatozoides. Duração 
de 5 anos. Favorece a diminuição do fluxo menstrual e da dismenorreia. Tem ação 
basicamente local, com poucos efeitos sistêmicos. 
Contraindicação: 
 Gravidez. 
 Infecção puerperal. 
 Imediatamente após aborto séptico. 
 Sangramento vaginal inexplicado. 
 CA de colo uterino. 
 CA de endométrio. 
 DIP atual. 
 Cervicite purulenta, clamídia ou gonorreia (para início de uso). 
 Fatores de risco para DST (para início de uso). 
 48h a 4 semanas após o parto. 
 AIDS não tratada. 
 Tuberculose pélvica. 
 CA de ovário. 
 CA de mama atual ou antecedente. 
 Enxaqueca com aura. 
 Cirrose descompensada. 
 Tumores hepáticos benignos e malignos. 
 História atual de TVP e TEP. 
 Uso de inibidores de nucleotídeos de transcriptase reversa (para início de uso). 
 Uso de inibidores de protease/ritonavir (para início de uso). 
 Doença cardíaca isquêmica atual ou passada. 
 LES com anticorpos antifosfolípideos positivos ou desconhecidos. 
DIU de cobre: promove uma reação do tipo corpo estranho com reação inflamatória. 
Tem ação espermicida, irritativa e inflamatória. Sua duração é de 10 anos e a fertilidade 
 
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é revertida imediatamente após a sua retirada. Efeitos colaterais: dismenorreia e 
sangramento uterino aumentado. 
Contraindicação: 
 Gravidez. 
 Infecção puerperal. 
 Imediatamente após aborto séptico. 
 Sangramento vaginal inexplicado. 
 CA de colo uterino. 
 CA de endométrio. 
 DIP atual. 
 Cervicite purulenta, clamídia ou gonorreia (para início de uso). 
 Fatores de risco para DST (para início de uso). 
 AIDS não tratada. 
 Tuberculose pélvica. 
 CA de ovário. 
 Tumores hepático benignos e malignos. 
 LES com trombocitopenia (para início de uso). 
Complicações do DIU (mirena e de cobre): 
 Perfuração no momento da inserção (raro). 
 Infecção mais frequente no primeiro mês. Retirar o DIU apenas na ausência de 
melhora com antibiótico. 
 DIP com DIU. 
 Expulsão: mais frequente no primeiro mês e em nulíparas. 
 Gravidez ectópica: em caso de falha do método, endométrio desfavorável à 
implantação. 
VAGINOSES E VULVOVAGINITES 
Vaginose Bacteriana: 
 Antes denominada de Gardnerella, sendo resultado do supercrescimento 
bacteriano predominante de anaeróbios. Gestantes devem ser tratadas pois 
existe risco de ruptura prematura de membranas, trabalho de parto e parto pré-
termo, corioamnionite e endometrite pós-cesárea. 
 Sintomas: corrimento branco acinzentado, homogêneo, fino, de odor fétido 
(odor vaginal de peixe podre, notável após coito e corrimento vaginal), sem sinais 
inflamatórios. Não apresenta dispareunia. 
 Sinais: corrimento aderente. 
 pH: > 4,5 (básico). 
 Microscopia: número aumentado de células indicadores (clue-cell) e leucócitos 
visivelmente ausentes, predomínio de flora coco-basilar. 
 Teste de aminas (whiff-test – teste de KOH): a adição de KOH às secreções 
vaginais libera odor de peixe, sendo dessa forma positivo. 
 
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 Tratamento: o tratamento de escolha é o metronidazol 500 mg, VO, 2x/dia, por 
7 dias. Podendo também prescrever metronidazol na forma de gel a 0,75%, via 
intravaginal, 1 ou 2x/dia, por 5 dias. Sendo a clindamicina efetiva em alguns 
esquemas, 300mg, 2x/dia por 7 dias (nos casos de alergia a terapia o creme de 
clindamicina é primeira opção). Muitos clínicos preferem o tratamento 
intravaginal para evitar efeitos colaterais sistêmicos, como perturbação 
gastrointestinal leve a moderada e sabor desagradável. Se recorrência usa-se 
metronidazol 500mg 2x/dia por 10-14 dias. Acompanhamento só é 
recomendado nos casos de múltiplas recorrências (4 vezes por ano). Não é 
necessário tratar o parceiro. 
 Gravidez: todas as gestantes com doença sintomática devem ser tratadas para 
diminuir efeitos perinatais. Estudos atuais apontam que o metronidazol é seguro 
durante toda a gestação, contudo o Ministério da Saúde aponta o uso para o 1º 
trimestre de clindamicina, 300mg, 2x/dia, por 7 dias. E após o 1º trimestre 
metronidazol, via oral apenas, 250 mg, 3x/dia, por 7 dias. 
Candidíase Vulvovaginal: 
 Alguns fatores podem predispor a CVV como o uso de ATB, gravidez e diabetes. 
 Sintomas: corrimento esbranquiçado de quantidade variável, grumoso, sem 
bolhas, com aspecto de leite coalhado, aderente as paredes vaginais, inodoro, 
com prurido vaginal intenso, dispareunia superficial, disúria e eritema e edema 
vulvar e vaginal, com ocasionais escoriações de coçadura. 
 pH: < 4,5 (ácido). 
 Microscopia: elementos fúngicos, seja na forma de leveduras em brotamento ou 
micélios, presentes em 80% dos casos (visualização de pseudo-hifas à 
microscopia direta). 
 Teste de aminas (whiff-test – teste de KOH): negativo, sendo visualizado 
pseudo-hifas no exame com solução salina ou KOH. 
 Tratamento: aplicação tópica de fármacos do grupo dos azóis é o mais efetivo, 
miconazol creme a 2%, via vaginal, por 7 noites ou nistatina 100.000 UI, via 
vaginal, aplicada à noite, ao se deitar, por 14 dias. O antifúngico oral fluconazol, 
usado em dose única de 150 mg é a segunda escolha, após o miconazol ou a 
nistatina. Mulheres com CVV complicada se beneficiam de dose adicional de 
150mg de fluconazol, 72 horas após primeira dose. Nos casos de CVV recorrente 
deve-se primeiramente investir em diagnósticos diferenciais e caso comprovado 
a recorrência realizar indução de remissão dos sintomas crônicos com fluconazol 
(150mg a cada 3 dias, 3 doses), as pacientes devem então ser mantidas com uma 
dose supressora desse agente (fluconazol, 150mg/semana), durante 6 meses. É 
indicado acompanhamento para pacientes com persistência dos sintomas ou nos 
casos de recorrência nos primeiros 2 meses após aparecimento dos sintomas 
iniciais. Parceiros só precisam ser tratados caso sejam sintomáticos 
(balanite/balanpostite). 
 Diagnóstico diferencial: vaginose citolítica, vulvovaginite alérgica, irritação 
química, vulvodínea idiopática. 
 
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 Gravidez: somente os derivados azólicos de uso tópico estão indicados, por pelo 
menos 7 dias. O tratamento oral está contraindicado na gestação e lactação. 
Tricomoníase: 
 Sexualmente transmissível e causada por um parasita flagelado. Gestantes com 
vaginite por Trichomonas correm maior risco de ruptura prematura de 
membranas e parto pré-termo. 
 Sintomas: corrimento amarelado ou amarelo-esverdeado abundante (secreções 
podem exsudar da vagina), não aderente a parede vaginal, bolhoso, de odor 
desagradável, prurido e irritação vulvar, dispareunia, sinusorragia (sangramento 
após relação) e sintomas urinários (disúria e polaciúria), descarga purulenta, 
eritema vulvovaginal, colpite difusa ou focal, com aspecto de framboesa ou de 
morango, teste de Schiller de aspecto tigroide ou em pele de onça. 
 pH: maior que 5 (básico). 
 Microscopia: mostra tricomônadesmóveis (protozoário maior que um leucócito 
móvel, com presença de 4 flagelos anteriores) e número expressivo de 
leucócitos. Podem existir células indicadoras (clue-cells). 
 Teste de aminas (whiff-test – teste de KOH): ocasionalmente positivos. 
 Diagnóstico diferencial: vaginite purulenta, vaginite inflamatória descamativa, 
vaginite atrófica associada à infecção secundária, líquen plano erosivo. 
 Tratamento: metronidazol é o tratamento de escolha, sendo o esquema em 
dose única, 2g ou múltiplas doses (500mg, 2x/dia, 7 dias). Não se deve usar gel 
de metronidazol e parceiro sexual deve ser obrigatoriamente tratado, assim 
como deve-se orientar sobre abstinência sexual durante tratamento. Mulheres 
que não respondem ao tratamento inicial devem ser tratadas novamente com 
metronidazol, 500mg, 2x/dia, 7 dias. Acompanhamento só é recomendado para 
pacientes com múltiplas recorrências. 
 Gravidez: metronidazol 2g, VO, dose única é o regime de escolha. Na lactação, o 
uso de metronidazol requer suspensão do aleitamento materno por 12 horas. 
Gestantes devem ser obrigatoriamente tratadas independentes da idade 
gestacional. 
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP) 
Conjunto de sinais e sintomas secundário à ascensão e à disseminação, no trato genital 
superior feminino, de microorganismos provenientes da vagina ou da endocérvice, 
que podem acometer o útero, trompa de falópio, ovário, superfície peritoneal e/ou 
estruturas contíguas (fígado). Resumidamente é um grupo de afecções que incluem 
desde endometrite, salpingite, abcesso tubo-ovariano até peritonite pélvica, 
constituindo a complicação mais comum e grave das DSTs. Esse processo é facilitado 
em dois períodos: período perimenstrual e pós-menstrual. O processo se inicia com 
endometrite e é devido a ela que a paciente comumente se queixa de dor à 
mobilização do colo uterino e dor abdominal infraumbilical, até que o processo se 
dirige as trompas causando intensa reação inflamatória, que pode acarretar em 
 
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formação de aderências, justificando dor pélvica crônica de algumas pacientes, tais 
aderências podem levar a oclusão de lúmen tubário ou formação de traves, o que 
justifica casos de infertilidade, e as traves sendo responsáveis por gestações ectópicas. 
Em alguns casos, as fímbrias envolvem o ovário e formam abcesso tubo-ovariano, 
sendo que o processo infeccioso pode progredir em direção à cavidade peritoneal. A 
faixa etária prevalente da DIP é dos 15 aos 25 anos. A taxa de mortalidade é baixa, no 
entanto a morbidade é alta. 
Agente etiológico: os agentes mais comuns são Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia 
trachomatis, respondendo por 2/3 dos casos de DIP. Esses são os únicos dois patógenos 
primários reconhecidos formalmente, embora a microbiota seja polimicrobiana. Além 
desse gonococo e da glamídia, outros agentes podem estar relacionados de forma 
secundária, é o caso da DIP tuberculosa, sendo de caráter insidioso que ocorre como 
consequência da disseminação hematogênica do bacilo de Koch, não sendo nesse caso 
sexualmente transmissível, suspeitada nas pacientes que não respondem a terapia 
convencional para DIP. A DIP por Actinomyces israelli incide em usuários de DIU. 
Fatores de risco: 
 Idade < 25 anos. 
 Início precoce de atividade sexual. 
 Estado civil. 
 Baixo nível socioeconômico. 
 Tabagismo/alcoolismo/uso de drogas ilícitas: cofatores supressivos. 
 Múltiplos parceiros sexuais: mulheres com mais de um parceiro ou cujo parceiro 
possua mais de uma parceira. 
 Parceiro sexual portador de uretrite. 
 História prévia de DST ou DIP. 
 Vaginose bacteriana: apesar de uma relação direta não poder ser estabelecida, 
acredita-se que a VB facilite a ascensão de clamídia e do gonococo no trato 
genital. 
 Uso de métodos contraceptivos. 
 DIU: tradicionalmente, o uso de DIU sempre foi correlacionado à ocorrência de 
DIP, pela sua interferência mecânica nos mecanismos de defesa do endométrio. 
O MS compartilha da ideia, informando de risco de 3 a 5 vezes maior se a 
paciente for portadora de cervicite, porém estudos recentes mostram que não 
existem evidências da utilização de DIU e ocorrência de DIP. 
Quadro clínico: na fase inicial, o estado da paciente normalmente não se altera, no 
entanto, a medida que a doença progride, pode-se observar piora do mesmo, com 
surgimento de desânimo, fácies de sofrimento e ansiedade. O sintoma básico será a 
presença de descarga vaginal purulenta, acompanhado quase sempre de dor abdominal 
infraumbilical, em topografia anexial e à mobilização do colo uterino. A febre pode se 
manifestar em aproximadamente em 30 a 40% dos casos. Podem também ocorrer os 
sintomas atípicos, como sangramento uterino anormal, dispareunia e sintomas 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
urinários. Dor pélvica aguda é o sintoma principal e se exacerba quando são realizadas 
manobras de palpação de hipogástrio e/ou fossas ilíacas. Ao toque vaginal, a 
mobilização do colo uterino é altamente dolorosa. Com a progressão da doença, podem 
surgir sinais de irritação peritoneal, com exacerbação da dor e ocorrência de náuseas e 
vômitos, nessa fase à palpação mostrará sinais de defesa e dor à descompressão. 
Exames laboratoriais: na maioria dos casos o diagnóstico é realizado pela história clínica 
e por achados do exame físico, porém em casos subagudos o emprego desses métodos 
são auxiliares. O exame, em linhas gerais, mostrará achados de infecção bacteriana. Os 
principais exames complementares são teste de gravidez (para exclusão), hemograma 
completo (evidenciando leucocitose, com aumento da contagem de bastões), VHS e PCR 
(quase a totalidade elevados), EAS e urocultura (afastar infecção urinária), cultura de 
materiais da cérvice uterina (só tem valor se realizada em meio específico), exame 
bacteriológico de outros sítios, sorologia pra sífilis, hepatite B e C, HIV e 
imunofluorescência indireta para clamídia, ultrassom abdominal e pélvico (poderão 
revelar presença de líquido livre na pelve, abcesso tubo-ovariano e pélvicos), 
ressonância magnética (semelhante ao ultrassom), biópsia de endométrio (confirmar 
presença de endometrite) e videolaparoscopia (diagnóstico acurado de salpingite e 
bacteriológico mais completo). 
Diagnóstico: tradicionalmente o diagnóstico baseia-se na presença de três critérios 
maiores e um critério menor ou na presença de apenas um critério elaborado. 
Maiores ou Mínimos Menores ou Adicionais Elaborados ou Definitivos 
Dor abdominal infraumbilical ou dor 
pélvica 
Temperatura axilar maior que 38,3 
graus 
Evidência histopatológica de 
endometrite 
Dor à palpação dos anexos Conteúdo vaginal ou secreção 
endocervical anormal 
Presença de abcesso tubo-ovariano ou 
de fundo de saco de Douglas em estudo 
de imagem (US pélvica ou RM) 
Dor à mobilização do colo uterino Massa pélvica VLSC com evidência de DIP 
 Leucocitose 
 PCR ou VHS elevadas 
 Mais de 5 leu/campo de imersão em 
secreção de endocérvice 
 
 Comprovação laboratorial de 
infecção cervical pelo gonococo, 
clamídia ou micoplasma 
 
 
 Diagnóstico diferencial: deve ser considerado causas ginecológicas e não 
ginecológicas. 
o Causas ginecológicas: dismenorreia, endometriose, cisto ovariano, 
torção ovariana, tumor ovariano, tuberculose, degeneração de 
miomas. 
o Causas obstétricas: prenhez ectópica, abortamento séptico. 
o Causas renais: cistite, pielonefrite, nefrolitíase e uretrite. 
o Causas gastrointestinais: apendicite, colecistite, constipação 
intestinal, diverticulite, gastroenterite, doença inflamatória intestinal. 
 
GABRIELACARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
o Causas musculoesqueléticas: psoíte, discopatias. 
 Estadiamento: 
 
CLASSIFICAÇÃO DE MONIF 
Estágio 1 Endometrite e salpingite aguda sem peritonite 
Conduta: tratamento à nível ambulatorial 
Estágio 2 Salpingite aguda com peritonite 
Conduta: tratamento hospitalar 
Estágio 3 Salpingite aguda com oclusão tubária ou comprometimento tubo-
ovariano (abcesso tubo-ovariano) 
Conduta: tratamento hospitalar 
Estágio 4 Abcesso tubo-ovariano roto com secreção purulenta na cavidade (queda 
acentuada do estado geral, refratariedade ao tratamento clínico, febre 
persistente, comprovação ultrassonográfica e abcesso acima de 10cm). 
Conduta: tratamento hospitalar e cirúrgico. O tratamento envolve 
remoção do abcesso, preservando os ovários sempre que possível. A 
extensão da cirurgia é determinada pelos achados durante laparotomia. 
 
Tratamento: o tratamento empírico deve ser iniciado nas mulheres jovens 
sexualmente ativas e naquelas com risco de DST, que apresentam dor pélvica 
sem que nenhuma outra causa. Esquemas terapêuticos devem visar os germes 
mais comuns: Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis e os anaeróbios, 
em especial o Bacteroides Fragilis (que pode causar lesão tubária). Os esquemas 
devem contemplar vaginose bacteriana, outras bactérias gram-negativas, 
bactérias facultativas e estreptococos. 
o Ambulatorial: mulheres com quadro clínico leve, exame abdominal e 
ginecológico sem sinais de pelviperitonite, que possam ingerir 
medicação por via oral e que não estejam incluídas nos critérios de 
tratamento hospitalar. 
o Hospitalar: presença de abcesso tubo-ovariano, quadro grave com 
sinais de peritonite, náuseas, vômitos ou febre maior que 39 graus, 
gestantes, HIV positivas, com baixos níveis de CD4, em uso de terapias 
imunossupressoras ou quadros debilitantes, ausência de resposta a 
tratamento ambulatorial nas 72 horas, tolerância ou baixa adesão ao 
tratamento ambulatorial. 
o Cirúrgico: falha ao tratamento clínico, presença de massa pélvica que 
persista ou que aumenta apesar de tratamento clínico, suspeita de 
rotura de abcesso tubo-ovariano, hemoperitônio e abcesso de fundo 
de saco de Douglas. 
 
Regime recomendado ambulatorial: Ceftriaxone (pode ser outra cefalosporina 
de 3ª geração) 250mg, IM, dose única + Doxiciclina 100mg, VO de 12/12 horas, 
por 14 dias com ou sem Metronidazol 500mg VO de 12/12 horas por 14 dias. 
 
Em regime hospitalar: cefotaxitina 2g, IV, 4x/dia, por 14 dias + doxiciclina 100mg, 
VO de 12/12 horas por 14 dias OU clindamicina 900mg, IV, 3x/dia, por 14 dias + 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
gentamicina (IV ou IM) dose de ataque 2mg/kg – dose de manutenção 3-
5mg/kg/dia por 14 dias. 
 
Acompanhamento: pacientes de nível ambulatorial devem ser reavaliadas em 
72h e apresentar melhora substancial. Em caso de ausência de resposta, 
internação é obrigatória e possibilidade de intervenção cirúrgica deve ser 
considerada. Pacientes com tratamento hospitalar devem ser reavaliadas de 24 
a 48 horas, em caso de ausência de resposta deve-se levantar possibilidade de 
intervenção videolaparoscópica. Todas as pacientes devem ser avaliadas a cada 
3 meses no primeiro ano. Além disso deve ser coletado sempre que possível 
sorologia para sífilis, hepatite B e C e HIV. 
 
Tratamento de parceiros: devem ser examinados e tratados, caso tenha tido 
contato com a paciente infectada nos últimos 60 dias que precedem ao 
aparecimento dos sintomas. O tratamento inclui uso de Azitromicina 1g, VO, 
dose única + Ciprofloxacino 500mg, VO, dose única. 
 
Gestantes: devem ser hospitalizadas e tratadas com antibióticos parenterais. 
 
DIU: nenhuma evidência científica sugere que o DIU deva ser removido em 
pacientes com DIP aguda. Porém precauções devem ser adotadas caso 
dispositivo permaneça na cavidade, e rigoroso acompanhamento clínico deve 
ser executado. Caso não haja melhora significativa nas 72 horas após início da 
terapia, remoção do DIU deve ser considerada. 
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL 
Conceitos importantes: 
 Menorragia: fluxo aumentado em volume ou em número de dias. Ciclo regular. 
 Metrorragia: sangramento irregular fora do ciclo menstrual. 
 Menometrorragia: fluxo aumentado + fluxo irregular. 
 Hipermenorreia: fluxo aumentado em volume. Ciclo regular. 
 Hipomenorreia: fluxo diminuído e regular. 
 Oligomenorreia: intervalo entre as menstruações >35 dias. 
 Polimenorreia: intervalo entre as menstruações <21 dias. 
Etiologia: causado por uma grande variedade de doenças locais e sistêmicas ou 
relacionado ao uso de medicamentos. No entanto muitos casos estão relacionados à 
gravidez, afecções intrauterinas (leiomiomas, pólipos, adenomiose), à anovulação, 
distúrbio de coagulação ou neoplasia. Trauma e infecções são menos comuns. 
 Orgânicas: gravidez, doenças sistêmicas, doenças pélvicas, trauma e uso de 
medicamentos. 
 Disfuncional: sangramento atribuído a alteração nos mecanismos 
endocrinológicos que controlam a menstruação. O sangramento uterino 
disfuncional é um diagnóstico de exclusão. 
 
 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
CAUSA DE SUA POR FAIXA ETÁRIA 
NEONATOS 
 
- Retirada do estrogênio 
ADOLESCENTES 
 
- Anovulação 
- Anormalidades hematológicas (PTI e doença de Von Willebrand) 
- Afecções endócrinas ou sistêmicas (disfunção tireoideana, disfunção hepática, 
hiperprolactinemia, síndrome de ovários policísticos) 
- Estresse 
- Gravidez 
- Infecção (cervicite por clamídia) 
- Causas anatômicas (anomalias genitais obstrutivas ou parcialmente 
obstrutivas) 
 
 
INFÂNCIA 
 
- Corpo estranho 
- Trauma, incluindo abuso sexual 
- Prolapso uretral 
- Sarcoma botrioide 
- Tumor ovariano 
- Puberdade precoce 
- Vulvovaginite 
PERIMENOPAUSA 
 
- Anovulação 
- Câncer 
- Pólipos cervicais e endometriais, 
leiomiomas e adenomiose 
- Disfunção de tireoide 
 
ADULTAS 
 
- Anovulação 
- Gravidez (ectópica, mola hidatiforme, aborto) 
- Câncer (cervical invasivo, de endométrio, de vagina) 
- Pólipos cervicais e endometriais, leiomiomas, adenomiose 
- Infecção 
- Disfunção endócrina (SOP, adenoma de hipófise, doenças da tireoide, 
diabetes mellitus) 
- Afecções sistêmicas (disfunções renais e hepáticas) 
- Discrasia sanguínea 
- Medicamento/uso de hormônio exógeno (ACO) 
 
PÓS-MENOPAUSA 
 
- Atrofia 
- Câncer ou hiperplasia endometriais 
- Outros tumores: vulvares, vaginais, 
cervicais 
- Terapia de reposição hormonal 
- Pólipos endometriais e cervicais 
 
 
Abordagem diagnóstica: a avaliação começa sempre por uma anamnese detalhada e 
com exame físico minucioso. Os exames laboratoriais são indicados quando houver 
suspeitas de doenças relacionadas (TSH, T4 livre, coagulograma, contagem de 
plaquetas, provas de função hepática, prolactina). 
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL NO MENACME 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANAMNESE E 
EXAME FÍSICO 
GESTAÇÃO 
SIM (MANEJO 
OBSTÉTRICO) 
NÃO (CAUSA 
IATOGÊNICA) 
SIM 
(TRATAMENTO 
ESPECÍFICO) 
NÃO (CAUSA 
SISTÊMICA) 
SIM 
(TRATAMENTO 
ESPECÍFICO) 
NÃO (SUSPEITA 
DE AFECÇÃO 
GINECOLÓGICA) 
 
SIM 
(INVESTIGAÇÃO) 
NÃO 
 (PRESUMIR 
SUD) 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL EM IDADE REPRODUTIVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Anamnese, exame físico, teste de gravidez (após menacme), coagulograma, 
hemograma (eritrograma) e ferritina (realizar em todas as pacientes), USG(método de escolha para avaliar anormalidades estruturais uterinas, permitindo 
avaliação da espessura endometrial, bem como do miométrio, da forma e do 
volume de útero e anexos – preferência pelo transvaginal, caso paciente já tenha 
iniciado vida sexual), histerossonografia (boa acurácia para identificação de 
anormalidades estruturais uterinas), histeroscopia (avaliação direta da cavidade 
uterina e coleta de material para estudo histopatológico por biópsia dirigida, 
sendo também em alguns casos terapêutica), RM (não apresenta vantagem 
sobre USGTV, podendo ser usado quando o mesmo apresenta resultados 
duvidosos), biópsia do endométrio (padrão ouro para diagnóstico de afecções 
endometriais, deve ser realizada para excluir neoplasias ou hiperplasias atípicas, 
suas indicações são sangramento intermenstrual persistente, SUA em mulheres 
com mais de 45 anos e falha no tratamento), curetagem uterina (não é método 
diagnóstico de primeira linha para avaliação de endométrio, pode ser usado 
como método diagnóstico e terapêutico, requer anestesia geral, aumentando os 
riscos e os custos, um dos últimos recursos usados), dosagem de hormônio 
tireoideano (se disfunção tireoidiana presente), podem ser realizados também 
contagem de plaquetas, provas de função hepática, prolactina e entre outros. 
Tratamento: 
 Tratamento do SUA por miomas uterinos: os miomas submucosos e intramurais 
com componentes submucoso importante devem ser retirados por via 
histeroscópica. Na existência de 2 ou mais nódulos intracavitários localizados em 
SUD PRESUMIDO 
Fatores de risco para carcinoma de endométrio: anovulação crônica, obesidade, nuliparidade, idade maior que 35 anos, 
diabetes mellitus, uso de tamoxifeno 
NÃO SIM 
BAIXO RISCO PARA CARCINOMA 
DE ENDOMÉTRIO 
ALTO RISCO PARA CARCINOMA 
DE ENDOMÉTRIO 
 
INVESTIGAÇÃO ENDOMETRIAL 
 
TRATAMENTO CLÍNICO 
PERSISTÊNCIA DO 
SANGRAMENTO 
PARADA DO 
SANGRAMENTO 
INVESTIGAÇÃO ENDOMETRIAL 
 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
paredes uterinas opostas está indicado miomectomia em dois tempos devido ao 
risco de formação de sinéquias uterinas após procedimento. Miomas 
submucosos maiores ou iguais a 4cm, deve ser usado análogo de GnRH por 3 a 4 
meses antes da cirurgia, por diminuir o sangramento perioperatório. Miomas 
predominantemente intramurais sintomáticos devem ser abordados por via 
laparotômica ou laparoscópica em pacientes que desejem preservar o útero. Na 
presença de múltiplos nódulos prefere-se via laparotômica. 
 Tratamento do SUA por pólipos uterinos: podem ser pediculados ou sésseis, e 
incidem com mais frequência a partir de 40 anos. A maioria é assintomática, mas 
podem se manifestar com SUA na menacme e no climatério. O tratamento 
recomendado é a polipectomia histeroscópica, pólipos de até 1 a 2cm podem ser 
facilmente retirados ambulatorialmente. Pólipos maiores, múltiplos ou de 
implantação fúndica, devem ser retirados em ambiente hospitalar, mediante 
sedação para dilatação do colo uterino até 9mm e passagem de ressectoscópico. 
 Tratamento do SUA por adenomiose: tratamento definitivo é a histeroscopia. 
Formas alternativas incluem sistema intrauterino liberador (SIU) de 
progesterona, progestágeno, análogos do GnRH, antagonistas de GnRH, ACO, 
ressecção de focos de adenomiose e ablação endometrial. Entretanto, apesar de 
diminuir a hemorragia e a dismenorreia, a interrupção dos tratamentos 
hormonais está associada ao retorno dos sintomas e do volume uterino. 
SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL (SUD) 
Na grande maioria acomete mulheres nos extremos da vida reprodutiva. São mais 
frequentes no menacme e inclui os seguintes tipos de sangramento: 
 Sangramento da ovulação: ocorre com mais frequência ao final da vida 
reprodutiva. Geralmente escasso e coincide com o período ovulatório, que pode 
ser identificado por secreção mucosa, clara, abundante e filante que se 
apresenta com rajada de sangue e eventualmente está associada à dor da 
ovulação. Sangramento pode durar de um a três dias e é possivelmente 
secundário a formação de pequenos trombos nos vasos endometriais, 
secundário à elevação de estrogênio. Pacientes em uso de ACO são mais sujeitos. 
 Polimenorreia: ciclo com menos de 24 dias de intervalo. Resultado do 
encurtamento da fase folicular. 
 Descamação irregular: sangramento prolongado e abundante com intervalos 
regulares. 
 Sangramento pré-menstrual: perda escassa de sangue, geralmente escuro, tipo 
borra de café, que antecede alguns dias o sangramento menstrual. É mais 
frequente na vida reprodutiva (acima de 35 anos) e associada a deficiência de 
progesterona. 
 Hipermenorreia ou menorragia: causas orgânicas como miomas, pólipos, 
adenomiose e distúrbios da coagulação que cursam paralelamente com ciclos 
ovulatórios. Sendo diagnóstico de exclusão. 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
 Persistência do corpo lúteo (síndrome de Halban): esporádico. Diagnóstico 
geralmente não é feito. É frequente confundir com gravidez ectópica. Atraso 
menstrual, seguido de perdas irregulares, dor em baixo ventre e presença de 
massa anexial representada por um corpo lúteo hemorrágico. Diagnóstico 
correto é confirmado por USG e beta-HCG. 
PRIVAÇÃO ABSOLUTA DE ESTROGÊNIO 
DISRUPTURA DE ESTROGÊNIO (SEM CONTRAPOSIÇÃO DE PROGESTERONA) 
PRIVAÇÃO ABSOLUTA DE PROGESTERONA 
PROGESTERONA SEM ESTROGÊNIO 
 
Sangramento disfuncional anovulatório 
Manifestação clínica da anovulação crônica, independente da causa. No menacme 
geralmente resulta de um mecanismo de feedback inapropriado, cujo resultado levará 
à ovários policísticos. No climatério se deve à falência de ovários quando ainda 
produzem estrogênio, mas não ovulam e consequentemente não produzem 
progesterona. 
Diagnóstico: o primeiro passo é afastar causas orgânicas e o segundo é separar as 
pacientes em dois grupos: as que estão ovulado das que não estão. Isso se faz por meio 
de anamnese associado à qualquer método que comprove à presença ou ausência de 
ovulação. Ao exame físico avalia-se se existe sangramento oriunda da vulva, ânus, colo 
ou uretra, se ao toque bimanual revela volume, superfície, mobilidade e dor uterinas, se 
obesidade e sinais de hiperandrogenismo e acantose nigricans, se existe aumento de 
tireoide, e presença de equimoses e galactorreia. Como exames complementares 
solicita-se hemograma completo, beta-HCG, TSH/Prolactina, coagulograma, prova de 
função hepática e renal, colpocitologia, ultrassonografia transvaginal, 
histerossonografia, histeroscopia com biópsia dirigida. 
Tratamento: necessário primeiro esclarecimento e observação. Nos casos de 
sangramentos prolongados e maiores haverá obviamente necessidade de tratamento. 
Sendo a progesterona empregada, na dose de 300mg diários por via oral, por 10 dias. 
Após 10 dias a medicação é suspensa e em 3 a 4 dias ocorrerá descamação fisiológica. 
Nova série de progesterona deverá ser repetida no 15º dia a partir do início da 
menstruação, e após 3 ou 4 séries a medicação é suspensa e a paciente é observada nos 
próximos ciclos. Se o quadro for de sangramento hemorrágico de grande intensidade, a 
ponto de levar a uma anemia grave, parada imediata do sangramento é mandatória, 
nesse caso o uso de estrogênio está indicado, seja isolado ou associado à progesterona, 
administração de ferro é indispensável. 
Considerações sobre manejo terapêutico 
Tratamento não hormonal: 
 AINE: reduz sangramento por inibir as prostaglandinas endometriais, inibindo a 
ciclooxigenase. Ácido mefenâmico e Ibuprofeno são os mais usados. 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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9INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
 Antifibrinolítico: inibem atividade dos ativadores de plasminogênio. O ácido 
trexâmico, é capaz de reduzir pela metade o sangramento menstrual, porém 
pode produzir efeitos gastrointestinais dose dependente. 
Tratamento hormonal: 
 Progestágenos: forma uma camada endometrial compacta e permitem 
descamação universal. Essa terapia pode ser usada por pacientes anovulatórias, 
com ciclos irregulares. 
 ACO: qualquer dosagem é efetiva nas pacientes com SUD. Podem ser 
administrados, no período de sangramento prolongado, de 12/12h ou até de 
8/8h, durante 7 dias. Novo sangramento ocorrerá de 2 a 5 dias após suspensão 
da medicação. No quinto dia de fluxo, inicia-se novo ciclo com uma pílula de 
baixa dosagem durante 21 dias e intervalo de 1 semana, por 3 meses. 
 Estrogênio: sangramento vaginal intermitente (spotting) está associado à baixas 
doses de estrogênio, o que leva a estímulo endometrial mínimo. Como não 
causas repercussões sérias, a conduta adotada pode ser expectante, e consiste 
no registro menstrual prospectivo, tranquilização frequente da paciente e 
acompanhamento rigoroso. Em sangramentos intensos, emprega-se estrogênios 
conjugados, na dose de 2,5mg, VO, 6/6h, até diminuição significativa do 
sangramento. Deve-se reduzir a dose de estrogênio pela metade após 
interrupção ou redução significativa e introduzir o acetato de 
medroxiprogesterona 10mg, VO, a partir do 20º dia do uso de estrogênio. A 
terapia de manutenção pode ser feita com ACO de média dosagem por 21 dias, 
com intervalo de 7 dias, por 3 ciclos. 
 Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel: se tornou possível através do 
mirena. Sua eficácia é semelhante a histerectomia no tratamento de menorragia. 
Uma boa opção para pacientes com sangramento de difícil controle, secundários 
à doenças crônicas como insuficiência renal ou pacientes com sangramento 
importante e ciclos ovulatórios. 
 Antiandrogênios (Danazol): promove bloqueio da função ovariana e leva à 
atrofia endometrial. É eficaz na diminuição do fluxo menstrual e reduz em 80% 
a intensidade do sangramento. Tem como efeitos colaterais: acne, ganho de 
peso e voz grave; sendo seu uso limitado. O emprego é restrito à curtos períodos. 
O uso contínuo por mais de 6 meses foi associado à osteopenia e osteoporose. 
 Antiprogestágeno (Gestrinona): apresenta efeito antiprogestagênico, 
antiestrogênico e antiandrogênico. Promove redução de sangramento e 
amenorreia em 50% das pacientes. 
 Agonistas de GnRH: provocam supressão ovariana, que resulta em 
hipoestrogenismo e atrofia endometrial, diminuindo o sangramento. Os efeitos 
colaterais são a menopausa medicamentosa – fogachos, ressecamento vaginal, 
ostopenia/osteoporose, limitam seu emprego. Seu uso é permitido por no 
máximo 6 meses. 
Tratamento cirúrgico: 
 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
 Ablação endometrial: indicada na persistência ou agravamento do 
sangramento. Também indicadas a pacientes que não podem se submeter à 
histerectomia. Consiste na destruição do endométrio em toda sua extensão e 
espessura. A mais empregada é a ressecção endometrial eletrocirúrgica, esse 
procedimento requer cirurgião experiente, devido ao risco de perfuração 
uterina. A presença de lesões hiperplásicas ou neoplásicas é contraindicação 
absoluta. 
 Curetagem uterina: promove redução temporária do sangramento no primeiro 
mês, que volta a aumentar em ciclos subsequentes. Pode ser feita na falha do 
tratamento clínico. Sendo um método não curativo, e causa devendo ser 
adequadamente tratada. 
 Histerectomia: garante solução definitiva. Deve ser realizada em mulheres com 
prole constituída e em casos de falha de tratamentos menos agressivos. 
AMENOREIA 
Amenorreia primária: ausência de menstruação após os 14 anos de idade em mulheres 
sem o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários ou a ausência de 
menstruação após os 16 anos de idade, independente da presença desses caracteres. 
Amenorreia secundária: ausência de menstruação que ocorre após a menarca por mais 
de 3 meses perante ciclos menstruais regulares ou por mais de 6 meses em mulheres 
com ciclos irregulares. 
 
 
 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
Fluxograma de investigação: 
1) Descartar gravidez: dosagem de beta-HCG. 
2) Descartar hiperprolactinemia e hipotireoidismo – dosagem de prolactina e TSH. 
a) Principais causas de hiperprolactinemia: drogas e prolactinomas. 
b) Drogas associadas: antagonistas de dopamina, neurolépticos, 
antidepressivos tricíclicos e entre outros. 
3) Teste da progesterona: 
a) Teste positivo: anovulação, estrogénos normais e trato de saída pérvio. 
b) Teste negativo: seguir fluxograma. 
4) Teste de estrogênio e progesterona: 
a) Teste positivo: causa ovariana, hipofisária ou hipotalâmica. 
b) Teste negativo: causa uterina ou endometrial. 
5) Dosagem de FSH: 
a) FSH elevado: origem ovariana. 
b) FSH baixo: origem hipofisária ou hipotalâmica. Seguir fluxograma. 
6) Teste de GnRH: 
a) Elevação de gonadotrofinas: origem hipotalâmica. 
b) Ausência de elevação das gonadotrofinais: origem hipofisária. 
Classificação: a classificação da amenorreia de acordo com o compartimento em que se 
origina a disfunção torna mais didático seu estudo. Contudo, determinado paciente 
pode-se encaixar em mais de um compartimento. 
 Compartimento I: desordens do trato de saída do fluxo menstrual 
(uterovaginais). 
 Compartimento II: desordens gonádicas (ovarianas). 
 Compartimento III: desordens hipofisárias. 
 Compartimento IV: desordens hipotalâmicas. 
Tratamento: a amenorreia é apenas um sintoma e, neste sentido, o tratamento deve 
estar dirigido para a moléstia de base que lhe dá origem. Quando não há um diagnóstico 
de base, o tratamento é inespecífico, o que ocorre, em geral, na amenorreia secundária. 
Assim, recomenda-se a administração cíclica de estrogênios e progestogênios e apoio 
psicológico à paciente. 
HIPERPROLACTINEMIA 
Prolactina: é um hormônio secretado principalmente pelos lactotrófos da hipófise 
anterior, cuja função principal é a lactação. É liberada em pulsos durante o dia, com 
maior intensidade durante o sono. O controle de sua síntese é predominantemente 
inibitório, feito pela dopamina, que é produzida no hipotálamo e chega à hipófise 
através do sistema porta. Há também fatores de liberação de prolactina: hormônio 
liberador de tireotrofina (TRH), serotonima, estrogênio e entre outros. 
 
 
 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
Etiologia: 
1) Fisiológica: gravidez (eleva a prolactina em até 10x), amamentação, exercícios, 
coito, estresse e sono. Para que tais fatores ocorram, deve haver liberação de 
um ou mais fatores que elevem os níveis séricos da PRL. 
2) Patológicas: segunda causa mais comum 
a. Patologias hipofisárias: pseudoprolactinomas, adenomas mistos 
(GH/PRL e TSH/PRL), doença de Cushing e entre outros. 
o Pseudoprolactinomas não são secretadores de prolactina, porém 
interferem no aporte de dopamina do hipotálamo à hipófise 
devido a desordens na haste hipofisária. 
b. Patologias hipotalâmicas: desordens da haste, patologias de região selar, 
crise convulsiva, produção ectópica, idiopática e macroprolactinemia. 
c. Doenças sistêmicas: hipotireoidismo primário, SOP, insuficiência adrenal 
e insuficiência renal. 
d. Outras causas: doenças neurogênicas e secreção ectópica. 
3) Farmacológicas: medicamentos que bloqueiama ação da dopamina são as 
causas mais comuns. Antidepressivos e ansiolíticos, neurolépticos, antagonistas 
e RH2, procinéticos, anti-hipertensivos, narcóticos, estrogenioterapia e outros. 
Quadro clínico: amenorreia, infertilidade e galactorreia são os sintomas mais clássicos. 
 Galactorreia: representa a manifestação mais característica da 
hiperprolactinemia. Sendo espontânea, intermitente ou à expressão mamilar. 
Quanto mais grave o hipogonadismo, menor será a incidência da galactorreia, 
pois sendo o estrogênio o responsável pela secreção da prolactina, esse 
hormônio no hipogonadismo se encontrará à níveis reduzidos. 1/3 das mulheres 
apresentam galactorreia com níveis de prolactina normais, sendo nestes casos a 
galactorreia idiopática. Galactorreia somada à amenorreia é forte indício de 
hiperprolactinemia. 
 Hipogonadismo: inibição da secreção pulsátil 
do GnRH pelo hipotálamo. Consequência da 
diminuição dos pulsos de FSH e LH e menor 
produção dos esteroides sexuais com déficit 
de estrogênio nas mulheres. Em fase posterior 
inibem diretamente ovários. 
 Hirsutismo/Acne: elevação da testosterona 
livre por diminuição da SHBG, resultado do 
déficit de estrogênios. Aumento da produção 
adrenal de S-DHEA. 
 Obesidade: mecanismo não esclarecido; 
contudo aumento dos níveis de prolactina 
acarretam na perda de peso. 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
 Alterações neuroftalmológicas: compressão pelos macroprolactinomas. 
Rinorreia liquórica: risco de meningite. Cefaleia: resultado da expansão 
suprasselar (tração dos vasos da dura-máter). Diminuição ou perda de visão, 
hemianopsia bitemporal: compressão do quiasma óptico. Hipertensão 
intracraniana e hidrocefalia: compressão do III ventrículo. Oftalmoplegia e/ou 
dor facial: expansão parasselar comprimindo pares cranianos. 
 Pan-hipopituitarismo: compressão da haste hipofisária e apoplexia. 
Avaliação diagnóstica: 
 Anamnese e exame físico: 
o Insuficiência renal e cirrose devem ser investigadas. 
o Lesões torácicas e uso de piercing mamário devem ser verificados. 
o Realizar expressão papilar para verificar galactorreia. 
 Primeiro exame: 
o Dosagem de PRL sérica e repetição do mesmo para confirmação. 
o Estresse da punção e falta de repouso podem gerar aumento discreto da 
prolactina que devem ser verificados (<40 ng/mL). 
o Evitar manipulação das mamas nas horas que antecederam o exame. 
o Afastar uso de substâncias que posam elevar a PRL. 
o Na maioria dos ensaios, os limites superiores dos valores normais são 30 
ng/ml em mulheres. 
o Se confirmada hiperprolactinemia deverá investigar a etiologia da 
mesma. 
 Segundo exame: 
o Beta-HCG para excluir gravidez mesmo que essa seja descartada pelo 
paciente. 
 Terceiro exame: 
o Dosagem de TSH para excluir hipotireoidismo primário. 
o Descartadas todas as causas citadas segue-se a investigação. 
 Quarto exame: exames de imagem 
o RNM de sela túrcica é a primeira escolha. 
o Visualização de praticamente todos os macroprolactinomas, 
pseudoprolactinomas e a minoria dos microprolactinomas. 
o Possibilidade de incidentaloma. 
o No hipotireoidismo primário pode ser evidenciada imagem de 
pseudotumor. 
Diagnóstico diferencial: 
 PRL > 100 ng/ml sugere prolactinoma (micro PRL entre 100-200 ng/ml). 
 PRL < 100 ng/ml sugere outras causas ou até mesmo microprolactinoma. 
 PRL alta sem causas secundárias e sem lesão tumoral: hiperprolactinemia 
idiopática. 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
 PRL alta, assintomática: macroprolactinemia devendo solicitar exames de 
precipitação com PEG. 
o Macroprolactinomas podem cursar com níveis menores que 100-200 
ng/ml em razão do efeito gancho. Este fenômeno causa um falso nível 
baixo de PRL ao exame, devendo ser desmascarado por uma nova 
dosagem de PRL após diluição do soro 1:100, quando assim se observa 
um aumento alarmante do hormônio. 
 PRL < 100-150 ng/ml, sintomático e com macroadenoma: podem ser tumores 
mistos (GH/PRL) devendo fazer coleta de IGF-1 para afastar acromegalia; efeito 
gancho devendo dosar com diluição 1:100 ou um tumor não funcionante que 
esteja causando compressão da haste (pseudoprolactinoma). 
 Obs: o nível de prolactina guarda relação direta com o tamanho do tumor. 
Doenças sistêmicas: 
 PRL geralmente < 100 ng/ml. 
 Uso de alguns fármacos podem elevar a PRL para valores > 250 ng/ml. 
 Hipotireoidismo primário: PRL > 30 ng/ml. 
 Na SOP os níveis de PRL são < 100 ng/ml. 
 Valores maiores podem ser encontrados em raríssimos paragangliomas 
secretores de PRL localizados na região selar. 
Tratamento: agonistas dopaminérgicos: primeira linha para micro e 
macroprolatinomas. Agem estimulando receptores de dopamina. 
 Bromocriptina: Restaura função 
gonadal, menstruação, 
galactorreia e visão. Normalização 
da PRL em 1 a 6 meses. Redução 
do volume do tumor  melhor 
resposta: microprolactinomas. 
Reduz macroadenomas. Efeitos 
colaterais: náusea, tontura, 
hipotensão postural e obstrução 
nasal. Comprimidos de 2,5 e 5mg, 
VO, 2-3x/dia ou de liberação lenta 
1x/dia. Injetável para 
administração mensal ( LAR, 50 
mg). 
 Carbegolina (CAB): droga de 
melhor perfil  utilizada nos 
pacientes que não respondem a 
bromocriptina. Dose média de 
0,5mg 2x/sem. Efeitos colaterais: 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
cefaleia, náusea, hipotensão postural, dor abdominal, sonolência e tontura. 
 Quinagolida: utilizado em portadores de distúrbios circulatórios ou com 
intolerância aos derivados do ergot. Dose de 150 – 300 mcg/ dia (longa ação). 
Efeitos colaterais desaparecem espontaneamente na 2ª semana. 
 Cirurgia: microcirurgia transesfenoidal  método de escolha. Indicações: 
tumores refratários ao tratamento clínico. Intolerância ou resistência às drogas, 
crescimento tumoral mesmo com tratamento clínico, apoplexia hipofisária, 
tumores pequenos (fácil acesso), fístula liquórica. Custo similar ao tratamento 
clínico por 10 anos: pacientes operados podem não ser curados ou apresentar 
hipopituitarismo. 
 Radioterapia: pacientes refratários ao tratamento clínico e sem indicação. 
Normalização mais tardia – efeito lento (média de 9 anos). Utilizar agonista 
dopaminérgicos até vir o efeito da radioterapia. 
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS 
Causa mais frequente de hirsutismo e infertilidade anovulatória. Sendo assim, a SOP 
é caracterizada por anovulação crônica e hiperandrogenismo. Os sintomas iniciam no 
período peripuberal e progridem com o tempo. Apresentação clínica heterogênea. 
Critérios diagnósticos: 
Em todos os casos, para o diagnóstico correto da SOP, faz-se necessário excluir outros 
distúrbios de excesso androgênico, tais como hiperplasia adrenal congênita não clássica, 
síndrome de Cushing, tumores secretores de androgênios, hiperprolactinemia, doenças 
da tireoide, hiperandrogenismo induzido por fármacos, bem 
como outras causas de oligomenorreia ou anovulação. A SOP é 
um diagnóstico de exclusão. 
O diagnóstico da SOP em adolescentes é desafiador, visto que, 
nos primeiros anos após a menarca (sobretudo nos primeiros 2 
anos), são frequentes irregularidades menstruais, acnes e 
anormalidades na morfologia ovariana. Uma limitação adicional 
para a avaliação da morfologia ovariana é a frequente 
necessidade da utilização da US transabdominal, muito menos 
sensível que a transvaginal. Por isso, tem-se recomendado que, 
para o diagnóstico da SOP em adolescentes, sejam necessários 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATODE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
todos os três critérios de Rotterdam, em vez de apenas dois deles, devendo-se priorizar: 
(1) oligo/amenorreia pelo menos 2 anos após a menarca ou amenorreia primária à idade 
de 16 anos; (2) morfologia de PCO, incluindo volume ovariano aumentado (> 10 cm); e 
(3) hiperandrogenemia bioquímica e não apenas hiperandrogenismo clínico. 
Fisiopatologia da SOP: anormalidade intrínseca na pulsatilidade do GnRH, levando ao 
aumento da amplitude e frequência dos pulsos de LH, com deficiência relativa de FSH. 
A atividade aumentada do LH, amplificada pela hiperinsulinemia, impulsiona a elevação 
da produção de andrógenos nas células da teca ovariana com reduzidos níveis de 
aromatase. A hiperinsulinemia inibe ainda mais a produção da SHBG no fígado, 
aumentando, assim, a proporção de testosterona livre em comparação com 
testosterona total. 
Manifestação clínico-laboratorial: 
 A apresentação clínica da SOP é muito variável. Suas características clínicas 
principais são anovulação com irregularidades menstruais, hiperandrogenismo, 
infertilidade e anormalidades metabólicas. 
 Manifestações ou complicações adicionais incluem hiperplasia e carcinoma do 
endométrio, apneia do sono e esteatose hepática. 
 É possível que o elo entre as condições 
associadas e a síndrome seja a resistência à 
insulina (RI), presente sem associação ao 
índice de massa corporal (IMC), mas com um 
efeito aditivo importante da obesidade, 
sobretudo a do tipo androide ou abdominal. 
Esse tipo de obesidade, confirmado pela 
detecção da medida da circunferência 
abdominal > 80 cm, é a forma predominante 
na SOP. 
 Outro achado comum na SOP é a acantose nigricans (AN), que é um marcador 
cutâneo de RI. 
 Disfunção menstrual e infertilidade. 
 Hiperandrogenismo: clinicamente se manifesta por hirsutismo, acne e alopecia 
androgênica. O hirsutismo é definido como o aumento de quantidade de pelos 
terminais na mulher em locais usuais ao homem, como queixo, buço, abdome 
inferior, ao redor de mamilos, entre os seios, glúteos, dorso e parte interna das 
coxas. Escore ≥ 8 tem sido empregado para confirmar a presença do hirsutismo. 
Sinais de virilização, tais como engrossamento da voz, clitoromegalia, aumento 
da massa muscular e atrofia mamária devem alertar o clínico para formas mais 
graves de hiperandrogenismo. Acne pode também ser um marcador de 
hiperandrogenismo, mas é menos prevalente na SOP e menos específico do que 
o hirsutismo. A alopecia androgênica é um marcador pouco sensível caso não 
esteja presente o distúrbio menstrual. 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
 Hiperandrogenemia: valor aumentado de testosterona livre, ao passo que a 
dosagem isolada da testosterona total (TT) contribui pouco para o diagnóstico. 
 Outros achados bioquímicos: dosagens de LH, FSH e estradiol podem ser úteis 
para afastar a presença de hipogonadismo hipergonadotrófico como causa do 
distúrbio menstrual, especialmente nas pacientes amenorreicas. Elevação 
discreta do cortisol livre urinário é observada em cerca de 50% dos casos de SOP. 
 Ovários policísticos: ovários policísticos podem ser encontrados em cerca de 
75% das pacientes com SOP e em até 20% de mulheres normais. A identificação 
do ovário policístico deve, pois, obedecer a critérios diagnósticos estritos e não 
apenas se apoiar na aparência multicística ou policística do ovário. O Consenso 
de Rotterdam recomenda que sejam utilizados como parâmetros a presença de 
12 ou mais folículos medindo entre 2 e 9 mm de diâmetro e/ou volume ovariano 
>10 cm3. Atualmente duas séries recentes propuseram aumentar esse limiar 
para 19 a 26 folículos por ovário. Deve-se sempre dar preferência à utilização da 
via transvaginal. 
 Condições ou riscos associados: algumas condições podem estar associadas ou 
ser decorrentes da SOP, como obesidade e distúrbios metabólicos, hipertensão 
arterial sistêmica, esteatose hepática, apneia do sono, hiperplasia e carcinoma 
do endométrio, bem como complicações gestacionais. Mulheres com SOP têm 
risco aumentado para desenvolver diabetes gestacional, distúrbios gestacionais 
hipertensivos, tais como pré-eclâmpsia e hipertensão induzida pela gestação, 
parto prematuro e nascimento de bebês pequenos para a idade gestacional. 
 
Exames que devem ser solicitados: 
 Ultrassonografia. 
 Dosagem de testosterona (T), sulfato de dihidroepiandrosterona (SDHEA), de 17 
hidroxiprogesterona (17OHP). 
 Teste de estímulo com hormônio adrenocortitrópico (ACTH). 
 Cortisolúria de 24 horas. 
 Dosagens matinais de prolactina. 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
 
 
Tratamento: por se tratar de uma síndrome, não é possível um tratamento específico 
para a SOP. Deve-se, pois, levar em consideração o desejo da paciente em relação à 
fertilidade por um lado, e o tratamento das características fundamentais da síndrome 
(hiperandrogenismo e distúrbios menstruais) por outro, uma vez que esses tratamentos 
são excludentes. Deve-se também objetivar o combate à obesidade e aos distúrbios 
metabólicos, bem como a prevenção de hiperplasia e carcinoma endometriais. 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
 
ENDOMETRIOSE 
A endometriose é definida pela presença de tecido endometrial (glândulas e estroma), 
em localização extrauterina (fora da cavidade endometrial e da musculatura uterina). 
Estes sítios ectópicos localizam-se usualmente na pelve, mas podem ser encontrados 
em qualquer outro lugar do corpo. Os locais mais frequentes de implantação são as 
vísceras pélvicas e o peritônio. Embora a endometriose possa ocorrer muito 
raramente nas mulheres na pós-menopausa; ela é encontrada quase exclusivamente 
em mulheres em idade fértil. Sendo que a idade média de diagnóstico oscila entre 25 
a 30 anos. O tamanho das lesões individuais varia desde lesões microscópicas até 
grandes massas invasivas que se desgastam dentro dos órgãos subjacentes e causam 
formação de aderência extensa. De forma semelhante, as mulheres com 
endometriose podem ser completamente assintomáticas ou podem ser afetadas por 
dor pélvica e infertilidade. 
Teorias da gênese da endometriose: a etiologia ainda é desconhecida. Algumas teorias 
foram propostas para explicar a gênese da doença. No entanto, nenhuma delas é aceita 
universalmente para todos os casos. É provável que cada uma delas explique a 
ocorrência de endometriose em uma determinada situação. 
 Teoria do refluxo menstrual (principal): teoria de Sampson. 
 Teoria imunológica: anormalidades imunológicas permitem a não destruição das 
células endometriais presentes na cavidade endometrial. 
 Iatrogenia: disseminação em procedimentos cirúrgicos. 
 Disseminação linfática: explica a endometriose à distância. 
 Teoria da indução. 
 Metaplasia celômica: transformação das células peritoniais em células 
endometriais. 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
 
 
Patologia: 
 Fatores genéticos: sobretudo em parentes de primeiro grau e evidenciada uma 
concordância em gêmeos. Para ocorrência da doença é necessária uma tendência 
genética associada à exposição à diversos fatores facilitadores. 
 Fatores imunológicos: deficiência na imunidade celular que resultaria em 
inabilidade de reconhecer a presença de tecido endometrial em localizações 
atípicas. A atividade de células natural killer pode estar reduzida, o que acarreta 
diminuição da citotoxicidade ao endométrio autólogo. Assim, não ocorre destruição 
do tecido endometrial ectópico antes da sua implantação. 
 Fatoreshormonais: os focos de endometriose exibem alterações moleculares 
relacionadas à produção e ao metabolismo estrogênico. A atividade da aromatase 
anormal é potencializada pela PGE2, que estimula a produção contínua de 
estrogênio no endométrio. A ausência da enzima 17βHSD tipo 2 endometrial, 
combinada com altas concentrações de estrogênio, pode ajudar a estabelecer e a 
estimular a doença. 
Fatores predisponentes: 
 
Localização da endometriose: encontra-se na pelve 
na seguinte ordem de frequência: 
 Ovários (65%). 
 Ligamentos uterossacros (28 a 60%). 
 Fundo de saco posterior (30 a 34%). 
 Folheto posterior do ligamento largo (16 a 35%). 
 Fundo de saco anterior (15 a 35%). 
A localização mais comum de endometriose 
extragenital é no trato intestinal. O sigmoide é a 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
porção mais acometida (70% dos casos). A invasão pode atingir toda extensão da parede 
intestinal causando obstrução. Aproximadamente 1% dos casos pode levar à 
transformação maligna. A maioria reside em doenças ovarianas do tipo carcinoma 
endometrioide, sarcomas estromais ou carcinoma de células claras. 
Evolução das lesões: as lesões são classificadas de acordo com a característica e a idade 
em: vermelhas, muito ativas (lesão recente), pretas que são menos ativas e brancas, que 
são restos cicatriciais. A evolução da lesão vermelha para branca demora em média 7 a 
10 anos. 
Manifestações clínicas: a endometriose caracteriza-se principalmente por dor 
(dismenorreia, dispareunia e dor pélvica crônica) e infertilidade. 
 Dismenorreia: se inicia a partir da terceira década de vida e possui caráter 
progressivo. Tipicamente, começa antes do fluxo menstrual; usualmente, 
persiste durante toda sua duração e, ocasionalmente, perdura após o término. 
A dor é difusa, referida profundamente na pelve e intensa. Pode irradiar para a 
região lombar ou para as coxas. Pode estar associada à sensação de compressão 
retal, náuseas e episódios diarreicos. 
 Dispareunia: caracteriza-se pelo início recente, pela maior intensidade com a 
penetração profunda, por anteceder a menstruação e correlaciona-se com o 
envolvimento do fundo de saco e do septo retovaginal. Geralmente, o toque 
vaginal e o retal revelam nódulos palpáveis na citada topografia. 
 Dor pélvica crônica: a dor da endometriose parece resultar da ação de citocinas 
inflamatórias na cavidade peritoneal, dos efeitos diretos e indiretos do 
sangramento nos implantes e da irritação ou infiltração direta de nervos 
pélvicos. 
 Infertilidade: classicamente associada à endometriose, principalmente nas 
formas moderada a grave. Nesses casos são comuns as aderências pélvicas que 
bloqueiam a motilidade tubo-ovariana e a captação do óvulo. Além disso, há 
também relação com má qualidade oocitária e endométrio hostil aos embriões 
(implantação). 
Exame físico: se fundamenta na identificação por visão direta de nódulos azulados ou 
marrons da vagina e do colo do útero pelo exame especular ou através de vaginoscopia 
nas pacientes virgens. Na palpação abdominal, grandes endometriomas podem estar 
presentes em fossas ilíacas, assim como a queixa de dor à palpação profunda. O toque 
bimanual permite a investigação tátil. Os achados físicos em mulheres com 
endometriose são variáveis e dependem da localização e do tamanho dos implantes. 
Este deve ser realizado preferencialmente à época da menstruação, quando a 
sensibilidade é mais facilmente detectada. O mais comum dos achados corresponde à 
sensibilidade ao toque do fórnice posterior. 
Exames laboratoriais: dosagem de CA 125 – não é um marcador sensível para 
endometriose, encontrando-se elevada em casos de endometriose moderada ou grave, 
mas em diversas outras situações. Por esse motivo, não é usada exclusivamente para 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
diagnóstico, mas sim como indicativo de sua progressão pós-tratamento. A melhor 
época para dosagem, é em relação ao ciclo menstrual, entre o primeiro e terceiros dias. 
Sua dosagem possui alta sensibilidade para quadros graves e baixa especificidade. 
Exames de imagem: 
 Ultrassonografia Transvaginal (USGTV): é capaz de confirmar a presença de 
massa pélvica. Os endometriomas são bem visualizados pela USG, pelas suas 
características ecogênicas típicas. Podem conter septações, paredes espessas e 
modularidades nas paredes, mas não são achados frequentes. Falha em detectar 
pequenos implantes peritoneais e a presença de aderências pélvicas. 
 Ultrassonografia Transvaginal com Preparo Intestinal: o uso de enema retal, 
uma hora antes do exame, reduz os resíduos fecais e a aerocolia, melhorando a 
acurácia do método. O exame permite a definição do número de lesões 
intestinais, assim como da camada intestinal acometida por cada uma destas 
lesões, as quais constituem informações fundamentais na definição da estratégia 
cirúrgica. 
 Ressonância magnética de abdome e pelve: é um exame não invasivo que 
permite mapeamento da doença, além de avaliar áreas inacessíveis ao 
videolaparoscópio. No entanto, a ressonância magnética não pode substituir a 
videolaparoscopia por apresentar algumas limitações, como a detecção de 
pequenos implantes peritoneais. 
 Cistoscopia, urografia excretora e urorressonância: permite melhor avaliação 
do sistema urinário nos casos em que há suspeita de acometimento. 
 Videolaparoscopia: é o método diagnóstico de escolha e definitivo, pois permite 
a visualização direta dos implantes e, preferencialmente, a biópsia para estudo 
histopatológico das lesões suspeitas. Não deve ser realizada apenas com objetivo 
diagnóstico. Está indicada na presença de dor e ausência de resposta ao 
tratamento clínico. As indicações de infertilidade devem ser individualizadas. Seu 
objetivo é restaurar a anatomia pélvica e remover focos da doença. No entanto, 
não deve ser realizada durante ou dentro do intervalo de três meses após o 
tratamento hormonal para endometriose, para evitar erro diagnóstico. 
Pacientes que apresentam lesões endometriais clássicas e sintomas atípicos 
devem ser tratados como tal, mesmo na ausência de confirmação 
histopatológica. 
Diagnóstico diferencial: doença inflamatória pélvica, síndrome do cólon irritável, cistite 
intersticial, adenomiose, tumores ovarianos, doença diverticular e câncer de cólon. 
Tratamento: independente do quadro clínico apresentado, a endometriose costuma 
progredir em 2/3 das pacientes após um ano do diagnóstico. Por esse motivo, o 
tratamento é necessário. As opções de tratamento são ditadas pelo desejo da paciente 
acerca da fertilidade futura, seus sintomas, o estágio de sua doença e, em algum grau, 
pela sua idade. Deve ser enfatizado que o tratamento para endometriose requer 
inspeção cirúrgica das lesões para diagnóstico e estadiamento corretos e para se 
certificar de que os sintomas da paciente são atribuídos apenas à endometriose. 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
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INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
 Manejo expectante: em pacientes assintomáticas, aquelas com desconforto leve 
ou em mulheres inférteis com endometriose mínima ou leve. 
 Terapia analgésica: agentes anti-inflamatórios não esteroides e fármacos 
inibidores da síntese da prostaglandina. Tratamento apropriado para 
endometriose quando a paciente tem dor pré-menstrual leve por endometriose 
mínima, não tem anormalidades no exame pélvico e não deseja fertilidade 
imediata. 
 Anticoncepcionais orais (ACO): são uma boa escolha para pacientes com 
sintomas mínimos ou leves. Qualquer pílula de baixa dosagem pode ser eficaz no 
tratamento, devendo ser tomado preferencialmente