Herpesvirus: Família de Vírus com Manifestações Clínicas Variadas

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Herpesvirus
Herpesvirus é uma família de vírus com estruturas morfológicas praticamente idênticas, mas que mostram pouca uniformidade no que se refere a manifestações clínicas. Algo de comum entre todos os herpesvirus é sua capacidade de reincidir.
O Herpes vírus simplex (simples) é um patógeno que causa exantema vesicular (bolhas na pele, herpes labial ou genital), encefalite e infecção generalizada em neonatos.
O Varicella-Zoster vírus causa a catapora, que pode retornar como Zoster.
O Citomegalovírus, cuja infecção tende a ser assintomática em imunocompetentes, mas pode ser fatal em imunocomprometidos.
O Epstein-Barr vírus é o agente causador da mononucleose, além de ser associado a linfomas (incluindo Linfoma de Burkitt) e carcinoma nasofaringeo.
O Herpesvirus humano 6, causador de febre de 3 dias, exantema e roséola.
O Herpesvirus humano 8, causador do Sarcoma de Kaposi associado à AIDS.
Biologia dos herpesvirus
São vírus de DNA de dupla-fita envelopados – seu envelope, além de ser seu principal fator de virulência, confere proteção contra a imunidade do hospedeiro por possuir antígenos próprios.
Herpesvirus simplex (HSV)
Sintetiza:
Proteínas iniciais imediatas, de funções regulatórias;
Proteínas iniciais, para síntese de DNA;
Proteínas tardias, estruturais;
HSV-1: A porta de infecção normalmente é a mucosa oral, e normalmente manifesta gengivoestomatite. Os vírus podem migrar por nervos periféricos e se armazenar no SNC, escapando do sistema imune e, assim como os outros herpesvirus, se manterem no organismo pelo resto da vida. Sua manifestação inclui bolhas, herpes labiais e genitais. Pode, raramente, causar encefalite fatal.
HSV-2: normalmente afeta a região urogenital, e pode infectar o organismo independente da presença de HSV-1. As complicações neurais são mais raras e mais benignas que as causadas por HSV-1.
A infecção por HSV é mediada por contato direto – a transmissão de HSV-2, normalmente, ocorre pela interação sexual. Não há vacinas para o HSV.
Varicella-Zoster vírus (VZV)
A infecção inicial por VZV se manifesta na maioria das pessoas como Catapora, exantemas papulosos. A porta de entrada é a região nasofaringea e conjuntivas. Daí, o vírus causa viremia e é transportado para a pele, onde causa seus sintomas. A infecção leva ao desenvolvimento de imunidade contra a catapora. Em imunodeficientes, o vírus pode se alojar em pulmões ou cérebro, sendo letal.
Caso haja reincidência, não há mais catapora, e sim, Zoster. O vírus se dissemina pelas vias axônicas sensitivas, causando intensa neuralgia.
Citomegalovirus (CMV)
Possui pouca variedade de células hospedeiras, tem replicação lenta, envolve a formação de células gigantes e desenvolvimento lento de citopatologia.
A infecção parece ser, quase sempre, assintomática, e o vírus se abriga em células mononucleares. Nos casos de sintomas, são semelhantes à mononucleose, leve hepatite ou febre.
Sua manifestação histológica é principalmente o Olho de Coruja.
Epstein-Barr vírus (EBV)
Possui pouca variedade de células hospedeiras e tem replicação lenta. Persiste de forma latente em linfócitos B, podendo levar a imortalidade destes e a formação de neoplasia.
O EBV penetra o corpo pela mucosa, se replicando em células epiteliais da orofaringe ou do cérvix, e invadindo linfócitos B, onde se replicam.
Sua infecção resulta em mononucleose (doença do beijo, ou de Pfeiffer), caracterizada por febre e inchaço dos linfonodos, normalmente acompanhada por tonsilite, faringite, ou até leve lesão hepática. 
O vírus persiste em linfócitos B, provavelmente até a morte do organismo.
O EBV é secretado na saliva e secreções faríngeas, sendo transmitido por contato intimo.
Herpesvirus humano 6 (HHV6)
È um vírus que tem tropismo por linfocitos T.
HHV6-B é causador de roséola infantil.
Herpesvirus humano 8 (HHV6)
È um cofator decisivo na indução do Sarcoma de Kaposi.