TABELA RESUMO (MAD II) VÍRUS

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TABELA RESUMO (MAD II) VÍRUS
01 SARAMPO
Família: Paramyxoviridae
Gênero: Morbilivirus
Doença Aguda
Muito comum na Infância
Doença SISTÊMICA (o próprio
sistema imune carrega o vírus
Virulência:
-Glicoproteína F (inibe a
produção de Interferons)
-Se evadem do sistema
imune: envelope
-Inibem a ação dos IFN
-Inibem a produção de IL-12
Diagnóstico:
Detecção de anticorpos:
ELISA (Enzyme-Linked
Immunosorbent Assay) ou
ensaio de imunoabsorção
enzimática é um teste
imunoenzimático que permite
a detecção de anticorpos
específicos. Detecção de
anticorpos IgM e IgG.
Pneumonia:
Complicação com risco mais
comum do sarampo
CICLO LISOGÊNICO: A célula
hospedeira permanece viva
Transmissão:
Por aerossóis, Extremo
contágio, Pelas vias aéreas,
Notificação Compulsória, Único
hospedeiro é o Homem
Sintomas:
Linfoadenomegalia
Tosse progressiva, Irritação
ocular (Conjuntivite com
fotofobia),
Manchas de Koplik (sinal
patognomônico é exclusivo da
doença)
Tratamento:
Vitamina A: recuperação mais
rápida dos linfócitos e melhora
na resposta de anticorpos IgG
na fase aguda.
Prevenção - VACINA
Tríplice viral (sarampo, rubéola,
caxumba, varicela)
A vacina evita a doença se
administrada em 72h após o
contato com o doente
Resposta Imunológica:
-Resposta Imune Inata
-Células NK, Interferon tipo 1
(bloqueiam a replicação viral
intracelular)
-Há produção de memória
imunológica
-Podem ocorrer reações
cruzadas, reagindo às
articulações.
Estrutura:
RNA NEGATIVO não
segmentado (faz ter um
período maior de
incubação),
Infecção:
Infecta TCD4 (podendo
causar sua morte), Suas
replicações podem
causar a lise celular,
Morte de células de
memória, O vírus usa a
proteína G para a
infecção, (Proteína
maior), Coriza Hialina
LISOGÊNICOS: A célula
hospedeira permanece
viva
Primeiro contato:
Penetração das células
epiteliais
Incubação
-Multiplicação local do
vírus e disseminação
para tecido linfóide
regional
-Ocorre pela ação de
leucócitos
Encefalomielite aguda e
disseminada: É grave,
incapacitante e fatal. O
curso é imprevisível que
pode levar a sequelas
neurológicas.
Fases:
P. Incubação
7 - 18 dias
P. Prodrômico - maior
contágio
2 - 4 dias, febre elevada,
tosse, coriza, conjuntivite
(com fotofobia), manchas
de Koplik
P. Exantemático - maior
contágio
5 - 6 dias, Multiplicação
viral no endotélio vascular
(combate do vírus por
linfócitos). Exantema
Maculopapular, febre
Segunda Viremia (Quando
aparecem manchas no
corpo todo).
Imunodeficientes podem
não apresentar exantemas
P. Convalescença
As manchas tornam-se
escurecidas com
descamação fina. (O corpo
assumi o controle e
derrota o vírus). Produção
de memória imunológica.
Pode evoluir para
complicações, pneumonia,
encefalite, otite média,
diarréia
02 RUBÉOLA (Sarampo Alemão)
Família: Togavírus
Gênero: Rubivírus
RNA fita simples positivo
Icosaédrico
Doença Aguda
Acomete principalmente
Bebês
Virulência:
Envelope lipoproteico
Diagnóstico
Detecção de anticorpos IgM
ou IgG, imunofluorescência
indireta e ELISA. PCR (busca
do genoma viral)
CICLO LISOGÊNICO: A célula
hospedeira permanece viva
Transmissão:
Por aerossóis, o vírus infecta a
nasofaringe e os pulmões se
disseminando para os
linfonodos e macrófagos
Sintomas:
Linfadenopatia Principalmente
na região cervical, exantema
Rubéola Congênita
Passa pela barreira placentária
podendo causar surdez,
cegueira (em períodos mais
precoces da gravidez) , déficit
cognitivo
VACINA
Prevenção e Tratamento
-Imunização: Tríplice e tetra
valente
-Não há tratamento antiviral
específico
Exantema:
1 dia: Se alastra pela
região cervical, braços,
tronco, até cobrir todo o
corpo.
2 dia: o Rash começa e
desaparecer
3 dia: O rash desaparece,
podendo haver
descamação fina.
Resposta Imunológica:
-Resposta Imune Inata
-Células NK, Interferon
tipo 1 (bloqueiam a
replicação viral
intracelular)
-Há produção de memória
imunológica
-Podem ocorrer reações
cruzadas, reagindo às
articulações.
P. Incubação (14 - 21 dias)
P. Prodrômico - maior
contágio
Linfonodomegalia
(retroauricular, cervical e
occipital)
Infecção local,
Multiplicação local,
disseminação para o
tecido linfóide
(linfonodomegalia)
P. Exantemático - maior
contágio
Exantema róseo máculo
papular e punctiforme,
distribuição crânio caudal,
febre
P. Convalescença
Complicações
Aborto, Natimorto, Surdez,
Mal formações cardíacas,
lesões oculares
03 ENTEROVÍRUS
Família: Picornaviridae
Gênero: Enterovírus
CAUSA UMA MENINGITE
MAIS BRANDA
Amplo espectro de doenças
em pessoas de todas as
idades
Morfologia:
Vírus de ácido ribonucleico
(RNA+) com capsídeo não
envelopado
CÍCLO LÍTICO
A maioria apresenta ciclo
lítico
Sistema Nervoso Central
-Meningite viral (asséptica):
Mais observada em lactentes.
90% dos casos causados por
coxsackieviruses e echovírus
do grupo B
-Encefalite Aguda:
Coxsackievirus tipos A9, B2 e
B5 e Echovirus tipos 6 e 9
causam 5% dos casos
Transmissão:
-Principalmente por meio de
contato fecal-oral
-Direta ou indiretamente de
pessoa para pessoa
Divididos em 5 subgêneros:
1-Poliovírus
2-Coxsackievírus do Grupo A
3-Coxsackievírus do Grupo B
4-Ecovírus
5-Novos enterovírus
Tal divisão é baseada nas
diferênças entre os vírus quanto
aos hospedeiros acometidos e
seu potencial patogênico
Diagnóstico:
-A maioria das infecções
sintomáticas são diagnósticadas
apenas nas minifestações
clínicas.
RT-PCR - reação em cadeia da
polimerase com transcriptase
reversa
VACINA
Prevenção:
Vacinação da pólio
Tropismo:
Poliovírus, alguns
coxsackievírus: se ligam
à molécula de adesão
intercelular-1 (ICAM-1)
-Epiteliais
-Fibroblastos
-Células endoteliais
Infecção:
Orofaringe → sobrevivem
ao ácido estomacal →
atingem o trato intestinal
inferior onde se replicam
de maneira mais
extensiva nos tecidos
linfáticos submucosos →
originando uma viremia
transitória, que então
atinge tecidos
reticuloendoteliais como
o fígado, baço, medula
óssea e linfonodos
profundos
Tratamento:
A maioria das infecções
são autolimitadas e não
requer terapia específica
Resposta Imune:
Linfócitos T não
contribuem, células NK e
respostas imuno mediadas
por linfócitos T podem
contribuir para a necrose
das células infectadas
Espectro da doença
-90% que não são
poliomielite, são
assintomáticas ou
resultam apenas em uma
doença febril
indiferenciada
-Enterovírus A71 =
doenças da mão, pé e
boca (doença aguda que
afeta principalmente
crianças) febre, vesículas
orais na mucosa bucal e
língua e lesões cutâneas
distribuídas na periferia
das mãos, pés, nádegas e
genitais.
-Coxsackievirus do grupo
B = Miocardite
04 POLIOMIELITE
Causado pelo Poliovírus
Poliovírus:
Considerados enterovírus
protótipos, causam
poliomielite paralítica
Mais comum no verão e
outono (Sazonal)
Dos Pacientes infectados nem
todos desenvolvem a doença
INFECÇÃO:
-Via Oral, Fecal
-Ocorre ao longo do ano, com
climas temperados - altas taxas
de infecção no verão e outono
-Acomete mais homens do que
mulheres
-Os poliovírus prototípicos, são
a causa da poliomielite
-Os enterovírus que não são da
poliomielite (coxsackieviruses
do grupo A e B, echovírus e
enterovírus)
Progressão da infecção
por poliovírus:
A infecção pode ser
assintomática ou pode
progredir para doença
menor ou maior
Resposta Imunológica:
-Resposta Imune Inata
-Células NK, Interferon
tipo 1 (bloqueiam a
replicação viral
intracelular)
Alguns Pacientes evoluem
para doenças menores, Os
anticorpos bloqueiam para
não evoluir para doenças
maiores, Sendo a Gotinha
que forma IgA - Vacina
sabian (a vacina
intramuscular não forma)
Outros pacientes evoluem
para doenças maiores
podendo causar
meningite, paralisia
05 CHIKUNGUNYA
Família: Togaviridae
Gênero: Alphavirus
Principal manifestação:
POLIARTRALGIA
RNA fita simples sentido
positivo
Só se pega uma vez
RESPOSTA IMUNE:
-Resposta Imune Inata
-Células NK, Interferon tipo 1
(bloqueiam a replicação viral
intracelular)
-IFNs induzem a expressão de
enzimas que bloqueiam a
replicação viral
INFECÇÃO:
-Picada do mosquito
-Na superfície há 2 proteínas
importantes E1 e E2 que serão
responsáveis pela adsorção,
entra em macrófago, sistema
nervoso, fibroblastos, músculos,o tropismo do vírus irá
determinar os sintomas que
iremos ter
Tropismo Celular e Tecidual:
Células epiteliais, células
endoteliais, fibroblastos, células
musculares (satélites),
macrófagos (em menor grau)
SINTOMAS:
-Sua principal
característica é a
poliartralgia (dor
articular), pois o tropismo
do vírus é para esses
locais de articulação,
tendo os fibroblastos
como células mais
comum para essa região,
células musculares
(mialgia), tecido
endotelial, pele, cefaleia
(sistema nervoso)
Principal Característica
de Infecção:
A POLIARTRALGIA,
debilitante, compromete
FASES CLÍNICAS:
1-Aguda (7 dias)
Febre alta, rigidez, dor de
cabeça, erupção petequial
ou maculopapular
2-Subaguda (10 dia)
3-Crônica (60 dias)
A partir do 60 dias,
exantemas maculopapular,
o paciente pode ficar cheio
dessas lesões, erupção
cutânea
30% dos pacientes sofrem
sequelas de longo prazo
que incluem artralgia e
artrite em alguns casos.
-Após uma semana quando o
vírus foi eliminado, há
evidências de imunidade
adaptativa específica
(respostas mediadas por
células T e anticorpos)
NÃO HÁ VACINA mais de uma articulação,
o edema é comum, mas
há outros sinais de
inflamação.
06 ZIKA VIRUS (ZIKV)
Família: Flaviviridae
Gênero: Flavivirus
RNA fita simples envelopado
RESPOSTA IMUNE:
-Resposta Imune Inata
-Células NK, Interferon tipo 1
(bloqueiam a replicação viral
intracelular)
-IFNs induzem a expressão de
enzimas que bloqueiam a
replicação viral
INFECÇÃO:
-Picada do mosquito, sangue,
sêmen, fluidos vaginais, urina e
saliva.
-Sexual
-Infecção de células dendríticas
próximas da inoculação:
nódulos linfáticos, fibroblastos e
tecido epitelial
SINTOMAS:
Febre baixa, vermelhidão
na pele, edema em
articulações, olhos
avermelhados, dor nas
articulações.
MICROCEFALIA:
-Pode levar a revogação
da neurogênese durante
o desenvolvimento do
cérebro fetal, resultando
em microcefalia.
TRATAMENTO:
-Não há um tratamento
específico
-Antitérmicos caso o
paciente tenha febre
-Anti-inflamatórios sem
AAS
TRANSMISSÃO
Durante ou após a
infecção pelo Zika, pode
ocorrer polineuropatia
inflamatória
desmielinizante aguda. Em
casos raros pode causar
encefalite.
07 DENGUE
Família: Flaviviridae
Gênero: Flavivirus
RNA fita simples sentido
negativo, esféricos e
envelopados
Possui 4 sorotipos distintos:
DENV-1, 2, 3, 4
-Os anticorpos produzidos
por um podem interagir com
outro, porém por não serem
específicos não são
neutralizantes
RESPOSTA IMUNE:
-Resposta Imune Inata
-Células NK, Interferon tipo 1
(bloqueiam a replicação viral
intracelular)
-IFNs induzem a expressão de
enzimas que bloqueiam a
replicação viral
RNA fita simples envelopado:
Genoma codificado para três
proteínas estruturais
1-Proteína C do capsídeo
2-Proteína do envelope pré-M,
precursora de M
3-Proteína E
Além destas, o genoma codifica
sete proteínas não estruturais:
NS1, NS2A, NS3, NS4A, NS4B,
NS5, que desempenham funções
reguladoras e de expressão do
vírus, como a replicação,
virulência e patogenicidade.
VACINA
A vacina precisa ter os 4
anticorpos para os 4 sorotipos
DIAGNÓSTICO
PROVA DO LAÇO: exame rápido
que ajuda a identificar a
fragilidade dos vasos
sanguíneos e a tendência ao
sangramento comum.
INFECÇÃO:
-Ciclo urbano do
mosquito, o mosquito
pica um humano
infectado, e depois
infecta outro humano
SINTOMAS:
CLÁSSICO: Febre,
prostração, cefaléia, dor
retro-orbital, artralgia e
mialgia, náuseas/vômito,
anorexia, rash
HEMORRÁGICA:
Hemorragias na pele
(petéquias),
gengivorragia,
sangramento nasal,
sangramento
gastrointestinal,
hematúria, fluxo
menstrual aumentado.
DENGUE CLÁSSICO - DC
DENGUE HEMORRÁGICA
-O quadro hemorrágico
surge porque o sistema
imune induz a infecção.
1-Trombocitopenia
Diminuição de plaquetas
na medula óssea,
desencadeada pelo
aumento de INF-alfa.
2-Coagulação
A proteína viral NS1 se liga
a trombina formando o
complexo NS1-Trombina
causam coagulação
intravascular e
extravasamento de sangue
3-Aumento da
permeabilidade vascular
Ativação de células via Toll
like receptor 4, citocinas e
sistema complemento
08 FEBRE AMARELA
Família: Flaviviridae
Gênero: Flavivirus
MOSQUITO
Haemagogus e Sabethes
VACINA
-Vírus atenuado
-Os anticorpos se
desenvolvem após 10 dias da
vacinação.
TRANSMISSÃO
-Não há transmissão homem x
homem
Febre Amarela Silvestre - FAS
-Macaco reservatório permanent
-Homem hospedeiro acidental
Febre Amarela Urbana - FAU
-Homem reservatório permanent
-Não tem no Brasil
CAUSADA PELO ALPHAVIRUS
INFECÇÃO
Fase 1: Infecção (3-4 dias)
-Febre de até 39 C,
cefaléia, artralgia /
mialgia, bradicardia,
proteinúria, aumento de
TGO e TGP.
Fase 2: Remissão (2 dias)
-Paciente se recupera, a
maioria evolui para a
cura, 10% chegam à fase
tóxica
Fase 3: Tóxica (3 - 8 dias)
-Febre, bradicardia,
desconforto epigástrico,
PATOGÊNESE
-Apoptose de hepatócitos,
pouca inflamação
(diferente de hepatite)
-Apoptose de células
glomerulares renais
-Apoptose de
cardiomiócitos: falência da
bomba e problemas de
condução
-Insuficiência hepática +
lesão endotelial + CIVD
(coagulação intravascular
disseminada) =
Hemorragias
-Contraindicada em pacientes
imunodeficientes, em
menores de seis meses e em
gestantes.
icterícia, insuf. renal,
hemorragias, encefalite.
09 HIV (Vírus da
Imunodeficiência Humana)
Família: Retroviridae: RNA de
cadeia simples, no interior do
núcleo capsídeo há a
transcriptase reversa que tem
uma capacidade grande desse
vírus, ela transforma RNA em
DNA
Gênero: Lentivirus: tem um
período muito grande de
latência, da infecção até os
sinais e sintomas há um
período longo - lento
MORFOLOGIA
-Apresenta em seu núcleo 2
cópias de RNA de cadeia
simples (com polaridade
positiva)
-Encapsuladas por uma
camada proteica ou
nucleocapsídeo e um
envelope externo composto
por uma bicamada
fosfolipídica, com
glicoproteínas virais.
INFECÇÃO
Os diferentes estágios da
infecção por HIV estão
associados com sintomas e
infecções oportunistas.
1-Sarcoma de Kaposi,
2-Linfadenopatia,
3-C. albicans (manchas
esbranquiçadas na boca. Ao
exame oral, são observadas
placas esbranquiçadas sobre
áreas de hiperemia, dolorosas
ao toque e que sangram ao
serem raspadas)
-O período após a fase de
infecção aguda, até o
desenvolvimento da
imunodeficiência varia entre 5 a
10 anos
TIPOS DE HIV
HIV-1
-Mais virulento e disseminado
pelo mundo
HIV-2
-Menos patogênico
VIRULÊNCIA
GLICOPROTEÍNA GP120
-Proteína extremamente
glicosilada, onde há diversos
carboidratos associados a sua
superfície, e por conta disso
aumenta seu mecanismo de
evasão
1-Infecção de células
dendríticas, macrófagos e
células TCD4 (perda das células
ativadoras e controladoras do
sistema imune)
2-Variação antigênica (via
mutação) da gp120 (evasão da
detecção por anticorpos)
3-Intensa glicosilação de GP120
(evasão da detecção por
anticorpos)
4-Disseminação direta célula a
célula e formação de sincícios
(evasão da detecção por
anticorpos)
TRANSMISSÃO
-Via sexual (esperma e secreção
vaginal)
-Sangue (via parental e da mãe
para o filho). As mães tem 90%
de chance de ter o filho sem HIV
se seguirem o tratamento
-Pelo leite materno
HOSPEDEIRO
O ser humano é o único
hospedeiro tanto do HIV-1 tanto
do HIV-2
TRANSCRIPTASE
REVERSA
-DNA polimerase,
sintetiza DNA a partir do
RNA viral
-Não tem atividade
revisora, vai colocando
os nucleotídeos, se
coloca um errado se
deixa passar o que muda
a proteína. Esse DNA da
transcriptase reversa irá
conter todos os genes do
Vírus e assim se tem um
vírus mutato
INTEGRASE
-Depois que o DNA foi
sintetizado a integrase
pega o DNA e coloca no
genoma da célula
hospedeira
PROTEASE
-Enzima que degrada
proteínas
-Quando a transcriptase
reversa transforma o
DNA, Tem a GP160 = P40
+ GP120, que não é
interessante para o vírus
se reconstruir, então a
protease quebra essa
GP160.
DIAGNÓSTICO
PROTEÍNA P24
-Principal proteína
estrutural do HIV
-Associado ao diagnóstico
do paciente
RESPOSTA IMUNE
-A resposta imune inata
que se estabelece no foco
da infecção atrai uma
quantidade adicional de
células T, o que faz
aumentar a replicação
viral.
-Ocorre depleção de
TCD4+, disfunção de
APCs, exaustão de
linfócitos T e B e perdade
arquitetura de diversos
tecidos linfóides,
incapacitando o SI de
montar uma resposta
adequada.
-O número crescente de
TCD8+ exerce um controle
parcial da infecção, mas
não suficiente para
impedir.
10 HERPES VÍRUS
Família: Herpesviridae
Uma das infecções humanas
mais comuns
MORFOLOGIA:
DNA Fita Dupla Linear
(ds-DNA) - pode causar
mutações no genoma
transformando em uma
neoplasia
Todos tem sua própria DNA
polimerase
Se replicam no núcleo
-Envelope lipídico, capsídio -
entre o envelope e o capsídio
existe o tegumento onde tem
proteínas que o ajudam a se
manter dentro da célula
CAPACIDADE DE LATÊNCIA
(para sempre) - o vírus fica na
célula sem se multiplicar
-Fica latente em células
nervosas
FATORES DESENCADEANTES
Fazem com que eles
comecem a se multiplicar
novamente
-Febre, exposição a
temperatura fria ou raios
ultravioleta
-Queimadura solar
-Estresse emocional
-Traumatismo nervoso
TRATAMENTO
-A maioria dos fármacos
consiste em inibir a DNA
polimerase viral, essencial
para a replicação viral
-O tratamento previne ou
diminui o curso da doença
primária ou recorrente
-Nenhum dos tratamentos
pode eliminar a infecção
latente
REPLICAÇÃO:
-Ciclo Lítico (quando mata a
célula), saem por exocitose
-Formam ponte célula-célula,
proteínas no envelope viral que
a membrana da célula que ele
está saindo se fundam com a
membrana da célula que ele vai
invadir, assim não rompe a
membrana e não chama a
resposta imune (sincício é o
nome desse aglomerado de
célula), porém chega uma hora
que ocorre a lise celular desse
sincício (aglomerado de umas 15
células) causando as lesões que
são mais agudas.
EVASÃO
-Impede o reconhecimento por
TCD8 de células infectadas via
MHC I
-Se esconde do sistema imune
em neurônios
-As células infectadas
expressam receptores de
anticorpos (Fc) e complemento,
camuflando o vírus
INFECÇÕES:
-Sexual, por microlesões
-Beijo, por microlesões
-Objetos, batom (fômites)
-Contato direto com lesões
-Células mucoepiteliais
INCLUSÃO DE COWDRY TIPO A
-Sinal patognomónico
-Usado em diagnóstico de
herpes genital ou labial
TRANSMISSÃO:
-Por ISTs ou contato
próximo
-Presentes na saliva
CARACTERÍSTICAS:
-Doenças mais comuns
-A maioria causa quadros
assintomáticos
-Tem proteínas de
adsorção (proteínas virais
que se ligam às nossas
células)
-Codificam DNA
polimerase. A replicação
e montagem do capsídeo
ocorrem no núcleo
-Imortalizantes - Alguns
herpesvírus podem
transformar as células em
células tumorais (EBV e
HHV 8)
VIRULÊNCIA:
-Fica em estado de
latência no Sistema
Nervoso
-Faz fusão entre as
células,
-Faz com que não
apresentem MHC I
-Os anticorpos de
memória não neutralizam
o vírus por causa das
suas proteínas, e Também
não deixa ligar as
proteínas do sistema
complemento
-Inibe a ação de células
citotóxicas
-Codificam glicoproteínas
de adsorção e escape do
sistema imune
SINTOMAS:
-Infecções latentes
-Neonatos e
imunodeficientes
apresentam mais
manifestações
-Casos mais graves
acometem o SNC que
estão associadas a
reativação, 80% dos
pacientes apresentam
sequelas.
TROPISMO CELULAR:
Primário: Células epiteliais
ou muco epitelial, depois
vão para a corrente
sanguínea e para as
células secundárias
Secundárias: determinam
os locais da lesão
LATÊNCIA:
-Pode vir a ser reativado, e
é específico de cada tipo
RESPOSTA IMUNE:
Respostas Citotóxicas
NK na inata e TCD8 na
adaptativa
PRODUÇÃO DE MICRO
RNAs
-Quando ele para de sair
do núcleo
-Faz a inibição da
expressão gênica
-Silencia sua tradução e
entra em estado de
latência
-Na reativação ele volta a
se multiplicar
11 HERPES TIPO 1 e 2
Herpes Vírus Simples (HSV)
Em seu envelope tem
proteínas que fazem adesão,
fusão e evasão
Não causa viremia
Pode se reativar a cada 6
meses, 1 ano
MENINGITE
-Pode causar Meningite
Herpética
PROTEÍNAS DE EVASÃO
-Impede a ação do sistema
complemento
-Inibe a fração do anticorpo,
invertendo
TRANSMISSÃO
-Região Labial e Genital
-Sexual
-Quando o vírus está se
replicando, que é quando surge
as lesões
-Pode ser na fase primária,
latência, replicação
INFECÇÃO
-Sexual, por microlesões
-Beijo, por microlesões
-Objetos, batom (fômites)
-Contato direto com
lesões
Primária:
-Células mioepiteliais
-Ficam em latência em
Neurônios, se escondem
no núcleo dos gânglios
sensoriais e volta para o
muco quando for
reativado onde ele se
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA:
-Vesículas pequenas e
cheias de líquido
-ülceras dolorosas,
precedidas de ardência,
prurido e dor
-Linfadenopatia inguinal
bilateral (aumento palpável
nos linfonodos)
-Colo uterino edematoso,
com pústulas e
corrimento claro
-Lesões dolorosas na área
genital
-Disúria (dificuldade para
-Análise do Líquor límpido,
-Pleocitose (aumento de
leucócitos), com predomínio
de mononucleares
-Glicose normal e proteínas
levemente aumentadas
-Coloração de gram do líquor
= resultado negativo
HERPES 1 - Lábios, boca,
região intra oral, nariz e olhos
HERPES 2 - áreas genitais e
circundantes
FASES:
Primo-infecção:
Provoca latência em gânglios de
nervos cranianos e medula
Latência:
-Alojamento viral nos gânglios
sensitivos
-Pode se reativar com diferentes
manifestações clínicas
-Pode permanecer em estágio
assintomático e se multiplicar
Reativação:
-Permite a infecção de novos
hospedeiros
replica
DIAGNÓSTICO
-Clínico
-No raspado se acha
inclusões de Cowdry tipo
A
-Não se faz sorologia,
pois os anticorpos não
indicam replicação viral,
indica que tem o vírus,
pode indicar reação
cruzada com outro
herpes ou o vírus pode
estar em latência
urinar), febre alta e cefaleia
(dor de cabeça)
-Náuseas e vômitos
aquosos
12 HERPES TIPO 3 - HHV3
CATAPORA
-Doença da prima infecção
INCUBAÇÃO
14 A 16 dias
Varicela-zoster - VZV
(doença viral)
-Doença da reativação
-Acontece no máximo 2
reativações
-Paciente imunodeficiente
secundário
VACINA
Tetravalente
HIV POSITIVO
TRANSMISSÃO
-Contato direto com as lesões,
secreções respiratórias, contato
com as lesões, fômites
-Quando está se multiplicando
na orofaringe
COMPLICAÇÕES
Infecções bacterianas
secundárias, porém nada grave
LESÕES
-Bolhosas e muito dolorosas no
ombro esquerdo
-CROSTAS
Reaparecimento da Herpes
Zoster - Reaparecimento da
catapora quando o indivíduo
está imunossuprimido
REPLICAÇÃO
Primária:
-Principalmente na
orofaringe
-Vai para a corrente
sanguínea e começa a
causar viremia e causa
febre
-Por causa da viremia
causa as vesículas no
corpo todo
-Entra em latência em
gânglios próximos,
prefere os gânglios do
pescoço e costas
SINTOMAS
-Lesão cutânea após a
reativação do herpes 3,
lesões disseminadas em
nervos nas costas,
peitoral e axilas
RESPOSTA IMUNE
Maiores em pessoas mais
velhas, pois se tem uma
resposta imune mais
apurada
REATIVAÇÃO
Varicela-zoster - VZV
É reativada nos gânglios
em que estava em latência,
região das costas,
pescoço
DIAGNÓSTICO
-Hemograma apresentando
leucopenia com linfopenia
e contagem de LTCD4+
baixa, característico do
HIV
13 HERPES TIPO 4 - HHV4
Epstein-Barr
DOENÇA DO BEIJO
DOENÇA VIRAL
-Mononucleose infecciosa
COMPLICAÇÕES
-Linfoma de Burkitt ou Doença
de Hodgkin
Incubação
30 a 45 dias, capacidade de
infectividade 1 ano
LATÊNCIA / EVASÃO
-Em linfócitos B, quando o vírus
faz sua reativação dentro dos
linfócitos induz a imortalização
celular induzindo a um linfoma
-Os linfócitos se tornam atípicos
-Transforma morfologicamente
linfócitos B e células epiteliais,
além de prevenir a apoptose
mediada pela p53
-O genoma do vírus se liga ao
DNA
-Inibe a expressão de bcl-2, que
é um antiapoptotico fazendo
com que a célula nunca morra
-Linfócito Atípico = Células de
domin
TROPISMO
-Células mucoepiteliais
-Principalmente em
linfócitos B
-Células que apresentam
MHC II
-Células epiteliais e
Linfocítos B, APCs,
macrofagos
-Faz a latência
principalmente em
linfócitos B, regiões de
linfonodos
SINTOMAS
-Formação de placas,
edemas e exsudato não
purulento
-Aumento dos linfonodos
no pescoço
-Linfonodomegalia
-Dor de garganta
-Dificuldade de deglutição
-Linfonodomegalia cervical
-Faringite exsudativa
-Febre, tosse, adenopatia
-Muito cansaço
DIAGNÓSTICO
-Clínico
-Hemograma
14 HERPES TIPO 5 - HHV5
Citomegalovírus
Atravessaa Placenta
(transmissão vertical)
95% das pessoas são
assintomáticas
É o vírus que mais circula
Doença grave em
Imunocomprometidos Graves
TRANSMISSÃO
-Vias respiratórias
-Sangue
-Vertical e sexual
TROPISMO
-Célula nervosa
NEONATAL
-Mais comum em
pacientes
imunodeprimidos - AIDS
-O vírus se replica acessa
as células nervosas e
epiteliais do bebe
-Microcefalia
PÓS NATAL
-Pode ser transmitido
através do leite - colostro
que é cheio de IgA e IgG,
é uma pastinha que sai
antes do leite
SINTOMAS
-Aparecem mais em
pessoas
imunocomprometidas
-Lesões ulceradas na
região da mucosa interna,
garganta e até estômago
Em bebês
-Pode chegar a retina
levando à cegueira
-Alterações cognitivas e
alterações motoras
15 HERPES 6
Roséola Infantil e Exantema
Súbito
TRANSMISSÃO
-Saliva
EM CRIANÇAS
Exantema súbito (roséola
infantil)
EM ADULTOS
-Síndrome Mononucleose like
-Linfadenopatia persistente
-Hepatite fulminante
-ESCLEROSE MÚLTIPLA
-Infecção Generalizada
CICLO VIRAL
HHV6 → Incubação de 4 - 7 dias
→ Começo abrupto de febre alta
→ Ausência de febre e
APARECIMENTO DE EXANTEMA
→ Recuperação sem
complicações
HERPES 7
Exantema Súbito
-Causa infecção
produtiva em LTCD4+
-Não está ainda bem claro
o envolvimento do HHV-7
em qualquer doença
humana
HHV6 e HHV7
SINTOMAS
-Febre por uns 2 dias
-No 3 e 4 dias há
exantemas rosas e sem
erupção no corpo todo
-No 4 dia desaparece tudo
LATÊNCIA
-Em células do sistema
imune
-Sem descrição de
reativação
16 HERPES 8
ONCOVÍRUS
HIV/AIDS - Associado
Não está disseminado na
população
-Menor circulação na
população, pois o paciente
precisar ser muito
imunodeprimido - AIDS -
TCD4 abaixo de 200
É um oncovírus e a única
doença que ele causa é o
sarcoma, pode causar
também linfomas
FORMAS DA DOENÇA
1-Clássico: Comum em
idosos, sem
comprometimento visceral
2-Endêmico: Comum em
crianças e jovens do sexo
masculino, sistêmica e com
rápida evolução
3-Latrogênico: Corticoide -
Induzido no pós transplante
CARACTERÍSTICA
Associado ao Sarcoma de
Kaposi - INDOLOR: Lesões
múltiplas que podem aparecer
na forma de manchas ou
nódulos
TROPISMO
-Células epiteliais
-Tecido conjuntivo
-Linfócitos B
-Presente nas células endoteliais
e fusiformes no sarcoma de
Kaposi, podendo ficar latente em
Linfócitos B
ASSOCIAÇÃO
-Tuberculose e AIDS
TRANSMISSÃO
-Saliva
-Sexual
DIAGNÓSTICO
-Clínico
-Indivíduos infectados
produzem anticorpos
detectáveis no sangue
-DNA viral é detectado no
sangue
-Hemograma com
Leucopenia, Linfopenia,
trombocitopenia, LTCD4+
Baixos
-BAAR no escarro e
lavado bronco = Positivo
Bacilos Álcool-Ácido
Resistentes
SINTOMAS
-Sarcoma - câncer em
tecido conjuntivo
-Tosse com catarro
amarelado e sangue
-Dor no peito e falta de ar
-Linfadenomegalia
cervical, axilar e inguinal,
INDOLOR
-Esplenomegalia
-Manchas roxo
avermelhadas nos MMII e
na mucosa oral
17 HEPATITE A - HAV
Família: Picornaviridae
Gênero: Hepatovirus
NÃO CRONIFICA
Vírus pequeno de ssRNA+
Ciclo rápido, é o próprio RNA
mensageiro (já faz a tradução)
INFECCIOSA
Alimentos e água
contaminada
INCUBAÇÃO
30 DIAS
Há reservatórios em outros
animais
Sempre será AGUDA não
causa quadro crônico
-Fácil infecção
-Vírus muito resistente ao
ambiente
VACINA
-Vírus inativo
-Resposta Th2, humoral
-produção de células B de
memória
INFECÇÃO
-Fecal oral
CARACTERÍSTICAS
-Não envelopado, pois o
envelope é lipídico, e suas
glicoproteínas ficam ligadas no
envelope, neste caso seu
capsídeo viral é proteico e mais
resistente
DEFESA IMUNE
-IgM e IgG
FEZES
-O vírus sai junto com a bile
-Pode ter o vírus excretado nas
fezes de 4 a 6 semanas, depois
que não há mais sintomas
-Os pacientes assintomáticos
também liberam partículas virais
QUADRO CLÍNICO
-O sistema imune é o principal
fator dos sintomas
-Em adultos tem alto risco de
evolução para óbitos
-Em crianças pelo seu sistema
imune fraco não manifesta
sintomas
REPLICAÇÃO
-Composto por ORF que
codifica uma proteína,
que será clivada em NS e
ES (estrutural e não
estrutural)
-Serão importantes para
replicação do RNA viral
TROPISMO
Infecção Inicial:
enterócitos, onde se
aumenta o número de
partículas virais e pelo
sistema linfático vai para
o sangue onde se tem a
viremia
Disseminação: por via
sanguínea
Infecção secundária: O
fígado é seu órgão alvo e
se replica por lise celular,
destroi tudo
FASE PRODRÔMICA
-Pode ser qualquer coisa
FASE ICTÉRICA
-Sintomas característicos
(patognomônicos)
-Podem ou não acontecer
-Colúria, coliria e icterícia
MARCADORES
-Sorologia IgM e IgG
anti-HAV
-Enzima Arpartato
aminotransferase
-No caso da AST pode
estar elevada por outras
causas
-A ALT no caso é o padrão
de referência pois está
muito mais presente no
fígado, que pode indicar a
injúria hepática. Porém é
necessária a investigação
de sinais e sintomas e
outras sorologias.
-No pico dos sintômas
ocorre o pico de elevação
da ALT, pois esta sendo
liberada quando o vírus
esta lisando as células
SOROLOGIA
INFECÇÃO RECENTE
-IgM anti-HAV positivo
INFECÇÃO PASSADA
-IgM anti-HAV negativo
18 HEPATITE B - HBV
Família: Hepadnaviridae
Gênero: Orthohepadnavírus
CRONIFICAM
DNA circular parcialmente fita
dupla, um pedaço é simples
Infecta hepatócitos
Apenas humanos são afetado
VACINA
-Importante para gestantes, os
anticorpos atravessam a
placenta, a criança pode
tomar imunoglobulinas
-Feita com antígeno de
superfície HBsAg
SOROLOGIA
2000UL/ML = Elevada
replicação viral
ANTICORPOS para os vírus
da Hepatite B e C são
detectados apenas após 60
dias da infecção
Pacientes Fase Crônica:
Quando se detecta HBsAg por
SOROLOGIA
-Envelope viral HBsAg, antígeno
de superfície que indica infecção
viral, replicação viral. Detectado
na fase aguda
→ Quando se detecta Anti-HBs
indica a cura clínica ou
imunidade após vacina, é o
anticorpo que confere
imunidade. Pode indicar uma
Hepatite Crônica.
-Capsídio viral HBcAg, é o que
realmente infecta a célula.
→ Quando se detecta Anti-HBc
significa que entrou em contato
com a partícula viral completa
(está ou esteve infectado)
-Fração solúvel do capsídio viral
HBeAg, se for detectado
significa alta replicação viral,
→ Quando é detectado o
Anti-HBe significa baixa
replicação, boa evolução
-O HBeAg e o HBsAg são os
antígenos detectáveis no
sangue.
-O HBcAg não é possível
detectar pois se encontra
replicando dentro do hepatócito
-São produzidos anticorpos
EVASÃO
-Produz partículas
incompletas virais não
infecciosas, enquanto o
vírus infeccioso infecta
vários hepatócitos sem
produzir lise
-Libera poucas partículas
virais incompletas
INFECÇÃO
-Contato com fluidos
corpóreos
CARACTERÍSTICAS
-Envelopado
-O mais resistente dos
vírus envelopados
-Vírus que tem envelope
duplo, muito resistente
-Fica viável em frascos de
esmalte, por horas e até
dias
-Vírus com 8 genótipos,
no Brasil o mais comum é
o A
SINTOMAS
-Geralmente
assintomático
INFECÇÃO
-Proteína L (glicoproteína
de proteção) que é
responsável por invadir os
hepatócitos, não presente
nas proteínas não
infecciosas pois se não
elas podem competir por
causa dos receptores dos
hepatócitos
-Proteína M mimetiza a
albumina que permite se
ligar aos receptores de
albumina dos hepatócitos
-Proteína S principal
proteína que forma o
envelope viral,
responsável pela ativação
do sistema imune e pela
produção de vacinas
ANTI-HBs
Indivíduos Imunes a
Hepatite B
mais de 6 meses, associado
com a clínica por exemplo a
encefalopatia
Pode desenvolver
Hepatocarcinoma, pois
integra o genoma dele com o
genoma do hospedeiro
Anti-HBs, Anti-HBc e Anti-HBe
HBeAg (mutante) = Elevada
replicação viral, porém ele pode
ser um mutante onde não se
detecta o antígeno HBeAG,
porém isso não indica ausência
de elevada replicação viral.
Nesse caso se usa como
marcador o HBV DNA por
RT-PCR
19 HEPATITE C
Família: Flaviviridae
Gênero: Hepacivírus
CRONIFICAM
PARENTAIS
Se replica de uma forma
silenciosa, quando se percebe
já há perda de função
hepática
ANTICORPOS para os vírus
da Hepatite B e C são
detectados apenas após 60
dias da infecção
INFECÇÃO
-Contato com fluidos corpóreos
-Perfuro cortantes
-Não se tem certeza que é
SEXUAL
ESCAPE
-A glicoproteínaE2 do seu
envelope muda o tempo todo
CRÔNICA
-Faz infecções crônicas devido a
variabilidade gênica
SINTOMAS
-Icterícia
-Quadro clínico entre
Hepatite B e C são
semelhantes
Não tem vacina
-Devido a variabilidade
das glicoproteínas do
envelope
RESPOSTA IMUNE
-Ativação de NK
-O IgG não é efetivo
REPLICAÇÃO
-No citoplasma celular
-Em vesículas que são
utilizadas na montagem
dos LDL que tem
transportador de lipídios,
TAGs e colesterol, então
alguns medicamentos que
reprimem esse colesterol
pode impedir a replicação
do vírus
20 HEPATITE D - HDV
Garante a maior parte das
infecções pela hepatite B
ssRNA - circular
Gênero: Deltavirus
SORO
Altamente patogênico
Mais casos na região norte
INFECÇÃO
-Contato com fluidos corpóreos
-Não ocorre se o paciente não
for previamente infectado pelo
vírus da hepatite B, pois precisa
do envelope dele
MARCADOR
-Anticorpos contra o
capsídeo viral
COINFECÇÃO
-Quando se infecta com a
B e a D ao mesmo tempo
-Se recebe o combo
SUPERINFECÇÃO
-Quando já se tem uma
hepatite crônica e se
recebe o D
21 HEPATITE E - HEV
Família: Hepeviridae
Gênero: Hepevirus
NÃO CRONIFICA
Maior Risco em GESTANTES
ssRNA Fita simples
ENTÉRICAS
INCUBAÇÃO
15 a 60 Dias
Não há Vacina
Há reservatórios em outros
animais
INFECÇÃO
-Fecal Oral
CARACTERÍSTICAS
-Não envelopado, pois o
envelope é lipídico, e suas
glicoproteínas ficam ligadas no
envelope, neste caso seu
capsídeo viral é proteico e mais
resistente
FEZES
-O vírus sai junto com a bile
-Pode ter o vírus excretado nas
fezes de 1 a 4 semanas, depois
que não há mais sintomas
-Os pacientes assintomáticos
também liberam partículas virais
TROPISMO
Infecção Inicial:
enterócitos, onde se
aumenta o número de
partículas virais e pelo
sistema linfático vai para
o sangue onde se tem a
viremia
Disseminação: por via
sanguínea
Infecção secundária: O
fígado é seu órgão alvo e
se replica por lise celular,
destrói tudo
MARCADORES
-Sorologia IgM e IgG
QUADRO CLÍNICO
-Maior gravidade em
gestantes, pode evoluir
para óbito
-Em imunodeprimidos
pode ocorrer um fase
crônica que não é comum
SOROLOGIA
INFECÇÃO RECENTE
-IgM anti-HEV positivo
INFECÇÃO PASSADA
-IgM anti-HEV positivo,
pois não há vacina
22 HEPATITE G
Família: Flaviviridae
INFECÇÃO
-Contato com fluidos corpóreos
23 RAIVA
Família: Rhabdoviridae
Gênero: Lyssavirus
Vírus em forma de projétil
ENCEFALOMIELITE VIRAL
AGUDA
RNA sentido negativo e fita
simples, que codifica 5
proteínas
Ataca o sistema nervoso e
leva a morte em 100% dos
casos
FISIOPATOLOGIA
-Faz a adsorção nas células
musculares, porém não se
replica nelas, até encontrar
um gânglio e começar a se
multiplicar e chegar no SNC
onde se dissemina
descontroladamente e onde o
paciente começa a ter as
manifestações clínicas: Febre,
cegueira, surdez, cefaleia,
quadro convulsivo
-Nesse estágio a pessoa pode
chegar a morder outra
TRATAMENTO
-Após a mordida, administrar
imediatamente vacina contra a
raiva e imunoglobulinas
séricas (imunidade passiva
transitória
-Os anticorpos podem
bloquear a disseminação do
vírus para o SNC e o cérebro,
se administrados ou gerados
pela vacinação durante o
período de incubação
TRANSMISSÃO
-Introdução do agente contido na
saliva do animal
-Mordeduras com perfuração na
pele
-Lambeduras que contaminem
feridas
-O vírus se encontra na saliva do
animal
-Arranhadura, quando o gato
lambe a pata e te arranha
-Por via respiratória: Em
cavernas por gotículas liberadas
pela saliva do morcego
-Zoonose
-Vírus transmitidos por animais
-Mamíferos podem ser
infectados pelo vírus da raiva
-Transmissão acidental no ser
humano
ABSORÇÃO
-Adsorção: Proteína G viral -
receptor nicotínico de
acetilcolina (AChR) e molécula
de adesão da célula neural
(NCAM)
PROFILAXIA pós-exposição
-Lavar muito bem o local da
infecção para diminuir a carga
viral
-Observar o aparecimento de
infecção secundária na ferida
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
LONGO
-Permite a geração de resposta
terapêutica por anticorpos
protetores após a imunização
ativa com a vacina de vírus
rábico inativado
TROPISMO
-Causa citotoxicidade em
células nervosas
-Células nervosas
(infecção secundária)
-Células musculares
(infecção primária)
MORFOLOGIA
-Vírus envelopado (após a
mordedura se lava com
sabão)
-Faz a replicação no
citoplasma
-Absorção
Vírus em forma de projétil
INFECÇÃO
-O vírus se multiplica no
músculo esquelético e no
tecido conectivo antes de
se deslocar por
transporte axônico ao
SNC
-O vírus se prolifera no
SNP antes de se mover
fatalmente até o SNC,
causa encefalite fatal
-Após o vírus invadir o
SNC se desenvolve
encefalite e os neurônios
se degeneram
RESPOSTA IMUNE
-Desempenha pouca ou
nenhuma resposta
-O vírus é minimamente
citolítico e raramente
causa inflamação
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
-1 ano
-Ele fica no músculo até
acometer o sistema
nervoso
-Permite a geração de
resposta terapêutica por
anticorpos protetores após
a imunização ativa com a
vacina de vírus rábico
inativado.
-Replicação no citoplasma
SINTOMAS
-Dor de cabeça
-Mialgia
DIAGNÓSTICO
-As células infectadas tem
no seu citoplasma
agregados de
nucleocapsídeos virais
(corpúsculos de Negri) em
neurônios afetados
RESERVATÓRIOS
-Morcegos, animais
domésticos
VIRULÊNCIA
-As proteínas virais inibem
a apoptose e a ação do
interferon
24 POLIOMIELITE
ENTEROVÍRUS
POLIOVÍRUS
Família: Picornaviridae
Gênero: Enterovirus
Espécie: Enterovirus C
RNA Fita simples positivo
VACINAS
SABIN: Via oral:
-Tem a resposta de IgA na
mucosa oral,
-Vírus atenuado (não
recomendado para
imunossuprimidos)
SALK: Intramuscular,
-Recomendado para
imunossuprimidos
-Vírus inativado com
formalina (3 sorotipos)
PATOGENIA
Infecção por vírus 100% →
Infecção Inaparente 90%
(Disseminação do vírus,
manutenção na comunidade,
imunidade)
Infecção por vírus 100% →
Poliomielite Clínica 10% →
Infecção abortiva 7% (doença
menor) 1-2 dias - febre,
gastroenterite, infecção
respiratória
Poliomielite Clínica 10% →
Envolvimento do SNC 3% 3-4
dias → Meningites 2% → Pólio
paralítica 1% 7-10 dias - Pólio
espinal, pólio bulbar, pólio
bulbo-espinal
TRANSMISSÃO
-FECAL ORAL
-Infecção viral da
infância, caracterizada
por paralisia flácida
aguda
SEQUELAS
Paralisia dos membros
superiores e inferiores ou
dos músculos do pulmão
DIAGNÓSTICO DE
ENTEROVÍRUS
-Isolamento do vírus nas
fezes e secreções na
garganta
INFECÇÕES MAIS
GRAVES
-Diagnóstico laboratórial
Métodos Moleculares:
Reação em cadeia da
polimerase com
transcriptase reversa
(RT-PCR)
SINTOMAS
-90% é assintomática
-3% envolvimento do SNC
-2% meningites
-1% Pólio paralítica
PREVENÇÃO
-Não há terapia específica
-Prevenção pode ser feita
com vacinação
INFECÇÃO
Multiplicação na garganta
e intestino delgado → O
vírus invade as tonsilas e
linfonodos do pescoço e
íleo → Dos linfonodos o
vírus cai no sangue
resultando em viremia →
Na maior parte dos casos
a viremia é transitória a
infecção não progride,
porém se a viremia for
persistente o vírus penetra
no SNC → No SNC o vírus
tem um tropismo pelos
neurônios motores na
porção na porção superior
da medula espinal (não
infecta nervos periféricos
e músculos) → O vírus se
multiplica no citoplasma
dos neurônios, as células
morrem causando
paralisia, e a morte pode
ser decorrente de falha
respiratória.
25 MENINGITES VIRAIS
ENTEROVÍRUS
Causada por Enterovírus (75 a
90%)
ECHO
COXSACKIE
PÓLIO
Líquor Límpido
Manifestações clínicas
brandas
SÍNTOMAS
-Exantema, febre, vômitos,
irritabilidade, cefaléia, sinais
de irritação meníngea
ANÁLISE DO LÍQUOR
-Proteínas levemente
aumentadas, aspecto límpido,
com células mononucleares
aumentadas (pleocitose) 10-200
cel/mm3, glicose normal
-O que diferencia de um líquor
normal são as células do
sistema imune (mononucleares)
que estarão um pouco
aumentadas
MENINGITE VIRAL
(asséptica)
Mais observada em
lactentes. Os enterovírus
causam mais de 90% dos
casos: coxsackievuses e
echovírus do grupo B
ENCEFALITE
Causam
aproximadamente 5% de
todos os casos de
encefalite aguda
coxsackievirus tipos A9,
B2 e B5 e echovirus tipos
6 e 9
MANIFESTAÇÕES EM
SNC:
Meningite: Febre, vômitos,
irritabilidade, cefaléia
occipital de forteintensidade de caráter
intermitente, sem
irradiação, sinais de
irritação meníngea,
exantema
-Náuseas, vómitos
acuosos, dificuldade de
deambulação, confusão
mental
-Convulsões e alteração
do nível de consciência e
coma são menos
frequentes
-Coxsackie A 7, 9 e 24
-Coxsackie B 1 a 6
-Echovirus 4, 6, 9, 16 e 30
26 HERPESVÍRUS
HSV 1, VZV, CMV, EBV
-Febres altas, convulsões,
encefalite
-Meningoencefalite
-Líquor Límpido característica
de infecção vira
ENCEFALITE POR HERPES
VÍRUS
-Outros (HIV, sarampo, caxumba,
rubéola)
27 MENINGITES HERPÉTICAS
INFECÇÃO DO SNC
-A meningoencefalite pode ser
resultante de infecção
primária ou reativação dos
herpesvírus: HS1 e 2, VZV,
CMV, EBV
Morbidade e letalidade
elevadas
SINTOMAS
-Início agudo de febre,
convulsões, sinais focais, coma,
com comprometimento do lobo
temporal
TRATAMENTO
-Aciclovir: Só irá atingir
as células infectadas as
que estão em latência não
agem.
-O prognóstico depende
da introdução precoce da
terapia antiviral: Aciclovir
de 8/8 h. 14 a 21 dias.
28 HPV - Papiloma Vírus Humano
PAPILLOMAVIRUS
Família: Papillomaviridae
Gênero: Alphapapillomavirus
TRANSMISSÃO
-Contato direto com o tecido
epitelial ou mucosa
-Sexual, oral
-Microlesões
-Pode ocorrer perinatal, caso
a mãe esteja com o vírus na
região genital e o bb com
lesões.
-Fica em objetos em até dois
dias (não envelopado)
Porque apenas os HPV de alto
risco causam câncer?
-Eles conseguem inserir seu
material genético ao nosso
DNA, pode se considerar uma
MUTAÇÃO
-Os HPV de alto risco quando
estão dentro do núcleo, tem
uma enzima que transforma
seu genoma circular em um
genoma linear igual ao nosso.
-O transposon é um gene
saltador, que se desprendem
do genoma e vão para outro
lugar, a hora que esse nosso
gene sai, o vírus integra o seu
TROPISMO
-O tropismo viral do HPV é por
células de mucosas
(mucosotrópicos) e células
cutâneas (cutaneotrópicos)
HPV de Baixo risco: Tropismo
por células cutâneas (cutâneos
trópicos), verrugas, papilomas,
principalmente em região
genital.
HPV de Alto risco: Tropismo por
mucosas, (Mucosa Trópico),
associado a lesões pré
neoplásicas. NIC (Neoplasia
Intraepitelial Cervical),
NIC-1: A célula pode voltar ao
normal
NIC-2: Precisa de cirurgia
NIC-3: Pode ter ocorrido
metástase, precisa de
quimioterapia
REPLICAÇÃO DE HPV DE BAIXO
RISCO (HPV-6 e HPV-11)
-Reconhecem apenas receptores
da camada basal, por isso
precisa de uma fissura
-Faz sua replicação no núcleo
-Não faz ciclo lítico e nem
lisogênico, ele sai quando a
célula já está morta, induz o
aumento de um grupo celular
que causa as verrugas. Não ativa
resposta imunológica
MORFOLOGIA
-A partícula viral é
composta de Capsídeo
com genoma de DNA
circular fita dupla.
-DNA Fita dupla circular
epissomal (8Kb)
-Não envelopado
-capsídeo icosaédrico (L1
e L2)
INFECÇÃO
-Todos que tem câncer de
colo do útero já foram
infectados
-Não há nenhum
significância clínica
-À semelhança do seu
DNA facilita sua inserção
1-Genes precoces, são os
primeiros genes a serem
ativados e são
responsáveis por
replicação do DNA,
replicação viral
2-Depois de sua
replicação ativam os
genes tardios que
sintetizam as proteínas
de capsídeo
PAPANICOLAU -
CITOPATOLOGIA
(mais utilizado)
CICLO DE REPLICAÇÃO
-Está ligado ao ciclo de
vida do ceratinócito e da
célula epitelial da pele e
mucosa, o que promove o
crescimento da camada
basal, aumentando o
número de células
espinhosas (acantose)
-Essa alterações tornam a
pele mais espessa e
promovem a produção de
ceratina (hiperceratose),
formando assim projeções
epiteliais (papilomatose)
-À medida que a células da
pele infectada amadurece
e se direciona para a
superfície, ocorre a
liberação viral com as
células mortas da camada
superior.
SINTOMAS
-Maior parte assintomática
-Maior parte associadas
por ISTs
OS SINTOMÁTICOS SÃO:
-Os HPV de baixo risco
manifestam verrugas
principalmente genitais
(HPV-6 e HPV-11)
genoma no lugar e nunca
mais sai.
GENE E2, E6 e E7
-O gene E2 controla a
transcrição e replicação, e
quando o vírus sofre uma
clivagem nesse gene, os
genes E6 e E7 (estimula a
proliferação celular) se
tornam superexpressos,
ativando nossas células
produzindo mais DNA
polimerase, induzindo nossa
replicação celular
-E6 Irá se liga a P53
(supressor de tumor) e
inativar a função dele, não
ocorrendo reparação celular,
apoptose. Ela se liga a P53 e
ubiquitina ela, levando ela
para a degradação
-E7 irá se inativar pRb
(protooncogene)
TRATAMENTO
Remoção de verrugas:
Métodos físicos e métodos
químicos
Carcinoma Cervical: Remoção
cirúrgica + quimioterapia e/ou
radioterapia
PREVENÇÃO PARA CÂNCER
DO COLO DO ÚTERO
Tomar a vacina para HPV
-A ação do E2 está controlando
E6 e E7
-Não ocorre inserção do seu
DNA ao nosso, não causando
câncer
P53 e E6
-Para o ciclo para convocar as
proteínas de reparo (P21)
-Se nessa parada não houve
correção ela será encaminhada
para a apoptose intrínseca
-No momento em que se
aumenta a P53 a E6 se liga a ele
e degrada ele, inativando a ação
das proteínas supressoras de
tumor e se forma o câncer de
colo uterino
pRb e E7
-A pRb é desfosforilada para que
ela possa inibir o E2F e o ciclo
para, e se chama as proteínas de
reparo ou apoptose
-Nesse momento a E7 se liga a
pRb e mimetiza uma fosforilação
transcrevendo o E2F e
permitindo a progressão do ciclo
celular
-A função do E7 é desregular a
maquinaria do ciclo celular da
célula infectada.
VACINA
-Do SUS cevarix (bivalente)
protege contra o câncer
-Particular Gardasil (tetravalente)
protege contra o câncer e
verrugas
-Vacina recombinante - Principal
antígeno: Proteínas L1 de
Capsídeo. Vacinas disponíveis:
Gardasil (tetravalente: 06, 11, 16
e 18) e Cervarix (bivalente:
16-18).
-Infecção viral: No
Histológico, pode ocorrer
binucleação, Coilocitose,
Disceratose
PCR - Reação em Cadeia
da Polimerase
-Para ter certeza que é
vírus só o PCR que
encontra o genoma viral e
diz se é de baixo ou alto
risco. (diagnóstico mais
específico)
TESTES
1-Bethesda
-Não é mais utilizado
2-ASCUS
-Lesão indeterminada,
baixo ou alto grau
-LSIL = entre NIC 1 e NIC2
baixo grau
-HSIL = entre NIC2 e NIC3
3-Detecção do genoma
viral: PCR, Captura
híbrida
REPLICAÇÃO DE HPV DE
ALTO RISCO (HPV-16 e
HPV-18)
O tipo 16 é considerado
de alto risco oncogênico,
tem tropismo por células
de mucosa e altera o
formato do seu DNA de
circular para linear,
inserindo o genoma viral
no genoma do
hospedeiro
-Os HPV de alto risco
causam CÂNCER de colo
do útero (HPV-16 e HPV-18)
REPLICAÇÃO DE HPV DE
ALTO RISCO (HPV-16 e
HPV-18)
-Replicação na mucosa
(principalmente de colo
uterino devido ao seu
tecido estratificado - que
descama), em outras
mucosas a associação
viral é menor
-Microlesão na mucosa
para ter acesso a camada
basal
-O vírus desnuda dentro
do núcleo, não forma
verruga e não fica rígido
pois não tem queratina o
suficiente e o vírus sai
quando a célula descama e
vai para outra camada
basal.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
-A infecção pelo HPV é
bastante comum e
geralmente de pouca
significância clínica (80% a
90% resolução espontânea
no primeiro ano)
-A manifestação mais
grave do vírus é o câncer
cervical
29 INFLUENZA A (H1N1)
Ortomixovírus
Fámilia: Ortomyxoviridae
8 SEGMENTOS DE RNA de
polaridade negativa
REARRANJO GENÉTICO
-Genoma segmentado facilita
o desenvolvimento de novas
cepas por meio de mutação e
reagrupamento dos
segmentos genéticos entre
diferentes cepas de vírus
humanos e animais.
INFLUENZA A, B e C
Apenas A e B provocam
doença, porém vamos falar
HEMAGLUTININA INVASÃO
1-A Hemaglutinina reconhece e
se liga ao ácido siálico e o vírus
é endocitado.
2-A célula tenta digerir o
conteúdo da vesícula
diminuindo o pH dentro da
vesícula
3-Isso induz uma mudança no
formato da hemaglutinina
expondo a região da célula que
possui alta afinidade pela
membrana da vesícula
4-Com isso a hemaglutinina se
torce e aproxima a membrana do
envelope do vírus, fundindo
ambas e liberando o vírus da
vesícula.
5-Quando se altera o pH expõe a
H1N1
-Influenza A com
hemaglutinina do tipo 1 e
neuraminidase do tipo 1
NA (neuraminidase do
influenza A)
HA (hemaglutinina
MORFOLOGIA
-Envelopadocom 2
principais proteínas que
são espículas de NA e de
HA
RESPOSTA IMUNE
-Resposta Citotóxica
(células NK e T) e
Interferons
TRANSMISSÃO
-Perdigotos
-Infecta humanos e
animais
-A transcrição e replicação
do RNA viral ocorrem no
núcleo
-Se deve evitar ambientes
fechados onde haja
aglomeração de pessoas
PATOGÊNESE
1-Inicialmente estabelece
infecção do trato
respiratório superior,
realiza infecção das
células secretoras de
muco de células ciliadas e
de outras células epiteliais
mais do A
VACINA
-Deve ser anual devido a alta
capacidade de mutação, por
reagrupamentos genéticos
resultando em diferentes
cepas
-Vírus atenuado
DRIFT
-Variação antigênica local
SHIFT
-Reagrupamento de genomas
entre diferentes cepas
-Pandemias
INFECÇÃO
-Trato respiratório superior e
inferior
-Os sintomas sistêmicos são
provocados pela resposta
imunológica ao vírus por meio
do interferon e das citocinas.
-Os sintomas locais resultam
da lesão das células epiteliais,
incluindo as células ciliadas e
as células mucossecretoras.
DIVERSIDADE GENÉTICA
-Tem estrutura genômica
segmentada e capacidade de
infectar e se replicar em seres
humanos e em muitas
espécies incluindo aves e
porcos
célula e aproxima a membrana
celular e a membrana viral e o
vírus é liberado para o
citoplasma, onde o vírus se
organiza e sai por brotamento,
onde a neuraminidase remove o
ácido siálico facilitando a saida
do vírus.
REPLICAÇÃO
-O alvo são as células epiteliais
1-O vírus se liga ao ácido siálico
é endocitado e se fusiona com a
membrana da vesícula
2-A transcrição e a replicação do
genoma ocorrem no núcleo
3-As proteínas virais são
sintetizadas, fragmentos
helicoidais de nucleocapsídeos
se formam e se associam com
as membranas revestidas de
proteínas, entre elas
hemaglutinina HA e
neuraminidase NA
4-O vírus brota da membrana
plasmática (atividade sialidásica
da NA) e mata e célula
hospedeira.
COMPLICAÇÕES
Não são raras: Infecções
bacterianas secundárias como
pneumonia, otite média, sinusite,
raramente como pneumonia viral
primária (frequentemente
hemorrágica) ou miocardite ou
encefalite.
SINTOMAS
-As complicações mais
comuns são: pneumonia,
sinusite e otite
-Início súbito com febre,
cefaleia, fotofobia,
tremores, tosse seca,
mal-estar, mialgia e
garganta seca
NEURAMINIDASE
DEIXAR A CÉLULA
1-Também reconhece o
ácido siálico da
membrana celular, mas
realiza sua função de
maneira oposta
2-Seu papel é ajudar o
vírus a deixar a célula
invadida
3-Ela remove o ácido da
célula e permite que o
vírus recém sintetizado
consiga brotar para
invadir a próxima célula
provocando a perda do
sistema de defesa primário
2-Perante a falta de epitélio
ciliado, as bactérias orais
e nasais que são engolidas
não podem ser expelidas
causando pneumonia.
3-A NA facilita o
desenvolvimento da
infecção por meio da
clivagem dos resíduos do
ácido siálico do muco,
proporcionando acesso ao
tecido.
4-A liberação do vírus na
superfície apical das
células epiteliais e no
pulmão promove a
disseminação célula a
célula e a transmissão a
outros hospedeiros.
EPIDEMIAS ANUAIS
-A instabilidade genética é
responsável pelas
epidemias anuais
-A HA e NA podem sofrer
alterações antigênicas
maiores (rearranjo,
substituição ou shift) e
menores (mutação: deriva
genética ou drift),
garantindo cepas novas.
30 Sars-Cov-2
Família: Coronaviridae
RNA Positivo, Envelopado
SARS-CoV e MERS-CoV
-São pantróficos (infecta
muitas espécies)
DIAGNÓSTICO
-análise do genoma por
RT-PCR ou secreções
respiratórias
SINTOMAS
-Febre, tosse, falta de ar,
coriza e diarreia
-Casos graves podem evoluir
para pneumonia, síndrome
respiratória aguda grave
SARS e insuficiência renal
REPLICAÇÃO
1-A glicoproteína S interage com
os receptores nas células
epiteliais, o vírus se funde ou é
endocitado na célula, e o
genoma é liberado no
citoplasma
2-O SARS se liga ao receptor de
ECA, é endocitado e sua fita de
RNA positivo começa a produzir
suas proteínas
3-O genoma se associa com
membranas do retículo
endoplasmático rugoso
modificado através das
proteínas do vírus e brota no
lúmen do retículo
endoplásmático rugoso.
4-vesículas que contêm o vírus
migram para a membrana celular
e o vírus sai por exocitose.
TRANSMISSÃO
-Aerossóis, fecal-oral
MORFOLOGIA
-Envelopados
-Proteína M associada ao
núcleo capsídeo
-A coroa formada por
glicoproteínas permite
que o vírus tolere as
condições no trato
gastrointestinal e seja
disseminado por via
fecal-oral
-Espículas com muitos
carboidratos que dá uma
capacidade de
sobrevivência maior,
altera a antigenicidade
PATOGÊNESE
1-Entra pelo trato
respiratório e se multiplica
nas células epiteliais do
trato respiratório superior.
2-Ocorre a disseminação
para o trato respiratório
inferior.
3-O vírus é excretado pelo
trato respiratório durante a
fase de infecção aguda,
4-Mas continua a ser
eliminado por algum
tempo pelo trato
gastrointestinal depois da
recuperação, e vai para o
esgoto
31 CAXUMBA
Paramixovírus
Família: Paramyxoviridae
RNA Positivo
MORFOLOGIA
-Nucleocapsídeo helicoidal
associado a proteína matriz
(M) na superfície da
membranado envelope
-Envelopados, podem ter
hemaglutinina e
neuraminidase
VACINA
-Vírus atenuado
INCUBAÇÃO
16 A 18 Dias
PROTEÍNA S
-Principal proteína de ligação
REPLICAÇÃO
-Primeira replicação na mucosa
do sistema respiratório superior
1-As glicoproteínas virais (HN, H,
G) se ligam ao ácido siálico nos
glicolipídios e glicoproteínas da
superfície das células ou a
receptores protéicos
2-A proteína F promove a fusão
do envelope viral com a
membrana celular
3-A transcrição, síntese de
proteínas e replicação do
genoma viral ocorrem no
citoplasma da célula
4-Os vírus maduros saem da
célula por brotamento e não
matam a célula. (cíclo não
lisogênico)
PATOGÊNESE
1-Replicação primária em
mucosa do sistema respiratório
superior
2-Replicação secundária em
linfonodos regionais
3-Viremia primária ocorre
Disseminação para glândulas
salivares, testículos (Orquite,
pacientes na puberdade),
ovários, pâncreas, SNC
4-Viremia, disseminação
generalizada para outros
tecidos, incluindo os rins
TRANSMISSÃO
-Aerossóis
-Gotículas de saliva
-Fômites
-O vírus da caxumba
pode ser encontrado na
urina até 14 dias após o
início da doença
-Urina, saliva ou gotículas
respiratórias
SISTEMA IMUNE
-Produção de IgG, IgM e
IgA
-A IgM específica para a
caxumba se detecta no
início da doença e declina
após 6 meses.
-A elevação de IgG
específica persiste por
toda a vida
-A imunidade adquirida é
vitalícia
TRATAMENTO
-Não há tratamento
específico
SINTOMAS
-Parotidite aguda e
benigna em 95% das
infecções sintomáticas
-Mal-estar, cefaleia, febre e
mialgia
-Edema de uma das
glândulas parótidas,
geralmente seguido pelo
da outra glândula 1 a 5
dias mais tarde. Regride 7
a 8 dias depois
-Outras glândulas podem
estar envolvidas e o
edema sublingual e
laríngeo causado pela
obstrução linfática pode
ser problemático
32 Vírus Sincicial Respiratório
VSR
Bronquiolite viral aguda
-Infecção do trato respiratório
inferior mais comum em
crianças pequenas
-Ocorre principalmente no
inferno e acomete crianças
menores de 2 anos
MODOS DE CONTROLE
-A imunoglobulina está
disponível para bebês de alto
risco e imunocomprometidos.
É um anticorpo monoclonal
contra a proteína F
-A ribavirina (Análogo de
nucleosídeo) em aerossol está
disponível para bebes com
complicações graves
PATOGÊNESE
1-A glicoproteína do vírus se liga
ao ácido siálico, portanto não é
necessário uma neuraminidase
2-Replicação no epitélio do trato
respiratório superior e
espalhamento célula a célula
3-Espalhamento para o sistema
respiratório inferior e replicação
nos bronquíolos
4-Necrose dos brônquios e
bronquíolos
5-Liberação de mediadores
inflamatórios que leva ao
estímulo à secreção de muco,
edema e inflamação das vias
respiratórias → Obstrução das
vias respiratórias → Bronquiolite
ou pneumonia
INFECÇÃO
-Trato respiratório, com
contato com secreções
infecciosas ou aerossol e
perdigoto
-Infecção aguda fatal do
trato respiratório em
bebês e crianças
-Mais comum na infância
-O anticorpo materno não
protege o bb
SINTOMAS
-Tosses e sibilos pormais
de uma semana, que
pode ser fatal em
crianças prematuras
SISTEMA IMUNE
-A imunidade adquirida é
muito fraca o que leva a
reinfecções por toda vida
-Resposta imune em
bebês é mais forte
SINCÍCIOS
-Células grandes
multinucleadas
-Várias células infectadas
vizinhas se fundem para
formar uma grande célula
multinucleada (Sincício)
INCUBAÇÃO
De 4 a 5 dias
VÍRUS SINCICIAL VSR
-Acometem o trato
respiratório de crianças
podendo ser responsável
por até 75% das
bronquiolites e 40% das
pneumonias durante os
períodos de sazonalidade
(predominante no inverno
e início da primavera)