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* Anemia Ferropriva * * Ferro Ion Ferro Fe3+ insolúvel em água, magnético. Fe2+ (ferroso) hidrosolúvel. Fe2+ + O2 = Fe3+ * Absorção Intestino delgado (duodeno e jejuno). Regulação: Oferta alimentar. Composição química dos alimentos. Integridade do trato digestivo. Necessidades do organismo. * Absorção Ferro heme (hemoglobina, mioglobina) Digestão enzimática: separada a apoproteína. Absorção do heme oxidado (hemim). Clivagem do anel porfirínico no enterócito. Fe2+ Raro nos alimentos. Obtido pela redutase férrica (Fe3+ → Fe2+). Difusão passiva * * Absorção A regulação da absorção de ferro é feita pelos enterócitos e influenciada pela: Tensão de oxigênio (HIF-2 alfa). Conteúdo de ferro no enterócito. Necessidades sistêmicas de ferro. * Hemocromatose * Regulação da absorção Hepcidina – produzido pelas células hepáticas, inibe a liberação de ferro dos macrófagos, hepatócitos e enterócitos. Hepcidina Ferroportina Os níveis de hepcidina são influenciados por : Inflamação. Concentração de íons ferro. Eritropoietina. Tensão de oxigênio. * DMT Todas as células * Armazenamento * Armazenamento * Distribuição * Excreção Não há mecanismos bioquímicos da excreção de ferro do corpo humano. O único caminho é a descamação dos enterócitos do intestino e da pele e a descamação uterina (menstruação) que constitui a média de 1-2 mg /dia. * Necessidades Diárias/Balanço * Anemia Ferropriva A população adulta não está sob risco de desenvolver anemia ferropriva! Sempre considerar: Sangramento. Má absorção. * Anemia Ferropriva Crianças: O que ela come? Nasceu prematura? Quantos irmãos têm? Gestantes: Suplementação de ferro. Adultos: Aonde está o sangramento? Qual é o problema de saúde? * Sangramentos Trato respiratório. Trato digestivo. Trato geniturinário. Sangrias/Doações de sangue. Auto-induzida – Fastidiosa. Terapêutica. * Má Absorção Gastrectomias totais ou parciais. Sdr. de má absorção (Doença celíaca). Ressecções intestinais. * Manifestações/Conseqüências Medula óssea: Diminuição da síntese de hemoglobina: Microcitose Hipocromia Diminuição da eritropoiese. Diminuição da sobrevida dos eritrócitos pela alteração morfológica/estrutural. Anemia Menor capacidade de transporte de O2 * Manifestações/Conseqüências Diminuição da atividade enzimática. Ciclo de Krebs – Fadiga. Anemia Intolerância ao exercício. * Manifestações/Conseqüências Sistema Nervoso: Diminuição da síntese de neurotransmissores (dopamina, norepinefrina, serotonina): Fadiga, parestesias, irritabilidade, cefaléia, retardo do desenvolvimento neuropsicomotor, disfagia. * Manifestações/Conseqüências Trato digestivo: Glossite. Estomatite. Queilite angular. Perversão do apetite. Tegumento: Coloníquia/Coiloníquia. Queda de cabelos. * * * * Hemograma Hemácias: 3,8 milhões/m l Hemoglobina: 9,6 g/dl Hematócrito 27 % VCM: 71 fL. HCM: 25 pg. CHCM: 35 % (pg/fL). RDW: 18 % Contagem de Reticulócitos: 0.2 % Leucócitos: 5.500/mm3 Plaquetas: 450.000/mm3 * Hemograma Hemácias: 2,9 milhões/m l Hemoglobina: 6,6 g/dl Hematócrito 20 % VCM: 58 fL. HCM: 21 pg. CHCM: 32 % (pg/fL). RDW: 24 % Contagem de Reticulócitos: 0.2 % Leucócitos: 8.500/mm3 Plaquetas: 480.000/mm3 * Quadro Laboratorial Ferro sérico Transferrina/Receptor de transferrina Saturação de transferrina Ferritina * Anemia Ferropriva Versus Ferropenia Estoque 0,5 a 1,0 mg Sangue 2,5 a 3,5 mg Enzimas 0,4mg Sangramento crônico Hb g/dL 12 11 10 9 8 7 6 5 * Tratamento Controle da causa. Ferro oral: 3 a 5 mg/Kg/dia (ferro elementar) Sais ferrosos Ferripolimaltose Ferro aminoquedo Ferro parenteral: Ferro sacarato * FIGURE 161-7 Solitary small lymphocyte surrounded by hypochromic microcytic red blood cells (×250). (Courtesy of Jean Shafer.) *
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