relatorio de Cito

Prévia do material em texto

RELATÓRIO DE CITOPALOGIA
 CASO CLÍNICO 1: ESTEATOSE HEPÁTICA 
DESCRIÇAÕ DA AMOSTRA 
A B
Mascroscopicamente na imagem A podemos observar hepatócitos com citoplasmas ocupados por vacúolos gordurosos macrogoticular claros, que desloca alguns núcleos para periferia. Temos na B fibrosamento tecidual e podemos observar os nucléolos sendo deslocado para periferia e a degeneração dos hepatócitos.
Discussão
O fígado é vulnerável a uma grande variedade de insultos metabólicos, tóxicos, microbianos, circulatórios e neoplásicos. As principais doenças primárias do fígado são a hepatite viral, a doença hepática alcoólica, a doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) e o carcinoma hepatocelular (CHC). A lesão hepática também ocorre secundariamente a algumas das doenças mais comuns em humanos, como descompensação cardíaca, câncer disseminado e infecções extra-hepáticas. A enorme reserva funcional do fígado mascara o impacto clínico da lesão hepática leve, mas, com a progressão de doença difusa ou interrupção do fluxo biliar, as consequências da perturbação da função hepática podem causar risco de morte.
A esteatose ou degeneração hepática do fígado é provocada por acúmulo de triglicerideos ou colesterol no heapócitos. Sendo este o principal envolvido no metabolismo da gordura(degradação). Podendo ser causada também por ingestão de álcool, desnutrição protéica, diabetes mellitus, obesidade, anorexia e sedentarismo.
Temos a esteatose hepática não alcoólica que é definida como macrogoticcular associada a diabetes mellitus tipo 2 e obesidade, na ausência de álcool.
Esteatose hepática alcoólica é identificada frequentemente em pessoas que consomem álcool em grande quantidade.
Essas alterações podem promover a causas como cirroses e câncer de fígado, caraterizada pelo acúmulo de grandes vacúolos de gordura (macrogoticular) mais proeminente nas regiões centrolobulares.
No aspecto morfológico a esteatose geralmente envolve mais de 5% dos hepatócitos e, às vezes, mais de 90%. Gotículas grandes (macrovesicular) e pequenas (microvesicular) de gordura, predominantemente triglicerídeos, são acumuladas nos hepatócitos . A esteato-hepatite (EHNA) é caracterizada por esteatose e inflamação parenquimatosa multifocal, principalmente neutrófilos, corpos de Mallory, destruição de hepatócito e fibrose sinusoidal. Essas alterações histológicas são semelhantes às da esteato-hepatite alcoólica.
Os exames utilizados para diagnosticar são:
-exames de sangue como: TGO, TGP, FAL, BIL e LDH.
-ultrassom, tomografia, ressonância magnética, elastrografia hepática e biópsia.
CASO CLÍNICO 2 : APENDICITE AGUDA
DESCRIÇÃO DA AMOSTRA
Foram encontrados infiltrados de neutrófilos, hemácias, fibrose celular e a presença de vacúolos.
Discussão
A apendicite é a inflamação do apêndice recal, na pequena estrutura locallzada no lado direito do abdômen ela está ligado ao intestino grosso. Isso ocorre devido á obstrução do órgão principalmente por fezes.
O apêndice normalmente produz um volume constante de muco que é drenado para o ceco e se mistura às fezes. O seu grande problema é ser a única região de todo o trato gastrointestinal que tem um fundo cego, ou seja, é um tubo sem saída, como um dedo de luva. Qualquer obstrução à drenagem do muco faz com que o mesmo se acumule, causando dilatação do apêndice. Conforme o interior do órgão vai ficando mais cheio, começa a haver compressão do vaso sanguíneo, com consequente necrose da sua parede. O processo pode evoluir até o rompimento do apêndice, o que é chamado de apendicite supurada.
O apêndice é um prolongamento do ceco, região que delimita o fim do intestino delgado e o início do intestino grosso, também chamado de cólon. O apêndice possui aproximadamente 10 cm de comprimento e tem um fundo cego, como se fosse um dedo de luva. Seu formato lembra o de um verme, por isso, ele também é chamado de apêndice vermiforme.
Apesar de não ser um órgão essencial, o apêndice não é uma estrutura completamente inútil ou inerte. A sua parede contém tecido linfático, que participa na produção de anticorpos. Além disso, o apêndice também serve como reservatório de bactérias intestinais que auxiliam no processo de digestão. Em situações de grave diarreia, quando há uma desregulação da flora intestinal e um aumento do número de bactérias patogênicas, o apêndice parece servir como uma espécie de santuário, protegendo as bactérias boas para que elas possam repopular os intestinos mais rapidamente após a resolução da infecção.
Em jovens, é comum ocorrer um aumento dos tecidos linfáticos em resposta a alguma infecção viral ou bacteriana. Como o diâmetro interior do apêndice tem menos de 1 cm, qualquer aumento na sua parede pode obstruir a saída. Em idosos, o mais comum é a obstrução por pedaços ressecados de fezes. Também existe a possibilidade de obstrução por tumores ou por vermes intestinais, como o oxiúrus.
O sintoma típico de apendicite é uma dor ao redor do umbigo, que vai ficando mais intensa conforme dirige para o quadrante inferior direito. Náuseas, vômitos e febre são sintomas comuns nas fases avançadas da apendicite. Também pode haver diarreia ou prisão de ventre.
Exames utilizados para diagnosticar são:
 Físicos e laboratoriais como hemograma. De imagem como: ultrassonagrafia e tomografia computadorizada.
	
CASO CLÍNNICO 3 : EFISEMA PULMONAR
DESCRIÇÃO DA AMOSTRA
Vasos sanguíneos com fibrose de colágeno acentuada, avéolos envolto com fibrose de colágeno, degeneração do tecido pulmonar enrijecimento do tecido.
DISCUSSÃO
O enfisema pulmonar é uma doença crônica, ou DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica), onde ocorre a destruição dos tecidos pulmonares de maneira gradual. Esta destruição acontece nos alvéolos onde é feita a troca gasosa, ou seja, onde absorvemos oxigênio e liberamos dióxido de carbono. Normalmente o enfisema se deve ao tabagismo, podendo também ser causado por vapores químicos ou poluentes, por exemplo. O enfisema pode também surgir em pessoas não fumantes que tem deficiência de uma enzima protetora dos pulmões (alfa-1-antitripsina), caso onde a doença se manifesta mais cedo e cuja origem geralmente é genética.
Os sintomas mais frequentes são: chiado no peito, tosse seca e falta de ar que vai se agravando na medida em que a doença avança. Os pulmões perdem elasticidade e os alvéolos ficam maiores, isto dificulta a saída de ar, fato que também causa desconforto à pessoa doente. Já nos pulmões saudáveis os alvéolos são pequenos, esponjosos e elásticos. Nos estágios mais avançado da doença a pessoa começa sentir falta de ar nas tarefas mais simples como caminhar ou falar. Com o passar do tempo o tórax adquire um formato cilíndrico característico das pessoas com este distúrbio.
Exames utilizados para diagnosticar são:
O diagnóstico geralmente é feito pelo médico sabendo que o paciente tem histórico de longa exposição ao tabaco, com o auxilio de tomografia computadorizada e com espirometria (exame que mede a capacidade dos pulmões de colocar o ar para fora). 
CASO CLÍNICO 4 : INFARTO DO MIOCÁRDIO
DESCRIÇÃO DA AMOSTRA
Alguns leucócitos infiltrados nas células, fibroses, células cardíacas em algumas áreas preservadas. 
DISCUSSÃO
O infarto do miocárdio, ou ataque cardíaco, é a morte das células de uma região do músculo do coração por conta da formação de um coágulo que interrompe o fluxo sanguíneo de forma súbita e intensa.
A principal causa do infarto é a aterosclerose, doença em que placas de gordura se acumulam no interior das artérias coronárias, chegando a obstruí-las. Na maioria dos casos o infarto ocorre quando há o rompimento de uma dessas placas, levando à formação do coágulo e interrupção do fluxo sanguíneo, levando a diminuição da oxigenação das células do músculo cardíaco (miocárdio).
O infarto pode ocorrer em diversas partes do coração, depende de qual artéria foi obstruída. Em casos raros o infarto pode acontecer por contração da artéria, interrompendoo fluxo de sangue ou por desprendimento de um coágulo originado dentro do coração e que se aloja no interior dos vasos.​
 Os principais fatores de risco para o infarto são o tabagismo, o colesterol em excesso, hipertensão (pressão alta), diabetes, obesidade, estresse e depressão. Os diabéticos têm de duas a quatro vezes mais chances de sofrer um infarto. Pacientes com familiares próximos (pais ou irmãos) com histórico de infarto também tem mais chance de desenvolver a doença.
O principal sintoma do Infarto é dor ou desconforto na região peitoral, podendo irradiar para as costas, rosto, braço esquerdo e, raramente, o braço direito. Esse desconforto costuma ser intenso e prolongado, acompanhado de sensação de peso ou aperto sobre tórax. Esses sinais podem ser acompanhados de suor excessivo, palidez e alteração na frequência cardíaca.
Em idosos, o principal sintoma pode ser a falta de ar. A dor também pode ser no abdome, semelhante à dor de uma gastrite ou esofagite de refluxo, mas é pouco frequente.
específicos. Por isso, deve-se estar atento a qualquer mal-estar súbito apresentado por esses pacientes.
Exames utilizados para diagnosticar são:
Exames de sangue como enzimas: CPK, CKMB eTROPONINA . E também de eletrocardiograma, ecocardiogama e cateterismo.
CASO CÍNICO 5 : ENCEFALITE VIRAL
DISCUSSÃO DA AMOSTRA
Foram encontrados infiltrados leucocitários, degeneração tecidual, fibrosamento e rompimento de vaso.
DISCUSSÃO
A encefalite viral é uma infecção parenquimatosa do encéfalo quase sempre associada à inflamação meníngea (meningoencefalite) e algumas vezes com envolvimento simultâneo da medula espinal (encefalomielite).
Algumas viroses tendem a infectar o sistema nervoso. Este tropismo neural possui diversas formas: algumas viroses infectam alguns tipos específicos de células (como os oligodendrócitos), enquanto outras possuem preferência pelo envolvimento de áreas particulares do encéfalo (como os lobos temporais mediais ou o sistema límbico). A latência é um aspecto importante de diversas infecções virais do SNC (p. ex., herpes-zóster, leucoencefalopatia multifocal progressiva). As infecções sistêmicas virais, na ausência de evidência direta de penetração viral no interior do SNC, podem ser seguidas por uma doença mediada pelo sistema imune, como a desmielinização perivenosa (ver “Encefalomielite Aguda Disseminada e Encefalomielite Hemorrágica Necrotizante Aguda”). A infecção viral intrauterina pode causar malformações congênitas, com a que ocorre no caso da rubéola. Muitos anos após a doença viral pode ocorrer uma síndrome degenerativa lentamente progressiva.
Muitos tipos de vírus podem causar encefalite, e a exposição aos vírus causadores pode acontecer por meio de:
-Inspiração de gotículas respiratórias de uma pessoa infectada;
-Alimentos ou bebidas contaminadas;
-Picadas de mosquitos, carrapatos ou outros insetos;
-Contato com a pele.
 Outras causas de encefalite podem incluir:
-Reação alérgica a vacinas
-Doença autoimune;
-Bactérias, como da doença de Lyme, Sífilis e tuberculose;
-Parasitas como nematoides, cisticercose e toxoplasmose em pacientes aidéticos e em outros que sofram de doenças que enfraqueçam o sistema imunológico;
-Efeitos colaterais do tratamento do câncer.
Baixa resistência imunológica
Pessoas portadoras do vírus da Aids, o HIV, pacientes que fazem uso de medicamentos imunossupressores ou, ainda, aqueles que têm uma condição de saúde que compromete o funcionamento do sistema imunológico (como no caso de doenças autoimunes) estão em maior risco de desenvolver encefalite.
Regiões geográficas
Vírus transmitidos por mosquitos ou carrapatos são comuns em determinadas regiões geográficas, principalmente as que não possuem saneamento básico adequado.
Época do ano
A maioria das infecções virais é mais comum em estações frias do ano.
Sintomas de Encefalite
Em casos de encefalite moderada, os sintomas podem ser parecidos com os de outras doenças, inclusive:
-Febre não muito alta
-Dor de cabeça moderada
-Baixa energia e pouco apetite.
-Caminhar descoordenado e cambaleante
-Confusão e desorientação
-Sonolência
-Irritabilidade ou pouco controle do humor
-Sensibilidade à luz
-Costas e pescoço rígidos (ocasionalmente)
-Vômito
Exames utilizados para diagnosticar são:
Exames físicos e laboratoriais como de liquor. Ressonância magnética do cérebro
Tomografia computadorizada da cabeça;
Cultura do sangue; 
Eletroencefalograma.
REFERÊNCIAS
Robbins & Contran , Bases patológicas das doenças. 8. Ed. Rio de Janeiro: Elseiver, 2010.