Livro Unid II - Fisiopatologia das Doenças Endócrinas e Nutricionais

Prévia do material em texto

115
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
Unidade II
5 FISIOPATOLOGIA DOS DISTÚRBIOS DO SISTEMA DIGESTÓRIO
No sistema digestório, o alimento é decomposto e seus nutrientes, absorvidos. Os produtos resultantes 
do processo de degradação são coletados e eliminados, ocorre a síntese de vitaminas e são produzidas 
inúmeras enzimas. O trato gastrintestinal (GI) também está sendo cada vez mais reconhecido como um 
órgão endócrino que produz e acrescenta hormônios, os quais contribuem para a regulação do apetite 
e a ingestão de nutrientes, além de atuarem no uso e armazenamento desses nutrientes. 
As principais funções fisiológicas do sistema GI consistem em digerir o alimento e absorver os 
nutrientes pela corrente sanguínea. O sistema GI executa essas funções pelos processos de motilidade, 
secreção, digestão e absorção. No trato digestório, o alimento e outros materiais movem-se lentamente 
ao longo de sua extensão, à medida que são sistematicamente degradados a íons e moléculas que 
podem ser absorvidos pelo organismo. No intestino grosso, os nutrientes não absorvidos e os produtos 
de degradação são coletados para eliminação posterior. 
Do ponto de vista estrutural, o trato GI é um tubo longo e oco, cujo lúmen é uma extensão do 
meio externo. Os nutrientes só se tornam parte do meio interno depois de terem atravessado a parede 
intestinal e penetrado no sangue ou nos canais linfáticos. 
Para melhor entendimento, separa-se o sistema digestório em três partes ou porções, a saber: 
porção superior formada pela boca, pelo esôfago e pelo estômago e que atua como local de ingestão, 
passagem e processos digestórios iniciais; porção média, na qual se encontram o duodeno, o jejuno e 
o íleo, sendo essa porção o local onde ocorre a maior parte dos processos de digestão e absorção; e na 
porção inferior situam-se o ceco, o cólon e o reto, que atuam como canais de armazenamento para a 
eliminação eficiente dos produtos de excreção. Os órgãos acessórios, incluem as glândulas salivares, o 
fígado e o pâncreas e são responsáveis por auxiliar no processo de digestão, por meio da produção de 
inúmeras enzimas, secreções 
Vale ressaltar que as doenças do sistema GI aparecem tipicamente como queixas muitas vezes 
inespecíficas, e o mesmo paciente pode vir a apresentar vários problemas associados ao GI de forma 
simultânea, como anorexia, constipação, diarreia, disfagia (dificuldade para deglutir), icterícia, 
náuseas e vômitos. 
Para melhor entendimento, inicialmente discutiremos as principais patologias que afetam o trato 
gastrintestinal, e na sequência abordaremos as características gerais e as principais patologias que 
envolvem os órgãos acessórios. 
116
Unidade II
Boca
Reto
Apêndice vermiforme
Ceco
Jejuno
Cólon ascendente
Vesícula biliar
Cólon transverso
Íleo
Baço
Cólon sigmoide
Pâncreas
Cólon descendente
Estômago
Glândula parótida
Faringe
Glândula sublingual
Epiglote
Fígado
Esôfago
Glândula submandibular
Duodeno
Figura 62 – Representação do sistema digestório e órgão associados
5.1 Distúrbios da boca e do esôfago
O esôfago é um tubo muscular oco, altamente distensível, que se estende da epiglote, na faringe, até 
a junção gastroesofágica. As doenças do esôfago podem variar desde “azias” persistentes, que podem 
ser crônicas e incapacitantes ou meramente um incômodo ocasional, até cânceres altamente letais. Os 
distúrbios funcionais do esôfago mais importantes são causados por contração esofagiana anormal 
(hipermotilidade ou hipomotilidade, coordenação desordenada) ou insuficiência dos mecanismos 
protetores para enfrentar o refluxo (doença do refluxo gastroesofagiano).
5.1.1 Obstrução esofágica e acalásia
Para que alimentos e fluidos sejam transportados de forma eficiente do esôfago até o estômago, a 
deglutição deve ser acompanhada por uma onda coordenada de contrações peristálticas. A imobilidade 
esofágica interfere nesse processo e pode tomar diversas formas determinando um processo de 
obstrução esofagiana.
117
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
Os espasmos esofágicos difusos podem resultar em obstrução e estresse da parede esofágica, 
levando à formação de pequenos divertículos (bolsas de mucosa). A passagem de comida também pode 
ser impedida pela estenose esofágica, ou estreitamento do lúmen. Isso geralmente é causado pelo 
espessamento fibroso da submucosa e está associado à atrofia da musculatura própria, assim como a 
danos epiteliais secundários. Embora ocasionalmente congênita, a estenose é, muitas vezes, decorrente 
de inflamação e cicatrização, que podem ser causadas por refluxo gastroesofágico crônico, irradiação 
ou injúrias cáusticas.
A acalásia primária é causada pela falha dos neurônios inibitórios esofágicos distais e é, por 
definição, idiopática. Em suma, a liberação de óxido nítrico e polipeptídeos intestinais vasoativos dos 
neurônios inibitórios, junto à interrupção da sinalização colinérgica normal levam a um aumento do 
tônus do esfíncter esofágico inferior (EEI) como resultado do relaxamento prejudicado do músculo liso, 
uma causa importante da obstrução esofágica. A acalásia secundária pode surgir na doença de Chagas. 
Nesses casos, a injeção de neurotoxina botulínica (Botox®), para inibir os neurônios colinérgicos do EEI, 
também pode ser efetiva.
5.1.2 Esofagite
Entende-se por esofagite o processo inflamatório multifatorial que atinge o esôfago de forma 
direta e compromete sobretudo a deglutição e o transporte do alimento até o estômago. São inúmeros 
os processos associados à esofagite, entre os quais destacam-se as lacerações, esofagite química e 
infecciosa, esofagite por refluxo, esôfago de Barret e varizes esofágicas.
As dilacerações longitudinais no esôfago próximo à junção gastroesofágica são denominadas 
dilacerações de Mallory-Weiss e estão mais frequentemente associadas a ânsias e vômitos graves 
secundários à intoxicação aguda por álcool. Essas lacerações normalmente atravessam a junção 
gastroesofágica, e adicionalmente também podem se localizar na mucosa gástrica proximal. Estima-se 
que mais de 10% dos sangramentos do trato gastrointestinal superior, resultam de lacerações esofágicas 
superficiais, tais como aquelas associadas à síndrome de Mallory-Weiss.
A esofagite decorrente de injúrias químicas, como as associadas a álcool, ácidos e álcalis corrosivos, 
fluidos excessivamente quentes e fumo intensivo ou até mesmo por pílulas medicinais as quais se 
dissolvem no esôfago antes de chegarem até o estômago geralmente causam somente dor autolimitante, 
particularmente disfagia (dor com a deglutição). Em casos mais graves, pode ocorrer o aparecimento de 
hemorragias, estrangulamentos ou perfurações, denominando-se tais quadros de esofagite química.
As esofagites infecciosas são mais comumente observadas em indivíduos imunocomprometidos, 
ou debilitados por alguma doença de base, como nos casos de terapia contra o câncer, no entanto 
podem eventualmente atingir nesses pacientes, frequentemente causando infecção esofágica pelos 
vírus do herpes simples, citomegalovírus (CMV) ou organismos fúngicos.
A morfologia das esofagites químicas e infecciosas varia conforme a etiologia. É característica 
desses quadros a presença de grande infiltrado neutrofílico, porém, quando provocadas por substâncias 
químicas específicas, podem estar ausentes, acarretando em necrose total da parede esofágica.
118
Unidade II
Figura 63 – Esofagite viral; amostra pós-morte com múltiplas úlceras herpéticas no esôfago distal
O refluxo de conteúdos gástricos no esôfago inferior é a causa mais frequente de esofagite, sendo 
o diagnóstico GI mais comum em pacientes ambulatoriais. A condição clínica associada é chamada 
doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). Popularmente conhecida como azia, refere-se ao refluxo 
retrógrado do conteúdo gástrico ou duodenal ou até mesmo de ambos para o esôfago através do 
esfíncter esofagiano inferior (EEI).As causas mais comumente associadas a DRGE são a incontinência do esfíncter esofagiano inferior, 
aumento da pressão abdominal resultante da gravidez ou estados de obesidade mórbida, hérnia de 
hiato, etilismo e tabagismo.
Normalmente o EEI mantém pressão suficiente na porção final do esôfago a fim de impedir o retorno 
do material deglutido, no entanto, na DRGE, o esfíncter permanece aberto pela falta da pressão do EEI, 
o que leva ao aumento da pressão retrógrada do estômago, empurrando seu conteúdo em direção 
ao esôfago. 
Dependendo da idade de início dos sintomas, o refluxo gastroesofágico (RGE) pode ter vários 
significados e cursos clínicos. Podem ser duas as formas de apresentação, a “da criança” e a “do adulto”. 
Na primeira, os sintomas aparecem nos primeiros meses de vida e melhoram até os 12 ou 24 meses de 
vida em 80% dos casos. A segunda pode ser prolongamento da primeira, ou aparecer mais tardiamente, 
tem sintomas persistentes e quase sempre necessita de tratamento.
119
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
Os sinais e sintomas incluem dor, queimação, na área epigástrica, sobretudo após a refeição e ao 
deitar-se, destacando-se de forma especial a sensação de gosto ácido ou amargo na garganta.
O esôfago de Barrett é uma complicação da DRGE crônica, que é caracterizada por metaplasia 
intestinal dentro da mucosa escamosa esofágica. Sua incidência vem aumentando, e estima-se que 
ocorra em cerca de 10% dos indivíduos com DRGE sintomática. O esôfago de Barrett pode ser reconhecido 
por uma ou várias manchas vermelhas de mucosa aveludada se estendendo para cima a partir da junção 
gastroesofágica.
Seu diagnóstico requer tanto evidências endoscópicas de mucosa anormal acima da junção 
gastroesofágica quanto da presença de metaplasia intestinal histologicamente documentada. Quando 
a displasia está presente, ela é classificada como de baixo grau ou de alto grau e carrega um risco 
significativo de progressão para carcinoma. As opções de tratamento incluem ressecção cirúrgica, ou 
esofagectomia, assim como novas modalidades, tais como terapia fotodinâmica, ablação por laser e 
mucosectomia endoscópica.
A
C
B
Figura 64 – Esôfago de Barrett: A) junção gastroesofágica normal; B) esôfago de Barrett; 
C) aparência histológica da junção gastroesofágica no esôfago de Barrett
120
Unidade II
 Saiba mais
Você pode saber mais sobre a doença do refluxo gastroesofágico e suas 
consequências. Leia o artigo:
NORTON, R. C.; PENNA, F. J. Refluxo gastroesofágico. Jornal de 
Pediatria, Rio de Janeiro, v. 76, s.2, p. s218-s223, 2000. Disponível em: 
https://bit.ly/3nzZjxR. Acesso em: 2 fev. 2021.
As varizes esofágicas são outra patologia bastante importante decorrente sobretudo de hipertensão 
portal associada a pacientes com história de dano hepático por ação de álcool, drogas ou até mesmo 
processos infecciosos, como aqueles causados pelo vírus da hepatite C (HCV).
A hipertensão portal resulta no aparecimento de canais colaterais nos locais onde os sistemas portal 
e caval se comunicam. Apesar de essas veias colaterais permitirem que ocorra alguma drenagem, elas 
acabam por favorecer o desenvolvimento de um conjunto venoso congestionado na camada subepitelial 
e submucosa do esôfago distal, as quais recebem o nome de varizes e se desenvolvem em cerca de 90% 
ou mais dos pacientes cirróticos.
As varizes podem ser detectadas por exames específicos e revelam-se como veias dilatadas, 
tortuosas e localizadas, sobretudo na submucosa do esôfago distal e do estômago proximal. 
Embora sejam frequentemente assintomáticas, podem se romper, causando uma hematêmese 
massiva. Em qualquer caso, a hemorragia decorrente da ruptura das varizes é uma emergência 
médica que, entre vários métodos, pode ser tratada pela escleroterapia por injeção endoscópica de 
agentes trombóticos.
5.2 Distúrbios do estômago 
Os distúrbios do estômago são causa frequente de doenças clínicas, em que lesões inflamatórias e 
neoplásicas são particularmente comuns.
O estômago é dividido em quatro regiões anatômicas principais: a cárdia, o fundo, o corpo e o antro. 
A cárdia e o antro são revestidos por células secretoras de mucina. As glândulas antrais são similares, 
mas também contêm células endócrinas, que liberam gastrina para estimular a secreção luminal de 
ácido pelas células parietais dentro do fundo e do corpo gástricos que produzem e secretam enzimas 
digestivas, tal como a pepsina.
Entre os processos patológicos originados no estômago, atribui-se especial interesse às gastrites 
agudas e crônicas, bem como a úlcera péptica.
121
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
5.2.1 Gastrite aguda e gastrite crônica
A gastrite aguda é uma inflamação da mucosa transitória, a qual pode se estabelecer de forma 
assintomática ou até mesmo vir a causar graus variáveis de dor epigástrica, náusea e vômito. Em muitos 
casos graves pode haver erosão da mucosa, ulceração, hemorragia, hematêmese, melena, e, raramente, 
perda sanguínea massiva.
O lúmen gástrico é fortemente ácido com um pH próximo de 1, mais que um milhão de vezes mais 
ácido do que o sangue. Esse ambiente favorece o processo digestório, no entanto pode ser responsável 
também por danificar a mucosa gástrica, apesar da existência de inúmeros fatores protetores da mucosa, 
entre os quais: 
•	 A mucina secretada pelas células foveolares que evita que partículas grandes de comida toquem 
diretamente o epitélio.
•	 A camada de muco também promove a formação de uma camada “inerte” de fluido sobre o 
epitélio que protege a mucosa e tem pH neutro graças à secreção de bicarbonato pelas células 
epiteliais superficiais.
•	 O rico suprimento vascular da mucosa gástrica libera oxigênio, bicarbonato e nutrientes enquanto 
remove o ácido que foi difundido de volta para a lâmina própria.
A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer como consequência do rompimento de um desses 
mecanismos protetores e são vários os fatores implicados diretamente no desenvolvimento da gastrite 
aguda, entre eles:
•	 A síntese reduzida de mucina nos idosos.
•	 As drogas anti-inflamatórias não esteroidais (DAINEs).
•	 A lesão gástrica que ocorre nos pacientes urêmicos e naqueles infectados com H. pylori 
secretora de urease.
•	 A ingestão de químicos agressivos.
•	 A injúria celular direta também é implicada na gastrite em função de consumo excessivo de álcool 
além da radioterapia e quimioterapia para o tratamento de câncer.
Sob o ponto de vista histológico, a gastrite aguda denominada leve ou branda pode ser de difícil 
diagnóstico, visto que a lâmina própria apresenta apenas edema moderado e congestão vascular leve. A 
superfície epitelial fica intacta, embora neutrófilos espalhados possam estar presentes entre as células 
epiteliais ou dentro das glândulas mucosas.
122
Unidade II
A perda em parte do epitélio superficial pode acarretar processos erosivos e hemorrágicos a que se 
dá o nome de gastrite hemorrágica erosiva aguda.
Em contraste à gastrite aguda, na gastrite crônica os sintomas associados são de menor intensidade, 
porém de maior duração e persistência. É comum aparecerem sinais de náusea e vômito condizendo 
com um quadro de desconforto abdominal superior, mas a hematêmese é incomum. A causa mais 
comum de gastrite crônica é a infecção com o bacilo Helicobacter pylori. 
A bactéria H. pylori pode ser encontrada nas fezes, na saliva e na placa bacterina dentária. Pode ser 
transmitida de pessoa para pessoa, especialmente se as infectadas pela bactéria não lavarem bem suas 
mãos após evacuarem. Uma vez que também podem transmitir as bactérias pelo beijo ou outro tipo de 
contato próximo, as infecções tendem a se concentrar em famílias e entre pessoas que vivem em asilos 
e outras instalações supervisionadas.
A H. pylori se desenvolve na camada mucosa protetora do revestimento gástrico, local em que 
se encontra menos exposta aos sucos altamente ácidosproduzidos pelo estômago. Além disso, essa 
bactéria produz amoníaco, que ajuda a protegê-la do ácido gástrico e lhe permite romper e penetrar a 
camada mucosa.
A doença se apresenta mais frequentemente como uma gastrite predominantemente antral 
com alta produção de ácido, com envolvimento ocasional da cárdia. O risco da úlcera duodenal é 
aumentado nesses pacientes. Em um subgrupo de pacientes, a gastrite progride para envolver o 
corpo gástrico e o fundo.
A gravidade da doença também pode ser influenciada pela variação genética entre as linhagens de 
H. pylori. Normalmente a gastrite associada ao H. pylori se apresenta no antro, com infiltrado inflamatório 
constituído de neutrófilos e plasmócitos subepiteliais, podendo ser um fator importante para o 
aparecimento de pólipos hiperplásicos ou inflamatórios além de úlceras pépticas e adenocarcinoma.
5.2.2 Úlcera péptica
As úlceras pépticas são descritas como lesões circunscritas da membrana mucosa que avançam 
para abaixo do epitélio, podendo projetar-se para a porção inferior do esôfago, estômago, piloro, 
duodeno e jejuno.
A grande maioria das úlceras pépticas são duodenais e afetam a porção proximal do intestino delgado, 
ocorrendo mais frequentemente em homens na faixa etária de 30 a 50 anos de idade, associadas ao uso 
de drogas anti-inflamatórias não esteroidais, (NSAID) álcool e tabagismo.
Os fatores causais mais comuns são a infecção pela bactéria H. pylori, uso de NSAID e distúrbios 
hipersecretórios patológicos. A presença da gastrite crônica pode contribuir para distinguir as úlceras 
pépticas da gastrite erosiva aguda ou das úlceras de estresse, já que a mucosa adjacente à úlcera é 
geralmente normal nas duas últimas condições.
123
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
As úlceras pépticas são quatro vezes mais comuns no duodeno proximal, como já mencionado, do 
que no estômago. As úlceras duodenais geralmente ocorrem a poucos centímetros da valva pilórica e 
envolvem a parede duodenal anterior. As úlceras pépticas gástricas são predominantemente localizadas 
junto à curvatura menor próxima à interface do corpo e do antro e são solitárias em mais de 80% 
dos pacientes.
As úlceras pépticas são classicamente lesões crônicas recorrentes, com muito mais morbidade do que 
mortalidade, as quais, após um período de semanas a meses de doença ativa podem sofrer cicatrização 
com ou sem terapia
A maioria das úlceras pépticas chama a atenção clínica em razão da queimação epigástrica ou dor 
forte, embora uma fração significativa apresente complicações como anemia por deficiência de ferro, 
hemorragia franca ou perfuração. A dor tende a ocorrer de uma a três horas após as refeições durante 
o dia, é pior à noite e é aliviada por álcalis ou certos alimentos.
Entre os diversos exames que podem ser realizados a fim de se diagnosticar um quadro de úlcera 
péptica, destacam-se a pesquisa de sangue oculto nas fezes, os exames sorológicos para revelar a infecção, 
a contagem diferencial de leucócitos, o exame de ureia na respiração a fim de comprovar a atividade de 
H. pylori, a esofagogastroduodenoscopia, a qual permite a realização de exames citológicos e de biópsia 
confirmando a existência da úlcera, além de radiografia do trato GI, revelando alterações da mucosa.
Figura 65 – Gastrite por Helicobacter pylori. Os H. pylori espiralados estão 
realçados nesta coloração argêntica de Warthin-Starry 
5.3 Patologias do intestino delgado e cólon
5.3.1 Doença celíaca
A doença celíaca é uma patologia manifesta pela ingestão de cereais à base de glúten, tais 
como trigo, centeio ou cevada, por indivíduos geneticamente predispostos. A doença acomete 
igualmente homens e mulheres, podendo apresentar má absorção ou sintomas atípicos, afetando 
124
Unidade II
quase todos os órgãos. Os pacientes que apresentam os sintomas clássicos da doença celíaca podem 
ser identificados pela presença de distensão abdominal, anorexia, diarreia crônica, insuficiência no 
crescimento, perda de peso ou danos musculares. O diagnóstico pode ser realizado mediante testes 
imunológicos principalmente pela detecção de IgA antitransglutaminase intestinal ou IgA ou IgG 
antigliadina desaminada.
5.3.2 Síndrome da má absorção
A síndrome da má absorção tende a atingir o intestino delgado distal. Os sintomas decorrentes de 
infecção entérica diarreica aguda sem causa etiológica definida, apesar de haver uma forte indicação 
de que pode estar associada a infecções por protozoário ou infecções entéricas, geralmente aparecem 
após alguns dias ou no máximo semanas.
5.3.3 Enterocolite infecciosa
A enterocolite infecciosa pode se manifestar por uma ampla variedade de sinais e sintomas, incluindo 
cólicas abdominais, flatulência, borgorismos, diarreia, disenteria, náuseas, vômitos, desconforto perianal, 
incontinência fecal e, em situações mais graves, processos hemorrágicos. As infecções bacterianas são as 
mais fortemente associadas, apesar de não se excluírem os processos fúngicos principalmente associados 
à ingestão de micotoxinas e os processos virais, principalmente pelos enterovírus.
Entre os agentes bacterianos mais comuns associados às enterocolites, destaca-se a Escherichia coli, 
que, por meio de várias espécies distintas, irão cursar com sinais e sintomas igualmente distintos. Entre suas 
principais espécies, destacam-se a EPEC (E. coli enteropatogênica clássica); ETEC (E. coli enterotoxigênica), 
EIEC (E. coli enteroinvasiva), EHEC (E. coli entero-hemorrágica) e EAEC (E. coli enteroagregativa). Os sinais 
e sintomas podem variar desde quadros simples de diarreias autolimitadas a enterocolites hemorrágicas. 
Outros microrganismos também se destacam, como a Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter jejuni, 
Vibrio cholerae, Yersinia spp. 
5.3.4 Doença de Crohn
A doença de Crohn pode atingir qualquer parte do trato gastrointestinal, porém é comum uma 
maior manifestação no íleo, sobretudo na porção terminal e no ceco. A lesão inicial dessa patologia 
normalmente surge como uma úlcera aftosa que evolui a uma situação de úlcera serpentiforme. 
Normalmente os sintomas iniciais envolvem quadros de diarreias leves, dores abdominais e febre 
leve a moderada. Pode haver como complicação anemia carencial do tipo ferropriva, podendo 
evoluir como hipoalbuminemia, deficiência de proteínas séricas e má absorção de vitaminas, 
sobretudo de B12.
5.3.5 Colite e retocolite ulcerativa
É comum correlacionar o surgimento da colite ulcerativa com história pregressa de doença de Crohn. 
No entanto a colite ulcerativa é uma manifestação clínica limitada ao cólon e ao reto. Há frequentemente 
ataques hemorrágicos considerados violentos, com dor abdominal inferior e cólicas cuja dor tende a 
125
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
diminuir quase por completo após a defecação. Não se sabe ao certo o fator causal da colite ulcerativa, 
no entanto nota-se a presença de enterite infecciosa e/ou de doença de Cronh de forma pregressa 
A retocolite ulcerativa, por sua vez, é uma doença idiopática, ou seja, não tem uma causa 
estabelecida, mas pode estar associada a diversos fatores, como alimentação, predisposição genética e 
estado nutricional e imunológico do paciente. A doença afeta homens e mulheres em iguais proporções 
e pode ocorrer em qualquer idade, embora o pico de incidência seja na média dos 30 anos de idade e 
em pacientes mais idosos. Tem baixa prevalência no Brasil sendo mais comum nos EUA e Reino Unido. 
A doença que se caracteriza por inflamação da mucosa do intestino grosso (cólon e reto) tem como 
principal sintoma diarreia, presença de sangue nas fezes, prisão de ventre e dor abdominal. Pode ser 
classificada em três grupos de acordo com as regiões afetadas: proctite: a inflamação está limitada ao 
reto causando prisão de ventre com sangramento nas fezes e pode ser confundida com hemorroida; 
proctossigmoidite: quando a inflamação afeta até a porçãomédia do sigmoide; colite esquerda: com 
envolvimento do cólon descendente até o reto. 
5.3.6 Hemorroidas 
As hemorroidas atingem cerca de 5% da população geral e se desenvolvem secundariamente à 
pressão venosa persistentemente elevada no plexo hemorroidal. Os fatores predisponentes mais 
frequentes associam-se ao esforço na defecação devido à constipação e estase venosa na gravidez. 
A fisiopatologia das hemorroidas é similar à das varizes esofágicas, embora as varizes anais sejam 
mais comuns e menos graves. As dilatações varicosas dos plexos venosos anal e perianal formam 
colaterais que conectam os sistemas venosos portal e caval, aliviando, assim, a hipertensão venosa.
As hemorroidas frequentemente se apresentam com dor e sangramento retal e raramente são 
encontradas em pessoas com menos de 30 anos de idade. Elas também podem se desenvolver como 
resultado da hipertensão portal, cujas implicações são mais perigosas. O sangramento hemorroidal 
geralmente não é uma emergência médica e pode ser tratado por escleroterapia, ligação por elástico 
ou coagulação por infravermelho. As hemorroidas internas ou externas, extensas ou graves, podem ser 
removidas cirurgicamente por hemorroidectomia.
5.3.7 Intolerância à lactose 
A deficiência da enzima lactase e a consequente incapacidade de digerir a lactose provoca diarreia 
e cólicas abdominais.
A lactose predominante presente no leite e laticínios, é decomposta pela enzima lactase, em dois 
compostos: glicose e galactose. Posteriormente, esses açúcares são absorvidos pela parede intestinal 
e entram na corrente sanguínea. Sem lactase, a lactose não pode ser digerida nem absorvida 
pelo organismo. 
126
Unidade II
A elevada concentração de lactose resultante promove a passagem de líquido para o intestino 
delgado, provocando diarreia líquida. Em seguida, a lactose chega ao intestino grosso, onde é fermentada 
por bactérias, produzindo gases que causam flatulência, distensão e cólicas abdominais.
Miyamoto et al., em estudo realizado em 2008 (p. 18-25), afirmavam que os índices de intolerância 
à lactose na população mundial eram correlacionados a aspectos culturais e tradicionais da pecuária 
leiteira, e que populações que não possuem em sua cultura o hábito de consumir leite e/ou derivados 
manifestavam maior número de sintomas de intolerância à lactose. 
No mundo, segundo vários estudos, atualmente, estima-se que cerca de 50% dos adultos sejam 
intolerantes à lactose, e estudos demonstram que a intolerância devida à má absorção é muito mais 
frequente em negros do que em brancos.
5.3.8 Constipação
A constipação se caracteriza por defecações difíceis ou infrequentes, fezes duras ou pela sensação de 
que o reto continua preenchido por fezes mesmo após a defecação (evacuação incompleta).
A constipação pode ser aguda ou crônica. A constipação aguda tem início de forma abrupta e 
perceptível. A constipação crônica pode começar de forma silenciosa e persistir por meses ou anos.
Parâmetros normais preveem de 1 a 3 evacuações diárias por 2 a 3 vezes na semana. Defecar menos 
frequentemente não indica, necessariamente, que existem problemas, a menos que ocorram alterações 
substanciais relativas aos padrões anteriores. O mesmo vale para a cor, o tamanho e a consistência 
das fezes. As pessoas frequentemente culpam a constipação por muitos sintomas (como desconforto 
abdominal, náusea, fadiga e falta de apetite) que, na verdade, resultam de outros distúrbios (como 
síndrome do intestino irritável (SII) e depressão). 
As causas mais comuns da constipação incluem:
•	 alterações na dieta (como menor ingestão de líquidos, dieta pobre em fibras e/ou alimentos 
favoráveis à constipação);
•	 medicamentos que desaceleram o intestino;
•	 defecação desordenada; 
•	 abuso de laxantes.
5.3.9 Síndrome do intestino irritável 
A síndrome do intestino irritável (SII) aplica-se a uma conjugação de sintomas que consistem 
mais frequentemente em dor, distensão abdominal, constipação e diarreia. Muitos pacientes com SII 
alternam períodos de diarreia com constipação. Caracteriza-se por uma doença funcional, cuja causa 
ainda não foi completamente esclarecida, acredita-se, no entanto, que haja uma hipersensibilidade 
visceral, responsável pelos sintomas, que pode ser agravada pela ingestão de certos alimentos. 
127
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
A SII é normalmente descrita como uma desordem multifatorial relacionada com alterações 
neurológicas diretamente relacionadas ao intestino. Além da ingestão de certos tipos de alimentos, os 
sintomas podem ser precedidos de alterações psicossomáticas, principalmente o estresse.
Pacientes portadores de SII relatam dor e desconforto abdominais recorrentes seguidos de um ou 
mais dos seguintes sintomas:
•	 mudança do hábito intestinal (constipação ou diarreia);
•	 melhora total ou parcial da dor após evacuação; 
•	 distensão abdominal e flatulências.
5.3.10 Disbiose
Sabe-se que o organismo possui uma série de bactérias e fungos conhecidos popularmente como 
flora bacteriana (termo científico: microbiota bacteriana), que apresentam uma relação harmônica com 
nosso organismo, visto que nem todos são patógenos. 
Quando ocorre qualquer tipo de desequilíbrio dessa microbiota bacteriana, ocasionando o aumento 
de bactérias patogênicas, tem-se o que conhecemos pelo nome de disbiose, a qual pode afetar a 
capacidade de absorção dos nutrientes e causar diretamente situações de carência nutricional, sobretudo 
de vitaminas. 
Quando o indivíduo apresenta os sintomas típicos de disbiose, como náuseas, que podem ser 
constantes ou momentâneas, diarreia, eructação, conhecido por arroto, refluxo, cansaço constante, dor 
de cabeça, distensão abdominal, flatulência, e constipação intestinal, o gastroenterologista, clínico ou 
coloproctologista, pode solicitar alguns exames que facilitam o reconhecimento do problema, como a 
coleta de ou exame específico para a disbiose.
Estudos sugerem que a perda de peso induzida pela cirurgia bariátrica e a remissão de algumas 
comorbidades podem estar relacionadas às mudanças no perfil da microbiota dos indivíduos submetidos 
a esse procedimento. Além disso, há indícios de que a manipulação da microbiota intestinal pode vir a 
ser abordagem terapêutica contra obesidade e doenças metabólicas
 Saiba mais
Você pode saber mais sobre disbiose lendo o seguinte artigo:
WAGNER, N. R. F. et al. Mudanças na microbiota intestinal e uso 
de probióticos no pós-operatório de bypass gástrico em Y-de-Roux e 
gastrectomia vertical sleeve: uma revisão integrativa. ABCD Arq Bras Cir Dig, 
31(4), 2018. Disponível em: https://bit.ly/333dgL8. Acesso em: 2 fev. 2021.
128
Unidade II
6 FISIOPATOLOGIA DOS DISTÚRBIOS DO FÍGADO, VIAS BILIARES E PÂNCREAS
6.1 Cirrose
A cirrose hepática é caracterizada por subversão difusa da arquitetura hepática normal por nódulos 
de hepatócitos em regeneração circundados por tecido conjuntivo. É o estágio final comum de uma grande 
variedade de doenças de causas diversas, sobretudo alcoolismo, hepatites virais (sendo hepatites B e C 
as mais comuns) e autoimunes, além de processos de natureza metabólica e vascular. Outras etiologias 
incluem doença biliar e sobrecarga de ferro. 
A cirrose, como estágio final da doença hepática crônica, é definida por três características 
morfológicas principais: fibrose em ponte dos septos, nódulos parenquimatosos e desorganização da 
arquitetura de todo o fígado. Sua origem depende da inter-relação de três elementos fundamentais: 
necrose hepatocelular, proliferação de componentes do tecido conjuntivo (fibrose e neoformação de 
vasos) e regeneração hepatocitária. 
A cirrose é desencadeada por agressões hepatocelulares de grande porte, como as causadas 
por mecanismos imunitários, vírus hepatotrópicos ou agentes químicos (por exemplo, álcool). 
A extensão das lesões leva ao comprometimento da arquitetura hepática, resulta em fibrose iniciada 
por colapsoda trama reticulínica, e, depois, por neoformação de colágeno. A associação de cirrose 
hepática com nódulos de regeneração é clássica. Quando sintomáticos, apresentam manifestações 
clínicas inespecíficas: anorexia, perda de peso, fraqueza, e, na doença avançada, sinais e sintomas de 
insuficiência hepática. 
Insuficiência hepática incipiente ou franca pode se desenvolver geralmente precipitada por uma 
carga metabólica superposta ao fígado, em geral decorrente de infecção sistêmica ou hemorragia 
gastrointestinal. 
A perda da função hepática afeta o organismo de diversas maneiras, sendo problemas comuns 
ou complicações causadas pela cirrose: edema e ascite, sangramentos, icterícia, prurido, toxinas no 
sangue ou cérebro, sensibilidade a medicamentos, hipertensão portal, varizes de esôfago e problemas 
em outros órgãos, por exemplo, insuficiência renal. Seu dano hepático geralmente é pouco reversível, 
mas o tratamento pode interromper a progressão da doença e reduzir suas complicações. 
O tratamento dependerá da causa e das complicações presentes. A cirrose causada por álcool, 
por exemplo, é tratada pela cessação do seu consumo, já o tratamento de cirrose decorrente de 
hepatites envolve medicamentos usados para o tratamento específico destas, como o interferon 
para as hepatites virais e corticoides para a hepatite autoimune. Ou seja, tudo dependerá da 
causa subjacente.
129
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
Nódulo de 
hepatocarcinoma Fígado 
cirrótico
Figura 66 – Fígado cirrótico
6.2 Hipertensão portal 
O aumento da resistência ao fluxo sanguíneo portal pode se desenvolver em uma variedade de 
circunstâncias, que se dividem em causas pré-hepáticas, intra-hepáticas e pós-hepáticas. As principais 
condições pré-hepáticas consistem em trombose obstrutiva, estreitamento da veia porta antes da 
ramificação no interior do fígado ou esplenomegalia maciça com aumento do fluxo sanguíneo venoso 
esplênico. Na esplenomegalia ocorre o aumento significativo do baço, causando uma sensação de 
desconforto no quadrante superior esquerdo e, por meio da pressão no estômago, provoca desconforto 
depois da alimentação, além de aumentar o risco de rompimento do órgão após trauma. Pode ter 
manifestações consequentes ao hiperesplenismo, como leucopenia, trombocitopenia e anemia, e ser 
responsável por queixas relacionadas a anemia e sangramentos. 
O hiperesplenismo é atualmente conceituado como a associação de esplenomegalia, anemia, 
plaquetopenia e leucopenia com hiperplasia da medula óssea para compensar a pancitopenia do 
sangue periférico. As principais causas de esplenomegalia são: doenças hematológicas como leucemias 
agudas, leucemias crônicas, doenças mieloproliferativas crônicas, linfomas, mieloma múltiplo, doenças 
congestivas como obstrução da veia esplênica, trombose da veia porta, hipertensão porta (sobretudo 
por esquistossomose e cirrose hepática), hemocromatose, insuficiências cardíaca congestiva, doenças 
infecciosas como tuberculose, septicemia, brucelose, mononucleose infecciosa, hepatites, malária, 
paracoccidioidomicose, hidatidose, hiperplasias funcionais como anemia hemolítica, esferocitose, 
doenças de depósito, sarcoidose, lúpus e artrite reumatoide. 
Na esplenomegalia congestiva há a obstrução crônica do fluxo de saída venosa, gerando uma 
forma de dilatação esplênica. A obstrução venosa pode ser motivada por desordens intra-hepáticas que 
retardam a drenagem da veia porta ou originar-se a partir de doenças extra-hepáticas (cirrose hepática, 
insuficiência cardíaca congestiva e fibrose hepática da esquistossomose mansônica), que prejudicam 
diretamente as veias porta e esplênica. Todas essas desordens resultam em hipertensão das veias porta 
ou esplênica. 
130
Unidade II
A cirrose é a principal causa da esplenomegalia congestiva. A fibrose hepática em “haste de chumbo” 
na esquistossomose ocasiona particularmente uma esplenomegalia congestiva grave, enquanto 
a cicatrização fibrosa difusa na cirrose alcoólica e na cirrose pigmentar provoca, ainda, dilatação 
profunda. Outras formas de cirrose têm menor envolvimento. Diferentemente de outros órgãos do 
sistema hemolinfopoiético, a abordagem do baço por biópsia para a confirmação da doença é difícil 
pelos riscos de ruptura e hemorragia. Dessa forma, em esplenomegalias sem causa conhecida, quase 
sempre é necessária a esplenectomia para o diagnóstico definitivo da patologia
6.3 Icterícia 
A icterícia é definida como coloração amarelada da pele, das mucosas e dos fluídos corporais, devido 
ao aumento dos níveis plasmáticos de bilirrubina no organismo (hiperbilirrubinemia). Deve-se levar 
em conta que essa condição de amarelamento da pele e das mucosas pode ser ocasionada por outros 
fatores, como a fotoativação de carotenos ou o uso de medicamentos específicos, como antimaláricos. 
Os níveis de bilirrubina necessários para desenvolver icterícia variam de acordo com a cor da pele 
de cada indivíduo; em pessoas claras ela é clinicamente detectada quando a concentração sérica de 
bilirrubina total é em torno de 2,5 mg/dL a 3 mg/dL, uma vez que o valor normal varia de 0,3 a 1,0 mg/dL. 
No período neonatal, são outros os níveis de bilirrubina para diagnóstico de icterícia, que é um dos 
problemas mais frequentes desta fase; a hiperbilirrubinemia é definida como a concentração sérica de 
bilirrubina indireta (BI) maior que 1,3 a 1,5 mg/dL, ou de bilirrubina direta (BD) superior a 1,5 mg/dL, 
desde que ela represente mais do que 10% do valor de bilirrubina total (BT). 
A detecção da icterícia possui importante valor semiológico, pois é resultado de distúrbio de um 
ou mais níveis da via metabólica da bilirrubina, que é o produto final da degradação do heme. A maior 
parte da produção de bilirrubina diária (0,2 a 0,3 g), ou seja, 85%, deriva da decomposição de eritrócitos, 
principalmente no baço, no fígado e na medula óssea. A parte restante (15%) origina-se da destruição 
prematura de precursores dos eritrócitos na medula óssea por eritropoese ineficaz e do metabolismo do 
heme ou de hepatoproteínas hepáticas, a principal molécula na qual o ferro (Fe++) está presente. 
A quebra do grupo heme com a liberação do ferro e a quebra dos anéis da porfirina, os quais formam 
a proteína biliverdina, que sofre oxigenação, constituem a bilirrubina. A bilirrubina originada nesse 
último processo, fora do fígado, é insolúvel em soluções aquosas e pH fisiológico, assim requer ligação 
à albumina sérica para ser transportada. 
A bilirrubina não conjugada (BNC) ou indireta surge nos casos de hemólise, sobrecarregando as 
vias metabólicas pela grande quantidade de bilirrubina formada. Isto ocorre nas anemias hemolíticas, 
destacando a eritroblastose fetal, que leva ao risco de kernicterus (complicação da icterícia neonatal 
que provoca lesões cerebrais no RN). A BNC pode ainda derivar da destruição de precursores anormais 
de eritrócito, chamado eritropoese ineficaz. Também é encontrada nos fluidos corpóreos de acordo com 
seu conteúdo de proteína, o que explica sua maior concentração em exsudatos do que em transudatos, 
e liga-se reversivelmente à albumina para ser transportada no plasma.
131
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
O fígado possui papel central no metabolismo da bilirrubina, sendo responsável por sua captação, 
conjugação e excreção, momento no qual a BNC é captada pelos hepatócitos, que adicionam duas 
moléculas de ácido glicurônico à bilirrubina por molécula, tornando-a hidrossolúvel; em seguida 
torna-se bilirrubina conjugada (BC) ou direta, que será secretada pelos hepatócitos para o interior dos 
canalículos biliares. 
A BC, ou direta, é polar e não absorvida no intestino delgado, mas, no íleo e no cólon, é hidrolisada 
por enzimas bacterianas (β-glicuronidases), formando os urobilinogênios, que, por sua vez, são 
incolores; estes são oxidados a compostos corados, chamados urobilinas, que dão cor às fezes.Parte 
das urobilinas são reabsorvidas pelo intestino (ciclo entero-hepático) e excretadas na urina, dando-lhe 
a coloração amarela. 
A excreção da bilirrubina é manifestação clínica de inúmeras doenças hepáticas e não hepáticas, 
podendo ser o primeiro ou o único sintoma de hepatopatias. Devido a tais fatores, é de suma importância 
que o paciente seja examinado em ambiente com luz natural, vez que ela favorece a escolha correta do 
procedimento que deve ser realizado, principalmente nos locais em que a icterícia é frequentemente 
evidenciada, como conjuntiva ocular, esclera, pele, língua e outras regiões que possuem elastina, devido 
à grande afinidade da bilirrubina e capacidade de o pigmento biliar se alojar nos tecidos. 
Alguns fluidos como urina, lágrima, suor, sêmen e leite podem apresentar coloração amarela em 
estágios avançados pelo acúmulo de bilirrubina conjugada, que refluem para a corrente sanguínea 
por obstrução mecânica das vias biliares, resultando na sua incapacidade de chegar ao intestino para 
ser excretada.
 Lembrete
A icterícia é um dos principais sintomas sobretudo nos pacientes com 
hepatite do tipo A aguda e aguda fulminante. 
6.4 Colestase 
A colestase é condição patológica resultante da redução da síntese dos ácidos biliares ou da 
interrupção do fluxo biliar para o intestino, com fluxo retrógrado ou refluxo de todos os componentes 
da bile para a corrente sanguínea, levando à retenção e/ou ao acúmulo de pigmento biliar e de outras 
substâncias excretadas na bile no parênquima hepático. É comum tanto na colestase obstrutiva quanto 
na não obstrutiva. Tal interrupção pode ser consequência da obstrução extra-hepática ou intra-hepática 
de canais biliares ou ducto hepático comum, bloqueios da secreção de bile pelos hepatócitos, por atresia, 
cálculos ou tumores. Trata-se da principal manifestação da doença hepatobiliar, no recém-nascido (RN), 
especialmente nos prematuros. 
A predisposição à colestase (hipercoleremia fisiológica) é maior, tendo como causa a imaturidade 
hepática relacionada ao metabolismo dos ácidos biliares, baixa capacidade de síntese de ácidos biliares 
132
Unidade II
hepatotóxicos, da redução de ácidos biliares decorrentes da síntese diminuída e da ausência de 
reabsorção pelo íleo. 
O total diário de secreção de bile é cerca de 600 mL, fenômeno osmótico que varia de acordo com 
a quantidade da secreção ativa de solutos, principalmente sais biliares, na luz dos canalículos biliares, 
seguido de atração osmótica de água. Os íons inorgânicos, em especial, o sólido e a água, passam para 
a bile por meio de difusão através de junções íntimas que podem permitir o refluxo da bile para dentro 
do hepatócito na colestase.
Os pacientes diagnosticados com colestase apresentam icterícia, prurido, xantomas cutâneos 
(acúmulo de colesterol nas dobras e áreas de atrito da pele), má absorção intestinal com deficiências 
nutricionais das vitaminas lipossolúveis A, D ou K, colúria, hipocolia ou acolia fecal; essa última 
geralmente em atresia biliar extra-hepática. 
O diagnóstico das suas várias causas é demasiadamente complexo, vez que são inúmeras as possíveis 
etiologias a serem investigadas, e a pesquisa de cada uma delas pode ser um processo demorado; o 
ideal é que haja diagnóstico precoce e imediata conduta terapêutica para a resolução do problema e/ou 
para minimizar os agravos. A definição diagnóstica é realizada mediante exames laboratoriais, exames 
de imagem, e muitas vezes biópsia hepática; é um procedimento invasivo que não constitui o método 
padrão para o diagnóstico pré-operatório de uma doença hepática, principalmente quando realizado 
em crianças. 
A obstrução da árvore biliar, seja intra-hepática, seja extra-hepática, causa distensão dos ductos 
biliares pela bile antes do ponto da lesão. A obstrução extra-hepática é frequentemente sujeita 
à intervenção cirúrgica, no entanto a colestase procedente da obstrução da árvore intrabiliar ou 
de insuficiência secretora hepatocelular não recebe vantagem com a cirurgia, a não ser que ela seja de 
transplante, mas, em caso de intervenção cirúrgica, a condição do paciente pode se agravar
 Observação
A reversibilidade não reduz a importância da identificação imediata da 
doença e do tratamento, e dos fatores que diminuem consideravelmente o 
potencial de morbimortalidade.
Antes do início da doença clínica, o VHE pode ser detectado por PCR 
nas fezes e no soro. O período de transmissibilidade ocorre duas semanas 
antes do início dos sintomas até o fim da segunda semana da doença.
6.5 Colelitíase e colecistite 
Colelitíase é o termo usado para denominar os cálculos da vesícula, sendo a doença mais prevalente 
do trato biliar, afetando de 10% a 20% das populações adultas nos países desenvolvidos. Existem dois 
tipos principais de cálculos da vesícula, os cálculos de colesterol, contendo mais de 50% de colesterol 
133
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
cristalino monoidratado, e os cálculos pigmentares, compostos predominantemente de sais de cálcio 
de bilirrubina. 
Os cálculos são formados quando o colesterol é solubilizado na bile pela agregação aos sais biliares 
hidrossolúveis e às lecitinas insolúveis em água, que atuam como detergentes. Quando as concentrações 
de colesterol excedem a capacidade de solubilização da bile (supersaturação), ele pode já não permanecer 
disperso e é nucleado em cristais monoidratados de colesterol sólido. 
Cálculos da vesícula pigmentar são misturas complexas de sais de cálcio insolúveis anormais de 
bilirrubina não conjugada com sais de cálcio inorgânicos. Os cálculos da vesícula biliar são constituídos 
por várias combinações de componentes insolúveis da bile, incluindo-se colesterol, bilirrubinato de 
cálcio, sais orgânicos e inorgânicos de cálcio, sais biliares e glicoproteínas. Os cálculos podem ser 
pequenos como um grão de areia e grandes como uma bola de golfe. Na vesícula, pode se desenvolver 
apenas um grande cálculo, centenas de cálculos pequenos, ou qualquer combinação deles. 
Os fatores de risco mais comumente associados ao desenvolvimento de cálculos da vesícula são: 
idade acima de 60 anos, sexo feminino, elementos ambientais, distúrbios adquiridos, fatores hereditários, 
obesidade, gestações, perda rápida de peso, diabetes melito, dieta rica em gordura e colesterol e 
pobre em fibras. 
Na minoria dos casos, os cálculos podem obstruir o fluxo normal de bile se eles se alojarem 
em qualquer dos ductos que levam a bile do fígado ao duodeno. Isso inclui os ductos hepáticos, 
que trazem a bile do fígado; o ducto cístico, que conduz bile à vesícula e pelo qual ela se esvazia; 
e o ducto biliar comum (ou colédoco), que transporta a bile ao duodeno. Se qualquer desses 
ductos persistirem bloqueados por um período significante de tempo, pode ocorrer a infecção das 
estruturas do sistema biliar; o que talvez seja grave e até mesmo fatal. Sinais de alarme de problemas 
séricos são febre, icterícia e dor persistente. Clinicamente, a maioria dos pacientes com colelitíase 
é assintomática. 
A principal manifestação é a cólica biliar, em consequência, sobretudo, de obstrução das vias biliares 
por cálculo impactado; a colecistite associada também contribui para a dor. O risco de obstrução biliar 
depende do tamanho do cálculo; quando pequeno, migra para as vias biliares e pode as obstruir. 
Muitos pacientes se queixam de dor no hipocôndrio direito e intolerância a alimentos gordurosos. 
A ultrassonografia é o método de escolha para seu diagnóstico, pois detecta virtualmente todos os 
cálculos maiores que 3 mm de diâmetro.
Existe consenso de que a colecistectomia é o tratamento de escolha para a colelitíase sintomática. 
A colecistite aguda, sempre que possível, deve ser tratada de maneira conservadora, com antibióticos, 
hidratação, correção de distúrbios eletrolíticos e medidas gerais para o alívio dos sintomas. A 
colecistectomia éindicada logo após a fase aguda, a fim de evitar aderências ao redor da vesícula 
inflamada. Sugere-se a cirurgia de urgência nos casos de obstrução biliar.
134
Unidade II
 Observação
A inflamação da vesícula biliar pode ser aguda, crônica, ou aguda 
superposta à crônica. Quase sempre ocorre em associação com 
cálculos de vesícula.
A colecistite calculosa aguda é uma inflamação aguda da vesícula biliar, precipitada em 90% das 
vezes por obstrução do colo ou do ducto cístico. Esta é a complicação primária dos cálculos biliares e o 
motivo mais comum para colecistectomia de emergência. A colecistite sem cálculos, chamada colecistite 
acalculosa, pode ocorrer em pacientes com doenças graves e representa aproximadamente 10% dos 
pacientes com colecistite. 
Além de obstrução por cálculo impactado e contaminação secundária por bactérias (por exemplo, 
Escherichia coli, enterococos e alguns anaeróbios), a ação de fosfolipases do epitélio gera lisolecitina, a 
qual altera a camada de muco protetora da mucosa e expõe o epitélio à ação de sais biliares. A liberação 
de prostaglandinas também contribui para a inflamação. Em 10% dos pacientes, a colecistite aguda não 
é acompanhada por litíase. Nesses casos, a inflamação parece ser precipitada por isquemia. 
As principais condições associadas são traumatismos graves, cirurgias, parto, queimaduras, doenças 
sistêmicas (por exemplo, diabetes melito, câncer), transfusões sanguíneas múltiplas, septicemia, 
obstrução da vesícula biliar não calculosa (carcinoma, fibrose, anomalia congênita) e artrites. O paciente 
não costuma mostrar sintomas prévios de uma doença da vesícula biliar, até que experimenta dor 
repentina e agudíssima na parte superior do abdome, podendo surgir febre de origem desconhecida, 
leucocitose e hiperamilasemia, sem dor ou sensibilidade no hipocôndrio direito. 
A colecistite crônica pode ser uma sequela leve a severa de surtos repetidos de colecistites agudas, 
mas, em muitos casos, se desenvolve na ausência aparente de ataques antecedentes. Uma vez que está 
associada à colelitíase em mais de 90% dos casos, as populações de pacientes são as mesmas observadas 
para os cálculos de vesícula. A origem da colecistite crônica é pouco conhecida. 
Ao contrário da aguda, a obstrução biliar não é necessária. Os microrganismos são isolados em cerca 
de 30% dos casos. A maioria das vesículas removidas por colelitíase apresenta algum grau de inflamação 
crônica. Os sintomas da colecistite calculosa crônica são semelhantes aos da forma aguda e variam 
desde cólica biliar até uma dor indolente no quadrante superior direito e desconforto epigástrico.
A colecistite crônica não apresenta as manifestações notáveis das formas agudas e geralmente 
é caracterizada por ataques recorrentes de dor estáveis ou em cólica no epigástrio ou no quadrante 
superior direito. Náusea, vômitos e intolerância a alimentos gordurosos são frequentes. 
O diagnóstico das colecistites aguda e crônica é importante pelas seguintes complicações: 
superinfecções bacterianas com colangite ou sepse, perfuração da vesícula biliar e formação local de 
abscesso, ruptura da vesícula com peritonite difusa, fístula entérica biliar (colecistérica), com drenagem 
135
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
de bile nos órgãos adjacentes, entrada de ar e bactérias na árvore biliar e possível obstrução intestinal 
induzida por cálculo (íleo), agravamento de condições médicas preexistentes, com descompensação 
cardíaca, pulmonar, renal ou hepática e vesícula em porcelana com maior risco de câncer.
6.6 Pancreatite aguda 
A pancreatite aguda é uma lesão reversível do parênquima pancreático associada à inflamação. 
As doenças dos tratos biliares e o alcoolismo são responsáveis por aproximadamente 80% dos casos da 
doença. Os cálculos estão presentes entre 35% a 60% dos eventos de pancreatite aguda, e cerca de 5% 
dos pacientes com cálculos biliares desenvolvem pancreatite. 
Trata-se de uma doença desencadeada pela ativação anômala de enzimas pancreáticas e liberação 
de uma série de mediadores inflamatórios, cuja etiologia corresponde, em cerca de 80% das situações, 
à doença biliar litiásica ou à ingestão do álcool. Na maioria das vezes, essa doença é autolimitada 
ao pâncreas e com mínima repercussão sistêmica. Sua forma leve se caracteriza por apresentar boa 
evolução clínica e baixos índices de mortalidade. A magnitude das lesões pancreáticas, geralmente, se 
correlaciona com a gravidade da doença, podendo-se a classificar em branda ou grave. 
Na forma branda, que inclui a grande maioria dos casos, as manifestações cursam com mínima 
repercussão sistêmica, que melhora com a reposição de líquidos e eletrólitos. Por outro lado, na forma 
grave, além das complicações locais, há falência de órgãos e sistemas distantes, o que, via de regra, não 
responde às medidas iniciais e pode ter duração de semanas ou meses. 
As causas menos comuns de pancreatite aguda incluem obstrução do sistema de ductos pancreáticos 
por cálculos, neoplasias periampulares, pâncreas divisum, coledococeles e parasitas; medicações como 
furosemida, azatioprina, estrogênios etc.; infecções, incluindo caxumba; distúrbios metabólicos como 
hipercalcemia, hipertrigliceridemia, hiperparatireoidismo, entre outros; lesões isquêmicas por choque, 
trombose vascular, embolia pulmonar e vasculite, e traumas como os abdominais; e as alterações 
herdadas nos genes que codificam as enzimas pancreáticas e seus inibidores, com mutações genéticas 
que ocasionam a pancreatite hereditária.
Na chamada pancreatite hereditária, que é uma lesão associada a anormalidades genéticas, os 
defeitos mais comuns são alterações nos genes do tripsinogênio (PRSS1) ou do inibidor de proteases tipo 1 
(SPINK1). No primeiro caso, a tripsina torna-se resistente à inativação, enquanto no segundo, a tripsina 
não sofre inibição. Nos dois eventos, a maior atividade de tripsina leva à autodigestão pancreática. 
A pancreatite aguda geralmente começa com dor no abdome superior e pode durar por poucos 
dias. A dor se acentua e se torna constante – só no abdome ou se irradia para as costas e outras áreas. 
Ela pode ser súbita e intensa ou começar como uma dor fraca, que se torna pior durante a ingestão do 
alimento. Outros sintomas relacionados são: abdome distendido e sensível, náuseas, vômitos, febre, pulso 
rápido; nos casos graves podem causar desidratação e queda da pressão sanguínea. A dor abdominal é 
a principal manifestação da pancreatite aguda. Caracteristicamente, a dor é constante e intensa, sendo 
muitas vezes referida na parte superior das costas, e ocasionalmente está associada a uma dor no ombro 
esquerdo. Sua gravidade pode variar de leve e desconfortável à grave e incapacitante. 
136
Unidade II
As consequências e complicações da pancreatite aguda são: hipertensão arterial, choque, dano 
alveolar difuso (Sara), coagulação intravascular disseminada, insuficiência renal aguda, abscesso 
pancreático, pseudocisto e obstrução duodenal e do colédoco (icterícia). As bases do tratamento são 
o suporte clínico e a suspensão da ingesta oral, já que ainda não há tratamento específico para a 
pancreatite. O suporte clínico consiste em manutenção da perfusão tecidual por meio de reposição 
volêmica vigorosa e manutenção da saturação de oxigenação, analgesia e suporte nutricional. 
6.7 Pancreatite crônica 
A pancreatite crônica é definida como uma inflamação do pâncreas com destruição irreversível do 
parênquima exócrino, presença de fibrose, e, na fase tardia, destruição do parênquima endócrino. 
De acordo com a extensão das lesões, pode ser classificada como discreta, moderada ou grave. 
Habitualmente, evolui com quadro doloroso abdominal e insuficiência pancreática, acompanhada ou 
não de crises repetidas de pancreatite aguda. A maioria das pessoas com pancreatite crônica tem dor 
abdominal, porém algumas não apresentam sintomas. A dor podese tornar pior ao beber ou comer, 
espalhando-se para as costas ou tornando-se constante e incapacitante. Em certos casos, a dor 
abdominal desaparece com a progressão da doença, provavelmente porque o pâncreas não está mais 
produzindo enzimas digestivas. 
A doença pode se desenvolver silenciosamente, até que a insuficiência pancreática e o diabetes 
melito sejam notados; esse último devido à destruição das ilhotas de Langherans. Em outros casos, 
ataques recorrentes de icterícia ou esporádicos ataques de ingestão podem sugerir doenças pancreáticas. 
A causa mais comum da pancreatite é o alcoolismo. Os pacientes com pancreatite crônica têm 
geralmente histórico de consumo alcoólico prolongado (10 a 15 anos), são homens em sua maioria e 
situam-se preferencialmente na 4ª década de vida. A pancreatite crônica pode ainda ser hereditária, 
estar associada a outras doenças (por exemplo, hiperparatireoidismo) ou representar complicações de 
radioterapia abdominal. 
Embora comum, o alcoolismo não é a única causa da pancreatite crônica. As outras principais 
causas são o ducto pancreático estreitado ou bloqueado em virtude de traumatismo ou formação de 
pseudocisto, e as causas hereditárias e idiopáticas. Suas causas menos comuns incluem as obstruções 
em longo prazo nos ductos pancreáticos causadas por cálculos, as neoplasias, o pâncreas divisum, a 
pancreatite tropical, que é encontrada na Ásia e na África, sendo que alguns casos apresentam base 
genética e mutações no gene CFTR, que diminuem a secreção de bicarbonato pelas células dos ductos 
pancreáticos, promovendo a adesão de proteínas e o desenvolvimento de pancreatite crônica. 
A origem da pancreatite crônica ainda não é bem compreendida. Quase todos os indivíduos com 
repetidos episódios de pancreatite aguda acabam a desenvolvendo posteriormente. Tem sido proposto 
que a pancreatite aguda inicia uma sequência de fibrose perilobular, distorções ductais e alterações nas 
secreções pancreáticas. 
Os múltiplos episódios ao longo do tempo podem provocar fibrose e levar à perda do parênquima 
pancreático. Os eventos sugeridos para a explicação do desenvolvimento da pancreatite crônica incluem 
137
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
a obstrução ductal por concreções, os efeitos tóxicos e o estresse oxidativo. O objetivo do tratamento do 
paciente é o alívio da dor para que ela não interfira nas atividades laborais e na vida familiar. Como regra 
geral, o controle deve seguir uma abordagem sequencial e escalonada, começando com a eliminação 
de fatores exógenos tóxicos como o álcool, seguido pela suplementação de enzimas pancreáticas e uso 
criterioso de analgésicos. 
A abstinência do consumo de álcool é imprescindível, especialmente quando este é o pilar da causa 
da doença, vez que a manutenção de sua ingestão excessiva exacerba o dano pancreático e aumenta 
a mortalidade. Pacientes com sintomas persistentes após essa abordagem inicial podem ser candidatos a 
tratamentos mais invasivos. Estima-se que até 50% deles desenvolvam sintomas progressivos ou 
intratáveis clinicamente e que se tornem, portanto, candidatos ao tratamento cirúrgico.
A principal indicação cirúrgica é a dor abdominal intratável. A opção pelo tratamento cirúrgico 
também é indicada nas complicações da pancreatite crônica, tais como pseudocistos, fístulas pancreáticas, 
estenoses, comprometimento de órgãos adjacentes ou suspeita de neoplasia.
7 FISIOPATOLOGIA DOS DISTÚRBIOS DO SISTEMA ENDÓCRINO 
7.1 Hipófise, tireoide e paratireoide
7.1.1 Hipopituitarismo 
O hipopituitarismo corresponde a uma secreção menor dos hormônios produzidos pela hipófise e 
que podem resultar em doenças tanto no nível hipotalâmico quanto hipofisário. Sabe-se que a grande 
maioria dos casos que acarretam diminuição na função decorre de processos lesivos, destrutivos da 
adenoipófise, no entanto inúmeros outros mecanismos foram associados, como tumores, lesões cerebrais 
causadas por traumas ou cirurgias, necrose isquêmica, entre outras.
As manifestações clínicas podem variar a depender dos hormônios que estiverem em concentrações 
diminutas. As crianças que apresentarem deficiência poderão apresentar retardo no crescimento, devido 
à falta de hormônio do crescimento. A deficiência de LH e FSH podem acarretar em amenorreia e 
infertilidade feminina e nos homens impotência e ausência de pelos pubianos. A ausência ou concentração 
diminuída de TSH e de ACTH podem resultar em hipotireodismo e hipoadrenalismo. A ausência de 
prolactina acarreta problemas com a amamentação, ou seja, lactação no período pós-neonatal.
7.1.2 Hipertireoidismo
O hipertireoidismo é caracterizado pela elevação sanguínea de T3 e T4 livres, indicando um 
hiperfuncionamento da tireoide. Inúmeras doenças podem estar associadas com o hipertireoidismo, 
entre estas podem-se destacar a doença de Graves e o bócio multinodular.
Pacientes tirotóxicos, normalmente apresentam pele macia, quente e avermelhada promovida pela 
vasodilatação e pelo aumento do fluxo sanguíneo, com sudorese aumentada e perda de peso, apesar da 
138
Unidade II
ingesta por vezes excessiva de alimentos. Também podem apresentar tremores e palpitações, dificuldade 
de concentração, hipertensão sistólica, taquicardia, amenorreia.
Entre as complicações possíveis, incluem-se o desgaste muscular, a atrofia e paralisia, a perda visual, 
a insuficiência cardíaca e arritmias e o hipoparatireoidismo após a remoção cirúrgica da tireoide.
7.1.3 Hipotireoidismo
O hipotireoidismo é causado por qualquer alteração estrutural ou funcional que interfira na 
produção de níveis adequados do hormônio tireoidiano. As principais causas associadas são a 
tireoidite de Hashimoto, doença autoimune, a deficiência de iodo, a disgenesia tireoidiana e 
a falência hipofisária.
O hipotireoidismo associado à tireoidite de Hashimoto é considerado sua forma mais comum; 
neste caso, anticorpos circulantes, sobretudo anticromossomais, antiperoxidase tireoidiana e 
antitireoglobulina, são produzidos e direcionados contra a tireoide normalmente associando-se ao 
aparecimento do bócio.
É comum na tireoidite de Hashimoto notar o aumento indolor da tireoide, bastante comum em 
mulheres na meia-idade.
Entre os principais sinais e sintomas do hipotireoidismo, destacam-se fraqueza, fadiga, sinais da 
presença de mixedema, como pele áspera, seca, descamativa, sem elasticidade, rouquidão, anorexia, 
distensão abdominal e nistagmo.
Figura 67 – Bócio indicando hipofunção tireoidiana 
139
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
7.1.4 Hiperparatireoidismo
O hiperparatireoidismo pode ocorrer de forma primária, secundária e raramente terciária. Na 
forma primária, há uma superprodução independente de paratormônio (PTH), as formas secundária 
ou terciária dão-se normalmente em decorrência de complicação da insuficiência renal crônica. O 
hiperparatireoidismo primário é bastante comum, incluindo a hipercalcemia, e é resultante de uma 
secreção excessiva do paratormônio.
Os sinais e sintomas de hiperparatireoidismo primário incluem poliúria, noctúria, dor lombar crônica, 
pancreatite e fraqueza muscular.
Em razão do hiperfuncionamento das glândulas paratireoides podem surgir várias lesões subjacentes 
como adenoma, hiperplasia primária (difusa ou nodular) e carcinoma paratireoidiano.
As características clínicas do hiperparatireoidismo secundário são geralmente manifestas pelos 
sintomas da falência renal crônica. O hiperparatireoidismo secundário pode promover as mesmas 
complicações observadas nas situações de desequilíbrio de cálcio, com deformidades esqueléticas, 
sobretudo de ossos longos, como no raquitismo.
7.1.5 Hipoparatireoidismo
O hipoparatireoidismo é essencialmente muito mais comum que o hiperparatireoidismo, existindo 
inúmeras causas genéticas associadas. Essa condição pode ser induzida cirurgicamente quando, da 
tireoidectomia, ocorre a remoção por vezes negligente das paratireoides.Também pode decorrer 
de doença autoimune, por mutação autossômica dominante atrelada a uma maior sensibilidade ao 
cálcio com diminuição da síntese de PTH associada.
Entre os sinais e sintomas, destacam-se hipocalcemia, irritabilidade neuromuscular, formigamento 
nas extremidades dos dedos, laringoespasmo e má absorção intestinal. Vale ressaltar que o 
hipoparatireoidismo pode ser assintomático.
As possíveis complicações incluem arritmias, catarata, déficit do crescimento, retardo mental e 
sintomas parkinsonianos.
7.2 Pâncreas endócrino e glândulas suprarrenais 
7.2.1 Diabetes melito e síndrome metabólica 
Não se trata de uma simples patologia, mas de um grupo de distúrbios de origem metabólito-regulatórios 
associados com a elevação dos níveis glicêmicos, conhecida como hiperglicemia. No diabetes, a 
hiperglicemia é resultado do defeito na secreção de insulina, na ação desta ou num defeito combinado 
tanto de secreção quanto de ação.
O diabetes melito, pode ser classificado resumidamente em tipo 1 e tipo 2.
140
Unidade II
O diabetes tipo 1 é caracterizado como uma doença autoimune, cujas células β de Langerhans 
são destruídas, ocasionando uma deficiência absoluta de insulina, que promove a necessidade da 
administração da insulina sintética pelos indivíduos portadores. É comum surgir em indivíduos abaixo 
dos 20 anos de idade.
O diabetes tipo 2, por sua vez, é causado por uma associação de fatores, entre os quais a resistência 
periférica à ação da insulina e uma diminuição de secreção da insulina pelas células β pancreáticas. 
Normalmente o diabetes melito tipo 2 surge em populações mais idosas acima dos 60-65 anos de idade.
A resistência à insulina é uma incapacidade dos órgãos e dos tecidos alvo de responder à ação da 
insulina, acarretando diminuição da captação da glicose no músculo, glicólise e incapacidade de suprimir 
a gliconeogênese. Associa-se hoje o crescente número de indivíduos obesos e o diabetes melito tipo 2.
Evidências indicam que o diabetes melito é doença multicausal, incluindo hereditariedade, fatores 
ambientais, dieta, estresse, alterações de estilo de vida, sedentarismo, gravidez.
Os sinais e sintomas do diabetes incluem poliúria, polidipsia, anorexia, perda de peso, fadiga, cefaleia, 
cãibras musculares, alterações visuais, dormência e formigamentos, náuseas, cicatrização anormal e 
infecções da pele.
O diagnóstico do diabetes é realizado por meio de exames de glicemia de jejum, curva glicêmica, 
hemoglobina glicada, entre outros.
A chamada síndrome metabólica corresponde a um conjunto de doenças cuja base é a resistência 
insulínica. Não existe um único critério aceito universalmente para definir a síndrome. 
Os dois mais aceitos são o da Organização Mundial de Saúde (OMS) e do National Cholesterol 
Education Program (NCEP) americano. O Brasil, porém, também dispõe do seu Consenso Brasileiro sobre 
Síndrome Metabólica, documento referendado por diversas entidades médicas. 
Segundo os critérios brasileiros, a síndrome metabólica ocorre quando estão presentes três dos 
cinco critérios a seguir:
•	 obesidade central – circunferência da cintura superior a 88 cm na mulher e 102 cm no homem;
•	 hipertensão arterial – pressão arterial sistólica 130 e/ou pressão arterial diastólica 85 mmHg;
•	 glicemia alterada (glicemia 110 mg/dL) ou diagnóstico de diabetes;
•	 triglicerídeos 150 mg/dL; 
•	 HDL colesterol £40 mg/dL em homens e £50 mg/dL em mulheres.
141
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
7.2.2 Insulinoma (hiperinsulinemia)
Tumores de células β são neoplasias endócrinas comuns. A presença desses tumores pode acarretar 
uma produção excessiva de insulina a ponto de induzir hipoglicemia clinicamente. O quadro clínico 
característico é dominado por episódios hipoglicêmicos, os quais ocorrem com níveis de glicose sanguínea 
abaixo de 50 mg/dL do soro; consistem principalmente em manifestações do sistema nervoso central, 
como confusão, estupor e perda de consciência; são precipitados pelo jejum ou exercício e prontamente 
aliviados pela alimentação ou administração parenteral de glicose
7.2.3 Síndrome de Cushing
A síndrome de Cushing é causada por inúmeras situações que acarretem níveis aumentados de 
glicocorticoides. Ela pode ser dividida em causas endógenas e exógenas. Nos estágios iniciais é comum 
ocorrer hipertensão e aumento de peso.
Os portadores da síndrome de Cushing estão sob risco para uma variedade de infecções, porque 
os glicocorticoides suprimem a resposta imunológica. As manifestações adicionais incluem diversos 
distúrbios mentais, incluindo mudanças de humor, depressão e psicose franca, assim como hirsutismo e 
anormalidades menstruais.
7.2.4 Insuficiência adrenocortical 
A insuficiência adrenocortical, ou hipofuncionamento pode ser causada tanto por doença primária da 
suprarrenal (hipoadrenalismo primário) quanto pela estimulação diminuída das suprarrenais decorrente 
da deficiência de ACTH (hipoadrenalismo secundário).
8 ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS E APRESENTAÇÃO DE CASOS
8.1 Sistema cardiovascular (coração)
Miocárdio normal:
aspecto carnoso, 
consistência firme
Infarto: miocárdio de 
espessura reduzida, 
consistência flácida
Figura 68 – Trombose coronariana e infarto do miocárdio
142
Unidade II
Na figura exibida, nota-se coração aberto pela frente, mostrando o ventrículo esquerdo (VE) e a saída 
da aorta. A parede do VE do lado esquerdo apresenta uma área de infarto que se estende até a ponta. 
O miocárdio normal é mais espesso e firme que o infartado. Este sofreu redução de espessura devido 
à necrose e (presumivelmente) reabsorção do produto necrótico. A causa do infarto foi um trombo 
no ramo descendente anterior da aorta coronária esquerda, ainda visível in situ observando-se a peça 
pela margem superior esquerda. O motivo da trombose foi provavelmente aterosclerose coronariana. 
Na figura adiante, nota-se alterações celulares em áreas infartadas e não infartadas em cujas áreas 
infartadas evidencia-se a ausência dos núcleos celulares. 
Trombo Aterosclerose
Figura 69 – Aterosclerose aórtica com trombose
Há intensa aterosclerose, caracterizada como placas elevadas e de cor amarela. Nestas, 
histologicamente, é possível encontrar macrófagos que fagocitaram lípide proveniente do sangue. A 
aterosclerose é um importante fator que favorece a trombose, por acarretar lesão do endotélio.
Infarto com múltiplas 
pequenas rupturas
Figura 70 – Infarto do miocárdio com múltiplas áreas de rupturas
Nesta figura, nota-se áreas escuras indicando rupturas provocadas por infarto. Normalmente os 
infartos no tecido cardíaco, são anêmicos, porém não é incomum notarmos áreas de infiltração de 
sangue para dentro da área de necrose. 
143
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
Dilatação global do coração
Face anterior 
Aspecto em moringa
Face posterior
Figura 71 – Miocardite crônica chagásica
8.2 Sistema gastrointestinal (estômago, intestino, fígado, pâncreas e 
vesícula biliar)
Figura 72 – Úlcera gástrica
Na figura exibida, nota-se o aspecto provocado pela ulceração, com dimensão em diâmetro e 
profundidade de cerca de 2 cm da lesão localizada na região pré-pilórica e circundada por extensa área 
de fibrose no entorno da ulceração.
Figura 73 – Múltiplos pólipos em intestino grosso
144
Unidade II
Na figura mostrada, destaca-se a presença de múltiplos pólipos de origem familiar, com alto 
risco de malignidade. A doença é de origem genética autossômica dominante, por mutação no gene 
adenomatous polyposis coli (APC) presente no cromossomo 5, que controla a proliferação celular e, 
caso alterado, favorece o surgimento dos pólipos em número e frequência crescente desde a juventude/
adolescência. É comum associar o aparecimento de câncer de intestino em pacientes portadores de 
polipose antes dos 35 anos de idade.
 Saiba mais
Você pode saber mais sobre pólipos lendo o artigo: 
TORRES NETO, J. R.; ARCIERI,J. S.; TEIXEIRA, F. R. Aspectos epidemiológicos 
dos pólipos e lesões plano-elevadas colorretais. Rev Bras Coloproct, 30(4): 
419-429, 2011. Disponível em: https://bit.ly/3t4J7py. Acesso em 2 fev. 2021.
Ramos intra-hepáticos 
da veia porta
Fibrose 
periportal
Figura 74 – Esquistossomose hepática
A figura exibida apresenta os efeitos provocados pela disseminação do Schistossoma mansoni 
(helminto intestinal), responsável pela doença denominada esquistossomose, de característica endêmica 
em várias regiões do Brasil. Os parasitas adultos vivem nos ramos intra-hepáticos da veia aorta, causando 
145
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
processo inflamatório crônico, com lesão e que acabam por evoluir para quadro de fibrose periportal. 
Como consequência pela presença maciça de vermes e ovos, podem causar obstrução da veia porta, 
acarretando processo de hipertensão portal.
A figura a seguir apresenta quadro de pancreatite crônica esclerosante, com atrofia dos lóbulos 
pancreáticos, podendo ser observada pelas alterações de coloração amarelada. Note-se que a 
pancreatite crônica está fortemente associada com o etilismo crônico, o qual promove adaptações 
celulares muitas vezes irreversíveis e que predispõem ao câncer. Por sua vez, a figura seguinte 
apresenta o detalhamento microscópico da atrofia esclerosante, com redução dos acinos em número 
e tamanho, e da área de fibrose
Figura 75 – Pancreatite crônica esclerosante
Fibrose
Ácinos pancreáticos atróficos
Figura 76 – Pancreatite crônica esclerosante – detalhe microscópico
146
Unidade II
Cálculo de colesterol
Figura 77 – Cálculo de colesterol em vesícula biliar
O cálculo presente na vesícula é um achado fortuito e comum. Seu aspecto morfológico sugere 
um cálculo que habitualmente é único, arredondado ou ovalado e com cor entre branca e amarelada. 
Os cálculos mais comuns na vesícula são os mistos (de colesterol e pigmento biliar), que geralmente são 
múltiplos e têm formato facetado.
8.3 Sistema endócrino (tireoide)
A figura a seguir apresenta o detalhe macroscópico de uma tireoide normal e de uma tireoide 
proveniente de paciente com tireoidite de Hashimoto. No detalhamento, verifica-se a tireoide normal de 
cor âmbar com folículos contendo coloide, enquanto na tireoide acometida pela tireoidite de Hashimoto, 
percebe-se uma cor clara com parênquima substituído por infiltrado inflamatório. Nota-se também um 
ligeiro aumento no tamanho da glândula favorecendo o aparecimento do bócioite
Tireoide normal Tireoidite de Hashimoto
Figura 78 – Comparação entre a tireoide normal e a tireoidite de Hashimoto
A figura a seguir apresenta um adenoma de glândula suprarrenal. O adenoma é um tumor benigno 
do córtex suprarrenal, sendo a população adulta a mais suscetível para seu aparecimento. 
147
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
Adenoma
Suprarrenal
Suprarrenal
Superfície de corte
Adenoma
Figura 79 – Adenoma de glândula suprarrenal 
 Lembrete
A observação patológica é fundamental para o melhor entendimento 
em muitas das causas de óbitos e contribui significativamente para 
inúmeros estudos científicos. 
Exemplo de aplicação
De que forma seriam notados macroscopicamente e microscopicamente processos vasculares 
associados a aterosclerose? Vamos investigar a esse respeito? 
 Resumo
Nesta unidade estudamos os principais aspectos de doenças e distúrbios 
associados ao sistema gastrointestinal, ao fígado, às vias biliares, ao 
pâncreas, e ao sistema endócrino.
Por meio de uma leitura cuidadosa pudemos compreender que 
inúmeros processos se correlacionam, de maneira que os conhecendo 
melhor atenderemos às necessidades de nossos pacientes.
Os estudos de casos apresentados no item 8 demonstram com clareza 
a importância do estudo anatomopatológico, para o desenvolvimento do 
conhecimento acerca dos processos de saúde e doença, importantes para a 
formação do nutricionista.
148
Unidade II
 Exercícios
Questão 1. Leia o texto a seguir.
A infecção pelo Helicobacter pylori (H. pylori) induz inflamação persistente na mucosa gástrica com 
diferentes lesões orgânicas em humanos, tais como gastrite crônica, úlcera péptica e câncer gástrico.
Em relação à infecção pela bactéria Helicobacter pylori, avalie as afirmativas.
I – A bactéria Helicobacter pylori pode colonizar o fundo e o corpo do estômago, porém é encontrada 
em maior densidade no antro.
II – A bactéria H. pylori é adaptada para colonizar a mucosa gástrica, pois apresenta afinidade com 
a composição neutra do muco gástrico.
III – A bactéria H. pylori produz a enzima urease, responsável pela hidrólise da ureia e consequente 
produção de amônia. A amônia induz o pH neutro no interior da bactéria, que confere ao H. pylori 
resistência à acidez gástrica.
IV – A presença da bactéria H. pylori induz a resposta inflamatória em que neutrófilos, macrófagos 
e eosinófilos geram radicais livres em resposta a mediadores pró-inflamatórios. Os radicais livres podem 
induzir danos no DNA direta ou indiretamente e estão relacionados ao carcinoma gástrico.
É correto o que se afirma em: 
A) I, II e III, apenas. 
B) I, II e IV, apenas. 
C) II, III e IV, apenas. 
D) II e IV, apenas. 
E) I, II, III e IV.
Resposta correta: alternativa E.
Análise das afirmativas
I – Afirmativa correta.
Justificativa: o H. pylori é encontrado principalmente na região do antro do estômago. A figura a 
seguir mostra as regiões do órgão.
149
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
Esôfago
Parte pilórica
Corpo
Duodeno
Incisura 
angular
Incisura 
cardíaca
Cu
rv
at
ur
a 
m
en
or
Piloro
Antro 
pilórico
Cárdia
Canal pilórico
Fundo
Cu
rv
at
ur
a m
aio
r
Disponível em: https://bit.ly/338Mq4m Acesso em: 9 fev. 2021.
II – Afirmativa correta.
Justificativa: o H. pylori apresenta grande capacidade de aderência e é adaptado para colonizar 
somente a mucosa gástrica (e raramente áreas de metaplasia intestinal). A afinidade pelas células 
mucíparas gástricas ocorre pela composição neutra do muco gástrico.
III – Afirmativa correta.
Justificativa: a resistência ao ácido clorídrico é essencial para a sobrevivência da bactéria. O H. pylori 
produz a enzima urease que promove a hidrólise da ureia, levando à produção de amônia. A amônia 
atua como receptor de íons H+, que gera o pH neutro no interior da bactéria e confere resistência à 
acidez gástrica.
IV – Afirmativa correta.
Justificativa: a presença da bactéria H. pylori induz resposta inflamatória. Diferentes fagócitos 
(neutrófilos, macrófagos e eosinófilos) geram radicais livres em resposta a mediadores pró-inflamatórios. 
As espécies reativas de oxigênio e nitrogênio reagem com o DNA e podem induzir alteração da expressão 
de proto-oncogenes, gerar produtos genotóxicos que podem interagir com alvos moleculares no DNA 
ou converter pró-carcinógenos em cancerígenos. A infecção pelo H. pylori pode ser o denominador 
comum entre a gastrite crônica e o carcinoma gástrico. 
150
Unidade II
Questão 2. Leia o texto a seguir.
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma das mais importantes afecções digestivas, tendo 
em vista as elevadas e crescentes incidências, a intensidade dos sintomas e a gravidade das complicações. 
É definida como a condição que se desenvolve quando o refluxo do conteúdo gástrico causa sintomas 
e/ou complicações.
Em relação à doença do refluxo gastroesofágico, avalie as afirmações a seguir.
I – Em recém-nascidos, o refluxo gastroesofágico geralmente é um processo benigno, parte da 
fisiologia e da maturação gastrointestinal nessa fase da vida.
II – Um dos fatores relacionados à fisiopatologia da doença do refluxo gastroesofágico é o 
relaxamento transitório do esfíncter inferior do esôfago que ocorre quando há distensão do fundo 
gástrico por alimento ou gás.
III – Os sintomas apresentados pelos pacientes incluem pirose e regurgitação ácida.
IV – A doença do refluxo gastroesofágico