Bases da Fluidoterapia

Prévia do material em texto

Resumo de Clínica de Pequenos Animais
Bases da Fluidoterapia
A fluidoterapia é considerada um tratamento de suporte, tendo como principais objetivos restabelecer e manter a volemia, corrigir desequilíbrios hídricos e eletrolíticos, suplementar calorias e nutrientes, estimular diurese, manter um acesso venoso, auxiliar no tratamento da doença primária. Entretanto é importante que a doença primária seja diagnosticada e tratada adequadamente.
A água corporal total representa de 60 a 70% do peso corporal, porém considera-se uma porcentagem menor em animais idosos e obesos, e uma porcentagem maior em animais jovens. Destes 8% está em vasos sanguíneos, espaço intracelular e 92% no espaço extracelular, que inclui plasma e espaço intersticial.
A água ingressa no organismo através de alimentos e ingestão de líquidos é eliminada por pele, pulmões, rins e intestino.
Forças de Starling– espaço IV e EV
pressão hidrostática (pressão nos vasos) - força a saída de água para o espaço extravascular
pressão oncótica (proteínas) - força a entrada de água para o espaço intravascular
Equilíbrio acidobásico: Devido a produção de ácidos no metabolismo há sistemas de controle para manter a homeostase. Porém não há mecanismos de controle para alcalose.
Produção de ácidos no metabolismo: ácido carbônico, ácidos alimentares, ácido lático, ceto-ácidos.
Mecanismos de controle: sistema tampão, respiração, excreção e reabsorção renal
Mecanismos de Controle do pH: sistema tampão do bicarbonato (HCO3-), sistema tampão do fosfato (H2PO4-), proteínas.
pH ácido = Taquipneia 
pH alcalino = Bradpneia
Órgãos que controlam o pH – Rim (regulação do HCO3- controlada pelos rins) e Pulmão (regulação da PCO2 controlada pela respiração) 
Exame Físico
A fluidoterapia compreende três etapas: reanimação, reidratação e manutenção. A reanimação normalmente é necessária em casos de emergência, onde se devem repor perdas ocorridas devido a uma patologia existente. Um exemplo são pacientes em choque que necessitam de rápida administração de grande volume de fluido, a fim de expandir o espaço intravascular e corrigir o déficit de perfusão. Outro exemplo são pacientes com vômito e diarreia severa. A reidratação é a etapa de reposição, onde se necessita repor a volemia, repor perdas dos compartimentos intra e extracelular. A etapa de manutenção é utilizada em casos de pacientes com hidratação normal, mas que são incapazes de ingerir volume de água adequado para manter o equilíbrio dos fluidos. 
Vias de acesso:
Intravenosa – desidratados clinicamente; hipotensos ou em choque
Subcutânea – levemente desidratados; fluidoterapia de manutenção
Oral – pacientes sem êmese
Cálculos:
50 ml por kg em 24 horas
(exemplo: 0,5 kg – 20 ml em 24 horas)
Volume total: manutenção + reposição (desidratação) + perdas (diarreia e emese) 
(exemplo 2: cão, 10 kg com 5% de desidratação, manutenção = 10kg X 50 = 500ml, reposição = 10kg X 5% X 10 = 500ml e manutenção = 10kg X 50 = 500ml = 𝑉𝑡 = 𝑚𝑎𝑛𝑢𝑡𝑒𝑛çã𝑜 + 𝑟𝑒𝑝𝑜𝑠𝑖çã𝑜 + 𝑝𝑒𝑟𝑑𝑎𝑠 = 1500ml em 24 hora)
Soluções:
Soluções cristaloides, eletrolíticas ou isotônicas: solução fisiológica NaCl 0,9%, Glicofisiológico, Ringer simples e ringer com lactato
- Cerca de 80 a 90% do volume infundido vai para o espaço extra vascular após 1 hora
- RL é mais usado pois tende a fazer uma alcalinização, pois no fígado há formação de bicarbonato.
- As soluções de ringer contem potássio (K+) portanto conceitualmente é contraindicada nos casos que tem hipercalemia ( K+) como o hipoadrenocorticismo
Coloides: Plasma, Dextran, Hetastarch e albumina 
- Aumentam a pressão oncótica 
- Não se difundem para o espaço extra vascular 
- Custo elevado, não é vantajoso pois a taxa de sobrevivência é a mesma que Cristaloides
Soluções hipotônicas: Glicose a 5% e solução fisiológica NaCl 0,45%
- Glicose 5% = Hipoglicemia, Cardiopata, Hipercalêmicos (quando a glicose entra nas células para ser utilizada, leva junto o potássio do espaço extracelular para o intracelular por isso é indicada nos casos de hipercalemia)
- Contraindicação: Diabete
Tendem a causar acidemia:
solução NaCl 0,9% 
ringer simples
solução de glicose a 5%
solução glicofisiológica 
Tendem a causar alcalemia:
ringer com lactato - na metabolização do lactato no fígado há formação de bicarbonato
Emese: alcalose metabólica = Soluções Fisiológicas 
Diarreia: acidose metabólica = RL
Emese e Diarreia: neutro = RL + antiemético
Insuficiência Hepática: Glicofisiológico 	
Digestório: Sistema Hepatobiliar
Função Hepatobiliares:
Metabolismo de carboidratos / lipídeos / proteínas / vitaminas
Metabolismo de hormônios
Função de armazenamento – vitaminas, glicogênio e lípides
Desintoxicação e excreção 
Funções hematológicas
Funções digestivas
Quando suspeitar de uma doença Hepatobiliar? 
uso de medicamentos hepatotóxicos 
anorexia (catabolismo de gordura) / êmese
hepatomegalia
icterícia
ascite
sintomas neurológicos como depressão, letargia e convulsão (amônia)
- Ascite e sintomas neurológicos além de mostrar gravidade, mostra em um processo mais crônico, com perda de função.
- Icterícia pré-hepatica: hemólise (ex: anemia hemolítica, parasitas) 
- Icterícia hepáticas: processos hepáticos 
- Ascite = baixa pressão oncótica = baixa produção de proteínas, ingestão de baixa proteína ou não ingestão, perda de proteína na urina ou nas fezes 
Se está tendo perda de função é porque o animal tem lesão hepática, esse processo possivelmente é crônico (+ de 3 – 4 meses)
A amônia é volátil, podendo passar para o Sistema Nervoso. A NH3 passa pela circulação enterro-portal transformando-se em ureia. 
Metabolização
Ingestão de proteína na dieta = quebra de proteína por enzimas = transformando – as em aminoácidos e amônia (NH3) que são facilmente absorvidos
Doença Hepática
– Lesão de menos de 70 a 80% dos hepatócitos 
– Não há perda importante da função do fígado 
– Maioria assintomático 
- Geralmente são secundarias, tratando a causa principal, há regeneração do fígado.
Insuficiência Hepática 
– Lesão de mais de 70 a 80% do parênquima hepático 
– Perda ou diminuição das funções do fígado 
– Pode ser aguda (interferência da função) ou crônica (perda de função, encefalopatia hepática) 
- Até 1/3 de lesão, consegue ser reversível
Principais Complicações da IH: 
Gastrite
– Hipertensão portal resultando em má perfusão sanguínea no estômago. 
– Diminuição do turnover do epitélio gástrico 
– Excesso de histamina
 Coagulopatias
– Principalmente nos casos mais crônicos 
– Ocorre por diminuição da produção dos fatores de coagulação e absorção de vitamina K (que é dependente da eliminação de bile)
– Geralmente não há sangramento espontâneo 
Encefalopatia hepática
– Excesso de amônia na circulação - não metabolização da amônia em ureia. A amônia é extremamente volátil e toxica para o SN
– Sintomas podem variar desde depressão ao estupor, alteração de comportamento ou convulsão. 
- Bem provável na crônica 
- Tratamento (diminuir a amônia): Dieta com restrição proteica e proteína de alto valor biológico, antibiótico (metronidazol), lactose (transforma NH3 em NH4) que é pouco absorvido e fluidoterapia com a intenção de aumentar a diurese e eliminar a Amônia. 
Avaliação Laboratorial
	Função
	DH
	IHA
	IHC
	ALT
	4x
	> 4x
	normal
	FA
	4x
	> 4x
	normal
	ALBUMINA
	normal
	normal
	baixo
Na crônica os valores de ALT e FA são normais ou discretamente aumentados porque não tem mais hepatócitos, já foram lesionados e as enzimas já foram liberadas. 
IHA – podem ter valores altos de ALT e FA
Outras coisas que podem aumentar os valores de ALT e FA são fenobarbital, jejum, doença endócrina etc
Albumina que vai definir se é reversível ou irreversível. 
ENZIMAS DE EXTRAVASAMENTO 
Alanina aminotransferase–ALT 
- Enzima de meia-vida intermediária (2,5 dias)
Aspartatoaminotransferase–AST 
- Enzima de meia-vida curta (12 h)
ENZIMAS DE INDUÇÃO
Fosfatasealcalina –FA 
- Canalículosbiliares: felinos (6 hrs) / cães (3 dias) 
Gamaglutamiltransferase-GGT 
- dúctulos biliares: enzima de meia-vida curta (12 h)
ALT é uma enzima que fica dentro da parede de hepatócitos, não é a única fonte.
Elevação em níveis de ALT, pensando em uma lesão hepática, está tendo destruição de hepatócitos e consequentemente houve liberação de ALT.
Destruição de hepatócitos libera AST e ALT
GGT e FA – encontradas dentro dos ductos e nos canalículos biliares, um processo de obstrução (colestase) favorece a liberação dessas enzimas na circulação - quando há dificuldade na perfusão.
Para felino, o tempo de meia vida da FA é muito baixo, para cão o tempo de meia vida dura três dias, sendo um bom marcador.
GGT para felinos tem uma importância muito maior, a meia vida dela é muito maior para felinos do que para cão.
PROVA LABORATORIAL:
Para cães: ALT, FA E ALBUMINA
Para felinos: ALT, GGT E ALBUMINA
Pode usar FA para felinos, alterações podem significar que é algo muito recente/agudo, pelo tempo de meia vida.
Dosagem de ácidos biliares 
Coletar ácidos biliares com o animal em jejum
Animal ingere alimento, depois de 2 horas os ácidos têm que ir para a vesícula biliar
Se dosar e esses ácidos ainda estiverem altos na circulação, quer dizer que ao invés de voltar para o fígado, foram parar na circulação junto com a amônia = SHUNT
Animal tem alteração neurológica por alta dosagem de amônia 
Desvio pode ser causado por hipertensão, fatores genéticos 
Bilirrubina
O principal órgão que faz a renovação/quebra de hemácias é o Baço. Vai ter a quebra dessa hemácia formando uma parte que chamamos de hemi e outra que é a globina. 
O hemi vai ser convertido em biliverdina e consequentemente depois em bilirrubina. Essa conversão, forma uma fração dessa bilirrubina que chamamos de bilirrubina não conjugada ou indireta. Essa bilirrubina está solta na circulação e precisa ir para o Fígado para ser eliminada. Uma vez ela não conjugada, ela não consegue ter a carreamento sozinha, logo ela é transportada por outra proteína que é chamada de Albumina, elas se ligam e vai ser levada para o parênquima hepático para ser convertida em bilirrubina conjugada ou direta. A bilirrubina conjugada é levada para canalículos, ductos, vesícula biliar para ser eliminada no intestino. Uma parte é eliminada no intestino e outra é absorvida para virar outra molécula e ser eliminada nos Rins.
LOGO, em alterações 
Pré hepáticas: aumento da bilirrubina não conjugada/indireta
Hepática: aumento da bilirrubina conjugada/direta
Pós Hepática: aumento da bilirrubina conjugada/direta
Ureia/ Creatinina
– Ureia pode estar diminuída nas insuficiências hepáticas por diminuição do ciclo da ureia
– Normal nas doenças hepáticas: azotemia pré-real 
- NÃO É USADO COMO PARAMETRO
URINÁLISE 
- Colúria e bilirrubinúria em caso de aumento da bilirrubina sérica 
– Presença de cristais de biurato de amônio nos casos de insuficiência hepática associada com hiperamonemia
Doença Hepática
Lesão de menos de 70% do parênquima hepático principais causas 
– Infecciosa (adenovirus, leptospirose) 
– Inflamatória (hepatite ativa crônica) 
– Tóxica (aflatoxinas) – medicamentosa 
– Nódulos de hiperplasia ou neoplasia
– Hereditária (acúmulo de cobre)
Principais alterações 
– Podem ser assintomáticos 
– Anorexia e êmese 
– Hepatomegalia nem sempre associada 
– Não há ascite 
– Pode ou não ocorrer icterícia
Diagnóstico 
– Histórico 
– Aumentos da ALT proporcionais à lesão 
– Aumentos da FA (colestase) – albumina normal 
– Ultrassom pode ou não haver alteração. – Em caso de cronicidade realizar biópsia e histopatológico
Tratamento 
– Tirar ou tratar a causa de base / sintomático (auto limitante)
– ácido ursodeóxicólico: promove a contrabilidade da vesícula biliar (contraindicações: obstrução de vesícula biliar)
- Reavaliar exames laboratoriais em 2-4 semana
Insuficiência Hepática Aguda
Lesão de mais 70% do parênquima hepático (pode ser reversível)
 – Anorexia, êmese associado ou não à diarreia 
– Raramente há ascite (não teve uma perda efetiva da função)
– Pode ou não ocorrer icterícia 
– Pode ocorrer sintomas de encefalopatia hepática (convulsão, alteração do estado mental, letargia)
Diagnóstico 
– Aumentos significativo da ALT e FA 
– Proteínas totais e albumina normais
– Pode ocorrer aumento da bilirrubina direta (icterícia) 
– Ultrassom: hepatomegalia (palpável) 
– Biópsia e histopatológico em caso de má resposta ao tratamento
Tratamento 
– Retirar ou tratar a causa de base 
– Fluidoterapia com Glicofisiológico 
– Dieta com restrição proteica e proteínas de alto valor biológico 
– Metronidazol 
– Lactulose (lactulona®) 
– Ondasetrona / ranitidina / omeprazol (Gastroenterite)
– ácido ursodeoxicólico (Ursacol®)
Insuficiência Hepática Crônica
Principais alterações 
– Lesão de pelo menos 70% do parênquima hepático (irreversível devido à fibrose)
– Pode ocorrer anorexia, êmese e melena 
– Geralmente ascite por baixa de albumina
– Caquexia 
– Pode ou não ocorrer icterícia (aumento da bilirrubina direta)
– Pode ocorrer sintomas de encefalopatia hepática (BEM PROVÁVEL)
ascite 
– Hipertensão portal (aumento da pressão hidrostática) 
• ativação do sistema renina angiotensina aldosterona e consequente retenção de Na+ 
• diminuição do metabolismo de cortisol endógeno e estimulação da aldosterona 
– Hipoalbuminemia (diminuição da pressão oncótica) • diminuição da síntese de albumina
Diagnóstico 
– ALT com aumentos discretos 
– FA variável 
– Albumina sérica baixa!!! 
– Pode ocorrer aumento da bilirrubina direta 
– Ultrassom: microhepatia com áreas hipoecóicas e hiperecóicas 
– Biópsia e histopatológico?
TRATAMENTO 
- Tratar possível gastrite 
– Suplementação de vitamina K e complexo B 
– Corrigir a hipoalbuminemia, se houver 
• dieta com proteínas de alto valor biológico 
– Paracentese em caso de ascite grave 
• diuréticos (furosemida 1-2 mg/kg q12h e/ou espironolactona 2-4 mg/kg q12-24h)
– Fluidoterapia com solução glicofisiológica 
– Metronidazol 
– Lactulose (lactulona®) 
– antifibróticos: prednisona / colchicina?
Alteração vascular da circulação enterohepatica: 
ANASTOMOSE PORTA – SISTEMICA: o sangue é desviado da veia porta para a veia cava, sem passar pela metabolização hepática, ocasionando um acúmulo de amônia na circulação.
Podem ser: 
Adquirido • associado com hipertensão portal / cirrose 
Congênito • intra-hepático ou extra-hepático
intra-hepático – geralmente animais de grande porte 
extra-hepático – geralmente animais de pequeno porte
Incidência: – Principalmente em animais com menos de 1 ano de idade, mas pode ter sintomas tardios 
• schnauzer 
SINTOMAS: encefalopatia hepática ou convulsão, que podem ou não e star relacionado com a alimentação
DIAGNÓSTICO: 
– ALT e FA geralmente normais ou aumentos discretos 
– Hipoalbuminemia somente nos casos mais crônicos
– Pode apresentar cristais de biurato de amônio (sempre é a ssociado a hiperamonemia) 
– Pode haver diminuição da uréia sérica
TRATAMENTO CONSERVATIVO:
– Dieta com restrição proteica 
– Lactulona 0,25 a 0,5 ml q8 ou 12h – metronidazol 7,5 mg/kg q12h associado a ampicilina 20 mg /kg q12h 
– Glicofisiológica em caso de hiperamonemia intensa – se houver convulsão.
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
– Correção da anastomose 
• ligadura parcial da anastomose 
• celofane 
• ameróide 
– Contraindicado em pacientes com microhepatia ou hipoalbuminemia grave 
– Pode ocorrer morte por hipertensão hepática aguda
LIPIDOSE HEPÁTICA: 
Lipidose Hepática: significa quebra de gordura/ lipídeos. O fígado está entupido de gordura, logo para favorecer a quebra de gordura gera um quadro de colestase, se está gerando colestase é esperado encontrar GGT e FA aumentadas. Em particular em Lipidose hepática para felinos o aumento principal é a Fosfatase alcalina. 
Para demais quadros em felinos, processo inflamatório hepáticos, a grande referência de colestase é em GGT. 
É a doença hepática mais comum em felinos 
– Qualquer causaque possa ocasionar anorexia (geralmente mais de 7 dias) e emagrecimento pode levar a Lipidose. 
– Há um grande acúmulo de gordura nos hepatócitos devido ao aumento da captação e diminuição da sua utilização ou metabolização.
 – Pode estar associada a pancreatite crônica
Histórico 
– Gato obeso com anorexia prolongada e emagrecimento acentuado 
– êmese, sintomas de encefalopatia hepática (sialorreia e apatia intensa)
Exame físico 
– Icterícia
– Desidratação 
– Hepatomegalia
DIAGNÓSTICO 
– Aumento desproporcional da FA (+++) em relação a GGT (+ ou normal) 
– ALT +, bilirrubina +++, bilirrubinúria;
 – Azotemia pré-renal 
– Hipocalemia 
– US: hiperecogenicidade difusa 
– Citológico com > 80% dos hepatócitos com vacúolos intracitoplasmáticos
TRATAMENTO 
– Tratar a encelopatia hepática, se houver 
– Restabelecer o equilíbrio hídrico (evitar ringer lactato e NÃO utilizar soluções com glicose)
– Reposição de potássio 
– L- carnitina (250 a 500 mg /gato/24h) 
– Repor vitamina K e do complexo B 
– Restabelecer a alimentação (tubo esofágico)
PROGNÓSTICO – cerca de 80% de recuperação nos casos onde a causa primária não é grave – animais jovens, potássio e hematócrito normal na apresentação – diminuição em 50% da bilirrubina total nos primeiros 7-10 dias
SISTEMA DIGESTÓRIO
Principais sintomas
Apetite: anorexia total ou parcial, apetite seletivo, parorexia (coprofagia/ fitofagia) 
Vômito: emeseou, regurgitação 
Diarreia: líquida, pastosa, hematoquesia ou melena
Primeira abordagem
Resenha: idade, espécie, raça, sexo 
Anamnese completa 
Exame físico completo 
Lista de diagnóstico diferencial
Exames complementares (importante: fazer uma lista de diagnóstico diferencial para informar ao proprietário o que vai ser feito)
Tratamento: sintomático / direcionado à causa primária
Exames complementares
Hemograma 
Ureia / creatinina 
ALT, FA, proteínas totais, albumina 
Ultrassom / RX 
Endoscopia 
Pesquisa de doenças infecciosas
Tratamento sintomático
Antiemético (ondansetrona e maropitan): Ondansetrona primeiro, se continuar vomitando, Maropitan. Maropitan tem um custo mais elevado e nem sempre ele é necessário porque a Onda é suficiente.
Antiácido (ranitidina e omeprazol) 
Protetores de mucosa (sucralfato) 
Antibiótico (metronidazol) 
Laxante (lactulose) 
Dieta 
Fluidoterapia
Diagnóstico diferencial de êmese e regurgitação
Zona quimiorreceptora de disparo – estimula o centro do vômito 
substâncias endógenas (amônia) ou exógenas (álcool) na circulação 
irritação ou dilatação gástrica 
cinetose (vômito de movimento) ex: headtilt
Centro do vômito 
via sensorial (visão, olfato, dor)
centros encefálicos altos (ansiedade, medo, memória) 
cinetose
Causas de êmese
infecciosas 
inflamatórias (Doença inflamatória intestinal é a causa mais comum de vomito em gatos)
tóxicas
anomalias congênitas 
metabólicas 
obstrutiva: corpo estranho / neoplasia 
dieta
Abordagem inicial
Resenha: espécie, raça e idade 
Histórico clínico / anamnese 
quadro agudo, crônico ou intermitente • 
apetite normal, seletivo ou anorexia
associado com outros sintomas ou doenças
Obs: Vomito com sangue é um vomito que chama atenção, porque se tem sangue é um indicativo de lesão na mucosa.
- O número de vezes que esse animal vomita é mais importante que a quantidade que ele vomita, porém, uma vez só.
Exame físico 
estado corpóreo 
hidratação
palpação abdominal
temperatura
mucosas 
linfonodos 
FC / FR
Exames complementares
hemograma 
uréia / creatinina 
ALT, FA, proteínas totais, albumina 
ultrassom / RX – desconforto abdominal na região epigástrica 
endoscopia 
pesquisa de doenças infecciosas
Tratamento
tratamento sintomático 
- Omeprazol/ ranitidina 
- Ondansetrona 
- Sucralfato
tratamento objetivo da causa primária
- As causas primárias ou gástrica de vômito são aquelas que são decorrentes de doenças do estômago e trato intestinal superior.
- Regurgitação o animal tem fome pelo conteúdo não chegar no estomago. 
- As causas secundárias ou não-gástrica de vômito são causados ​​por doenças de outros órgãos que causam um acúmulo de substâncias tóxicas no sangue. Estas substâncias tóxicas vão estimular o centro do vômito no cérebro causando o vômito.
O vômito é a expulsão do conteúdo presente no estômago e/ou intestino delgado (início do intestino, logo depois da saída do estômago).
Regurgitação é a expulsão do conteúdo do esôfago. O esôfago é um tubo estreito, que leva o alimento da boca ao estômago em questão de segundos. O alimento não pode parar nunca no esôfago em uma condição normal. (Problemas por obstrução ou motilidade)
Dilatação esofágica / megaesôfago
Possíveis causas:
doença esofágica obstrutiva 
persistência do 4º arco aórtico direito (filhote) 
estenose por esofagite, corpo estranho, neoplasia 
 Diagnóstico: Persistência do 4 arco aórtico direito
Alteração da motilidade esofágica 
miastenia gravis 
neuropatias periféricas, hipotireoidismo? 
Idiopático
 Discussão: 
histórico / sintomas esperados 
alterações no exame físico 
exame diagnóstico 
Tratamento 
obstrutivo 
alteração de motilidade
Sintoma
sem pneumonia aspirativa
apetite voraz, regurgitação, emagrecimento com pneumonia aspirativa (complicação mais comum) 
anorexia, tosse produtiva, secreção nasal e dispneia.
Conduta diagnóstica: 
anamnese 
ex. físico 
RX simples e contrastado (esofagograma) 
endoscopia somente após confirmação radiográfica e se necessário para algum procedimento
Tratamento geral
- Tratar a causa de base 
dieta pastosa e manter em posição bipedal, por pelo menos 20-30 minutos.
antibioticoterapia em caso de pneumonia aspirativa 
colocação de tubo esofágico ou gástrico - paliativo e não efetivo a médio / longo prazo (A literatura não recomenda)
- Se for obstrutivo pode ter tratamento cirúrgico
GASTRITE AGUDA
Principais causas 
antinflamatório não esteroidal
- Inibidores da Cox1 
corticosteróides 
doenças metabólicas (ex. renal, hepática) 
dieta inadequada / agentes irritantes 
corpo estranho
doenças infecciosas
pancreatite
Sintomas:
anorexia, vômito e melena 
hematemesenos casos mais graves 
pode ter desconforto abdominal 
raramente dor abdominal e postura antálgica
Diagnóstico: 
anamnese, ex. físico 
ex. complementares 
bioquímico: FR, FH (tem que ter histórico compatível)
Tratamento 
manejo alimentar 
Antiemético(ondansetrona) 
antiácido (ranitidina, omeprazol) 
protetor de mucosa (sucralfato) 
restabelecer o equilíbrio hídrico/eletrolítico
Diagnóstico diferencial das diarreias
Definição: aumento no conteúdo de água nas fezes acompanhada ou não pelo aumento da frequência.
Primeira abordagem
Resenha: idade (nem sempre terá faixa etária, por exemplo giárdia), espécie, raça
Histórico clínico/anamnese: 
apetite normal, seletivo ou anorexia
quadro agudo, crônico ou intermitente
número de eventos
tenesmo
- O apetite do animal indica o nível da gravidade da doença, um animal com diarreia sem comer = URGÊNCIA. 
Exame Físico:
Estado corpóreo
Temperatura (Diarreia e febre são indicativos de infeccioso, inflamatório ou corpo estranho obstruído)
Palpação abdominal
Hidratação 
Mucosas
FC, FR, linfonodos
Tipos de fezes:
Intestino delgado: absorção e digestão pelas enzimas pancreáticas: Diarreia volumosa e fétida com muitos substratos que viram gases
Intestino grosso: absorção de água: Diarreia spray *Pior pois a chance de desidratação é maior, aumentando a importância.
Melena (ID) ou hematoquesia (IG)
- Pouco sangue não é importante pois o intestino é muito vascularizado
Causas:
Infecciosa (parasitarias, protozoárias, virar e bacterianas)
Nutricional (dieta, alergia ou intolerância alimentar)
Metabólicas (IR, IH, pancreatite)
Neoplasias ou CE
Exames Complementares
Hemograma
Coproparasitologico
Ureia/creatinina
ALT, FA, albumina
US/RX
ELISA
Tratamento suporte:
Em caso de emese: ondansetrona e omeprazol
Restrição alimentar: carboidratos e pobre em gordura
Manter a volemia e a hidratação:fluidoterapia
Antibioticoterapia: metronidazol, sulfas, amoxacilina cluvalanato
GEH VIRAL
Parvovírus/coronavirus 
Idade (filhotes < 1 ano de idade)
Histórico
Apetite seletivo prévio ou anorexia
Diarreia aguda e progressiva, liquida e odor fétido
Geralmente tem emese
Exame físico
Apatia intensa
Desidratação clinica
Hipertermia ou hipotermia
Liquido em alças intestinais
Mucosas congestas
Diagnóstico: 
ELISA: pode dar negativo e ainda tem chance de ser GHE
PCR: melhor método
Clinico 
Tratamento
Fluido agressiva (base do tratamento)
Ondansetrona, omeprazol, ranitidina
Antibiótico: NÃO É INDICADO FAZER ANTIBIOTICO, porém todo mundo faz ampicilina
VERMINOSE
Nematoides (ancylostoma sp, toxocara sp)
Cestoides (dipylidium sp)
Idade (filhotes (<1 ano de idade)
Histórico
Diarreia pastosa a liquida
Apetite normal ou parorexia (geofagia)
Geralmente não há emese
Exame Físico
Caquexia, pelame opaco
Abdômen abaulado, mucosas hipocoradas
Palpação abdominal s/ maiores alterações
Diagnóstico
Coproparasitológico 
Tratamento
Nematoides: fembendazol ou albendazol, 3 dias e após 14 dias
Cestoides: praziquantel em dose única e repetir após 14 dias
PROTOZOÁRIOS E COCCIDIAS
Protozoários: giárdia, tritrichomonas foetus (gatos)
Coccidias: coccidiose, isospora
Idade: qualquer idade
Histórico: 
Diarreia pastosa, geralmente branda e renitente e intermitente
Apetite seletivo mas raramente causa anorexia importante
Exame físico: 
Não há hipertermia
Raramente causa desidratação clinica ou caquexia
Diagnóstico:
Giárdia: Coproparasitológico
ELISA
Coccidia/ Isospora: Coproparasitológico
Tritrichomonas: PCR das fezes/ Coproparasitológico
Tratamento:
Giárdia: fembendazol e metronidazol 
Coccidias e isospora: sulfas
Tritrichomonas foetus: metronidazol e ronidazol
INTOLERÂNCIA OU ALERGIA ALIMENTAR
A intolerância é uma resposta não imunológica a dieta ou algum componente – diarreia isolada
A alergia é uma resposta inflamatória ou imunomediada a algum componente – diarreia crônica 
Idade: geralmente adultos jovens
Histórico
Diarreia crônica
Emagrecimento
Exame Físico
Raramente caquexia
Não há febre ou desidratação
Alças intestinais espessadas
Diagnóstico
Endoscopia ou laparotomia para biópsia e histopatológico 
Tratamento: 
Mudança para dieta hipoalergênica 
Prednisolona
Reposição de cobalamina
CORPO ESTRANHO
Idade: geralmente jovem; idosos com doença intestinal obstrutiva (neoplasia)
Histórico
Diarreia ou constipação aguda
Anorexia
Exame Físico:
Palpação abdominal
Desidratação
Diagnóstico
US ou RX
DOENÇAS PANCREÁTICAS
Insuficiência pancreática exócrina: deficiência de enzimas pancreáticas devido a atrofia acinar pancreática, geralmente de causa idiopática 
não há envolvimento do pâncreas endócrino (exceção na pancreatite crônica) 
ocorre geralmente em animais jovens de (1 a 5 anos de idade) 
raças predispostas: pastor alemão (pancreatite linfocítica)
Sintomas de síndrome de mal digestão 
diarréia crônica (95%) 
emagrecimento (87%) 
polifagia (52%) 
êmese (24%) 
borborigmas / flatulência
Diagnóstico 
TLI (trypsin-like immunoreactivity) em jejum 
•alta sensibilidade e especificidade 
• diagnóstico terapêutico (?)
Tratamento 
suplementação com pancreatina 
dieta com alta digestibilidade, restrição de gordura e pouca fibra
suplementação com cobalamina •100 - 250 mg/semana, pelo menos 1 mês 
antibiótico para controle da flora intestinal 
xitetraciclina ou metronidazol
Pancreatite: inflamação do pâncreas por ativação das enzimas pancreáticas dentro das células acinares que promove a sua autodigestão
Fatores associados 
raça (schnauzer, terriers) 
doenças endócrinas
hiperlipidemia, hipotireoidismo, DM, HAC 
obesidade / dieta 
drogas (azatioprina, brometo de potássio) 
doença gastrointestinal
trauma abdominal
Sintomas dependem da severidade do quadro 
leve - assintomático / inespecífico 
moderado / severo - dor abdominal, anorexia, êmese, diarréia, febre e icterícia 
fatal- choque, dispnéia aguda, SIRS, CID
Diagnóstico 
sintomas / histórico 
imagem - RX (24%), US (68%) 
amilase / lipase - baixa sensibilidade e especificidade 
lipase pancreática específica (PLi) 
laparotomia
Tratamento 
analgesia com opióides 
antibiótico de amplo espectro- enrofloxacina 
anti-inflamatório esteroidal 
fluidoterapia agressiva - melhora da perfusão 
DOENÇAS DO SISTEMA URINÁRIO
- Causa mais comum de morte de cães e gatos
Sistema Urinário:
Rins
Vias urinárias (ureteres, vesícula ou bexiga e uretra)
Funções Renais:
conservação do equilíbrio hídrico
excreção de produtos metabólicos tóxicos (causando alterações neurológicas, vômitos, anorexia e apatia); quem mais é prejudica é o SN e SDig
conservação do equilíbrio acidobásico 
conservação do equilíbrio eletrolítico
síntese de eritropoietina
ativação da vitamina D 
produção de renina – controle de pH
RIM: UNIDADE FUNCIONAL (NÉFRON) * NÉFRON NÃO SE REGENERA
Filtrado glomerular
Reabsorção (80%)
Secreção e reabsorção de água (10%)
Secreção, reabsorção por ADH pelas aquaporinas (9%)
Semiologia do Sistema Urinário
Identificação do Animal 
Anamnese
Meios Semiológicos 
Inspeção
Palpação
Identificação do animal
Espécie: – conformação trajeto da uretra masculina 
Idade 
– Jovens: doenças infecciosas, doenças parasitárias, malformações...
– Adultos e idosos: doença renal crônica, neoplasias, urolitíases... 
Raça: 
• Doberman, Samoyeda, Rottweiler: glomerulopatias 
• Beagle e Collie: amiloidose 
• Dálmatas e felinos: urolitíase
Anamnese
Queixa Principal
Início do quadro
Sintomas
Comportamento dos Órgãos/ Sistemas
Causas prováveis 
Tratamento prévios ou atuais
Sintomas: 
alterações na micção
volume: poliúria, oligúria, anúria 
frequência: normal, polaquiúria (ou polaciúria) 
dificuldades: disúria, estrangúria 
esvaziamento: incontinência urinária, iscúria
ingestão de água (polidipsia?)
aspecto da urina (coloração, odor, turbidez, hemorragias, cristais)
alterações digestivas (odor urêmico, vômito, diarreias)
perda de peso
exposição à agente nefrotóxico
Abordagem Inicial: 
Estado Geral
Funções Vitais
Linfonodos, mucosas
HIDRATAÇÃO!!
Exame:
- Inspeção direta
- Inspeção indireta
RX
US
Laparoscopia
Biópsia renal
Exames laboratoriais
- Palpação (retal ou transabdominal)
Exame dos Ureteres: - Grandes Animais: palpação retal – Pequenos Animais: inspeção indireta
Exame da Bexiga: – Inspeção: direta e indireta – Palpação: aumentos de volume, concreções, alterações de parede, sensibilidade 
Exame da Uretra: – Inspeção: direta (região perineal, glande, meato urinário) e indireta – Palpação: direta (região perineal, glande, meato urinário) e indireta: utilização de sondas uretrais (cateterismo)
Provas Laboratoriais: 
FUNÇÃO GLOMERULAR 
– URÉIA e CREATININA SÉRICAS 
– Proteína urinária E (UPr/UCr) 
- Fósforo 
FUNÇÃO TUBULAR 
 - Densidade urinária 
– teste de privação de água 
– fração de excreção de eletrólitos (UXPCr)/(UCrPX)
Urinálise de rotina 
– pH, densidade, glicose 
– sedimentoscopia: hemácias, leucócitos, células epiteliais; cilindros – hialinos, granulosos, celular e céreos; organismos e cristais
DOENÇAS DO SISTEMA URINARIO ( DR, IRA, DRC)
- Maioria dos casos a poliúria vem primeiro seguida de polidipsia
Conceitos:
DOENÇA RENAL: processo mórbido do rim 
– Não se especifica a quantidade da lesão renal ou da presença de insuficiência do órgão. 
INSUFICIÊNCIA RENAL: incapacidade renal de exercer suas funções de conservação, excreção e endócrinas 
 + ou = à 75% dos néfrons estão afuncionantes 
 pode ser aguda ou crônica 
AZOTEMIA: elevação na concentração plasmática de solutos nitrogenados (mensuráveis através dos aumentos de níveis de uréia e creatinina) 
– Pode ser pré-renal (hipovolemia/hipotenso = não chega sangue o suficiente para ser filtrado = aumenta produtos nitrogenados) ex: desidratação, anestesia, parvovirose
* A densidade é alta. Se não reperfundir rápido o animal corre o risco de fazer uma injuriarenal
- Renal: destruição do parênquima, não tem 75% dos nefrons funcionantes pois foram substituídos por tecido fibroso (densidade baixa) 
- Pós-renal: já foi produzido a urina, já está nas vias urinarias, mas houve obstrução (diferenciar pela densidade. A densidade é normal pois o rim está funcionando) ex; ureter epitópico 
UREMIA ou SINDROME UREMICA: reunião dos sintomas clínicos e das anormalidades bioquímicas que se relacionam à insuficiência renal, e que incluem manifestações renais e extra-renais (por exemplo: gastroenterites hemorrágicas, anemias e osteodistrofias
- Esse termo diz que 75% dos néfrons estão insuficientes, uréia e creatinina aumentadas, toxiquemia, pode não estar secretando eritropoetina etc
- Combinação de dados laboratoriais + perda de função renal + sintomas clínicos 
Insuficiências Renais
- Aguda tem alto índice de mortalidade
Causas de IRA: destruição de 75% dos néfrons, se houver preservação de membrana basal é reversível.
ISQUÊMICAS: Desidratação, Hemorragias, I.C.C., Choque, Anestesias, Oclusão Vascular
NEFROTOXICAS: Antimicrobianos, Anti-inflamatórios N.E., Metais Pesados, Tiacetarsamida, Contrastes, Hipercalcemia, anestésicos
OUTRAS: Glomerulonefrites, Pielonefrites, Leptospirose, Amiloidose, Diabetes m.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
- Motivo da diarreia e vomito: aumento de amônia
- Taquipneia: acidose
- Oligúria ou anúria: MARCADOR DA DOENÇA, o rim deixa de produzir urina. Morte celular maciça, proteínas inflamatórias em grande quantidade, edema = obstrução tubular obstrui a passagem do filtrado glomerular. Se não for revertida, em 24h o animal morre. EMERGENCIAL 
* Se corrige com fluidoterapia e um diurético osmótico (manitol) = Aumenta a pressão de filtração
Causas de DRC: 
CONGÊNITAS ou FAMILIARES: hipoplasia cortical, doença policística, agenesia
INFECCIOSAS/ INFLAMATÓRIAS: Nefrite Intersticial Crônica, Pielonefrite, Leptospirose, Glomerulonefrite
OUTRAS: IRA, Neoplasias, Amiloidose, Diabetes mellitus
Doença Renal Crônica
- Mucosas pálidas: não produção de eritropoetina. Não tem no IRA pois ele tem reserva de hemácias. 
- Caquexia + hipertensão (consequências da hipertensão: acidente vascular hemorrágico, AVC, Cegueira)
- Osteodistrofias -> mandíbula de borracha ou rubber jaw
Por uma diminuição de fósforo e consequentemente de cálcio, o cálcio vai ser tirado dos ossos para compensar levando a mandíbula de borracha. 
- SDMA: MARCADOR PRECOCE (aumenta até mesmo antes da creatinina)
- Identificação 
IRA: jovem, gato/cão
DRC: adulto/idoso, gato
- Histórico/ Anamnese
IRA: relação causal, anúria ou oligúrica, apática, vômitos hemorrágicos, anorexia
DRC: depende do grau de comprometimento de função renal. 
- Exame físico
IRA: Condição corpórea boa, apático, pode ter febre, mucosas congestas, linfonodos não reativos, desidratado leve/moderado, hiperventilação, cavidade oral com ulceras (necrose de epitélio), aumento de volume na região mesogástrio, bexiga vazia (não está produzindo urina).
DRC: assintomático no estágio inicial ou caquético, mucosas pálidas, ulceras em mucosas orais, estado geral ruim, taquipneia, taquicardia no estagio final. 
- Exames complementares 
IRA: urinálise com sedimento rico – leucócitos, hemácias, cilindruria granuloso
DRC: urinálise com sedimento podre, cilindruria hialina; PU/CU (MARCADOR IMPORTANTE)
- Hemograma
IRA: leucocitose
DRC: DEPENDE
- Bioquímica Sérica
IRA: uréia e creatinina aumentada, sódio baixo e potássio elevado, falta de bicarbonato: acidose, fósforo aumentado, paratormônio aumentado. 
DRC: DEPENDE
- US e RADIOGRADIA = D.R.CRÔNICA
- Biópsia para esclarecer a etiologia porem não é feito por existir um risco grande de hemorragia. SE FAZ EM JOVEM CRÔNICO.
TERAPIA CONVENCIONAL da I.R. AGUDA:
Fluidoterapia
Diuréticos
Correção da Acidose Metabólica
Diálise Peritoneal/Hemodiálise
Manejo da Síndrome Urêmica – Antieméticos – Protetores de mucosa – Antibióticos