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Agente etiológico Trypanossoma cruzi → Protozoário descoberto durante um estudo de malária. É extracelular e flagelado e possui cinetoplasto (funciona como uma mitocôndria e possui DNA). Epidemiologia→ Prevalente na América do Sul e Central, adquiridos por transfusão sanguínea. Os casos adquiridos fora da região são adquiridos por métodos menos comuns, como transfusão sanguínea. Formas evolutivas→ No vetor Epimastigota: localiza-se no intestino do vetor, e se multiplica por fissão binária. Tem um núcleo central afilado. w Tripomastigota metacíclico: localiza-se na porção terminal do intestino (ampola retal) do inseto. É a forma infectante que não sofre divisão. w Tal forma é liberada pela defecação do inseto no hospedeiro, que adentrará o organismo por qualquer fissura na pele ou mucosa, principalmente ocular. No hospedeiro Amastigota: divide-se por fissão binária, é intracelular, arredondado e aflagelado. Multiplica-se dentro das células, até lisá-las. Ao se multiplicar, se transforma em tripomastigota sanguíneo; w Tripomastigota sanguíneo: é extracelular, alongado e com cinetoplasto posterior ao núcleo, circulante no sangue. Não se divide pois é a forma infectante dos órgãos daquele hospedeiro. w O tripomastigota sanguíneo pode transformar-se novamente em amastigota e adentrar céls para continuar a divisão e aumentar a carga parasitária. Ocorrência de parasitemia durante a fase aguda! A fase crônica é quando o parasita se aloja em um tecido específico, ex: coração. Ciclos evolutivos → No hospedeiro: tripomastigota metacíclico -> amastigota (se multiplica intracelular) -> tripomastigota sanguíneo (extracelular sem divisão) -> entra em células alvos e volta a ser amastigota (divisão aumenta a carga parasitária). No barbeiro: tripomastigota sanguíneo (forma infectante) -> epimastigota (se divide) -> tripomastigota metacíclico (forma infectante). Transmissão→ Vetor: barbeiro, inseto hematófago. Pica por 20 minutos, em áreas descobertas do corpo e durante a noite. Ordem: Hemiptera. Subfamília: Triatominae. Gênero mais comum no brasil: Triatoma infestans. Picada do vetor: transmissão do tripomastigota metacíclico;- Transfusão sanguínea: transmissão do tripomastigota sanguíneo. Nas amostras refrigeradas de sangue, a viabilidade do parasito gira em torno de 18 dias; - Congênita: por meio da placenta. Pode causar aborto, prematuridade, retardo de crescimento e óbito; - Oral: por meio de leite ou alimentos como açaí e caldo de cana. Normalmente o barbeiro se esconde nas plantações, sendo futuramente triturado e permitindo que o tripomastigota metacíclico seja ingerido pelo hospedeiro ao comer o alimento em questão; - Transplante de órgãos: transmissão do tripomastigota sanguíneo. - Formas clínicas→ Forma aguda aparente e inaparente. Ocorre a invasão do parasita nas céls imunes e se multiplica. Presença maior de tripomastigota sanguíneo. Período de incubação: 4 - 10 dias. Duração: 2 - 4 meses. Sinais e sintomas: Edema no local de penetração do tripomastigota metacíclico : chagoma e sinal de Romanã (quando ocorre contaminação pela mucosa ocular). O sinal pode ser uni ou bilateral. O edema decorre da resposta inflamatória, com ulceração central; - Febre, linfoadenomegalia, miocardite reversível, hepatoesplenomegalia, anorexia. - É perigosa em crianças com menos de 5 anos, podendo levar à morte. Forma crônica indeterminada e cardíaca/digestiva. Ocorre a invasão de amastigotas nas céls dos tecidos alvo. Duração: até 30 anos. Na forma indeterminada: parasitemia ativa, com sorologia IgG positiva. Na forma determinada: possui tecidos alvos, com infecção por tripomastigotas sg, que depois se transformam em amastigotas. Alvos: tecidos musculares (coração, intestino). Sinais e sintomas: Aumento do coração = cardiopatia chagásica: cardiomegalia, insuficiência, arritmia, inflamação celular sempre após lise celular; - Aumento dos órgãos digestivos: megaesôfago (causa disfagia), megacólon (causa constipação); - Destruição da invervação parassimpática. - Diagnóstico → Fase aguda: pesquisa do tripomastigota sanguíneo em exames de sangue a fresco, em gota espessa, ou em esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa. Fase crônica: pesquisa do amastigota em células. São usados métodos que possibilitam a multiplicação do parasita, como xenodiagnóstico e hemocultura. Exames sorológicos: usados em diagnóstico qualitativo e em triagens de banco de sangue. Reação de fixação de complemento, reação de imunofluorescência indireta, ELISA, reação de hemaglutinação indireta, Western Blotting. Tratamento → Fase aguda: tratamento antiparasitário para os tripomastigotas sanguíneos. Precisa ser no início da doença para evitar o aumento da parasitemia. Nepurtimox, Benzonidazol. - Fase crônica: tratamento sintomático, pois antiparasitário é ineficiente. Profilaxia → Uso de inseticidas para extermínio dos vetores; Melhorar condições de vida (casas de pau a pique); Controlar transmissão transfusional por meio de triagens sorológicas. Doença de Chagas Priscilla Doretto Prado Priscilla Prado - TXXII B
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