Patologias Sistema Reprodutor Feminino

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PROLAPSO DE VAGINA E CÉRVIX
Patologia da gestação na qual a parede vaginal sofre protrusão de forma parcial ou total, podendo a cérvix estar presente e expondo o meato urinário externo.
Fatores predisponentes:
	1) fatores hereditários
	2) Relaxamento exagerado dos ligamentos que fixam a vagina → fêmeas idosas, multíparas; final da gestação
	3) aumento da pressão abdominal → timpanismo; final da gestação; decúbito; defecação e micção forçadas.
	4) Agentes mecânicos → transporte, piso inclinado →> predispõe o animal a deitar → infecção
	5) auto-perpetuação → esforços expulsivos
	6) excesso de gordura; excesso de E2 (anabolizantes) → a E2 levam ao relaxamento → prolapso.
O prolapso pode ser classificado em diferentes Estágios e com sintomatologia variada:
→ Estágio I 
*Inversão da vagina
*Envolve apenas o assoalho vaginal
*A dobra vaginal só é exteriorizada quando o animal deita, com isso, a dobra entra em contato com contaminantes e quando o animal se levanta, ela se interioriza de forma contaminada. Com o esforço que o animal faz para tentar eliminar o contaminante da dobra, o estágio I pode evoluir para o estágio II.
→ Estágio II 
Prolapso parcial da vagina
É permanente
Mucosas avermelhadas com lesões
Pode conter a bexiga
→ Estágio III
Prolapso total da vagina
É permanente
Desenvolve-se rapidamente.
Tanto a vagina quanto a cérvix estão exteriorizadas.
Mucosas = edema, inflamação, irritação, infecção e necrose.
Retenção urinária
Tenesmo
→ Estágio IV
*Prolapso total + necrose
Bovinos
	Incidência → animais grandes; com muito tecido adiposo; alimentação desbalanceada = anabolizantes; ocorre na gestação; prolapso parcial é mais comum; tenesmo. Inflamação e edema; mucosa necrótica.
	O diagnóstico → quando o prolapso é total, é fechado na visualização; quando é parcial, deve-se verificar com o animal em decúbito; Realizar a exploração da vagina; Verificar a viabilidade fetal em fêmeas prenhes; Fazer diagnóstico diferencial para tumores, hiperplasia vaginal e prolapso de tecidos gordurosos.
Pequenos Ruminantes
	Mais comum em ovinos; incidência 20 a 30%. Ocorre nos 2 ou 3 últimas semanas de gestação. Mucosa necrótica. No parto, o prolapso não permite a dilatação adequada da cérvix; o feto fica retido → pode causar septicemia na mãe (fazer cesariana) → morte fetal. 
 
Tratamento do prolapso
Depende da evolução, gravidade, tempo em que ficou exposto...
Em casos de prolapsos leves→ soltar o animal no pasto, sem declive e levantar a porção traseira.
Nos prolapsos com estágios mais graves → promover a limpeza do prolapso; anestesia epidural baixa, redução do prolapso com cirurgia e antibióticoterapia.
Procedimentos Cirúrgicos
1) Processo de FLESSA
	- redução da abertura vulvar com pinos	
	-coloca-se 3 pinos com espaçamento de 5- 8 cm entre cada um.
	-fechamento da vulva até o parto.
	-pomadas com ATB nas feridas.
2) Técnica de CASLICK MODIFICADO
	- Retira-se 2 tiras de pele, uma de cada lado da vulva
	-sutura vulvar profunda, em “U”
	-retirada da sutura em 10 dias.
3)Processo de BÜHNER
	- redução da abertura vulvar por ligadura periférica a esta abertura 
-Passe-se uma fita em cada incisão
4) COLPOPLASTIA
	-Retirada das porções edemaciadas, necrosadas e granuladas.
	
Em cães e gatos a ocorrência é rara durante a gestação. Fazer diagnóstico diferencial com hiperplasia vaginal, que não ocorre durante a gestação. 
Em equinos é uma enfermidade rara! Os casos costumam ser parciais. A sintomatologia é semelhante à vaca (retenção urinária, tenesmo, necrose, edema, inflamação da mucosa protuída). As causas são: partos distócicos, retenção de placenta secundária à má nutrição, aborto, tração forçada mal feita.
→ Prognóstico dos casos de Prolapso
Inversão da vagina e prolapso parcial (estágio I e II) → BOM
Prolapso total → RUIM/RESERVADO
Depende da gravidade, do tempo de ocorrência
Retirar a fêmea da reprodução
Ovelhas – retenção do feto (septicemia e morte materna).
HIPERPLASIA VAGINAL
Não é uma patologia da gestação;
Ocorre no proestro e estro das cadelas;
O alto nível de estrógeno causa edema e protrusão da mucosa vaginal pelo lábios vulvares.
Raças mais acometidas: boxer,dálmata, dobermann
Em bovinos também pode ocorre, devido ao elevado nível de E2: em animais usados para superovulação (protocolo com alto E2), uso de anabolizantes e estrógeno: milho e cevada mofados.
A causa principal é o HIPERESTROGENISMO. Coberturas, tenesmo e machos muito maiores que as fêmeas podem agravar o quadro.
A hiperplasia vaginal é classificada em 1º e 2º grau:
1º - só parte da parede vaginal está exposta
2º grau – toda a parede vaginal está exposta
*uma vez presente, o animal apresentará o problema nos cios conseguintes. 
Sinais → mucosa vaginal exposta; ressecamento; lambedura; contaminação; lacerações profundas/superficiais; dificuldade para urinar e defecar.
Diagnóstico → fase do ciclo estral; citologia vaginal; exame ginecológico criterioso; Raio x, US, Dosagem hormonal e CAAF (citologia aspirativa para ver se é tumor).
	Tratamento → depende do grau de comprometimento da mucosa; do tempo decorrido; da gravidade; do interesse do proprietário em manter o animal em reprodução.
	Se não houver o interesse de manter o animal em reprodução = OSH! (sempre fora do estro = sangramento menosintenso).
	Se houver interesse, fazer a redução do diâmetro vulvar → colpoplastia; técnica de bühner; Caslick; Flessa. 
A Hiperplasia Vaginal na vaca é uma patologia não gestacional e multifatorial. Sua ocorrência é independente da idade, raça, fase do ciclo estral, mas ocorre principalmente em vacas leiteiras. Entre os fatores predisponentes podemos citar: morfologia vulvar (se for inadequado → entrada microorganismos → irritação vulva); cama (pode causar irritação), animais submetidos à aspiração folicular (superovulação → aumento de E2), uso de anabolizantes. O tratamento consiste em cirurgia para redução do diâmetro vulvar: Flessa, Caselick, Bühner e colpoplastia. 
PIOMETRA
É uma infecção uterina bacteriana, com presença de exsudato muco purulento no lúmen uterino. Endométrio que sofreu hiperplasia cística em decorrência de uma estimulação prolongada de hormônios.
A progesterona estimula a atividade proliferativa e secretora das glândulas endometriais.
O diestro, particularmente longo em cadelas predispõe a piometra. Neste período, a hiperplasia uterina associada à diminuição de defesa celular e imunitária locais deixa o útero em condições propícias para a multiplicação de microorganismos que tem origem da própria flora original. E.coli é a principal bactéria associada à piometra.
Geralmente acomete cadelas inteiras. Nulíparas têm mais chances de adquirir a doença, comparando com primíparas e pluríparas
- Revisão anatômica 
Ovários → localizam-se de 1 a 2cm caudalmente ao polo caudal do rim correspondente. Os ovários e ovidutos são presos às paredes dorsolaterais da cavidade abdominal e a parede lateral da cavidade pélvica por meio de pregas do peritôneo, chamadas de ligamento largo direito e esquerdo, e os ligamentos suspensores dos ovários à 13ª costela. A bolsa ovárica é formada pelo mesovário e mesossalpinge envolvendo o ovário, sendo completamente recoberta por tecido adiposo na cadela.
Útero → é bicórnico e continua cranialmente como tubas uterinas. Nas cadelas a mucosa tem longas glândulas uterinas e cristas tubulares curtas, enquanto nas gatas as pregas longitudinais são radiais ou espiraladas, sustentadas pelo ligamento largo.
Vagina → é um órgão considerado longo e cranialmente estreito, constituído de túnica muscular espessa de fibras circulares e túnica mucosa de pregas longitudinais.
Vulva → é a parte mais externa do aparelho reprodutor da cadela, formado por dois lábios espessos e orifício urogenital externo, que formam as comissuras dorsal e ventral.
-Etiopatogenia da piometra
É um processo inflamatório de origem endócrino-hormonal, associado em sua evolução às infecções bacterianas. Acumulaexsudato muco-purulento ou purulento nas cavidades e no lúmen do útero e do trato genital tubular.
O aparecimento desta doença pode ocorrer em qualquer estágio do ciclo, mas principalmente ocorre no diestro (70 dias em cadelas não prenhes).
A estimulação progestacional crônica e repetida pode levar à resposta exagerada e anormal do endométrio, denominada de hiperplasia endometrial cística (HEC). Alguns autores afirmam que a piometra é consequência da HEC, já outros acreditam que a piometra possa ocorrer sem a HEC. 
O uso de estrógeno exógeno aumenta a sensibilidade dos receptores uterinos à P4.
O aumento no nível de P4 estimula o crescimento e a atividade secretora das glândulas endometriais e reduz a atividade miometrial, permitindo o acúmulo de secreções glandulares uterinas. 
HCE pode ser de grau I à IV, sendo que os dois primeiros são condições menos severas e a fêmea possui condição de gestar, enquanto os graus III e IV causam infertilidade. HCE precisa de um estímulo de P4 longo e repetido sobre o endométrio. 
São ações do estrógeno: aumentar a sensibilidade dos receptores de P4; aumento da vascularização; edema e crescimento do endométrio, útero e cérvix; promoção de relaxamento e dilatação da cérvix; aumento da intensidade de contração do miométrio, promovendo a drenagem do conteúdo uterino; aumento da taxa de migração de neutrófilos para o lúmen uterino – efeito bactericida. 
A combinação de E2 + P4 pode aumentar em até 5x a parede do endométrio.
Os estrógenos liberados durante o estro provocam uma hiperplasia do endométrio com o surgimento de criptas, favorecendo ainda a formação de receptores endometriais de progesterona, hormônio responsável pela atividade das glândulas uterinas.
A fonte de contaminação bacteriana nos casos de piometra é da flora bacteriana vaginal, ou que atinge o útero via ascendente. 
Uma piometra causada por E.coli pode evoluir para insuficiência renal, consequência de uma glomerulonefrite de origem imunológica, que é agravada pela azotemia pré-renal devido à desidratação associada ao choque séptico.
No exame de sangue,pode-se encontrar:
	- leucocitose (com neutrofilia) moderada a severa com desvio à esquerda.
	-aumento de ALT e FA = toxemia + desidratação ( ↓circ.hepática e hipóxia celular).
Observações clínicas:
- Ocorrência após o cio ( 5 a 80 dias, com média de 30 dias).
-Polidipsia
-Distensão abdominal
-Corrimento vaginal
Acomete mais cadelas adultas e não castradas (quase 25% das fêmeas antes dos 10 anos). 
- Manifestações clínicas
Tornam-se evidentes durante a fase luteínica (4 a 10 semanas após estro ou administração exógena de progestinas).
As manifestações se associam a liberação de toxinas bacterianas e sepse e variam de acordo com a condição da cérvix.
	Clássicas → poilúria, polidipsia, vômito, diarreia, letargia, desidratação, depressão, anorexia /inapetência e aumento de volume uterino.
	Quando a cérvix está aberta, a secreção vaginal está sempre presente e sendo de sanguinolenta e mucopurulenta.
	A consequência de piometra fechada é septicemia. As principais manifestações são taquicardia, TPC prolongado, pulso femoral fraco e temperatura retal reduzida. Pode ocorrer anemia (↓hemácias, hemoglobina e VG↑), normocítica normocrômica por depressão da medula óssea causada pela endotoxemia; ↑FA (devido à hipercolesterolemia atribuída ao catabolismo e à septicemia); ↑VG (desidratação). 
- Diagnóstico
Anamnese, exame físico e exames complementares (laboratorial radiografia e ultrassonografia).
Citologia vaginal para identificar em qual fase do ciclo a cadela está. 
- Citologia Vaginal
a) Anestro: células epiteliais escamosas não cornificadas (células grandes com bordas arredondadas, citoplasma basofílico abundante e um grande núcleo redondo), podendo ser classificadas como células epiteliais escamosas intermediárias (maiores) ou parabasais (menores). Podem ter neutrófilos, mas nenhum eritrócito. 
b)Proestro: presença de células epiteliais escamosas cornificadas (essas células são angulares, razoavelmente homogêneas e possuem bordas recortadas, citoplasma eosinofílico e núcleo picnótico). Também chamadas de células superficiais. Número de neutrófilos baixo e eritrócitos aumentados.
c) Estro: Todas as células epiteliais escamosas são cornificadas (muitas parecem não ter núcleo). Neutrófilos estão ausentes e eritrócitos estão presentes (e assim o número de eritrócitos reduz e de neutrófilos eleva-se, conforme o diestro se aproxima).
d)Diestro: as células epiteliais escamosas cornificadas são substituídas por células epiteliais escamosas não cornificadas e resíduos citológicos abundantes, os neutrófilos em grande quantidade e o eritrócitos ficam ausentes.
	ANESTRO
	CÉLS EPITELIAIS ESCAMOSAS NÃO CORNIFICADAS
	NEUTRÓFILOS
	PROESTRO
	CÉLULAS EPITELIAIS ESCAMOSAS CORNIFICADAS (CÉLS SUPERFICIAIS)
	↑ERITRÓCITOS
↓NEUTRÓFILOS
	ESTRO
	TODAS SÃO CÉLULAS EPITELIAIS ESCAMOSAS CORNIFICADAS
	ERITRÓCITOS
	DIESTRO
	CÉLULAS EPITELIAIS ESCAMOSAS NÃO CORNIFICADAS
	NEUTRÓFILOS
Em cadelas inteiras com grande corrimento vaginal, mas sem aumento de volume uterino, o diagnóstico diferencial inclui vaginites, estro e neoplasias vaginais.
Em cadelas castradas, a presença de corrimento pode indicar uma piometra de coto, possivelmente decorrente de síndrome do ovário remanescente.
O diagnóstico diferencial inclui hidrometra, mucometra, prenhez, torção uterina, metrite, peritonite, doença gastrointestinal, pancreatite, sepse e insuficiência renal.
Os antibióticos mais utilizados são: trimetropim + sulfonamidas, ampicilina, amoxicilina + clavulanato, cefazolina ou cefozolina. As cefalosporinas demostram melhor e maior eficácia.
- Tratamento medicamentoso
O objetivo desse tratamento é a redução das concentração de progesterona, eliminação das bactérias e abertura da cérvix.
Opção terapêutica: administração de estrógenos, andrógenos, quinino, ocitocina e alcaloides de ergot.
O antibiótico sistêmico acaba sendo ineficaz como a única terapia. A administração de estrógenos vai promover o relaxamento da cérvix e elevar o tônus muscular, consequentemente a drenagem do fluido intrauterino e do mesmo modo faz a testosterona, que promoverá também a atrofia ovariana. Já a ocitocina e alcaloide de ergot fazem o aumento da contratilidade uterina, promovendo a expulsão do conteúdo uterino. 
A PGF2α pode causar ruptura por aumentar a contratibilidade.Administração deve ser feita pela manhã e em jejum (fazer monitoramento do animal).
A prostaglandina sintética (cloprostenol) é mais potente que a natural.
- Protocolos de PGF2α:
1) 1º DIA : 0,1 mg/Kg SC SID dinoprost trometamina (PG natural)
 2º DIA: 0,2 mg/Kg SC SID 
3º - 7º DIA: 0,25 mg/Kg SC SID 
ATB 14 dias – reavaliação após os 7 primeiros dias e 14 dias após o tratamento.
2) 0,02 mg/Kg TID por 8 dias + ATB
3) 0,1 a 0,2 mg/Kg SID ou BID, por 5 a 7 dias + ATB
4) 0,25 mg/Kg SID por 5 dias 
Melhora clínica com 2 dias após início do tratamento.
O tratamento é contraindicado para idosos e pacientes cardiopatas e hepatopatas.
Efeitos secundários: êmese, taquicardia, dor abdominal, defecação, agitação, sialorréia e nervosismo (começa com 5 minutos e dura 1 hora).
Aglepristone irá competir pelo receptor de progesterona, ligando-se a ele e impedindo que a P4 se ligue. Acabam inibindo o estado de repouso do útero (aumenta a contração) + abertura da cérvix irá expulsar todo o conteúdo dentro das 48 horas pós administração. 
Gata 
Estro → interestro (não tem HCE)
Proprietário aplica P4 no estro, mas ocorre cobertura e gestação. Estas gatas não conseguem parir (P4 de longa duração); fetos macerados/mumificados = piometra!
PATOLOGIA DO SISTEMA GENITAL DA FÊMEA 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO
Alguns conceitos importantes:
Aplasia → ausência em pequenos segmentos dos órgãos tubulares
Agenesia → não formação por completo
Hereditária
Congênita 
Epigenética
Em animais de produção evita-se acasalamento cosanguíneos, devido ao risco de ocorrer anomalias.Aplasia segmentar → ocorre na porção tubular no sistema reprodutor. Mais comum nas tubas uterinas e cornos uterinos. É uma patologia comum em cadelas. Está diretamente relacionada aos ductos de Muller (os quais são responsáveis pela formação da genitália na fase embrionária). Há uma falha de aproximação das células ou no grupo de receptores no momento da embriogênese. Se ocorrer na porção vaginal, o macho não consegue realizar o coito na fêmea, devido a ausência do segmento. É uma anomalia que inviabiliza o animal para a gestação.
Aplasia segmentar: pode ser uni ou bilateral. Pode afetar qualquer parte, podendo haver uma falha em um ou mais segmentos da vagina, cérvix, corpo ou cornos uterinos, onde os segmentos estão ausentes ou rudimentares. Também pode ocorrer uma fusão imperfeita dos ductos pares de Muller, ou duplicidade de abertura cervical, ou cérvix e corpo uterino duplos, ou útero duplo (didelfo).
Agenesia → não há formação tubular dos órgãos, o animal apresenta apenas como estrutura o vestíbulo e a vagina, isso ocorre devido ao não desenvolvimento dos ductos de Muller e desenvolvimento dos ductos de Wolff. É comum nos casos de Freemartin – ocorre principalmente em gestações gemelares de bovinos com 1 bezerro macho e o outro fêmea. As placentas dos 2 fetos durante o desenvolvimento fetal se fundem em 1 só; quanto mais precoce essa fusão maior a influência sobre a fêmea. O feto macho produz o hormônio inibidor dos ductos de Muller (para que haja o desenvolvimento dos ductos de Wolff – responsáveis pela formação do aparelho genital masculino). Com essa inibição dos ductos de Muller, a bezerra vai desenvolver os ductos de Wolff.
A passagem de células entre dois indivíduos proporciona a formação de uma quimera (o qual consiste em um indivíduo com células de origem genética diferente). Quando a gestação ocorre no mesmo corno, a fusão das placentas é mais precoce e com maior influência. 
O macho já tem quimerismo (não é suficiente para inibir os fatores femininos), enquanto a fêmea tem problemas na formação dos ductos de Muller.
Quando a gestação gemelar ocorre em cornos diferentes, a anastomose de vasos é mais tardia e a influência é menor. 
Em animais jovens lembrar que tem o hímen (teste da caneta/tubo) e não confudir essa situação com agenesia do sistema reprodutivo.
As fêmeas que sofreram influência hormonal de machos durante a fase de desenvolvimento embrionário, vão apresentar uma vulva menor e com mais pelos.
O freemartin pode ocorrer em partos simples, uma vez que um dos fetos pode ter morrido durante o desenvolvimento. É uma situação comum em éguas, não há ocorrência de freemartin, porém se tem um quadro de quimerismo.
Em outras espécies com gestação múltipla (cadela/porca) é comum alguns dos fetos terem alterações sexuais ou quimerismo. Nas cadelas isso pode ser visto quando elas apresentam um clitóris mais desenvolvido.
Importante!!!!! Idade em que ocorre a anastomose dos vasos e sexo diferente dos fetos.
O animal quimera pode não apresentar problemas, mesmo possuindo uma população de células diferentes (sendo do mesmo sexo não tem problema nenhum).
É uma novilha Freemartin. Freemartinismo é uma das mais severas formas de anormalidade sexual em bovinos. Essa condição causa infertilidade em fêmeas nascidas de parto gemelar com macho. Quando o feto fêmea divide o útero com um feto macho, eles também dividem as membranas placentárias. Essa junção entre as placentas ocorre por volta do quadragésimo dia de gestação e os fluidos dos dois fetos também se misturam, provocando uma troca de sangue, hormônios e antígenos que carregam características que são únicas para cada sexo. 
Nos primeiros meses de gestação, o feto de cromossomos XY (macho) começa a secretar o hormônio masculino testosterona na corrente sanguínea. Como há uma troca natural de fluxos entre as placentas, a testosterona acaba inibindo o desenvolvimento genital do feto feminino. Outro fator é a transfusão de células germinativas do feto masculino (XY) para o feto feminino (XX), produzindo assim um quimerismo XX/XY (isto é, indivíduo com células com cromossomos XX e outras com XY). A ação dessas células com o cromossomo Y no feto feminino também inibe o desenvolvimento do trato genital. Nesses casos, as chances de essa fêmea não reproduzir, ser estéril, são grandes, entre 90% e 95%.
O macho Freemartin apresenta apenas uma redução da fertilidade, porém a maioria das fêmeas é completamente infértil. Devido à transferência de hormônios e de células o desenvolvimento do trato reprodutivo da fêmea freemartin é severamente comprometido e às vezes apresenta elementos do trato reprodutivo do macho.
O Freemartinismo não pode ser prevenido, mas pode ser diagnosticado precocemente pelo exame das placentas dos partos gemelares ou avaliação cromossomal, o que não é muito comum. Mas um exame clínico na vagina é suficiente para perceber que o órgão possui apenas 3 ou 4 centímetros de profundidade - o que se costuma chamar fundo cego -, e não 10 a 15 centímetros, como seria normal. Mesmo com o passar do tempo, o canal da vagina não desenvolve, assim como sua vulva, que continua pequena como a de um animal que ainda não atingiu a fase adulta. Algumas fêmeas Freemartin apresentam o clitóris aumentado e tufos de pelo na vulva. Os ovários da fêmea Freemartin não se desenvolvem adequadamente e não produzem os hormônios necessários para manifestação do comportamento de estro.
A maioria das fazendas prefere criar as novilhas Freemartin, mesmo sabendo que a chance dela ser estéril é muito alta, porque normalmente elas têm aspecto masculinizado, com carcaça mais pesada e musculatura mais definida, podendo ter comportamento de macho, sendo usada como rufião, para auxiliar na detecção do estro.
Por que algumas novilhas mesmo não sendo gêmeas de macho apresentam características de novilha freemartin?
Isso acontece porque em alguns casos o feto macho morre na fase inicial da gestação gemelar, mas o tempo que ele permanece viável no útero é suficiente para causar alterações no desenvolvimento da fêmea.
A porcentagem de parto gemelar em bovinos é muito variável, porém em condições naturais, estima-se que ocorre em de 3 a 5% dos partos. Essa condição pode ser provocada por ovulações duplas, dois óvulos são fertilizados, gerando dois bezerros diferentes (do mesmo sexo ou de sexos diferentes), ou então quando um zigoto (oriundo de um único óvulo fertilizado) se divide em dois, gerando fetos idênticos com o mesmo sexo, chamados gêmeos univitelinos. Este último caso representa algo em torno de 10% das gestações gemelares em bovinos.
Hereditária → herança dos gametas que formou o embrião. São patologias e condições que são herdadas e transmitidas aos descendentes.
Congênita → Proveniente do desenvolvimento embrionário (não é transmitida; auto limitante).
Epigenética → Durante todo o processo de desenvolvimento até nascimento. Fatores ambientais é que vão influenciar na expressão gênica.
Hipoplasia → Baixo desenvolvimento da gônada no geral, principalmente no tamanho ou estruturas. É uma condição herdada. A hipoplasia ovariana é transmitida aos descendentes. Há uma diminuição da função. Trata-se de um gene recessivo de penetrância incompleta. Gene recessivo só manifesta em homozigose; A impenetrância incompleta – o grau de hipoplasia é variável. É uma condição relacionada a cosanguinidade.
Macho XXY → macho com hipoplasia testicular total/bilateral; não produz gametas viáveis. É uma condição herdada, mas auto limitante.
Fêmea X0 → aspecto fenotípico de fêmea, problemas de infertilidade , subfertilidade; em equinos é o caso de fêmeas inférteis; animal pode não ter gametogênese completa.
Fêmea XX → normal
Fêmea XXX ou XXXX → Os “x” acima de 1 são todos inativados.
Síndrome do sexo reverso → fator determinante de testículo ligado ao X.
Caprino mocho → caráter mocho associado a interssexualidade; fêmea com testículo e ovário na mesma gônada.
DIFERENCIAÇÃO DO TRATO REPRODUTIVO
Paraque ocorra a determinação do sexo temos 3 fatores
Sexo cromossômico		XX XY
Sexo gonadal
Sexo fenotípico
Gônadas embrionárias Indiferenciadas possuem  estrutura básica para fêmea
DIFERENCIAÇÃO DA GENITÁLIA MASCULINA
Os machos possuem no cromossomo Y o Gene SRY que vai determinar a produção do fator determinante de testículo.
Ocorre a migração das células germinativas endodérmicas que tem origem a partir do saco vitelínico para a crista genital. Vai se organizar formando os cordões sexuais
O gene SRY determinará que as células germinativas  originem as células de Sertoli, os túbulos seminíferos e a rede testicular.
Células mesenquimais darão origem as células de Leydig (intersticiais)
Células de Sertoli produzem HIM (Hormônio Inibidor Müleriano), hormônio este que determina a regressão dos dutos de Müller, o que irá originar uma formação vestigial (útero masculino). Células de Leydig produzem testosterona  que irá ser responsável pela manutenção dos Dutos de Wolff que irão dar origem ao epidídimo e aos dutos deferentes.
A Testosterona  é transformada em Dihidrotestosterona (DHT) através da enzima
5 redutase, a DHT é responsável pela diferenciação da genitália externa masculina
Sinus urogenital (uretra, gls anexas)
Tubérculo genital (pênis e prepúcio)
Pregas genitais (escroto)
DIFERENCIAÇÃO DA GENITÁLIA FEMININA
Ausência do gene SRY – não há formação de testículo
Células germinativas – cordões epiteliais darão origem as  células foliculares (células da granulosa)
Células mesenquimais - (crista genital) darão origem as células da teca
Não há produção de Fator Inibidor Mülleriano, portanto os  Dutos de Müller (paramesonéfricos) darão origem a Tuba uterina, útero e vagina cranial
Não há produção de testosterona e DHT, então a diferenciação da genitália externa feminina ocorrerá da seguinte forma:
Sinus urogenital (vagina caudal e uretra)
Tubérculo genital (clitóris)
Pregas genitais ( lábios vulvares)
	Rudimento Sexual
	Masculino
	Feminino
	Gônada
	
	
	Córtex
	Regride
	Ovário
	Medula
	Testículo
	Regride
	Ductos de Muller
	Vestígios
	Útero, trompas, parte vagina
	Ductos de Wolff
	Epidídimo/ vasos deferentes
	Vestígios
	Sinus Urogenital
	Uretra, Próstata/ Gl. Bulbo-uretrais
	Parte da vagina, uretra
	Tubérculo genital
	Pênis
	Clitóris
	Pregas vestibulares
	Escroto
	Lábios
EPIGENÉTICA
Embriões com gigantismo
Comuns em clones
O meio afeta a genética;
Metilação e acetilação → controle de expressão gênica; quando mais metilado → mais difícil de ser expressado. Mais acetilado → mais fácil a expressão.
O gene de crescimento são do grupo de genes marcados, eles precisam ter um padrão materno/paterno marcado. De modo geral o hormônio de crescimento é imprint paterno e o materno para silenciar. O inverso é para os receptores (?) Acromegálico. → NÃO ENTENDI DIREITO ESSA PARTE!! BUSCAR ANOTAÇÕES DE OUTRA PESSOA!!
*Dupla cérvix → ambas desencadeiam no corpo; é uma condição congênita. Dois cornos separados totalmente (útero de Delf) não tem comunicação, tem 2 cérvix (septo dos cornos persistente).
Obs: Diagnóstico de freemartin → teste do lápis/pipeta → introduzir na vulva; o tamanho não passa de 8 – 10 cm. É comum ser descoberto na puberdade. A fêmea apresenta testículo em cavidade abdominal, no lugar dos ovários. No lugar dos cornos uterinos e cérvix, se tem glândulas anexadas, como se fosse tubular de macho.
O testículo degenera na cavidade abdominal – temperatura (túbulo seminífero); porém a produção hormonal continua, há uma hipertrofria das células de Leitf.
HIPERPLASIA VAGINAL
Manifesta no proestro
Aumento de certa região da vagina, se exterioriza e se assemelha à um prolapso de vagina. 
Cadelas de grande porte
Reverter → espera passar o estro e remover cirurgicamente.
HIPOPLASIA OVARIANA
- Já foi comum em rebanhos Gir devido a consanguinidade;
- Pode ter fertilidade reduzida.
- Baixa população folicular no ovário
- Pode produzir gametas viáveis.
- Algumas regiões dos ovários não tem folículos.
- Comum em raças em que a maturidade sexual é mais tardia → GIR
- Peso é importante para alcançar a puberdade; idade e genética também são fatores importantes. 
- Há animais que podem não exteriorizar o estro: nutricional, pós parto → observação é fundamental.
- “útero infantil” → puberdade atrasada; desafio → nelore com touro aos 14 meses. - - Se fizer suplementação / nutrição adequados a fêmea não vai falhar na cria seguinte.Em animais de sistema extesivo, a fêmea sofre maior estresse.
- Fêmeas em balanço energético negativo, o ovário entra em hipotrofia ovariana (comum em casos de problemas nutricionais e pós parto).
- PROVA!!! Anestro → ausência da expressão do estro. Pode ser temporário ou definitivo. Em vacas durante a gestação há um anestro fisiológico. Se o animal for bem alimentado, com 10 dias pós parto pode-se ter estro.
OVÁRIO
Alterações progressivas
Alterações regressivas
Progressivas → tumores
Regressivas → transitória ou permanente; Hipotrofia ovariana → pós parto/ nutrição/ o animal para de ciclar (Anestro → ausência de corpo lúteo). Hipotrofia transitória → possível ser identificada no Ultrassom; população de pequenos folículos nos ovários.
A hipoplasia é uma condição definitiva.
CISTO FOLICULAR
- Cavidade cheia de líquido (cisto)
- Tamanho ajuda a identificar
- Folículo tamanho máximo pré – ovulatório
- Bovino (10 – 20 mm)
- Égua pré – ovulatório de 35 até 55mm; 
- Cistos em vacas são acima de 25 mm e nas éguas acima de 55 mm.
- O folículo não ovulou devido: secreção insuficiente de LH ( problemas com estrógeno; excesso de progesterona). 1 ng de progesterona é a quantidade suficiente para inibir a ovulação. 
- A falha na ovulação pode formar um cisto. A fêmea vai manifestar cio, mas não ovula. Há uma condição de alto LH, mas não tem o pico para desencadear a ovulação.
CISTO LUTEINIZADO
- Células granulosas murais se luteinizam e não deixam ocorrer a ovulação. Elas se multiplicam e formam os cistos luteinizados.
- Esses cistos são mais firmes e podem ser confundidos com o corpo lúteo. Melhor identificado na ultrassom.
-Em ambos os casos os animais apresentam cios prolongados (maior que 24horas) e repetidos (intervalo menor que 7 dias).
- Cisto luteinizado → produz progesterona
*cuidado com aderência ovariana
*cisto luteinizado → maior hemorragia
*cisto folicular → tratamento LH/GnRH
*Cisto luteinizado → ambos podem ser aspirados; reduz produção de esteroides, estimula luteinização e depois se faz a prostaglandinas. Ou se faz um implante de progesterona, retirar após 7 dias e se aplica prostaglandina.
INFERTILIDADE BOVINA
- Causas congênitas e hereditárias
- Distúrbios hormonais resultando em infertilidade
- Causas patológicas
- Causas nutricionais
-Falta de estro ou anestro
- Doenças infecciosas causando infertilidade
→ CAUSAS CONGÊNITAS E HEREDITÁRIAS DE INFERTILIDADE
Hipoplasia dos ovários (Bilateral/Unilateral Total ou Bilateral/Unilateral Parcial ou transicional)
Ausência de Gônadas
Defeitos de desenvolvimento do trato genital “White heifer”
Ausência de Glândulas endometriais
Anomalias congênitas de cérvix
Dupla abertura caudal (verdadeira – didelfo / falso)
Curta
Falta de anéis
Subdesenvolvida
Tortuosa e/ ou estenótica (comum no pós parto de GIR)
Hipertrofia
Anomalias da Vagina
Hímen imperfurado
Cistos de Gartner (vestígios ductos de Wolff)
Vulva infantil, hipoplásica (parte tubular).
Miscelânia
Freemartin
Intersexo → Hermafroditas verdadeiros (tem as 2 gônadas no mesmo indivíduo) e Falsos Hermafroditas
Ninfomania → cio frequente ou cios prolongados; comum em casos de cistos ovarianos.
 Comportamento sexual: cios silenciosos, comportamento diferente → no estro silencioso não há uma exteriorização do comportamento de cio, se tem a presença do corpo lúteo. Nas cadelas elas não atraem os machos. O comportamento diferente é muitocomum em novilhas de primeiro estro. Os animais param de comer, ficam mais isolados, fazem a realização do salto da monta (quem aceita é quem está no estro).
Consanguinidade → problema comum em fazendas de gado GIR no Brasil.
Produção → Vacas leiteiras de alta lactação possuem sua resposta reprodutiva alterada.
Herança.
→ DISTÚRBIOS HORMONAIS
Geralmente secundários em relação a fatores nutricionais, hereditários, estresse de manejo.
Ovários císticos
Cisto folicular
Cisto luteinizado
Cisto de corpo lúteo
Prova !! Diferença de cisto folicular para cisto luteinizado!
Cisto folicular → não tem pico de LH e não tem luteinização! É comum em animais de alta produção e períodos pós parto. É um cisto que se rompe bem facilmente.
Cisto Folicular
	Anovulatório
	Deficiência de LH
	2,5 cm de diâmetro
	Produção de fluido claro
	Persiste por 10 dias ou mais
Cisto luteinizado (luteal)
- Anovulatório
- 2,5 cm de diâmetro 
- Parcialmente luteinizado
- Persiste por período prolongado
- Caracterizado por anestro
- Parede mais engrossada devido a uma fina camada de tecido lúteo
- Líquido âmbar presente
-Difícil diferenciar folicular de luteinizado (O primeiro pode afetar ambos os ovários e é mais frequente, o segundo geralmente afeta um ovário e mais raro).
O tratamento por aspiração é o mais recomendado. Primeiro se faz GnRH (para induzir a luteinização) e após isso aplica-se prostaglandina para induzir a luteólise.
Aplicação de GnRH mais indicado no folicular.
Cisto de corpo lúteo
- Segue a uma ovulação normal, mas tem uma pequena cavidade de 7 – 10mm de diâmetro.
- A palpação parece ser grande e em proteção pela fossa de ovulação (éguas); frequentemente tem leve flutuação e consistência flácida e o tipo de cisto mais comum.
- 2,5 vezes mais comum que o folicular
- Ciclo estral normal e suficiente progesterona para manter gestação, mas podem ser consequência de falta de LH.
Na formação do corpo lúteo fica uma cavidade (são comuns no início do ciclo – dura até o 9º dia do ciclo estral); 0,25 mm é o tamanho da cavidade. Esse tipo de cisto reduz a capacidade de produzir progesterona. 
Diferença entre cisto de corpo lúteo e cisto luteinizado → quantidade de tecido luteinizado ( visto no ultrassom) e ovulação (cisto de corpo lúteo ocorre com uma ovulação normal).
Cisto Folicular
 - Falha no mecanismo endócrino da ovulação 
Cresc. Folicular - síntese esteróides - controla FSH 
Foliculo Gde. – ativação da aromatase nas células da granulosa – conversão de andrógeno em estrógeno (17 estradiol) 
Desenv. de receptores de LH na teca interna e receptores para LH na granulosa (importante p/ ovulação) 
Estrógeno – FB+ sensibilidade da hipófise ao GnRH 
LH – receptores (folículos pré-ovulatórios) atividade da aromatase - síntese de estrógeno 
Enzimas proteolíticas digerem a camada de ligação das células da parede do folículo, ocorrendo a ovulação 
Falhas nesse mecanismo da ovulação podem causar cistos 
Baixas concentrações de LH 
Altas concentrações de LH durante a fase folicular 
Alterações do FB+ do LH em resposta à concentração de estrógeno 
 ACTH - ACTH resposta do LH ao GnRH na hipófise e 
resposta do LH ao estradiol 
Isso indica que condições de estresse onde ocorre a liberação de ACTH pode propiciar condições para o desenvolvimento de cistos ovarianos 
[ ] corticóide – leva a um pico anormal de LH 
Prolactina pode reduzir a sensibilidade do ovário às concentrações normais de LH 
Cisto folicular X Cisto luteínico 
Cisto folicular – Parede delgada, pouco ou nenhum tecido luteínico na parede pode 
Cisto luteínico – parede mais espessa, geralmente simples, gde quantidade de tecido luteínico – parede espessura > 3 mm 
Diferencial – Dosagem de P4 - > 2 ng/ml em leite; 0,5 a 1,0 ng/ml em soro ou plasma 
Pode haver presença de CL e cisto folicular ao mesmo tempo em ovários diferentes 
Cisto folicular  
Sinais clínicos 
– Ninfomania 
 Sinais de cio prolongado e intervalo curto entre cios 
 Sinais externos – vulva edemaciada, descarga de muco claro , aceitação do macho 
 Hiperestrogenismo (cadelas) – alopecia bilateral, hiperqueratose 
 Pode causar hiperplasia endometrial cística - piometra, neoplasia mamária, ovariana e uterina 
 Cisto simples 1,0 a 1,5 cm 
 Cistos múltiplos até 10 cm 
Pode ser causado por administração de estrógeno para interrupção da gestação. 
Cels da granulosa produzem estrógeno. Níveis de estrógeno podem variar de 3 a 143 pg/ml 
 
Cisto luteínico
Sinais clínicos 
 – LH suficiente para causar luteinização das células mas não para provocar a ovulação. 
 Cessa atividade cíclica – Anestro 
 Variam de 1,5 a 5 cm. 
 Virilização se não houver tratamento. 
 Desenvolvimento de mucometra – dilatação das gls uterinas e produção de muco	 
Tratamentos: 
Regressão espontânea 
Remoção cirúrgica – Paracentese 
Tratamento hormonal 
→Tratamento hormonal 
Cisto folicular 
GnRH – 100-250 g – luteinização 
 0,1 a 1,0 mg – Ovulação e formação de CL 
Acetato de buserelina (análogo de GnRH) – 10 g 
hCG - 3.000-4.000 UI (IV) 
Cisto luteínico 
Luteolítico – PGF 2
Etiologia dos cistos
- Doença de gado leiteiro (corte ocasionalmente afetados)
- Mais comum em animais estabulados durante o inverno
-Afeta vacas de todas as idades
- Ocorrência associada com produção de leite
-Excesso de proteína
-Hereditária
-Injeções de estrógeno podem causar nas cistos ovarianos
-Parece que as adrenais são maiores em vacas com os ovários císticos do que em normais
-Comportamento masculino e níveis aumentados de 17-Ketosteróides nas adrenais
-“Virilismo das Adrenais” Síndrome semelhante a de Stein-Leventhal na mulher (síndrome do ovário policístico pra ser mais simples!!)
-Infecções de útero são raras em ovários císticos
Cistos foliculares são comuns em animais sincronizados com análogos de estrógeno. 
Comportamento masculinizado → comum em fêmeas com cisto luteinizado.
Mucometra → achado comum relacionado à formações císticas nos ovários.
→ CAUSAS PATOLÓGICAS DE INFERTILIDADE
Ovários 
Tumores → o mais comum são os tumores de granulosa (mais identificados). Os tumores estão relacionados a altos níveis de estrógeno, às vezes de progesterona. 
Os tumores são mais comuns em cadelas (maior tempo de vida) e os tumores de células da granulosa estão associados a piometra → cérvix aberta + contaminação.
Ooforite → infecção do ovário (abscessos); hoje é uma afecção comum devido a aspiração em fêmeas doadoras. 
Fibrose → todo ponto de ovulação nos ovários tem um ponto de fibrose. Quando se faz aspiração, no ponto em que essa biotécnica foi realizada, pode ocorrer fibrose. Quanto maior a área de fibrose, maior a frequência de cisto luteinizado.
Cistos paraováricos → Vestígio dos ductos de Wolff ou Muller; Formações císticas do ovário → não impedem a função ovariana.
Cistos tubo-ováricos → se tem uma obstrução da tuba uterina, pode ser em consequência de metrites.
Abscessos → em função de aspiração ou contaminação pós parto (metrite puerperal).
Oviduto	
Salpingite (pio e hidro)
Aderências (enucleação do corpo lúteo) → aspirações aumenta a frequência de aderências
Aplasias (raro) – doença da novilha branca
Cistos internos da mucosa (sequela da metrite).
Gordura peri-ovariana 
 
ÚTERO
Endometrite e metrite → A endometrite pode ser clássica ou subclínica (sem descarga de contaminação). A metrite mais comum é a puerperal.
A inseminação artificial má conduzida pode levar à metrite (com contaminantes)→ são animais que vão ter problemas e necessitarão de auxílio no parto. Outra condição favorável à ocorrência de metrites é a retenção de placenta → em éguas a retenção é uma emergência (pode ter laminite como consequência); nas porcas também é um quadro severo (síndrome MMA – metrite, mastite e agalaxia).
Piometra → tem acúmulo de pus no útero; uma metrite pode evoluir para piometra;Quedas da imunidade podem facilitar a instalação de infecções.
Aula dia 18/11/2015
(continuação)
Piometra – normalmente na cadela ela tem uma ocorrência maior que nos outros animais, ela tem uma “predisposição” que é devido a hiperplasia cística endometrial fisiológica, isso se deve a atividade hormonal + pseudogestações + contaminação. Se não ocorrer a contaminação não há problemas. Complexo hiperplasia cística endometrial piometra – a hiperplasia é um dos fatores favoráveis para surgimento da piometra. Quanto mais se aplica anticoncepcionais na fêmea durante o estro, é um erro, uma vez que ao injetar esses hormônios eles vão estimular mais ainda o sistema reprodutivo da fêmea. O coito sem fecundação pode levar contaminações ao sistema reprodutivo. A fêmea pode ser contaminada em um ciclo e manifestar a piometra somente no próximo estro quando houver o estimulo hormonal no endométrio.
Piometra aberta → fase de progesterona. (?)
Como diferenciar metrite de endometrite e piometra? Pelo grau → endometrite é mais leve. Uma metrite puerperal é mais severa, associada a retenção de placenta ou parto distócico. A piometra é uma consequência de endometrite e metrite que não foram resolvidas.
Em vacas pode ocorrer piometra associada a cistos foliculares. Porém, os cistos foliculares estão associadas principalmente a mucometra (sem contaminação do conteúdo no útero).
Difícil tratamento da piometra → uma vez que o útero está pesado. Necessita fazer drenagem desse líquido. Estrógeno para abrir a cérvix para facilitar a drenagem do conteúdo e sensibilizar as fibras musculares na ocitocina, Prostaglandina mais ocitocina para ajudar na contração uterina → grandes animais.
Em cadelas não se faz tratamento, comumente vai direto para a cirurgia, devido ao grau. Em cadelas está associada também a baixa imunidade do animal. 
Cuidado! Em cadelas a erliquiose reduz a imunidade da fêmea → facilita o quadro de piometra.
Perimetrite (serosa) → contaminação de serosa. Mais comum descendente do que ascendente. 
Parametrite (ligamentos uterinos) → na hora do parto pode ocorrer perfuração (ou na inseminação ou outra manipulação do útero) e tem contaminação do ligamento largo. 
A perimetrite e a parametrite podem ocorrer em decorrência de falhas no momento de aspiração e como consequência de uma perfuração seguida de contaminação.
Abscessos de parede uterina → em função de traumatismo no momento do parto ou perfuração em uma inseminação ou manipulação uterina. Há formação de um abscesso. Pode prejudicar o desenvolvimento de uma gestação, ou drenar para dentro do útero ou para a cavidade abdominal. 
Abscessos uterinos
Metrite(esclerótica, purulenta, tuberculósica) → por tuberculose. Formação de nódulos caseosos. Comum em gado de leite. Em bovinos de corte é mais difícil, uma vez que a idade de abate é menor. Além do tipo de manejo, em leite os animais estão em maior contato (confinamento).
Mucometra → acúmulo de muco
Hidrometra → acúmulo de água
As vezes o acumulo é muito grande e pode ser confundido com uma gestação. O útero vai estar flácido, com líquido e com ausência de sinais de feto. Na palpação não há como diferenciar ambas as situações, somente no US. Na mucometra há fragmentos mais Na piometra o conteúdo é purulento, portanto o aspecto vai ser mais anecóico no US. Há ausência de anexos fetais (placentônios). PROVA!! 
Tumores do útero são mais comuns em pequenos animais, pois vivem mais tempo. Em grandes animais há possibilidade em animais mais velhos.
Feto mumificado e feto macerado → mumificado é um feto desidratado, com todo o corpo intacto, não tem contaminação. No feto macerado tem contaminação, há uma creptação de ossos no útero. Em casos de maceração, a morte fetal não é pelo contaminante, costuma ser por um traumatismo (lesão de placenta), uma virose (sem contaminação de ambiente uterino) ou uma intoxicação alimentar / medicamentosa, não houve liberação de prostaglandina para aquele animal entrar em estro e eliminar o conteúdo, é muito comum nesses casos a permanência do corpo lúteo. Na maceração se tem uma contaminação, ou pode ser ela mesma a responsável pela morte embrionária. Comum em casos de se passar a pipeta quando o animal está gestante (falha na observação do estro) ou contaminação via ascendente ou contaminação bacteriana/parasitária (Campylobacter ou Trichomonas ou Brucelose). O tratamento nesses casos é induzir a abertura cervical, aplicando prostaglandina (lisar corpo lúteo), após isso o animal entra em cio e abre a cérvix, se for necessário você pode aplicar estrógeno para auxiliar no processo. Pode-se fazer massagem uterina para ajudar na drenagem, porém ter cuidado com perfuração dos ossos do feto. Considerar também o tamanho do feto, para evitar perfuração uterina no momento da drenagem. 
Cistos de glândulas endometriais → normalmente quando se tem hiperplasia cística endometrial (pode ocorrer em vacas, ovelhas e éguas) e é dependente de estrógeno. Em casos de cisto folicular ou cisto luteinizado, pode ocorrer a hiperplasia cística. Na cadela a hiperplasia é fisiológica na cadela, no diestro, devido ao perfil alto da progesterona. . Na fase de estro, se a glândula tiver alguma obstrução, ela pode desenvolver um cisto endometrial. Isso prejudica a gestação. 
Placenta adventícia → Na placentação dos ruminantes, ela é mais tardia. A implantação em bovinos só vai ocorrer por volta dos 28º dia, essa implantação vai ocorrer na região de carúnculas, para formar os placentônios. Até esse momento, o concepto está “solto”, se alongando nos cornos uterinos para sinalizar a gestação. Na égua o embrião vai se movimentar várias vezes nos cornos para sinalizar. Durante a fase de desenvolvimento, pode ocorrer a formação da placenta adventícia → folhetos sem fixação. 
4. CERVIX
A égua tem mais problemas uterinos pois a cervix da égua se abre mais facilmente que a de fêmeas bovinas. A égua é mais sensível à contaminações de ambiente uterino. É comum que endometrites possam dificultar a gestação. O ambiente uterino de equinos é bem mais sensível que a de fêmeas bovinas. 
Cervicite → infecção da cervix. Comum no pós-parto (traumas) ou manipulação em biotécnicas. Pode ocorrer pós coito. Muitas vezes associada à vaginite, urovagina ou endometrite/metrite. Não costuma ser um quadro isolado, sempre associada à outros quadros.
Dilacerações → comuns no parto, feto grande e abertura restrita. Instrumentos não adequados para auxiliar no parto. 
Prolapso → exteriorirzação da cérvix. Está associado à um prolapso vaginal. Ocorre no parto ou no pós-parto. Quando o prolapso é somente da cérvix e da vagina, é possível fazer uma redução, associado a uma sutura de Buhner (questão temporária). Cistos foliculares promove relaxamento dos ligamentos uterinos, favorecendo o prolapso. Existem algumas técnicas para reduzir a ocorrência (fixação do fundo vaginal em paredes musculares), porém isso limita o animal a gestar, no próximo parto pode ter problemas.
Cistos cervicais → podem ser por anomalias no desenvolvimento. Pode formar abscessos devido a perfuração em biotécnicas – pode resultar em fibrose.
Estenose → fechamento parcial – permite saída de líquido. A obstrução não permite a passagem – pode ser uma das causas de mucometra ou hidrometra. Essas obstruções podem ser por conta de estenose ou traumatismos. Animais com cervix longa tem uma fibrose no pós-parto, formando um S, isso dificulta a passagem de pipeta, podendo lesionar os tecidos adjacentes.
Mucocérvix ( tampão mucoso excessivo – deficiência de LH) → também associada à cistos. 
Tumores raros (fibroma, fibrosarcoma, carcinoma, adenocarcinoma) → em função da idade. 
5. VAGINA
Vaginite → é mais suscetível, pois é mais exposta. É onde o sêmen é depositado na maioria das espécies. Está associada a urovagina – refluxo da urina para vagina. O vestíbulo está numa posição que favorece o acúmulo da urina na vagina. (relacionada a relaxamento de ligamento). A vaginite pode estar associada a cervicite.O animal vai liberar uma grande quantidade de muco com urina. 
Dilacerações → em consequência de parto. Principalmente com gestação de fetos grandes ou no auxílio ao parto.
Pneumovagina → ao invés de dar refluxo de urina, às vezes pode acumular ar. É muito comum quando se faz a anestesia epidural, devido ao relaxamento do reto. Também durante a anestesia é comum a urovagina. Em éguas também pode ocorrer e pode prejudicar a fertilidade.
Tumores → ocorrem principalmente em animais mais velhos, principalmente em cadelas. Mais comuns são os fibronas que vão se desenvolver na vagina. 
6. VULVA
Do vestíbulo ao meio externo.
Vaginite → Comum a formação de pústulas em função de doenças viróticas, principalmente em novilhas e bezerras. Pode ser transmitidas por um touro durante a cobertura.
Cistos das glândulas de Bartholin – comum na parede da Vulva.
Tumores → da mesma forma que podem ocorrer na vagina, podem ocorrer na vulva.
FALTA DE ESTRO OU ANESTRO 
1. Vacas com corpo luteo normal funcional presente.
1.1 Anestro devido a prenhez (manejo inadequado).
1.2 Anestro devido à retenção ou persistência do Corpo Lúteo (não ocorre em útero não prenhe normal)
	a) associado com patologia uterina → piometra, maceração fetal, mucometra, feto mumificado e outras infecções (impede o endométrio de secretar luteolisina)
	b) associado com morte embrionária precoce ou morte fetal – trichomonose vibriose, trauma por manipulação uterina, SPT, defeitos resultando em zigoto inviável.
1.3 Anestro devido a subestro, estro fraco ou silecioso – geralmente entre o parto e os primeiros 60 dias – causas possíveis: deficiência na secreção de estradiol, predisposição hereditária, idade, artrite (recusam a monta). → Por baixa secreção ou sensibilização ao estrógeno. O animal pode ter apresentado cios curtos. 
1.4 Anestro devido a estro não observado – manejo inadequado
- Prognóstico – vai depender da causa e sua remoção, bem como a recuperação do útero.
- Tratamento – 40 – 100 mg de estradiol- remoção do corpo lúteo, correção do manejo
	a) manejo adequado
	b) exame retal periódico
	c) remoção do corpo lúteo (manual)
	d) estrógeno – 5- 10 mg I.M.
	e) prostaglandina
	f) progestágenos – MAP, MGR → de longa duração → prejudicam o retorno ao cio. Eles são usados na sincronização. Maior cuidado em animais zebuínos, eles tem menor aporte de metabolização, esses produtos foram desenvolvidos para vacas leiteiras. Usar somente metade em zebuínos. 
	g) PMSG, FSH
2. ANESTRO EM VACAS COM OVÁRIOS PEQUENOS OU INATIVOS
2.1. Anestro aparente, ou falta de estro devido a corpo lúteo pequeno ou ovários funcionais.
Atrofia ovariana → não tem folículos dominantes, pode não ter folículos em desenvolvimento. Uma das causas é a conduta nutricional dos animais no pós parto. Comum em novilhas de corte ou vacas de primeira cria, logo após o primeiro parto.
2.2 Anestro devido a debilidade e marcada perda de peso
a) Baixo plano de nutrição – falta de carboidratos, proteínas, minerais, caroteno, vitamina A, lactação, NaCL, I, Co, Cu
b) Doenças crônicas debilitantes – sarna, linfocitoma, acetonemia crônica, deslocamento de abomaso, gastrite traumática, pneumonia severa, doença de 
c) Senelidade
d) influências estacionais
2.3 Ovários Cistos
2.4 Miscelância
 A) Ovários não funcionais ou lisos – vacas velhas, estresse pós parto, retenção de placenta, distocia, febre vitular, acetonemia, mastite, gêmeos e outras doenças debilitantes.
 b) Freemartinismo
c) Hipoplasia bilateral ou parcial
d) Tumores de ovários – células de granulosa e do cérebro afetando a hipófise
Tratamento →remoção da causa e suprir deficiências nutricionais e manejo. Terapia: Lugol, LH, FSH, PMSG, Estilbestrol, Estradiol, Extran. Tireoide : (caseína iodatada)(?)
Se for hipoplasia clássica (unilateral) o animal pode desenvolver gestação. Pode falhar alguns ciclos.
A resposta da prostaglandina vai depender da resposta no momento em que ela foi aplicada no ciclo estral. Até 6 dias depois do estro, corre o risco da prostaglandina não provocar a luteólise. A prostaglandina só vai ter resposta depois do 6º dia. O tempo de ocorrência de um novo estro, vai demorar de acordo com a fase do estro. Se for na fase de dominância ou atresia, resposta mais demorada. Se for no início fase de crescimento da onda ou já em luteólise a resposta vai ser mais rápida (de 2 a 3 dias). Se for em uma fase de atresia, o folículo não vai responder, a resposta é mais demorada ( 7 a 10 dias)
Edema
O caracterizado como o acúmulo anormal de líquido em espaço intersticial extracelular. Ele pode ser em decorrência de dificuldades na circulação de retorno, além de confinamento, hidropisias, gestações gemelares ou múltiplas, sobrecarga, distúrbios hepato-renais e cardíacos e hipoproteinemia.
Os sintomas atingem as regiões perineal e ventral do abdômen, nos membros pélvicos pode ocorrer perda de contorno da articulação tibiometatársica, e também na glândula mamária principalmente na porção cranial, dificuldade na expulsão do feto por estreitamento da via fetal e pode ser observado, também dificuldade na locomoção, devido a dificuldade na cicatrização e risco de infecção.
O diagnóstico se faz pelos sinais clínicos e pela prova de Godet (positivo ou negativo)
O diagnóstico diferencial deve ser feito com ruptura do tentão pré púbico e hérnias ventrais.
O tratamento profilático é liberdade de pasto e alimentação adequada. Enquanto o clínico é baseado em duchas e diuréticos não hormonais.
Pseudogestação ou Pseudociese
É uma condição clínica na qual ocorrem mudanças comportamentais de ordem fisiológica e psicológica. Acomete fêmeas não gestantes durante o metaestro.
A maior ocorrência está em cadelas e gatas, porém pode ser visto em éguas e cabras.
O mecanismo de desenvolvimento ainda não está bem definido. A persistência do corpo lúteo tem sido considerada a causa, porém elevados níveis de progesterona não estão necessariamente relacionados a esta condição.
O corpo lúteo é morfofuncionalmente semelhante o da gestação, e o endométrio também se apresenta hiperplásico. Não há predisposição racial ou de idade. Em gatas não há lactação. 
Os sintomas são apetite aumentado ou caprichoso; aumento do perímetro abdominal, faz ninho, inquietação, comportamento maternal para objetos inanimados e galactopoiese.
O diangóstico é baseado nos sintomas, palpação abdominal e exame radiológico.
Diagnóstico Diferencial se faz com gestação e piometra.
A conduta do tratamento visa modificar o comportamento, inibir a lactação e propiciar a regressão das mamas à condição de não gestante. 
Pincelamento das mamas com revulsivos (iodo); evitar que a cadela sugue seu próprio leite, Modificar a dieta (pobre em proteínas); sedativos e antitérmicos, prostaglandina 2 alfa; OSH (cadelas com pseudogestação são predisponentes à piometra). Permitir que o animal fique gestante . Pode ser usado metergolina “contralac” para inibir a lactação. 
Estro durante a gestação
Na égua e na vaca pode ocorrer estro durante a gestação, em consequência da atividade estrogênica ovariana.
As demais espécies também possuem essa atividade, porém não é comum a observação do estro.
Durante a gestação há o desenvolvimento de folículos que vão formar corpos lúteos acessórios para elevar os níveis de progesterona e assim manter a gestação. Em vacas ocorre no primeira metade da gestação 4º - 5º mês , chamado cio de encabelamento de bezerro. Em éguas ocorre por volta do 4º mês. 
É fundamental um manejo adequado e bem realizado, ou seja, um diagnóstico de gestação evita que coberturas e I.A. sejam realizadas podendo desencadear superfetação e outros problemas futuros. 
Hemorragia na gestação
As hemorragias (sangramentos no aparelho geniturinário) na gestação podem ser de diferentes origens e com importâncias variáveis de acordo com sua causa.
Etiologia:
- lesões acidentais de vulva, vagina e cérvix (gestante ou não)
-cópula ou inseminação artificial em fêmeas que apresentarem estro durante a gestação (abortamentos).-tumores venéreos transmissíveis (T.V.T.) cadelas
-hemorragia placentária → infecção por Brucella abortus, deslocamento placentário por traumatismo acidental, ou mesmo criminoso levando a formação de hematomas entre placentas fetal e materna, torção uterina, predispondo a infecção secundária e lesões do endométrio, compossíveis recidivas na próxima gestação.
-hperestrogenismo decorrente de disfunção endócrina, administração errônea de medicamentos ou o tipo de alimentação (rica em estrógenos) podendo ocorrer deslocamento placentário e abortamento.
-mola hemática ou grandes coágulos predispõem a ocorrência de morte fetal por diminuição na área de aderência ao útero (abortamento ou mumificação).
-em fêmeas multíparas a morte de um ou mais fetos pode não interromper a gestação.
O tratamento de lesões de vulva, cérvix e vagina podem ser realizadas cirurgicamente com técnicas variadas dependendo do caso. 
No tratamento médico podemos indicar transfusão sanguínea, antihemorrágicos, vitamina K, indução do parto ou abortamento.
Rupturas Uterinas 
As rupturas uterinas podem ocorrer esporadicamente em qualquer fêmea doméstica.
É uma patologia grave!
Ela pode ser consequência de: distocias, torção uterina, hidropsias; esforços exagerados (trabalhos forçados); gestação gemelar, múltipla ou sobrecarga; traumatismo (queda); sequelas de cirurgias (aderências), de fetotomia e manobras obstétricas inadequadas.
Os sintomas observados mais comumente são: sinais agudos de distúrbios digestivos (como por exemplo diminuição do apetite ou anorexia, parada da ruminação, ligeiro timpanismo ou mesmo síndrome cólica); sinais de desconforto abdominal que podem ser confundidos com involução uterina; nas grandes rupturas o feto pode passar para a cavidade abdominal advindo: compressão de alças intestinais, aderências graves, peritonite asséptica ou não, hemorragia interna; vaginal ou eliminação de líquido peritoneal pela vagina.
Entre as complicações podemos citar a evisceração via vaginal, peritonite, hemorragia, choque e morte.
O diagnóstico é feito com base nos sintomas, anamnese e palpação retal e vaginal, onde se pode, nesta última palpar as vísceras.
O prognóstico é mau.
O tratamento pode ser médico ou cirúrgico: fluidoterapia, transfusão de sangue, antibioticoterapia, evitar administração de drogas intrauterinas e quando for observado feto no útero promover extração forçada ou cesariana. 
Gestação extrauterina ou ectópica
É uma condição patológica em que o feto se desenvolve primária ou secundariamente fora do útero.
Primariamente → desde o início o feto se desenvolve fora do ambiente uterino (condição rara).
Secundariamente → ocasionalmente em todas as fêmeas domésticas; decorrente de rupturas uterinas (traumáticas ou espontâneas) normalmente na 2ª metade da gestação devido a torção uterina, hidropisias, enfisema fetal, distocias e administração de ocitocina e PGF2α.
A evolução do quadro se dá: ruptura → feto na cavidade abdominal → ruptura ou não do cordão umbilical → involução uterina → morte fetal → cicatrização ou não do útero → mumificação → nova gestação ou morte da fêmea.
Diagnóstico → a fêmea gestante perde repentinamente as características da gestação. Desse modo a confirmação prévia da gestação facilita o diagnóstico. Através da palpação retal pode-se identificar a extremidade do feto na cavidade abdominal, o decúbito sabidamente facilita a palpação. Outro modo de se promover o diagnóstico é pelo RX e US. 
Ruptura do tendão pré-púbico
Caracteriza-de pelo rompimento do tendão do músculo reto abdominal na sua inserção.
Mais comum em éguas
Fatores predisponentes: final de gestação; hidropisias, gestação gemelar, múltipla, gigantismo fetal ou sobrecarga; traumatismos (queda); processo degenerativo do tendão; animais senis com excesso de trabalho (égua).
Sintomas: afundamento do flanco; porção ventral do abdômen pode tocar o solo; glândula mamária edemaciada e desviada no sentido caudal; dificuldade no andar; perda do contorno dos membros pélvicos; desconforto abdominal; taquicardia; taquipneia; hemorragia e choque; deslocamento da pelve no sentido ventro caudal como consequente desvio dorsal do sacro (luxação das articulações coxofemoral lombossacra podendo provocar paraplegia).
O diagnóstico é baseado nos sintomas
Diagnóstico diferencial é feito com hérnias, eventrações e edema acentuado.
Prognóstico → mal para fêmea e feto
Tratamento → não há; medidas paliativas podem ser tomadas : cesariana quando o feto está a termo; colocação de cintas e pensos envolvendo o abdômen com intuito de alongar a gestação. 
Histerocele Gravídica
Patologia caracterizada pela presença parcial ou total do útero gravídico como conteúdo único ou não em hérnias inguinais, umbilicais, perineais, diafragmáticas e ventrais.
A ocorrência é esporádica em todas as fêmeas domésticas especialmente no final da gestação. Na cadela é mais comum histerocele inguinal gravídica(ponto anatomicamente frágil) no início da gestação. Na vaca é mais frequente a ocorrência de hérnias espúrias.
Etiologia: hereditariedade; hidropisias; gigantismo fetal; sobrecarga; gestações gemelares e múltiplas; traumatismo.
Sintomas: pode ser verificado aumento de volume acompanhado de edema em área localizada, geralmente unilateral, além de contrações improdutivas no parto, no caso principalmente de fêmeas multíparas.
Diagnóstico: pelos sintomas observados; palpação (redutível ou não); exames radiológicos
Diagnóstico diferencial : ruptura do tendão pré púbico; edema acentuado; hematoma ou abscesso; tumor de mama em cadela.
Prognóstico: reservado a mau
Tratamentos:
-cesariana
-OSH
-indução do parto ou abortamento
-redução cirúrgica no início da gestação
-descarte (hereditário)
INVERSÃO E PROLAPSOS VAGINAL E CERVICAL
Aparecimento de um ou mais órgãos e ou estruturas, íntegras ou não, em posição anatômica anômala através da rima vulvar de modo recorrente, parcial ou total em caráter temporário ou definitivo.
O prolapso vaginal normalmente é parcial, recorrente ou não. Acomete especialmente vacas quando em decúbito e cadelas com hiperplasia. 
Prolapso cervicovaginal : caracterizado prolapso completo da vagina, expondo a cérvix e tampão mucoso, quando a fêmea está gestante, não regride espontaneamente e acomete principalmente vaca e ovelha. É de frequência esporádica nas fêmeas domesticas.
Etiologia: as causas são provavelmente múltiplas 
→ predisposição hereditária (raças leiteiras – bovinos) e boxer, bulldog,fila brasileiro e doberman – em fêmeas caninas
→ flacidez do diafragma pélvico (devido ao edema e efeito estrogênico)
→ período de gestação (normalmente nos últimos dois meses)
→ Idade da fêma(fêmeas idosas)
→ decúbito ( aumento da pressão intra-abdominal)
→debilidade da fêmea (nutricional)
→ distensão exagerada do útero (hidropisia, sobrecarga etc.)
→ tenesmos (inversão)
→ confinamento (falta de exercícios)
→ inclinação do piso 
→ cistos ovarianos
→ alimentação rica em estrógenos
→ separação forçada no momento da cópula ou quando o macho é de porte bem maior que a fêmea
→ em porcas normalmente existe associação do prolapso retal com o vaginal
Sintomas → mais comumente são o de exposição parcial ou total da vagina através da rima vulvar, tenesmos e inquietação, lesões na porção evertida de leve a grave, dissolução parcial ou total do tampão mucoso, retenção urinária devido ao deslocamento da bexiga com dobramento da uretra, prolapso retal que é secundário ao tenesmo, congestão venosa passiva com consequente desvitalização da estrutura prolapsada, vulvite, vaginite, cervicite e finalmente abortamento ou morte fetal por contaminação com enfisema fetal.
Diagnóstico : fácil de ser realizado, principamente baseado nos sintomas.
Diagnóstico Diferencial : ruptura da vagina e prolapso da bexiga (retroflexão) ou inversão da bexiga sem ruptura vaginal (égua); cistos das glândulas de Bartolin, hematomas de vulva, tumores como o TVT, lipomas e prolapso de gordura perivaginal quando ocorre rupturada vagina. 
Procedimento para redução do prolapso: posição quadrupedal; local adequado e limpo; pisão não derrapante; lavagem do períneo e da região prolapsada com água e sabão neutro; antisséptico não irritante; anestesia epidural; lubrificação e reparação de lacerações.
Tratamento: Será de acordo com as estruturas envolvidas no prolapso, espécie e raça do animal, gravidade da afecção e período gestacional.
→ Não cruentos: no caso da inversão sem prolapso não há tratamento, a mudança de manejo é recomendada, de confinamento para liberdade de pasto; não deixar as fêmeas em pisos ou terrenos inclinados; redução manual e finalmente o descarte devido a possível hereditariedade.
→ Cruentos: método de Buhner que simula ação do músculo constrictor do vestíbulo vaginal; vaginoplastia no caso de hiperplasia vaginal de cadelas; fixação da vagina ao tendão pré-púbico, método este de difícil execução além do risco de lesar a bexiga; cesariana quando o feto está a termo; traqueostomia é método coadjuvante pois diminui o tenesmo. 
Torção Uterina
A torção uterina consiste na rotação do órgão sobre seu eixo longitudinal.
É frequente próximo ao parto, em maior frequência em vacas, porém pode ocorrer em todas as fêmeas domésticas.
Na gata a incidência é maior que na cadela → devido ao pedículo ovariano ser mais frouxo.
Etiologia:
- Sustentação e posição do útero na cavidade abdominal
-Assimetria dos cornos uterinos. Assim em vaca a gestação normalmente é cornual e na égua geralmente no corpo do útero. 
- maneira como a vaca se levanta e se deita
- diminuição da quantidade dos líquidos fetais, favorece a ocorrência de estímulos mecânicos no feto, propiciando sua movimentação no útero.
- Flacidez da musculatura abdominal principalmente em fêmeas idosas.
- Contrações uterinas no pré-parto, principalmente hipertonias
- Hipermotilidade fetal
- Animais com grande capacidade digestiva (vacas de leite) permitindo maior deslocamento do útero no interior da cavidade.
-Pastagens em terrenos inclinados, predispondo a ocorrência de quedas e rolamentos.
Sintomas → são variáveis de acordo com o grau de rotação. Sinais leves nas torções de 45 a 90º apresentando: sinais brandos de cólica, normalmente sem comprometimento da gestação e da vida do feto, sendo possível a regressão espontânea. Nos casos de torções de 90º e 180º (média) e acima de 180º (grave) os animais apresentam sintomas evidentes de inquietação e cólica; o abdômen se apresenta distendido e tenso; distúrbios digestivos com diminuição ou parada dos movimentos peristálticos (timpanismo); dificuldade de locomoção; cabeça voltada em direção ao flanco; dispneia, taquicardia; hipertermia; sudorese; inapetência e repuxamento da rima vulvar observada em casos de torção cervical.
Evolução → pode ocorrer reversão espontânea nos casos de até 90º com desaparecimento dos sintomas. Por outro lado, quando ocorrer desvitalização do órgão devido a congestão venosa passiva, poderá ocorrer também desparecimento dos sintomas; morte e retenção do feto; ruptura uterina e morte da fêmea nos casos mais graves.
Diagnóstico → nas vacas ocorre em amior frequência no sentido anti-horário; em éguas e outras fêmeas é indiferente o sentido da torção. Nas multíparas normalmente a torção é pré-cervical e nas uníparas a torção é cervical. A palpação retal e vaginal são importantes meios de diagnóstico, onde se percebe a direção, situação e grau de torção, além de tensão e posição anômala dos ligamentos uterinos (palpação retal), o ligamento uterino mais tenso indica o direcionamento da torção (lado oposto). Na palpação vaginal nota-se pregueamento da mucosa em casos de torção cervical. 
Diagnóstico Diferencial → é feito com retículo pericardite traumática, intussuscepção, vólvulo e pielonefrite.
Prognóstico → é de reservado a mau, estando na dependência do grau de torção e tempo de ocorrência.
Tratamento:
Cruento → laparatomia com recolocação manual do útero em posição anatômica normal seguida ou não de cesariana.
Incruento → se faz através da correção manual via vaginal com movimentos pendulares, estando o animal em posição quadrupedal; correção por rolamento do animal auxiliado por uma tábua no flanco ou por manutenção da posição to útero através da fixação manual do feto pela vagina, em ambos os casos o animal em decúbito lateral, direito ou esquerdo. 
Ectopias Uterinas 
As ectopias uterinas são desvios acentuados do útero e se classificam em:
Versão: são desvios transversais ou laterais ao eixo longitudinal do útero e pode ser lateral, dorsal e ventral.
Flexão: é o agravamento da versão e pode ocorrer no sentido dorsal e ventral sempre em direção caudal.
Etiologia: a versão ventral até certo ponto é fisiológica em ruminantes, e pode ocorrer especialmente nos casos de flacidez abdominal em fêmeas velhas; ruptura da musculatura abdominal, ruptura do tendão pré-púbico e hérnias. No caso de versão dorsal diríamos que até certo ponto é fisiológico nas demais espécies domésticas, observado ainda em gestação bicornual e versão lateral no caso de gestação unicornual em éguas. 
Sintomas: trabalho de parto improdutivo, sem insinuação de fetos e anexos, devido ao dobramento do útero.
Diagnóstico: se faz através da palpação retal e exame vaginal.
Prognóstico: de reservado a mau.
Tratamento: os únicos eficazes são a cesariana e fetotomia nos casos mais graves.