hidatidose ascaridiase ancilostomose

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HIDATIDOSE
Filo Platyhelminthes
Fase adulta - parasita o intestino delgado de cães e canídeos silvestres
Larvas – metacestoide – cisto hidático – fígado e pulmões – hidatidose ou equinococose cística hospedeiro intermediário ovinos, bovinos, suínos, caprinos e acidentalmente o homem
MORFOLOGIA
ADULTO: Cestode - 3 a 6mm; quatro ventosas e um rostro com acúleos; colo; estróbilo (3 – 4 proglotes)
OVOS: esféricos; membrana externa espessa (embrióforo) no seu interior a oncosfera ou embrião hexacanto
CISTO HIDÁTICO: metacistoide, arredondado, dimensões variadas idade do cisto e tecido em que está localizado, crescem 16mm/ano, envolto por uma camada de tecido fibroso (reação do hospedeiro à presença da larva e seus metabólitos) membrana adventícia (não faz parte do cisto
CICLO:
Homem é hospedeiro acidental no local do hospedeiro intermediário. O cisto se deposita no fígado, pulmões, cérebro, ossos, baço, músculos, rins. 
O cachorro (HD) ira liberar os ovos nas fezes os ovos podem contaminar pasto dos animais por exemplo. Então o hospedeiro intermediário ingere o ovo juntamente com o pasto, no hospedeiro ele vai ate o intestino e a partir desse órgão ele vai para corrente sanguínea o que faz com que se deposite em outros órgãos onde ocorre a transformação em cisto hidatico. O cao se contamina pela ingestão de vísceras de HI que contenham cistos hidaticos com proescolex que vai ser liberado no intestino do cao e se fixa para começar a crescer.
Caso o homem esteja no ciclo ele ira entrar no lugar do HI 
TRANSMISSÃO
Cães ingerem as vísceras dos hospedeiros intermediários contendo cistos hidáticos férteis (com protoescólices)
Hospedeiros intermediários (homem) ingerem ovos eliminados no ambiente pelos cães parasitados, crianças
PATOGENIA E SINTOMAS
Evolução lenta dos cistos lesões e sintomas podem levar anos
Cistos pequenos, bem encapsulados e calcificados assintomáticos por anos ou por toda a vida
Patogenia depende dos órgãos atingidos, tamanho e número de cistos
HIDATIDOSE HEPÁTICA:
• Geralmente órgão primário
• Reação inflamatória com infiltrado de eosinófilos e células MN
• Parênquima ou logo abaixo da cápsula hepática
• Distúrbios gástricos, sensação de plenitude pós-prandial, congestão portal e estase biliar, com icterícia e ascite
• Ruptura formação de cistos-filhos em vários órgãos da cavidade abdominal
HIDATIDOSE PULMONAR:
• Segundo órgão mais afetado
• Parênquima oferece pouca resistência ao crescimento do cisto
• Pode comprimir brônquios e alvéolos
• Cansaço ao esforço físico, dispneia e tosse com expectoração
• Rupturas são mais frequentes fragmentos na expectoração
HIDATIDOSE CEREBRAL: Rara, cistos evoluem rápido. Sintomas neurológicos de acordo com a localização
HIDATIDOSE ÓSSEA: Rara, longa duração
Cistos desprovidos de membrana adventícia crescem adaptando-se e invadindo os locais que apresentam menor resistência; sofrem estrangulamentos formação de cistos-filhos; bom estado geral; diagnóstico em momento de fratura óssea fragilizado
Reações alérgicas extravasamento de pequenas quan8dades de líquido hidático para os tecidos
Ruptura do cisto punção, cirurgia ou acidente
Líquido hidático (rico em proteínas antigênicas) cair na cavidade abdominal e peritoneal choque anafilático, fatal
DIAGNOSTICO
• Podem estar presentes massas palpáveis, semelhantes a tumores
• Esses achados associados manifestações hepá8cas e pulmonares sugestivo de hidatidose em regiões endêmicas
• Busca de anticorpos específicos e proteínas do líquido hidático (ELISA, IF)
• Anagenos 5 (arco 5) e o recombinante B (EgB)
• Suspeita de rompimento do cisto pulmonar exame material de expectoração è pesquisa de protoescólices
• Radiografia, ultrassonografia, TC, RM
TRATAMENTO: Medicamentos, cirurgia e PAIR (Punção, aspiração, Injeção e Reaspiração do cisto Albendazol forma conanua – 400mg em duas doses diárias por 3 – 6 meses); intermitente (3 – 6 ciclos de 28 dias, com intervalos de 14 dias)
				ASCARIDIASE 
Filo Nematoda - Ascaris lumbricoides 
Verme mais comum que existe, parasita o intestino delgado de todos os tipos de animais 
Pessoa portadora do verme no intestino, femea e macho copulam, ovos eliminados nas fezes, contaminam agua e alimentos que quando ingeridos voltam para dentro do hospedeiro e fazer nova infecção. É um ciclo monoxemico.
MORFOLOGIA
Cilíndricos com extremidades afiladas - macho, fêmea e ovo; tamanho depende do número de parasitas e estado de nutrição, se estão em poucos dentro do intestino tem mais disponibilidade de alimento crescem mais. Ingerem o alimento mesmo, não é sangue.
Macho: tem cor leitosa, extremidade posterior fortemente encurvada para a face ventral (diferenciar da fêmea) – boca trilabada
Femeas: extremidade posterior retilínea, é maior que o macho.
OVOS: grandes (50 x 60um), ovais, com cápsula espessa, membrana externa mamilonada (mucopolissacarídeo - facilita aderência), membrana média e membrana interna, massa de células germinativas
– Ovos inférteis: mais alongados, membrana mamilonada mais delgada e citoplasma granuloso
– Ovos férteis às vezes sem membrana mamilonada (decorticado)
CICLO
Vermes adultos se encontram no intestino delgado no homem (principalmente no jejuno e íleo) e na infecção mais intensa de dissemina por todo intestino delgado. Podem ficar presos a mucosa (lábios) ou soltos na luz intestinal. 
Um indivíduo contaminado libera nas fezes ovos não embrionados que irão se transformar em embrionados (somente os férteis) e então larvas se formam dentro dos ovos passando pelos estágios L1, L2 e L3, sendo que ovos com L3 são os infectantes os quais quando ingeridos por meio de agua ou alimentos pelo homem irão contamina-lo e são liberadas no intestino delgado e então penetra o intestino grosso na altura do ceco de movendo até a veia mesentérica superior e através da circulação porta chegará no fígado. A partir desse órgão cai na corrente sanguínea sistêmica chegando no átrio direito, do coração irá ser bombeado para os pulmões nos capilares pulmonares, nesses vasos ocorrerá uma muda de L3 para L4 (larva evolui). Uma vez que essa troca aconteceu essa larva passa para os alvéolos pulmonares nessa estrutura a larva evoluirá de L4 para L5. Fara o trajeto até a laringe e podem então ser expectoradas ou engolidas indo até o intestino delgado e tornando-se verme adulto. Passagem pelos pulmões: ciclo de Loss.
TRANSMISSÃO
Ingestão de água ou alimentos contaminados com os ovos, contendo a larva L3 (ainda não pronto- vai ficar pronto no intestino). Grande capacidade de aderência a superfícies.
PATOGENIA: Intensidade de alterações relacionada com o número de formas presentes
Larvas: baixa intensidade nenhuma alteração, se forem infeções maciças lesões hepáticas e pulmonares (no caso de muitas larvas)
– Fígado numerosas formas larvares migrando pelo parênquima focos hemorrágicos e de necrose fibrosados
– Pulmões vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos; edema nos alvéolos infiltrado inflamatório de neutrófilos e eosinófilos
– Dependendo do número de larvas quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia, manifestações alérgicas, bronquite e eosinofilia
– Conjunto de sintomas nas vias respiratórias SÍNDROME DE LÖEFFLER
– Tosse produtiva catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas
– Crianças à relacionadas ao estado nutricional e imunitário
Vermes adultos: Infecções com 3 a 4 vermes sem sintomas; médias 30 a 40 vermes; Maciças 100 ou mais vermes
AÇÃO ESPOLIADORA: vermes consomem grande quantidade de proteínas, CH, lipídeos e vitaminas A e C subnutrição
AÇÃO TÓXICA: Reação entre anagenos parasitários e an8corpos alergizantes do hospedeiro e dema, urticária
AÇÃO MECÂNICA: Irritação da parede e podem enovelar-se na luz intestinal obstrução
LOCALIZAÇÃO ECTÓPICA:
• Altas cargas parasitárias
• Verme sofre ação irritativa
• Febre, uso de medicamento, ingestão de alimentos muito condimentados
• Helminto desloca-se do seu hábitat normal –> locais não habituais
• Áscaris errático• Apêndice apendicite aguda
• Duto colédoco obstrução
• Duto pancreático pancreatite aguda
• Eliminação do verme pela boca e narinas
DIAGNOSTICO: dificilmente o clinico, laboratorial pesquisa dos ovos nas fezes
TRATAMENTO: Benzimidazóis, albendazol (400mg dose única), mebendazol (500mg em dose única), levamisol, pamoato de pirantel OMS
ANCILOSTOMOSE
Uma das mais importantes famílias de Nematoda, doença do Jeca Tatu
Ancylostoma duodenale e Necator americanus parasitismo gastrointestinal em seres humanos (vermes adultos)
A. ceylanicum canídeos e felídeos hospedeiros definitivos verdadeiros
Larva migrans cutânea
MORFOLOGIA
Ancylostoma duodenale
Tem macho e femea, femea mais curta e tem parte da boca virada ventralmente. Macho tem uma estrutura de fixação.
Necator americanos
Verme suga sangue, tem macho e femea. 
CICLO MONOXEMICO
Primeira fase ocorre no meio externo estagio de vida livre
Segunda fase hospedeiro definitivo. Parasitas do intestino delgado. Larva L3 penetra na pele ou é ingerida 
Ciclo ativo: ovo é liberado através das fezes e então forma-se larva L1 que é liberada do ovo e para evoluir para L2 ela troca de membrana. A L2 irá evoluir para L3 a qual terá duas membranas e irá penetrar pela pele ou é degludida. Quando ela entra na pele perde a membrana mais externa. Da pele ela migra para os vasos sanguíneos, se dirige ao coração e então aos capilares pulmonares. Após isso migra para os alvéolos pulmonares onde irá evoluir para L4 subir pela arvore brônquica até a laringe e é deglutida. Quando é deglutida ela perde a ultima membrana por causa do suco gástrico. Quando chega no intestino delgado ela faz hematofagismo o que pode causar anemia. Após o inicio do hematofagismo a larva se transforma em L5 e posteriormente em verme adulto 
Ciclo passivo (via oral): ingere agua ou alimento contaminado pela L3 que perde a membrana mais externa no estomago e chega no intestino delgado e vai penetrar a mucosa intestinal onde se transforma em L4, após isso ela volta para a luz do intestino e perde a outra membrana externa e iniciar o hematofagismo posteriormente transformando-se em L5 e posteriormente verme adulto.
TRANSMISSÃO
A. duodenale tanto transcutânea quanto oral; oral mais efetiva
N. americanus via transcutânea
Não precisa ter machucado, ela entra sem lesão 
PATOGENIA: etiologia primaria ou secundária
Primária migração das larvas e implantação dos vermes no intestino delgado dos hospedeiros
Secundária permanência dos vermes adultos no intestino delgado vários fenômenos fisiológicos, bioquímicos e hematológicos
Penetrar na pele: ação mecânica (traumática) e metabólitos
Sensação de picada, hiperemia, prurido e edema dermatite urticariformes
Lesões mais exacerbadas nas reinfecções
Lesões durante a migração para os pulmões dispneia, tosse, febrícula
Migração de grande número de larvas + contaminação secundária processo inflamatório mais acentuado
Parasitismo intestinal caracteriza bem a ancilostomíase
Dor epigástrica, diminuição do apetite, indigestão, cólicas, indisposição, náuseas, vômitos, flatulência, diarreia sanguinolenta ou não, constipação (menos frequente) eliminação dos ovos
Anemia morbidade maior (40 vermes)
DIAGNOSTICO: clinico e epidemiológico, exame coproparasitológico, presença os ovos do parasita nas fezes
TRATAMENTO: albendazol, mebendazol. 20 dias após o primeiro faz de novo pois pode ser que o parasita esteja migrando
1 – Explique a: forma de transmissão; principais manifestações; forma de diagnós8co e
tratamento do Echinococcus granulosus.
2 – Explique o ciclo biológico do Echinococcus granulosus.
3 – Explique as diferenças observadas no verme adulto macho e na fêmea do Ascaris
lumbricoides.
4 – Explique o ciclo biológico do Ascaris lumbricoides.
5 – Explique as alterações/sintomas no hospedeiros que podem ser causadas pelas larvas e
pelos vermes adultos do A. Lumbricoides.
6 – Quais são os vermes da família Ancylostoma8dae que podem causar doença no homem?
7 – Explique o ciclo biológico do Ancylostoma.
8 – Quais são as vias de infecção possíveis dos parasitas da família Ancylostoma8dae?
9 – Quais são os sintomas que podem ser observados na ancilostomíase, dependendo do
estágio de migração do parasita?
10- Explique o que é ciclo monoxemico ou ciclo de loss.