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NEMATOIDES 
· Corpo cilíndrico e trato digestivo completo.
· Revestimento altamente resistente, denominado cutícula. 
· Apresentam dimorfismo sexual. 
· Podem ser divididos em duas categorias: intestinais (oxiúro, lombriga, ancilóstomos, etc) e teciduais (filárias). 
· Ovo Larvas (L1 a L4) Adulto.
· Em infecções, levam a um quadro de eosinofilia.
· Metabolismo: aeróbico em larvas e anaeróbico em vermes adultos.
As geohelmintiases são as infecções causadas por helmintos que utilizam o solo como veiculo de transmissão e podem ser transmitidos de forma passiva e ativa.
Ascaridiase 
Causada pelo Ascaris lumbricoides.
Os ovos possuem três membranas protetoras: uma externa mamilonado, uma membrana media formada de quitina e proteínas que nenhum fármaco consegue penetrar e por fim uma fina delgada impermeável a agua (grande resistência contra dessecação).
 
Frequentemente, podemos encontrar ovos inférteis nas fezes. São mais alongados, possuem membrana mamilonada mais delgada e o citoplasma granuloso. Algumas vezes ovos férteis podem apresentar-se sem a membrana mamilonada.
Larva rabditóide (primeira larva) forma se dentro do ovo e não tem a camada de quitina. Pouco infectante 
Larva filarióide (L3) Muito infectante
Ciclo biológico: monoxenico (um único hospedeiro) 
Os humanos são infectados pela ingestão de ovos do verme em alimentos ou água contaminados por fezes humanas. Os ovos eclodem no intestino delgado devido a estímulos como pH, temeperatura, sais, e conc de CO2 e as larvas migram através da parede intestinal até corrente linfática e veias invadem o fígado , chegam ao coração e, então, até os pulmões. Elas penetram nos alvéolos, deslocam-se pelos brônquios e pela traqueia e são então deglutidas na faringe. Tornam-se adultos no interior do intestino delgado. Vivem, então, no lúmen, não se aderindo à parede.
Os ovos de Ascaris lumbricoides têm uma grande capacidade de aderência a superfícies. Uma vez presentes no ambiente ou em alimentos, estes ovos não são facilmente removidos por lavagens. Por isto, o uso de substâncias que tenham a capacidade de inviabilizar os ovos em ambientes e alimentos é de grande importância para o controle da transmissão.
Sindromes clinicas: As infecções causadas pela ingestão de apenas poucos ovos podem não produzir sintomas; entretanto, mesmo um único adulto de Ascaris pode ser perigoso, pois ele pode migrar para o ducto biliar e fígado e causar danos teciduais. Além disso, como o verme possui um corpo resistente e flexível, ele pode ocasionalmente perfurar o intestino, gerando peritonite com infecção secundária bacteriana. Os vermes adultos não se fixam à mucosa intestinal, mas dependem de movimentação constante para manter sua posição no lúmen intestinal.
 Após a infecção com muitas larvas, a migração dos vermes para os pulmões pode produzir pneumonite, que se assemelha a um ataque asmático. O envolvimento pulmonar está relacionado ao grau de hipersensibilidade induzido por infecções prévias e à intensidade da exposição atual, podendo estar acompanhado de eosinofilia e dessaturação de oxigênio. Também, um emaranhado de vermes maduros no intestino, formando uma espécie de bolo, pode resultar em obstrução, perfuração e oclusão do apêndice. Como mencionado anteriormente, a migração para o ducto biliar, vesícula biliar e fígado pode produzir dano tecidual grave. Esta migração pode ocorrer em resposta a febre, fármacos diferentes daqueles utilizados para tratar ascaridíase e alguns anestésicos. Pacientes com muitas larvas podem também apresentar sensibilidade abdominal, febre, distensão e vômito.
Ações dos vermes adultos:
- Expoliadora: consomem grande quantidade de vitaminas (A e C), proteínas, lipídeos e carboidratos Desnutrição e depalperamento físico e mental. (a ingestão de grande quantidade de alimento serve para as femeas nutrirem os ovos) 
- Tóxica: antígenos parasitários X anticorpos do hospedeiro edema, urticária, convulsões epileptiformes, etc.
- Mecânica: irritação da parede intestinal ou enovelamento de casais ou grupos de parasitos.
- Ação ectópica: vermes migratórios podem, espontaneamente ou após medicação, atingir locais indevidos, tais como o canal colédoco, causando obstrução do mesmo, ou canal de Wirsung, causando pancreatite aguda ou eliminação do verme pela boca.
Obs.: Ciclo de Loss: quando a larva migra para brônquios, bronquíolos, alvéolos, traquéia, faringe, laringe, onde pode ser expelida ou deglutida. Com isso, pode causar a Síndrome de Loeffler (forma grave): febre, tosse, eosinofilia sanguínea elevada, hemoptise e anorexia.
Tratamento: Mebendazol (age bloqueando a captação de glicose e aminoácidos), Piperazina ( por sonda nasogástrica junto a um óleo mineral) e Pamoato de pirantel (causa paralisia do verme). 
Remoçao do bolo de Ascaris : O enovelamento de áscaris (“bolo de áscaris”), devido a um número muito grande de parasitas no TGI, gera um entupimento do TGI, gerando cólicas absurdas e impedindo a defecação. A piperazina causa um bloqueio imediato das junções neuromusculares do áscaris, causando um relaxamento do “bolo de áscaris”, facilitando sua remoção pelo do ânus através de um laxante óleo mineral. Primeiramente, entuba-se o paciente, coloca-se uma sonda e administra-se o óleo mineral até extravasar pelo ânus. Feito isso, realiza-se uma manobra de pressão no abdome do paciente visando a remoção dos áscaris pelo ânus. Caso não dê para realizar esse procedimento, realiza-se a remoção através do colonoscópio. Caso a remoção através do colonoscópio não seja eficiente, realiza-se a remoção cirúrgica.
Ancilostomíase (Amarelão)
Ancylostoma duodenale e Necator americanos. Possui apenas a camada de quitina e membrana interna.
Os humanos são infectados quando larvas filariformes, presentes no solo úmido, penetram na pele. As larvas são transportadas pelo sangue até os pulmões, migram para os alvéolos e deslocam-se pelos brônquios e pela traqueia, sendo, então, deglutidas. Desenvolvem-se em adultos no intestino delgado, aderindo-se à parede por meio de lâminas cortantes ou dentes. Alimentam-se de sangue a partir dos capilares das vilosidades intestinais. Inicialmente, os ovos desenvolvem-se em larvas não infecciosas (rabditiformes) e, em seguida, em larvas do terceiro estágio, infecciosas e que não se alimentam (filariformes).
Rabditiformes L1 L2 Filariforme
Após isso, a L4 se transforma em L5, a qual se transforma no verme adulto. Os espécimes adultos, exercendo o hematofagismo, iniciam a cópula, segunda de postura. 
O parasita é anaeróbio. A principal via de aquisição é os pés. Principalmente nos locais menos queratinizados. A larva realiza um tigmotropistmo: percepção de quando o pé chega na sua região.
O principal dano é decorrente da perda de sangue no sítio de adesão no intestino delgado. Fraqueza e palidez acompanham a anemia microcítica ( unhas em forma de colhe) causada pela perda de sangue. Pneumonia com eosinofilia pode ser observada durante a migração larval através dos pulmões.
- Fase cutânea: prurido.
- Fase pulmonar: assintomática ou tosse, chiado.
-Fase intestinal: geralmente 1/3 anterior do intestino delgado, pode levar a consideráveis perdas de sangue. Anemia, geofagia, retardo do crescimento e retardo da puberdade (evidente).
Aspectos clínicos: náuseas, vômitos, flatulência, cólica, indigestão, diminuição do apetite e geofagia, edema das pernas e debilidade orgânica. Tosse = Síndrome de Loeffler.
Tratamento: Mebendazol e Pamoato de pirantel.

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