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Camila Shelly de V. Ramos HELMINTOSES INTESTINAIS NEMATÓDEOS INTESTINAIS (CLASSE NEMATODA) • CARACTERÍSTICAS GERAIS -Cilíndricos e alongados -Simetria bilateral -Triblásticos -Pseudocelomados -Trato digestório completo -Dióicos (machos menores que fêmeas) • FORMA DE TRANSMISSÃO -Oral: ingestão de ovos embrionários (ovo com larva dentro) ↳Espécies: A. lumbricoides, T. trichiura e E. vermiculares #ovos não saem nas fezes maduros, necessitam do meio para amadurecerem #Geohelmintases = grupo de doenças intestinais que acometem o homem e causadas por parasitas que necessitam passar pelo menos uma etapa de seu ciclo vital no ambiente externo do corpo do hospedeiro, o que acarreta a contaminação do solo, água e alimentos com os ovos destes parasitas -Transcutânea: penetração ativa de larvas infectantes L3 (filarioides) ↳Espécies: A. duodenales, N. americanos e S. stercoralis • CAPACIDADE DE FAZER CICLO PULMONAR/HABITAT -Fazem ciclo pulmonar e tem como habitat o intestino delgado ↳Espécies: A. lumbricoides, A. duodenlae, N. americanos e S. stercoralis -Não fazem ciclo pulmonar e tem como habitat o intestino grosso ↳Espécies: T. trichiura e E.vermicularis • ASCARIDÍASE →ESPÉCIES -Ascaris lumbricoides (monóxeno, estenoxeno) ↳Parasita o ser humano -Ascaris suum → ASCARIS LUMBRICOIDES ✓ MORFOLOGIA -São grandes -Cor leitosa -Boca no formato triangular -Fêmea maior e mais robusta que o macho -Macho enrola a cauda no sentido ventral (quase todos os nematódeos fazem isso, menos ancilostomideos) ↳Possui dois espículos para fixar a fêmea no processo da cópula -Ovo (coloração acastanhada, oval, dupla membrana, membrana externa mamilonada #produzida pela fêmea, 1 célula germinativas -> segmentação -> massa de células germinativas) Camila Shelly de V. Ramos ↳Fértil (oval, membrana mamilonar íntegra) = foi fertilizado (recebeu material espermático), e pode dar seguimento ao ciclo evolutivo *se adapta facilmente a lugares inóspitos ↳Infértil (alongado, membrana mamilonada irregular, aspecto granuloso no citoplasma) = pode ser resultado de uma fêmea fecundada muito jovem ou parasitação somente de fêmeas no homem; não é infectante e não dá segmento ao ciclo ↳Atípicos (fértil decorticado) = continua ciclo, infectante, a única diferença ao ovo fértil é a ausência da membrana mamilonar (cor mais clara) ✓ CICLO EVOLUTIVO -Ovo com larva L1(rabditoide) -> L2(não infectante, não invade mucosa) -> L3(larva infectante=filarióide) -> deglutidos/aspirados -> trato gastrointestinal -> intestino delgado/ílio -> eclosão dos ovos devido a enzimas e PH intestinal -> liberação da larva L3 -> atravessa a parede intestinal -> circulação porta -> vai passivamente para o fígado -> pequenos focos hemorrágicos + dor hipocôndrio direito -> larvas vão para o coração -> pulmão(ciclo pulmonar/loss) -> capilares pulmonares (larva muda de L3 para L4) - > atravessam capilares pulmonares -> caem dentro dos alvéolos -> sobem a arvore brônquica para chegar na laringe (larva passa de L4 para L5)- > ingerem L5 -> passam pelo estomago -> intestino delgado -> larvas adulta (continuam crescendo) -> 2 meses -> desenvolvimento sexual completo ↳Em média 65 dias depois da infecção as fêmeas começam a ovoposição ↳Alimentam-se de produtos digeridos no intestino delgado do hospedeiro e mantêm-se no lúmen do intestino por meio de constantes movimentos para não serem arrastados pelo peristaltismo *o A. lumbricoides adulto não chega nos pulmões, quem chega são as larvas *Homem infectado (vários casais de A. lumbricoides) *L1 e L2 ->rabditoides *L3 -> filarioides (1) vermes adultos vivem na luz do intestino delgado; (2) as fêmeas ovipõem e os ovos são eliminados com as fezes; (3) os ovos embrionados tornam-se infectantes na dependência de condições ambientais (umidade, calor, sombra); (4) após a ingestão de ovos embrionados; (5) estes eclodem liberando larvas; (6) que invadem a mucosa intestinal e são carreadas pela circulação portal e, depois, sistêmica aos pulmões; (7) aí elas maturam, penetram os alvéolos, ascendem a árvore brônquica até a faringe sendo, então, deglutidas; (1) após atingirem o intestino delgado, transformam-se em vermes adultos. ✓ PATOGENIA POR CONTA DAS LARVAS -A sintomatologia acontece quando você é infectado por alta carga parasitária ↳Depende do número de larvas ingeridas, do tecido envolvido (pulmões são os que mais sofrem) e da sensibilidade do hospedeiro Camila Shelly de V. Ramos -Intestino delgado = sofre alterações teciduais caracterizadas como micro hemorragias e infiltrado inflamatório ↳Devido ao ataque de macrófagos e eosinófilos as larvas -Fígado = pequenos focos hemorrágicos -Pulmões = síndrome de Loeffler (febre, tosse e eosinofilia sanguínea) #sindrome respiratória POR CONTA DE ASCARIS ADULTOS -Dor epigástrica, cólicas intermitentes, má digestão, perda de apetite, emagrecimento, sensação de coceira no nariz, irritabilidade, sono intranquilo e ranger de dentes a noite A) AÇÃO TÓXICA -Antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando edema, urticária, convulsões, epileptiformes B) AÇÃO MECÂNICA -A. lumbricoides não se fixa na mucosa intestinal ↳Então por quê ele não é eliminado pelo peristaltismo ? Realiza movimentos contrários para se manter no intestino -Bolo de áscaris causando obstrução ↳Enovelamento + irritação intestinal + obstrução *Hiperazina (droga para paralisar os vermes e causar sua expulsão do corpo do hospedeiro) C) AÇÃO ESPOLIATIVA -Ingerem uma parte dos nutrientes que seria do hospedeiro (consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídeo, vitaminas A e C) -Subnutrição e depauperamento físico/mental D) MIGRAÇÕES ANOMALAS DAS FORMAS ADULTAS #única citada pela prof -Localização ectópicas ↳Apêndice cecal = leva a apendicite aguda ↳Canal colédoco (ligação entre a vesícula biliar e o intestino delgado) = obstrução, fezes sem pigmentos biliares (esbranquiçadas) ↳Ducto pancreático = leva a pancreatite aguda ↳Eliminação pela boca e pelas narinas *comidas apimentadas -> a. saem do intestino ✓ EPIDEMIOLOGIA# -1,38 bilhão de pessoas em 150 países (OMS, 1998) -Uma fêmea de A. lumbricoides pode produzis 200.000 ovos por dia -Ovo viável pode durar até um ano -Falta saneamento básico -Temperatura média + clima úmida = favorece a formação de larvas no ovo -1/4 da população mundial afetada -Crianças são as mais afetadas -Países em condições precárias (sem saneamento básico) • TRICHURIS TRICHIURA -Causa Tricuríase -Nematoide localizado no intestino grosso, principalmente no ceco e no apêndice →MORFOLOGIA -Parte mais afilada dos helmintos é sua parte anterior (boca, esôfago) -Parte mais larga = órgão sexual + intestino ↳Voltada para a luz do intestino -Forma de chicote (parte mais larga = cabo; parte mais fina = fio) -Boa diferenciação entre macho e fêmea ↳Fêmea um pouco maior que o macho ↳Macho enrola a cauda ventralmente Camila Shelly de V. Ramos -Ovo (elíptico/forma de barril) ↳Cor castanha ↳Dupla membrana ↳Opérculos polares (nas duas extremidades) = locais de saída da larva; presença de massa mucoide transparentes ↳Massa de células germinativas ↳Ovos atípicos→CICLO EVOLUTIVO -Não faz ciclo pulmonar -> ausência de ciclo de Loss -Ingestão de ovos embrionários (com presença de larva) #alimento, água contaminada -> estômago -> Íleo (aonde eclodem ovos) -> invade a mucosa -> migra para o intestino grosso (através da mucosa) -> vai realizando todas as mudas no trajeto para o intestino grosso -> intestino grosso (desenvolvimento do helminto) -> ovoposição →PATOGENIA -Ação traumática e infecciosa ↳Erosões simples e múltiplas, possível colonização bacteriana -Ação tóxico-alérgica ↳Devido aos produtos liberados pela larva ↳Cristais de charcot-leyden (restos mortais de eosinófilos) liberados nas fezes ↳Eosinofilia sanguínea -Ação hematófaga ↳0,005 ml de sangue por verme por dia *não chega a causar frequentemente anemia, depende da carga parasitária e do hospedeiro -Prolapso retal = tenesmo e intensa irritação intestinal • ENTEROBIOSE/OXIUROSE -Agente etiológico = Enterobius vermicurlaris ou Oxyurys vermicularis ↳Localização preferencial no ceco, apêndice, cólon e reto -> determina sua principal manifestação clínica = prurido anal -O enteróbio é parasita exclusivo do homem (estenoxeno) →MORFOLOGIA -Verme pequeno ↳Asas cefálicas = ajudam a classificar como sendo entetobios ↳Esôfago rabditoides = bem comprido, apresenta dilatações ↳Cauda fortemente ventralmente recurvada com espículo ↳Macho e fêmea diferente morfologicamente -Ovo (plano convexo, formato de D) ↳A fêmea(ovovivípara) já libera o ovo embrionário (libera na região anal, prurido) -> os ovos raramente são encontrados nas fezes pois a postura já se dá na região anal ↳Incolor ↳Dupla membrana Camila Shelly de V. Ramos *é difícil a visualização do ovo, pois esse rapidamente se converte em larva →CICLO EVOLUTIVO -Não fazem ciclo pulmonar -Ingestão/aspiração de ovos com embrião -> passam pelo estomago -> eclodem no íleo -> penetram a mucosa -> intestino grosso ↳Grávidas migram para a região perianal a noite para a postura de ovos -Cerca de 6 horas após a postura os ovos já se tornam maduros e infectantes -As infecções e reinfecções fazem-se por meio das mãos que coçam a região anal/perianal -> levadas a boca -> ingestão de ovos -> duodeno (liberação de larvas rabditóides) -> duas mudas -> L3 -> intestino grosso -> maturidade -Comum em crianças (<6 anos) →TRAMISSÃO #prof não vai cobrar -Heteroinfecção (se infectar com os ovos vindos de uma outra pessoa) ↳Poeira e alimentos com ovos que foram eliminados por outro hospedeiro -Indireta = poeira e alimentos infectados atingem o mesmo hospedeiro -Auto-infecção externa ↳Ingestão dos próprios ovos que você libera (por meio das mãos do hospedeiro) -Auto infecção interna (raro) ↳Contaminação na região perianal -> subindo -Retro infecção = larvas eclodem na região perianal →PATOGENIA -Prurido anal = lesão com infecção secundária, perda de sono, nervosismo, e nas meninas pode levar a masturbação ↳Fêmeas podem subir no trato intestinal -Enterite catarral = ação mecânica e irritativa ↳Advinda da fixação de vermes no muco intestinal -Órgãos genitais = vaginite, salpingite (nas trompas) e ovarite ↳Envolvimento extra intestinal →PROFILAXIA -Não sacudir roupas de cama e de dormir -Tratamento da família ou coletividade (repetindo após 20 dias) -Corte rente de unas -Banho ao levartar-se -Uso de pomadas (tiabendazol) • ANCILOSTOMOSE -Agente etiológico(geo-helmintos) = Ancylostoma duodenale e Necator americanos #penetração na pele ↳Vermes da família Ancylostomidae ↳Vivem no intestino delgado, principalmente no duodeno -Amarelão -A maioria do grande contingente de infectados é assintomática ↳O restante desenvolve quadros variáveis de anemia e desnutrição -Se alimentam do sangue no hospedeiro -No Brasil -> predomina N. americanus Camila Shelly de V. Ramos ↳Ancylostoma suga mais sangue que o necator americanus →MORFOLOGIA -Possuem simetria bilateral ✓ VERMES 1)ANCYLOSTOMA DUODENALE -Cápsula bucal = estruturas quitinosas que se assemelham a dentes (fixação no TGI) ↳4 dentes (dois pares) *O número de estruturas quitinosas varia de acordo com a espécie -Formato de C -Macho = bolsa copuladora -Fêmea = extremidade posterior afilada 2)ANCYLOSTOMA BRAZILIENSE -Cápsula bucal com 1 par de dentes -Responsável pela larva migrans (homem como hospedeiro acidental) 3)ANCYLOSTOMA CANINUM -Responsável pela larva migrans (homem como hospedeiro acidental) -Cápsula bucal com 3 pares de dentes 4)ANCYLOSTOMA CEYLANICUM -Espécie pouco encontrada no brasil -Cápsula bucal com 1 par de dentes grande e outro de dentes minúsculos 5)NECATOR AMERICANUS -Formato de S -Cápsula bucal = 2 lâminas cortantes -Fêmea = extremidade posterior afilada -Macho = extremidade posterior com bolsa copuladora ✓ OVO -Formato elipsóide -Espaço largo entre a casca e o conteúdo do ovo -Blastômeros (células germinativas) ✓ LARVAS 1)RABIDITOIDES (L1, L2) -Esôfago com dilatações seguidas de constricções ↳Não nitidamente dividido em 3 partes -Vestíbulo bucal longo -Cauda bem afilada -Primórdio genital = pequeno e dificilmente visto 2)FILARIOIDES (L3) -Esôfago retinho, cilíndrico, ocupando 1/3 do corpo -Extremidade posterior afilada #infectante Camila Shelly de V. Ramos →CICLO EVOLUTIVO -Eliminação de ovos nas fezes de humanos contaminados -> solo arenoso, úmido -> maturação dos ovos (geohelmintos) -> eclodem - > larva L1(rabditóide) -> larva L2(rabiditóide) -> larva L3(filarióide)#infectante -> penetração da larva na pele (dermatite pruriginosa) -> atravessa derme -> corrente sanguínea -> pulmões(durante a migração pulmonar = tosse +febre +infiltrado eosinofílico + síndrome de loeffler) -> L4 (hematófaga)-> tubo digestivo -> intestino delgado -> completam o ciclo -> vermes adultos - > fixam-se na parede intestinal por meio da cápsula bucal -> produção de ovos -> fezes #não há replicação dos vermes no hospedeiro, a infecção termina, em condições normais, com a morte dos parasitos, naturalmente determinada →PATOGENIA -Fase aguda ↳Migração das larvas na pele, pulmão e instalação dos vermes no intestino *irritação, prurido -Larvas ↳Congestão e edema, mas sem reação inflamatória -Adultos ↳Dor epigástrica, diminuição do apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, diarreia sanguinolenta -Fase crônica ↳Caracteriza a fase da anemia (amarelão) = vermes adultos + espoliação sanguínea + deficiência nutricional ↳Anemia (microcítica e hipocrômica) ↳Leucocitose e eosinofilia ↳Baixa de hemoglobina ↳Hipoalbuminemia (poucas proteínas) -> pode resultar em edema ↳Lesões mecânicas = no local de implantação da cápsula bucal #ancylostoma duodenale suga mais sangue que necator americanus →SINTOMATOLOGIA -Dependente da carga parasitária e do estado nutricional do hospedeiro -Cutânea = lesões eritematosas ou pápulas pruriginosas -Pulmonares = tosse + febre + crepitação pulmonar + síndrome de loeffler (tosse, eosinofilia, opacidade pulmonar) -Hepáticas = dores no hipocôndrio direito, dor a palpação -Intestinais = dor epigástrica, náuseas, vômitos, anorexia, bulimia, perversão do apetite (geofagia), diarreia, língua saburrosa, enterorragia →PROFILAXIA-Uso de calçados -Destino correto das fezes -Medicar os casos confirmados -Sulfato ferroso -Educação sanitária Camila Shelly de V. Ramos OBS: LARVA MIGRANS (dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa) -Quando ocorre penetração de L3 de Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum ↳Homem = hospedeiro acidental ↳Parasitos tem como hospedeiros = cães e gatos (intestino delgado) -Bicho geográfico -Não alcançam a corrente sanguínea e não completam o ciclo no homem, apenas animais -Distribuição geográfica = cosmopolita, regiões tropicais e subtropicais CLASSE CESTODA →GÊNERO TAENIA -Principais espécies #agentes etiológicos ↳Taenia solium (suínos) ↳Taenia saginata (bovinos) -Formas larvárias (causam teníase) ↳Cyticercus cellulosar -> T. solium ↳Cystucercus bovis -> T. saginata -Forma de ovos ↳Ovo taenia saginata -> cisticercose no bovino ↳Ovo taenia solium -> cisticercose no porco ou no homem ✓ MORFOLOGIA DO PARASITO -Tênias são vermes achatados em forma de fita #platelmintos -Corpo/estróbilo (reunião de progotes) + cabeça/escoléx -Taenia solium ↳Forma globosa + 4 ventosas + dupla coroa de acúleos/ espinhos -Taenia saginata ↳Forma quadrangular + 4 ventosas -Proglotes ↳Imaturas -> aparelho genital incipiente ↳Maduras -> hermafroditas (órgãos sexuais masculinos + femininos) ↳Grávidas -> útero com milhares de ovos -Cisticercos (forma larval) Camila Shelly de V. Ramos ↳Cysticercus bovis -> taenia saginata ↳Cysticercus cellulosar -> taenia solium -Ovo ↳Forma esférica ↳Não há diferenciação entre os ovos da T. solium e T. saginata ↳Embrião hexacato com 3 pares de acúleos ↳Embriófaro = cobertura do embrião hexacanto -Taenia saginata é responsável pela maioria das teníases, mas tem pouca expressão clínica para o homem, pois não é agente causal de cisticercose humana ✓ HABITAT VERMES/LARVAS -Vermes adultos = intestino delgado -Larva cyticercus cellulosar -> tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho -Larva cysticercus bovis -> tecido de bovinos ✓ CICLO EVOLUTIVO 1)TAENIA SAGINATA -Hospedeiro definitivo = homem -Hospedeiro intermediário = bovino -Ingestão de carne crua/mal cozida bovina contendo cisticercos -> segue para a luz do intestino -> tênia saginata -> escolex se fixa no intestino -> crescimento tênia -> proglotes jovens -> proglotes maduros -> proglotes grávidos -> podem sair nas fezes ou liberarem ovos que saem nas fezes tbm -> bovino se contamina com a ingestão de proglotes/ovos -> seguem para o intestino do ruminante -> ovo eclode -> embrião hexacanto -> oncosfera(embrião) -> atravessa parede do trato digestório -> circulação -> tecidos -> formação cisticerco(larva) #TENÍASE 2)TAENIA SOLIUM -Hospedeiro definitivo = homem -Hospedeiro intermediário = suínos #TENÍASE -Homem infectado elimina ovos e proglotes -> contaminação do pasto -> ingestão dos ovos pelos porcos -> intestino delgado -> ovo eclode -> oncosfera -> atravessa parede intestinal -> circulação -> tecidos -> formação de cisticercos na carne bovina -> ingerida pelo homem -> cisticercos para o TGI -> intestino delgado -> fixação -> proglotes #CISTICERCOSE -Homem ingere ovos -> formação do cisto em tecido muscular -> neurocisticercose + coração + tecido subcutâneo ✓ TRANSMISSÃO -Teníase: ingestão de carne crua ou mal cozida contendo cisticercos -Cisticercose: ingestão acidental de ovos da T. solium Camila Shelly de V. Ramos ↳Autoinfecção externa (homem ingere os ovos da sua própria tênia) ↳Autoinfecção interna (proglotes grávidos ascendem até o estômago e lá eclodem -> infectando) ↳Heteroinfecção (homem se contamina com ovos que foram eliminados por outras pessoas) ✓ PATOGENIA -Ação mecânica traumática = movimentos da tênia -Espoliativa = absorve os nutrientes do HD -Tóxica = metabólitos excretados pela tênia -Obstrutiva = intestino delgado, apêndice cecal, ducto pancreático ou colédoco -As infecções intestinais pelas tênias geralmente são assintomáticas, não existindo nenhum sinal ou sintoma da teníase. O motivo da consulta médica, na grande maioria das vezes, é a eliminação das proglotes pelo ânus -Eosinofilia ✓ SINTOMATOLOGIA 1)TAENIA SAGINATA -Formas assintomáticas -Alterações da motricidade e redução da secreção digestiva -Dor epigástrica -> dor de fome -Perda de peso -Eosinofilia -Dor abdominal, náuseas e astenia -Proglotes grávidas elinadas entre as evacuações 2)TAENIA SOLIUM -Formas assintomáticas -Manifestações clínicas semelhantes as da T. saginata -Proglotes eliminadas junto as fezes OBS:CISTICERCOSE -Transmissão = ingestão de ovos viáveis de T. solium -Distribuição geográfica = áreas de criação de suínos e associadas a teníase -Habitat = olhos, SNC, tecido subcutâneo, músculos -Patogenia = ação mecânica compressiva e ação inflamatória ou bloqueio do fluxo do LCR -Sintomatologia = vômitos, cefaleia, rigidez na nuca, ataques epilépticos e demência (neurocisticercose) -Tipos ↳c. cardíaca = palpitações e ruídos anormais ou dispineia ↳c. ocular = deslocamento de retina, opacificação do humor vítro, uveíte, perda visão ↳c. muscular = assintomática, fadiga, caibras, dor -Diagnóstico = punção de LCR (testes sorológicos, tomografia, ressonância) -Profilaxia = hábitos de higiene e saneamento básico -Tratamento = praziquantel + albendazol OBS:DIAGNÓSTICO DAS HELMINTOSES Camila Shelly de V. Ramos OBS:EPIDEMIOLOGIA DAS HELMINTOSES -Ampla distribuição geográfica -Alta prevalência relacionada a: ↳Falta de saneamento básico ↳Hábitos higiênicos inadequados ↳Temperatura e umidade elevada ↳idade escolar -> maior prevalência em crianças -Grande quantidade de ovos no peridomicílio ↳Ovos viáveis por semanas a meses #grande resistência no meio ambiente ↳Dispersão dos ovos por insetos, chuvas, ventos -Mecanismos de transmissão ↳Não utilização de calçados (strongyloides, ancilostomídeos) ↳Ingestão de carne crua ou mal cozida (taenia) OBS:PROFILAXIA CONTRA HELMINTOS
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