Revisão Psicofarmacologia

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1° CAPITULO: PRINCÍPIOS GERAIS DA AÇÃO DOS PSICOFÁRMACOS
1. ABSORÇÃO: PASSAGEM DA DROGA DO SÍTIO DA APLICAÇÃO PARA CORRENTE SANGUINEA 
DIFUSÃO AQUOSA: passagens através dos poros aquosos de acordo com o tamanho da molécula, determina a velocidade de absorção.
DIFUSÃO LIPIDICA: moléculas lipossolúveis de forma não ionizadas, acidas e de bases fracas.
Drogas acidas são absorvidas no estomago
Drogas básicas são absorvidas no intestino
VIA DE ABSORÇÃO:
VIA ENDOVENOSA rápida absorção, riscos colaterais adversos, dosagem maior em relação as outras vias, efeitos tóxicos e cardíacos, administração cautelosa.
VIA INTRAMUSCULAR uso em pacientes agitados, neurolépticos de ação prolongada, veículos oleosos, soluções irritantes, (o Diazepam administrado por via intramuscular resulta em absorção lenta e errática, com concentração plasmática inferior a administração via oral devido a cristalização do fármaco no local da injeção).
VIA ORAL mais utilizada, é processada na intenção do trato intestinal, sendo o estomago e o intestino delgado os locais de maior absorção.
Absorção rápida (drogas não irritantes): administrada em jejum, soluções.
Absorção lenta: após as refeições, capsulas, comprimidos, drágeas.
BIODISPONIBILIDADE: indica a proporção de drogas que passa para circulação sistêmica, após administração oral, observando absorção e degradação metabólica.
	FATORES QUE INFLUENCIAM ABSORÇÃO
	Composição bioquímica da droga
Jejum
	Via de administração
Formulação farmacêutica (VO)
2. DISTRIBUIÇÃO acontece após a absorção onde ocorre a distribuição para diversos tecidos onde a velocidade da distribuição depende do grau de perfusão do órgão.
DISTRIBUIÇÃO PELO LIQUIDO EXTRACELULAR: Distribuição mais rápida.
 DISTRIBUIÇÃO CELULAR: distribuição lenta
DISTRIBUIÇÃO LIPOSSOLÚVEIS: água corpórea total.
ACÚMULO DE DROGA: pode ocorrer no tecido adiposo o prolongamento da permanência da droga como o tiopental que se acumula sofrendo uma redistribuição.
	FATORES QUE INTERFEREM NA DISTRIBUIÇÃO:
 
Grau de perfusão do órgão
O compartimento onde a droga se distribui
Lipossolubilidade da droga
Ligação à proteínas plasmáticas
3. BARREIRA HEMATO-CEREBRAL estrutura que atua principalmente para proteger o SNC de substâncias químicas presentes no sangue que ao mesmo tempo permite a função metabólica normal do cérebro.
BARREIRA HEMATO-LIQUÓRICA regula o acesso de drogas ao fluido cerebrospinal.
	Fatores que determinam a passagem de drogas pela barreira:
Lipossolubilidade
Grau de ionização
Ligação a proteínas plasmáticas
 Tamanho da molécula
4. BIOTRANSFORMAÇÃO alterações químicas que as drogas sofrem no organismo sobre as ações das enzimas, facilitando a eliminação das drogas, ocorre geralmente no fígado.
Altamente lipossolúveis são reabsorvidas pelos rins aumentando seu tempo de permanência no organismo
Baixa lipossolubilidade ou altamente ionizada são secretadas in natura pelos rins como (BARBITAL E LÍTIO).
PRINCIPAIS REAÇÕES QUÍMICAS
Reações da fase I: oxidação, redução de hidrolise
Reações da fase II: 
CONJUNÇÕES produz composto inativo.
MAO (MONOAMINA OXIDASE) responsável pela degradação oxidativa de dopamina, noradrenalina, serotonina, tiramina, presentes no cérebro, fígado, coração, plaquetas sanguíneas. Função evitar acumulo de monoaminas.
ALCOOL ETILICO 
Administração por via intramuscular em niveis plasmatico 5x maiores que os obtidos como a mesma dose oral. Ex. Imipramida, doxepina, levodopa, metilfenidato sofrem efeito de primeira passagem.
5. INDUÇÃO E INIBIÇÃO ENZIMATICAS acelera a biotransformação das drogas diminuindo a intensidade e duração das suas ações.
FENOBARBIRBITAL indução ocorre após alguns dias de tratamento e desaparece cerca de uma semana após suspensão do uso.
TOLERÂNCIA pode causar aceleração da biotransformação de outras drogas administradas em conjunto.
Seu oposto é:
INIBIÇÃO ENZIMAÁTICA que determina o acúmulo das substâncias degradadas pelas enzimas inibidas. 
ATENÇÃO!
A inibição do MAO intestinal e hepática leva ao acúmulo de TIRAMINA que libera noradrenalina da terminação nervosa acarretando em crise hipertensivas esse risco é minimizado pela contraindicação de drogas de ação indiretas e pela restrição dialética de alimentos ricos em tiramina como queijos e defumados.
6. EXCREÇÃO
FILTRAÇÃO GLOMERULAR permite a eliminação de moléculas muito grandes.
REABSORÇÃO TUBULAR é influenciada pelo Ph neutro da urina.
BILE ciclo enterro-hepático. Que parcialmente responsável pela longa permanência de drogas como cloropromazina no organismo
AMAMENTAÇÃO através do leite.
7. DURAÇÃO DA AÇÃO depende da via de administração, formulação farmacêutica, velocidade de absorção, passagem para o cérebro, e da lipossolubilidade.
Duração do efeito depende das meia-vidas de eliminação (BETA) ou de seus metabólitos ativos
Dose única determinada pela meia-vidas de distribuição. Ex. Diazepam após atingir o pico de concentração no sangue é rapidamente distribuído aos tecidos o que pode resultar em uma curta duração do efeito após uma dose única.
Dose repetida é que determina ou não de acumulo de fármaco e de seus metabolitos 
Meia vida curta são eliminadas antes da administração seguintes, são as que determinam o efeito rebote. Insônia rebote e de fim de noite, ansiedade diurna. 
DROGAS DE MEIA VIDA quando a concentração da dose no corpo será a metade da dose inicial, fatores que afetam a meia-vida são: 
Meia-vida farmacológica afastamento (processo de eliminação do corpo)
Meia-vida biológica volume de distribuição (refere-se à distribuição em torno do corpo)
8. FATORES QUE MODIFICAM O EFEITO DAS DROGAS podem alterar o processo que ocorrem desde a administração até a eliminação alterando, por tanto o efeito das drogas. Que podem ser:
FARORES INTRÍSECOS 
variedade individual, variação de intensidade dos efeitos em uma determinada população 
idade, podem absorção dos recém-nascidos e excreção dos idosos.
genético, são principais determinantes da insensibilidade exagerada de uma droga.
idiossincrasia, resposta inesperada devida ausência ou alteração genética da enzima
peso e composição corpórea os mais obesos necessitam de doses mais altas 
FATORES CONDICONAIS condições específicas de cada organismo, estados:
Patológico, biotransformação, insuficiência Hepática/ ligação das drogas e proteínas, subnutrição/ distribuição, edema e desidratação/ excreção, insuficiência renal, diarreia, acidose alcalose/ gravidez devido os hormônios
Psicológico, emocional pode modificar ou inverter o efeito de uma droga. 
Farmacológico efeito placebo resulta na interação médico-paciente na expectativa em relação ao resultado do tratamento em termos do efeito benéficos e colaterais.
	INTRÍNSECOS:
Fatores genéticos
Idade
Peso
Composição corpórea
Estados patológicos associados
FATORES EXTRÍSECOS depende das drogas como características, formulação farmacêutica, condições de uso, via de administração aguda ou crônica, dose e interação com outras drogas.
	EXTRÍNSECOS:
Características físico-químicas.
Formulação farmacêutica
Via de administração
Dose
Interação com outras drogas
9. MECANISMO DE AÇÃO 
PRINCIPAIS NEUROTRANSMISSORES ENVOLVIDOS NAS AÇÕES DAS DROGAS:
Noradrenalina
Dopamina
Serotonina
GABA
MECANISMO DE AÇÃO
PRÉ-SINÁPTICA promover um efeito excitatório quando, através de um ou mais mecanismo aumenta o mecanismo de um neurotransmissor excitatório na fenda sináptica ou diminui a concentração de neurotransmissor inibitório. 
PÓS-SINÁPTICA requer um grau de afinidade relativamente alto pelos receptores.
Drogas agonistas mimetizam a ação dos neurotransmissores endógenos nos seus receptores.
Drogas antagonista podem esta ligadas ao receptor, mas não apresentam atividade intrínseca. (seus efeitos resultam na inibição da ação do neurotransmissor)
10. FENOMENOS DE NEUROADAPTAÇÃO estar relacionado com fenômeno de tolerância, dependência, mecanismo de ação psicofármacos, modelos fisiopatológicosdos próprios transtornos psiquiátricos.
11. TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA 
Tolerância necessidade de administração de doses crescentes para obtenção do mesmo efeito que podem ser:
Farmacocinética é o aumento da biotransformação e diminuição de concentração de composto ativo no sangue.
Caminho que a droga faz no organismo são etapas que vão da administração até a excreção. 
Farmacodinâmica depende do fenômeno de neuroadaptação, ou seja, os efeitos de uma determinada droga no tecido alvo onde tem efeito, ou seja, é o mecanismo de ação das drogas.
Dependência pode ser:
Física estado de adaptação devido o uso de droga com sintomas físicos ou psíquicos quando se interrompe o uso das drogas.
Psíquica que leva o uso da droga pra o individuo obter prazer com o uso da droga.
12. ABUSO é a utilização inadequada de uma droga, por autoadministração, ou seja, o uso fora de indicações médicas ou sociais de uma determinada cultura. Está associada a um sistema de recompensa relacionada ao reforço positivo e negativo.
13. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS combinações de drogas para se obter potencialização ou diminuição do efeito terapêutico ou com a finalidade de atingir um número maior de sintomas. 
	CONCEITOS IMPORTANTES:
Neuroadaptação
Tolerância
Dependência
Abstinência
Interações medicamentosas
Meia-vida
Efeitos colaterais
CAPITULO 2: ANTIDEPRESSIVOS: CLÁSSICOS E DE NOVA GERAÇÃO.
TIPOS DE ANTIDEPRESSIVOS 
CLÁSSICOS 
Tricíclicos
 antagonismo potente
Tetracíclicos
IMAOs (inibidores de monoaminooxitase) cefaleia, náuseas, retenção de urina ganho de peso, tontura, crise hipertensiva.
NOVA GERAÇÃO 
DIFERENÇA ENTRE OS CLÁSSICOS E NOVA GERAÇÃO difere pela sua seletividade farmacológica e seu perfil de efeitos colaterais.
INDICAÇÕES DE ANTIDEPRESSIVOS
Depressão
Enurese infantil
Síndrome de dor crônica
Transtornos ansiosos 
Ansiedade generalizada
Síndrome do pânico
Agorafobia
Bulimia
TOC
Ulcera péptica
Devido sua heterogeneidade farmacológica o seu poder de ação é amplo!
CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIDEPRESSIVOS
ESTRUTURA QUIMICA 
ESTRUTURA FARMACOLÓGICA 
Antidepressivos tricíclicos (ADT)
Clomipramida / ganho de peso
Imipramida/ sonolência
Amitriptilina / Constipação
Nortriptilina / boca seca, borramento visual, tontura, hipotensão, estimulação do apetite. 
Inibidores Seletivo de recaptação da serotonina (ISRS) 
Fluoxetina / ansiedade
Sertralina / Alterações dos movimentos motores
Paroxetina / apatia
Citalopram / Náusea, vomito, aumento de motilidade intestinal, cólicas e diarreias, estimulação do apetite, diminuição do peso, anorexia.
Antidepressivo de nova geração
Mirtrazapina / ganho de peso
Ventafaxina / sonolência
Trazioadona/ hipotensão postural
Milnaciprano / estimulação do pacinete
Bupropiona / perda de peso em paciente em algumas semanas 
Duloxetina / taquicardia, fraqueza, fadiga, constipação.
MECANISMO DE AÇÃO	
Produz aumento na concentração de neurotransmissores na fenda sináptica.
EFEITOS COLATERAIS RELACIONADO A BLOQUEIO DE RECEPTORES
Anticolinérgicos Boca seca/ visão turva/ aumento da pressão ocular/ retenção urinaria.
Cardiovasculares aumentos da frequência cardíaca/ hipotensão postural
Neurológicos tremores de mãos/ agitação/ acatisia/ gagueira/ dificuldade de encontrar palavras.
Metabolismo endócrino estimulo de prolactina, amenorreia secundaria, hiponatremia
Reações cutâneas 2 a 4% dos pacinete nas duas primeiras semanas urticaria, exatema, eritem multiforme, dermatite esfoliativa, fotossensibilidade. 
Gastrointestinais náuseas vômitos, ganho de peso, disfunção sexual, alteração do sono, 
Anticolinergico 
Boca seca/ visão turva/ aumento da pressão ocular/ retenção urinaria/ taquicardia obstipação/ ganho de peso confusão/ distúrbios sexuais.
Adrenérgico 
Hipotensão/ taquicardia/ nariz entupido/ tontura/ retardo a ejaculação.
Histaminergico
Sonolência/ sedação/ fadiga/ tontura/ náusea/ ganho de peso/ hipotensão.
5-HT2 – érgico
Fadiga/ tontura/ alteração do sono/ irritabilidade/ ganho de peso/ hipotensão.
SINDROME DE ABSTINÊNCIA
Ocorre nas primeiras 48h após deixar uso de ADTs, quando se tem um tratamento prolongado, entre os sintomas se tem o efeito rebote da hiperatividade colinérgica caracterizada por ocorrência de delirium ataque de pânico, insônia, náusea, arritmias cardíacas, Recomenda a diminuição gradativa ao longo de algumas semanas!
PLANEJAMENTO TERAPEUTICO
Aguda uso de medicamento de acordo com quadro clinico da comorbidade e preferência do paciente durante 8 semanas avaliar os fatores farmacológico e farmacodinâmico.
Continuação prevenir as recaídas manter a medicação após a remissão.
Manutenção prevenir a recorrência, de um novo episódio depressivo após a recuperação do episodio anterior.
RESPOSTA TERAPEUTICA
REMISSÃO COMPLETA apresentação assintomática de duas semanas a menos de seis meses.
RECUPERAÇÃO apresentação assintomática por mais de seis meses.
RECAIDA retorno do episódio depressivo, de forma plena ou parcial, durante a resposta terapêutica, ou após a remissão antes da recuperação. 
RECORRENCIA episódio depressivo após a recuperação
CAPITULO 03: BENZODIAZEPÍNICOS (ASIOLITÍCOS)
São de propriedade ansiolítica, miorelaxantes, anticonvulsivante, de baixa toxidade garantindo lugar de destaque nas práticas neurológicas, anestesiologia e psiquiatra.
VANTAGENS DO BENZODIAZEPÍNICO EM RELAÇÃO AOS BARBITÚRICOS 
Benzodiazepínicos não são letais, menor grau de tolerância e dependência, menos sedativos, interferem menos no sono fisiológico. 
FARNACOCINÉTICA DOS benzodiazepínicos (caminho que a droga faz no organismo)
Depende da velocidade da absorção gastrintestinal 
Absorção rápida diazepam e clorazepato 
Absorção lenta prozepam, oxazepam, temazepam.
Absorção intermediaria clordiazepóxito, lorazepam
Da preparação farmacêutica 
Circunstâncias clínicas
Ingestão de alimento que lenificam o esvaziamento do suco gástrico dificultando a absorção do medicamento.
Administração com antiácidos 
Loazepam é o único que pode ser usado na via intramuscular os demais sofrem cristalização.
A duração é determinada pelo ritmo e extensão de distribuição do medicamento.
Independente do graus são lipossolúveis
Após atingir a circulação sistêmica concentra se grande parte no cérebro 
Tem facilidade de atravessar a barreira hematoencefálica 
Logo em seguida inicia a redistribuição da droga para tecido como o musculo e adiposo.
 PRINCIPAIS CATEGORIAS DOS BENZODIAZEPINICOS
2- CETO Diazepam, desmetildiazepam, desaquilfluorazepam, halazepam.
Principais características que todos tem meias-vidas de eliminação prolongadas e são biotransformadas por reações oxidativas no fígado.
3- HIDROX lorazepam, OZEPAM, temazepam, larmetazepam
Principais características essas drogas têm meias-vidas de duração curta a intermediárias 
 7- NITROS CCLONAZEPAM, NITRAZEPAM, FLUNITRAZEPAM 
Principais características têm meias-vidas de duração intermediaria.
DERIVADOS DE TRIAZOLO E IMIDAZO
Alprazolan, triazolam são exemplos de triazolobenzodiazepinas sendo o mais importante o midazolam tem uma velocidade mais rápida que os benzodiazepínicos da categoria 2 cetos.
CLORDIAZEPÓXITO primeiro benzodiazepínico a ser comercializado com estrutura química única, sua meia-vida tem duração entre intermediária e longa.
BUSPIRONA ansiolítico que não benzodiazepínico, não altera a transmissão gabaergica, não tem propriedade anticonvulsivante ou miorrelaxante, age na serotonina, latência de efeito de 7 dias, efeitos colaterais – cefaleia, tontura, nervosismo. 
Efeitos em idosos queda e pressão do sistema nervoso central manifestam suscetibilidade aumentada aos efeitos clínicos de benzodiazepínicos que compreende aos fatores farmacocinético e farmacodinâmico.
INTERAÇÃO FARMACOLOGICA DOS BENZODIAZEPÍNICOS 
Climetidina anticoncepcionais orais, dissufiram, insoniazida, propranolol, álcool reduzem a meia-vida do Diazepam e outra benzodiazepínicos potencializando seus efeitos, pois isso representa risco sendo proibido ouso de álcool para os pacientes em uso deste medicamento.
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
Precisa levar em consideração os fatores farmacodinâmicos os usos de benzodiazepínicos deve ser evitado por pacientes hepatopáticos graves, porem quando muito necessário sua utilização deve ser extremamente cautelosa. 
MECANISMO DE AÇÃO
Benzodiazepínicos potencializam o efeito do neurotransmissor GABA
BZDs ao se ligarem aos seus receptores mudam a conformação estrutural do GABA facilitando sua ação.
GABA produz uma inibição mais potente no neurotransmissor pós-sináptico.
GABA principal neurotransmissor inibitório do SNC PRESENTE EM QUASE TODAS REGIOES DO CEREBRO
Está envolvido com processo de ansiedade.
INDICAÇÕES
Transtornos ansiosos Irmãos Clássicos
Transtorno do pânico IMAOs/ TRICICLICOS
Fobia social benzodiazepínicos 
TAG benzodiazepínico 
INSÔNIA benzodiazepínicos hipnótico 
A decisão de aplicar um benzodiazepínico em um paciente com transtorno ansioso vai depender da avaliação risco benéfico individual:
Contraindicação de tricíclicos e IMAOs
Paciente com pouca disciplina
Os que não toleram a piora inicial. Demora do efeito terapêutico como os de transtornos de personalidade e os histriônicos.
Ansiedade basal e antecipatória são especialmente marcantes. 
COMO ESCOLHER UM BENZODIAZEPÍNICO?
Quanto à eficácia
Meia-vida plasmática
Devem ser usados pelo menos duas vezes ao dia!
DOSES 
A tendência é serem usadas doses maiores de benzodiazepínicos. 
EFEITOS INDESEJÁVEIS
Sedação devido a meia-vida mais longa e acumulo de medicamentos.
Tolerância
Sedação excessiva em idosos, efeitos anticolinérgicos, problemas mnêmicos, concentração, ataxia e fraqueza muscular, estado confusional, agudo e rebaixamento do nível de consciência.
DEPENDÊNCIA AOS BENZODIAZEPÍNICOS
RECAÍDA aparecem após semanas ou meses similares ao do início.
REBOTE inicia-se horas ou dias após a retirada da medicação são mais intensos e transitórios.
SINDROME DE ABSTINÊNCIA causa uma dependência fisiológica podem ocorrer até seis meses após a retirada do benzodiazepínico 
SINTOMAS inicia-se três dias após a interrupção da droga havendo intensidade máxima dentro de três dias e duas semanas e duram quatro semanas 
 Quando ministrado altas doses de benzodiazepínicos e são retirados abruptamente podem ocorrer caos de delirum
] e e crise convulsivas.
	Sintomas de retiradas de benzodiazepínicos
	MUITO FREQUENTES
	COMUNS
	RAROS
	Ansiedade, insônia, agitação, irritabilidade, tensão muscular, parestesia, tremor.
	Náusea, coriza sudorese excessiva, latergia, cansaço, fraqueza, depressão visão turma..
	Convulsões, alucinação, despersonalização,
Confusão..
CAPITULO 04 ANTIPSICÓTICO (NEUROLEPTICOS)
São classificados em dois grupos:
AP de primeira geração: típicos e convencionais. São os que produzem efeitos extrapiramidais em doses terapêuticas (EXEMPLOS: haloperidol, clorpromazina, levomepromazina, tioridazina, entre outros. 
AP de segunda geração: atípicos e nova geração. São os antipsicóticos que não provocam efeitos extrapiramidais (Exemplos: clozapina, olanzapina, quetiapina, risperidona, aripiprazol.
FARMACOCINETICA DOS ANTIPSICOTICO NEUROLEPTICOS
São bem absorvidos tanto por VO (1H a 3H) quanto parenteral.
Aplicação IM – absorção mais rápida que VO
Aplicação EV – evitar pelos riscos de EC
São lipossolúveis e ligam-se a proteínas
O metabolismo é principalmente hepático
A excreção é principalmente renal
AP de ação prolongada ( ésteres em solução oleosa ) – úteis em terapia de manutenção, especialmente para pessoas com dificuldade de aderência. São os AP depot.
Meia-vida de 20 a 40h atingindo o equilíbrio sérico (steady-state) em serca de 5 a 7 dias.
FARMACODINÂMICA DOS ANTIPSICÓTICOS (neurolépticos)
Os AP diferem em sua afinidade por bloqueio de receptores, refletindo suas ações terapêuticas e perfil de efeitos colaterais.
ANTIPSICÓTICO TÍPICOS:
Agem, em maior ou menor intensidade, no sistema dopaminérgico, bloqueando principalmente os receptores pós-sinápticos D2.
Sistema dopaminérgico – três vias principais:
Sistema mesolímbico e mesofrontal
Sistema nigro-estriatal
Sistema hipotálamo-hipofisário
INDICAÇÃO
Uso estabelecido de maneira empírica os neurolépticos podem ser usados em quadros agudos ou tempo prolongado conforma o quadro clínico do paciente.
Principais indicações:
Transtornos mentais agudo e crônico.
Esquizofrenia
T. delirantes, paranoide
T. esquis afetivo do tipo maníaco
Transtorno de humor
 Agitação psicomotora
Profilaxia de recidiva de quadros psicóticos.
Uso de ansiolíticos hipnóticos.
Crianças: autismo, distúrbio de conduta
T. Personalidades severos
Doença de Huntington, de Gilles de la Tourette, náuseas, vômitos, 
O mais bem estudado é no tratamento da ESQUIZOFRENIA
EFEITOS COLATERAIS (típicos)
1. EFEITOS EXTRAPIRAMIDAIS são os mais relevantes da prática clínica.
1. DISTONIA AGUDA contrações musculares, câibras, torcicolos, contrações na língua. Tratamento com antiparkisonianos biperideo( via oral, intramuscular) , prometazina.
2. SINDROME PARKINSONÓIDE
Rigidez muscular, tremor fino, marcha em bloco, acinesia. Tratamento feito com redução, troca de neuroléptico ou associação de antiparkisonianos ou prometazina.
3. ACATISIA
É a sensação subjetiva de inquietação motora, associada à impossibilidade de permanecer imóvel, sentado ou de pé. Membros inferiores com movimentos alternados característicos. Aparece em geral dias ou semanas após o início do uso. Tratamento difícil, com benzodiazepínicos.
4. DISCINESIA TARDIA
Síndrome de instalação tardia, associada ao uso crônico. Irreversível ou parcialmente reversível. Movimentos involuntários orolinguais, de membros ou tronco. Movimentos coreiformes descordenados e repentinos. 
OUTROS EFEITOS COLATERAIS (AP TÍPICOS):
Sedação, ganho de peso (histamina)
Hipotensão postural, retardo da ejaculação, aumento do apetite (norepinefrina).
Boca seca, visão embaçada, obstipação, retenção urinária, confusão mental(acetilcolina)
Ganho de peso, aumento do apetita(serotonina)
EFEITOS COLATERAIS ATÍPICOS
Bloqueiam principalmente receptores serotonérgicos e, em menor grau, outros receptores.
Menos efeitos extrapiramidais
Exemplos: clozapina, olanzapina, quetiapina, risperidona, aripiprazol.
Ganho de peso
Diabetes mellitus
Dislipidemia
Arritmias cardíacas
Hiperprolactinemia
Convulsões
Leucopenia
Agranulocitose(clozapina)
QUESTIONAMENTOS IMPORTANTES
1.Quando e como usar?
O que é E.T.C.?
Eletoconvulsoterapia.
2.Que tipo escolher?
A partir das informações sobre a história do paciente, condições atuais do paciente, a medicação é introduzida e aumentada de acordo com a resposta clínica do paciente.
3. Qual o tempo de uso?
É muito importante: a maioria dos pacientes apresenta melhora após cerca de 2 a 4 semanas podendo chegar até 8 semanas de dose efetiva.
Paciente remitido de surto agudo desse ser mantido amenos dose possível, (1/3 a ½ da dose utilizada na fase aguda).
Pacientes do 1° surto deve ser mantido por 2 anos com neurolépticos, já no 2° surto em diante devem utilizar medicação por pelo menos 5anos.
4. Questões de ordem ética (doses de impregnação, sedação excessiva, uso como punição ou ameaça, (”camisas –de-força químicas”)