Diabetes Tipo 1 e Tipo 2: Etiologia e Metabolismo

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Diabetes tipo 1 
Etiologia
É uma condição em que o pâncreas não pode produzir insulina que é um hormônio que o corpo necessita para manter os níveis apropriados de açúcar no sangue. 
O sistema funcionando normal
Depois de comer alimentos que contenham carboidratos, as substâncias químicas quando no intestino delgado são divididas em moléculas simples de açúcar chamado glicose. Em seguida, as células que revestem o intestino delgado absorvem a glicose, que entra na corrente sangüínea. 
Quando o sangue atinge o pâncreas, as células beta do pâncreas detectam o aumento dos níveis de glicose. As células betas liberam insulina na corrente sanguínea para reduzir os níveis da glicose e para manter a glicose sanguínea em um nível saudável. 
A maioria das células do corpo tem certos receptores em sua superfície que se ligam a insulina circulante. A insulina atua como uma chave para uma fechadura para abir a célula, de modo que a glicose possa entrar, suas células agora podem usar a glicose para produzir a energia que necessitam para funcionar corretamente.
Metabolismo da Diabete tipo 1
Quando a pessoa sofre de diabetes tipo 1, as células beta do pâncreas perdem sua capacidade de produzir insulina, resultando em altos níveis de glicose no sangue e outras complicações. Na diabetes tipo 1, o sistema imunológico especialmente seus glóbulos brancos consideram as células beta pancreaticas como se fossem corpos estranhos. Continua...
Em uma resposta auto-imune, seus glóbulos brancos secretam anticorpos que destroem as suas próprias células beta. Como resultado o pâncreas produz pouca ou nenhuma insulina.
Sem a insulina, a glicose não pode entrar em suas células, que ficam desnutridas devido a falta de calorias que deveriam receber da glicose. Além disso, o nível de glicose acumula-se na corrente sanguínea, resultando numa condição chamada hiperglicemia. 
Tudo começa com o alimento, gordura e glicose são digeridas pelo organismo e distribuídas na corrente sangüínea, glicose segue para o pâncreas, lá as células beta do pâncreas recebem a glicose, junto com os íons de cálcio, gera liberação da insulina. 
A insulina junto com a glicose e gordura seguem pela corrente sangüínea até as células do corpo e é lá que acontece o metabolisomo destas substâncias. 
Diabetes tipo 2 - Metabolismo normal 
IRS- Fosforila a insulina; GLUT-4- Recebe a glicose; CAPN-10- Decompõem a Gordura; ENNP-1- Deixa passar a insulina dentro da célula. 
A IRS recebe e fosforila a insulina, ela é usada para ativar a GLUT-4 que permite a entrada da glicose na célula, uma vez dentro da célula algumas glicoses se combinam formando o glicogênio, já outras glicoses recebem elétrons e se transformam em piruvatos que é metabolizado dentro da mitocôndria e libera energia.
Ação das 4 Proteínas 
É causada por uma doença metabólica causada por alto índice de glicose no sangue.
Pode ser causado por fatores genéticos ou hábitos de estilos de vida. 
Causas da diabetes tipo 2 
Causa 1- Mutação no gene produz a proteína IRS 
Causa 2- Mutação no receptor de insulina ENPP-1
Causa 3- Mutação no receptor da glicose GLUT-4 
Causa 4- Excesso de gordura 
Diabetes tipo 2 Etiologia 
Causa 1 - O ribossomo produz proteína IRS defeituosa, a IRS com mutação não consegue fosforilar a insulina. O que resulta em acúmulo de glicose extracelular, e aumenta glicose na corrente sanguínea.
Causa 2 - ENNP-1 defeituoso não se abre para receber a insulina, o que resulta em acúmulo de glicose e insulina extracelular, e aumento de glicose e insulina na corrente sanguínea .
Causa 3 - A insulina entra pela proteína ENNP-1 é recebida pela IRS que a fosforila e a transporta até o GLUT-4, porém ele está defeituoso e não consegue ser ativado para deixar a glicose entrar para dentro da célula, causando o acúmulo de glicose extracelular, e aumento de glicose na corrente sanguínea.
Causa 4- A decomposição de gordura pela proteína CAPN-10 não é suficiente, o acúmulo de gordura obstrui os canais das proteínas ENPP-1 e GLUT-4. O que causa aumento de glicose, insulina e gordura extracelular, e na corrente sanguínea. 
PATOGENIA
Diabetes Mellitus Tipo 1 (DMT1)
No diabetes tipo 1 ocorre destruição das células beta do pâncreas, usualmente por processo auto-imune e menos comumente de causa desconhecida (forma idiopática). Na forma auto-imune há um processo de insulite e estão presentes auto-anticorpos circulantes (anticorpos anti-descarboxilase do ácido glutâmico, anti-ilhotas e anti-insulina). De uma forma geral, a instalação do quadro de diabetes tipo 1 auto-imune é relativamente abrupta e muitas vezes o indivíduo pode identificar a data de início dos sintomas.
PATOGENIA
Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2)
O diabetes tipo 2 é mais comum do que o tipo 1, perfazendo cerca de 90% dos casos de diabetes. É uma entidade heterogênea, caracterizada por distúrbios da ação e secreção da insulina, com predomínio de um ou outro componente. A etiologia específica deste tipo de diabetes ainda não está claramente estabelecida como no diabetes tipo 1. A destruição auto-imune do pâncreas não está envolvida. Também ao contrário do diabetes tipo 1, a maioria dos pacientes apresenta obesidade.
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA DIABETES
As complicações crônicas da diabetes resultam do impacto que a doença tem, a médio-longo prazo, nos órgãos alvo (aparelho cardiovascular, olhos, rins, sistema nervoso).
A diabetes é uma doença vascular, sendo as complicações crônicas predominantemente resultantes de lesões nos vasos sanguíneos. De uma forma genérica, estas complicações podem dividir-se em:
Microvasculares (lesões nos pequenos vasos), de que são exemplos a retinopatia, a nefropatia e a neuropatia
Macrovasculares (lesões nos grandes vasos), de que são exemplos a doença coronária, a doença cerebral, a doença arterial dos membros inferiores, a doença arterial obstrutiva das carótidas e a doença isquémica intestinal
Modificações fisiológicas
Diabetes tipo 1 é uma forma de diabetes em que o corpo não produz insulina em quantidade suficiente, o que resulta em excesso de glicose no sangue. Os sintomas clássicos são micção frequente, sede excessiva, fome excessiva e perda de peso.
Modificações fisiológicas
Entre as modificações relativamente no curto prazo estão: acetoacidose diabética (uma complicação potencialmente mortal da diabe-tes) e o coma hiperosmolar hiperglicemico (o elevado nível de açúcar no sangue cau-sa desidratação acentuada). 
Entre as modificações a longo prazo estão: doenças cardiovasculares, acidentes vascula-res cerebrais, doença renal crónica, pé diabético e retinopatia diabética.
Modificações fisiológicas
Diabetes tipo II: as modificações mais comuns são a sede excessiva, a micção frequente e perda de peso inexplicável. 
Outros possíveis sintomas são fome excessiva, fadiga e feridas que não cicatrizam. 
Modificações fisiológicas
Em muitos casos as modificações manifestam-se de forma gradual e lenta. Entre as complicações a longo prazo dos níveis elevados de glicose estão:
Doenças cardiovasculares, acidentes vascula-res cerebrais, retinopatia diabética que pode causar cegueira, insuficiência renal e má circulação de sangue nos membros que pode levar a amputações. 
Amanda Yasmin Monteiro de Araújo			RA3053
Daiane Cristina Vieira Maurer						RA2815
Luíz Fernando Ferreira da Silva 	RA3067
Rogério Xavier Santos 	 	RA2328
Suelen Zambellini 	RA2725
Thayná Souza Conde									RA2745
Willian Duarte Costa 	RA2746