Aula 04 -Diabetes Mellitus

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Diabetes Mellitus
Fisiopatologia e Dietoterapia 
Profa. Raylane Figueira 
Curso de Nutrição
Disciplina: Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia II
• Patologia associada a deficiência de insulina total ou
parcial;
• Apresenta alta morbimortalidade, com perda importante na
qualidade de vida. É uma das principais causas de
mortalidade, insuficiência renal, amputação de membros
inferiores, cegueira e doença cardiovascular.
Diabetes Mellitus
Definição
• É um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por
hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e
insuficiência de vários órgãos, especialmente olhos, rins,
nervos, cérebro, coração e vasos sanguíneos.
• Faz parte das DCNT ( doença crônica não transmissíveis)
• Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina
envolvendo processos patogênicos específicos, como,
destruição das células beta do pâncreas (produtoras de
insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção
da insulina, entre outros.
Epidemiologia
• O Diabetes está entre as doenças que mais matam no
mundo, e no Brasil não é muito diferente.
• Segundo a Organização Mundial da Saúde, por volta de
2005 havia cerca de 170 milhões de pessoas com diabetes
no mundo.
• A OMS prevê que em 2030 metade da população mundial
possuirá diabetes.
• Estimativa do total de portadores de diabetes no Brasil
– 12.054.827
• Este número de portadores de diabetes é bem aproximado
aos 6% da população brasileira que mostra o site da
International Diabetes Federation.
Epidemiologia no Brasil
Metabolismo da Glicose
Principais consequências metabólicas na 
ausência da ação insulínica
Deficiência 
Insulínica
Metabolismo 
Lipídico
Lipólise
Aumento de AGL e 
Corpos Cetônicos
Metabolismo 
Protéico
Proteólise
Aminoacidemia
Metabolismo 
Glicídico
Hiperglicemia
Diurese Osmótica
↓ utilização 
periférica de 
Glicose
Acidose 
Metabólica
Classificação
• Diabetes Tipo I
• Diabetes Tipo II
• Diabetes Gestacional
• Diabetes Secundário
Diabetes Mellitus Tipo I
• Há destruição da célula beta que leva ao estágio de deficiência absoluta de insulina.
• CAUSA: processo auto-imune, detectado por auto-anticorpos circulantes (anti-descarboxilase
do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina) podendo estar associado a outras
doenças auto-imunes como a tireoidite de Hashimoto, a doença de Addison e a miastenia gravis.
Em menor proporção, a causa da destruição das células beta é desconhecida (tipo 1 idiopático).
• Requer administração de insulina é necessária para prevenir cetoacidose, coma e morte.
• Pode ocorrer de:
– Forma rápida e progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes (pico de incidência
entre 10 e 14 anos),
– Forma lentamente progressiva em adultos, (LADA, latent autoimmune diabetes in adults; doença
auto-imune latente em adultos). Esse último tipo de diabetes, embora assemelhando-se clinicamente
ao diabetes tipo I auto-imune, muitas vezes é erroneamente classificado como tipo 2 pelo seu
aparecimento tardio. Estima-se que 5-10% dos pacientes inicialmente considerados como tendo
diabetes tipo 2 .
Fisiopatologia do Diabetes Tipo I
DIABETES TIPO I
Deficiência 
absoluta de 
INSULINA
Sintomas Cetoacidose
Doenças 
Macrovasculares
Dç arterial coronariana
Dç vasc. Periférica
Dç cerobrovascular
Doenças 
Microvasculares
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
Idiopático Autoanticorpos
Infecção viral, 
agentes químicos 
e tóxicos
Deficiência 
ABSOLUTA de 
insulina
 Secreção de 
Gh e Glucagon
 hrs. Contra-
reguladores 
 Produção 
hepática de 
glicose
HIPERGLICEMIA
 Mobilização 
das reservas 
de lipídio
 AGL
↑utilização do 
lipídeo como fonte 
de energia celular
↑ conversão de 
AGL em Corpos 
Cetônicos (CC)
 CC
CETOACIDOSE 
diabética 
Defeitos Metabólicos no DM Tipo I
Cetoacidose
A insulina está em extrema falta na corrente sanguínea (diabéticos tipo 1 )
Glicose não consegue 'entrar' nas células e fornecer energia
Os hormônios cortisol, adrenalina e glucagon entram em ação e promovem a formação de mais glicose pelo fígado 
através da utilização do tecido adiposo (ac graxos). 
Nesse processo de quebra da AG, são produzidos alguns compostos chamados corpos cetônicos que também 
fornecem energia, juntamente com os ácidos B- hidroxibutírico e o ácido acetoacético. 
Nessa condição o paciente vai apresentar uma glicemia muito alta podendo alcançar até 600mg/dL. 
Os sintomas iniciais são:
poliúria (urinar demais), muita sede e fome.
Posteriormente o paciente irá evoluir com desidratação, ritmo cardíaco acelerado (sensação de 'batedeira'), 
pressão baixa, náuseas, vômitos, dor na barriga, fraqueza, confusão mental e o famoso hálito cetônico que é 
justamente o cheiro de cetonas proveniente desses ácidos que estão aumentados no sangue.
Tratamento:
O tratamento é feito com reposição de líquidos através do soro fisiológico, insulina na dose correta e potássio que se 
encontra diminuído no sangue devido à grande quantidade de urina eliminada. A falta de potássio pode levar a sérias 
arritmias cardíacas que geralmente levam ao óbito. 
• O termo tipo 2 é usado para designar deficiência relativa de insulina.
• A administração de insulina nesses casos, quando efetuada, não visa evitar cetoacidose,
mas alcançar controle do quadro hiperglicêmico.
• A cetoacidose é rara e, quando presente, é acompanhada de infecção ou estresse muito
grave.
• CAUSA: A maioria dos casos apresenta excesso de peso ou deposição central de
gordura. Evidências sugerem que a resistência à ação da insulina e o defeito na secreção
de insulina manifestam-se pela incapacidade de compensar essa resistência. Em alguns
indivíduos, no entanto, a ação da insulina é normal, e o defeito secretor mais intenso
Diabetes Mellitus Tipo II
Fisiopatologia do Diabetes Tipo II
Fisiopatologia do Diabetes Tipo II
DIABETES TIPO II
Deficiência parcial e 
Resistência à INSULINA
Sintomas
variáveis
Secreção e ação de 
insulina anormal
Redução da captação 
celular de glicose pós-
prandial
Aumento da 
gliconeogênese
Fatores Genéticos
Fatores ambientais 
DCNT
Consumo alimentar 
excessivo
Há deficiência 
PARCIAL e 
RESISTENCIA da 
AÇÃO DA INSULINA
Hiperglicemia em 
jejum
 Produção 
hepática de glicose
 AGL mesmo na 
presença de insulina, 
indica resistência à 
sua ação 
NÃO CONSEGUE 
INIBIR A LIPÓLISE
A insulina ainda 
secretada evita 
conversão de AGL em 
corpos cetônicos (CC) 
no fígado
NÃO ocorre 
cetoacidose
diabética 
Exceto se já tiver evoluído 
para dependência total de 
insulina 
(Tipo 2 passar para Tipo 1)
Defeitos Metabólicos no DM Tipo II
Rastreamento do Diabetes Tipo II
Fatores de risco
• Idade >45 anos.
• Sobrepeso (Índice de Massa Corporal IMC >25).
• Obesidade central (cintura abdominal >102 cm para
homens e >88 cm para mulheres, medida na altura das
cristas ilíacas).
• Antecedente familiar (mãe ou pai) de diabetes.
• Hipertensão arterial (> 140/90 mmHg).
• Colesterol HDL < 35 mg/dL e/ou triglicerídeos e > 150
mg/dL.
• História de macrossomia ou diabetes gestacional.
• Diagnóstico prévio de síndrome de ovários policísticos.
• Doença cardiovascular, cerebrovascular ou vascular
periférica definida.
RESPONSÁVEL PELA 
FOSFORILAÇÃO DE 
INSULINA 
Gordura sintetizada pelo capn-10
IRS – fosforila insulina 
e transporta na célula 
ENPP-1 tranporta insulina para 
dentro da célula
Entrada de glicose
Insulina
Diabetes Gestacional
• É a hiperglicemia diagnosticada na
gravidez, de intensidade variada,
geralmente se resolvendo no períodopós-
parto, mas retornando anos depois em
grande parte dos casos.
•  dos níveis de glicose durante a gestação;
• Aparece geralmente no 2º ou 3º trimestre;
• Deve-se a elevação dos hrs. antagonistas à
insulina associados a gravidez;
• CONSEQUÊNCIAS:
– Macrossomia
– abortos de repetição ou mortalidade
perinatal
Diabetes Secundário
• Decorre de outras comorbidades;
• CAUSAS:
– Hiperglicemia devido à secreção de
hrs. antagonistas da insulina:
• como ocorrem em condições graves
(traumatismos, sepse, queimaduras);
– Síndromes diabéticas podem ser
atribuídas por:
• Doença pancreática;
• Doença endócrina;
• Fármacos;
• Síndromes genéticas;
• Anormalidades de receptores de insulina;
• Desnutrição;
Diagnóstico
Critérios diagnóstico para Diabetes
Normal
Glicemia de jejum < 100mg/dL (jejum mínimo de 8h)
Glicemia plasmática 2h pós teste de tolerância oral à glicose < 140mg/dL
Diabetes
Glicemia de jejum ≥ 126mg/dL (2 vezes em momentos diferentes) (jejum mínimo de
8h)
Glicemia plasmática casual ≥ 200mg/dL (jejum mínimo de 8h) associada a sintomas
clássicos de diabetes.
Glicemia plasmática 2h pós teste de tolerância oral à glicose ≥ 200mg/dL
Hemoglobina glicada (AIC): ≥ 6,5
Diagnóstico para Pré-diabetes
Glicemia de jejum prejudicada Glicemia de jejum ≥ 100mg/dL e ≤ 125 mg/dL
Intolerância à glicose
Glicemia plasmática 2h pós Teste de Tolerância Oral à Glicose
(TTOG) (75g de dextrose): 140 – 199 mg/dL
Hemoglobina glicada (AIC): 5,7 a 6,4%
Diagnóstico para Diabetes Gestacional
• Teste de Tolerância Oral à 
Glicose (TTOG) (75g de dextrose):
– 1 e 2 horas
– Na 24 a 28 semana gestacional
• Pela manhã após jejum mínimo de 
8h
• Diagnóstico:
– Jejum = ≥ 92 mg/dL
– 1h = ≥ 180 mg/dL
– 2h = ≥ 153 mg/dL
Principais sintomas do Diabetes
• Os sintomas clássicos de
diabetes são:
– Poliúria ( urina ), polidipsia ( sede),
polifagia( fome) e perda involuntária
de peso (os “4 Ps”).
• Outros sintomas que levantam a
suspeita clínica são:
– fadiga, fraqueza, letargia, prurido
cutâneo e vulvar e infecções de
repetição.
• Algumas vezes o diagnóstico é feito
a partir de complicações crônicas
como:
– neuropatia, retinopatia ou doença
cardiovascular aterosclerótica.
• Entretanto, o diabetes é
assintomático na maioria dos
casos, a suspeita clínica ocorre a
partir de fatores de risco para o
diabetes.
Principais sintomas do Diabetes
Complicações Metabólicas Agudas
• Descompensação metabólica
• Hiperglicemia grave
• Com ou sem cetoacidose
Hiperglicemia
• Hiperosmolaridade sangüínea: > 320 mOsm/L;
• Hiperglicemia (600 a 2000mg/dL) ; Desidratação; SEM CETONAS 
(sem Cetoacidose)
• Somente em Diabetes Tipo II
Síndrome Hiperosmolar
Hiperglicêmica não cetótica
• CONSEQUÊNCIAS: Hiperglicemia > 300 mg/dL; Acidose: pH < 7,35; Diurese osmótica e 
Desidratação; Cetose: odor doce e repulsivo da respiração; Coma e morte
• Somente em Diabetes Tipo I
Cetoacidose
Diabética
• CAUSAS: insulinoterapia intensificada; abstinência alimentar associada a 
insulinoterapia correta;
• SINTOMAS: sudorese, tremor, palpitações, neuroglicopenia (fraqueza ou fadiga);
• EFEITO SOMOGYI: Hipoglicemia seguida por hiperglicemia de “rebote”; Acontece 
durante a hipoglicemia com a secreção de hrs contrarreguladores (glucagon, 
epinefrina, hr. do crescimento e cortisol).
Hipoglicemia
Hipoglicemia X Hiperglicemia Matinal
Hiperglicemia 
Matinal
Efeito 
Somogyi
Fenômeno do 
Amanhecer
(Dawn)
Efeito Somogyi
Dose EXCESSIVA de 
insulina de ação 
intermediária antes do 
jantar
Hipoglicemia durante a 
madrugada
↑ Hormônios 
hiperglicemiantes 
contra-reguladores
HIPERGLICEMIA 
MATINAL
Fenômeno do Amanhecer (Dawn)
Dose INSUFICIENTE de 
insulina antes de 
dormir
Não consegue suprir o 
período do amanhecer 
(4 às 8h da manhã)
↑ Hrs hiperglicemiantes
(Gh pelo Ciclo Circadiano e 
contra-reguladores)
HIPERGLICEMIA 
MATINAL
Complicações Orgânicas Crônicas (Tardias)
Doenças Macrovasculares
Doença arterial coronariana
• Hipertensão Arterial Sistêmica
• Doença Aterosclerótica (Dislipidemia)
Doença vascular periférica
• Insuficiência venosa
Doenças cerebrovasculares
• Acidente Vascular Cerebral
Doenças Microvasculares
Retinopatia diabética
Descompensação diabética 
Microlesões vasculares e Cegueira 
Nefropatia diabética:
Disfunção renal lenta e progressiva → pode evoluir para IRC (hemodiálise)
Neuropatia diabética: Isquemia, dormência e formigamento das
extremidades; Ulceração do pé (Pé diabético) Alterações do TGI:
Hipermotilidade (diarréia) ou Hipomotilidade ( crescimento bacteriano);
Gastroparesia→ distensão e saciedade precoce; Disfunção vesical:  função
da micção, esvaziamento incompleto da bexiga;
Tratamento do Diabetes Mellitus
• Doença crônica = requer conjunto de medidas
Monitoração da 
Glicemia
Terapia 
Nutricional
Terapia 
Medicamentosa
Exercício Físico
Terapia medicamentosa no Diabetes Tipo I
“Insulinoterapia” – “Insulinização”
Tipo de Insulina
Início da 
Ação
Pico da 
ação
Duração 
efetiva usual
Monitorar o 
efeito em
Ação ULTRARRÁPIDA
▪ Insulina Lispro (Humalog®)
▪ Insulina Asparte (Novolog®)
▪ Insulina Glulisina (Apidra®)
< 15 min 1 – 2h 3 – 4h 2h
Ação RÁPIDA
▪ Regular
0,5 – 1h 2 – 3h 3 – 6h ~4h
Ação INTERMEDIÁRIA
▪ NPH
2 – 4h 4 – 10h 10 – 16h 8 – 12h
Ação PROLONGADA
▪ Insulina Glargina (Lantus®) 2 – 4h Sem pico 20 – 24h 10 -12h
▪ Insulina detemir (Levemir®) 2 – 4h Sem pico 18 – 24h 10 – 12h
PRÉ-MISTURAS
▪ 70/30 (70% NPH, 30% regular)
▪ 75/25 (75% lispro protamina neutro [NPL], 25%
lispro)
▪ 70/30 (70% asparte protamina neutro [NPA],
30% asparte)
0,5 – 1h Duplo 10 – 16h -
Terapia Medicamentosa no Diabetes Tipo II
“Hipoglicemiantes Orais”
Classe Nomes Genéricos Ação principal
Sulfonilureias
(2ª Geração)
Glipizida (Glucotrol®, Glucotrol XL®)
Estimula a secreção de insulina pelas células betaGliburida (Glynase Prestabs®)
Glimepirida (Amaryl®)
Megltinida
Repaglinida (Prandin®)
Estimula a secreção de insulina pelas células beta
Nateglinida (Starlix®)
Biguanida
Metformina (Glifage®)
Diminui a produção hepática de glicoseMetformina de liberação prolongada (Glifage 
XR®)
Tiazolidinedionas
Pioglitazona (Actos®)
Melhora a sensibilidade periférica de insulina
Rosiglitazona (Avandia®)
Inibidores da Glicosidase Alta
Arcabose (Precose®)
Retarda a absorção de carboidratos
Miglitol (Glyset®)
Miméticos de Incretina Exenatide (Buetta®)
Aumenta a secreção de insulina dependente de glicose e inibe a
secreção pós-prandial de glucagon
Amilinomimético Pramlintide (Smylin®)
Diminui a produção de glucagon, que diminui a liberação hepática de
glicose durante a refeição e evita a hiperglicemia pós-prandial.
Combinação de medicamentos
1. Gliburida/metformina (Glucovance®); 
Glipizida/metformina (Metaglip®)
2. Rosiglitazona/metformina 
(Avandamet®)
3. Rosiglitazona/glimepirida (Avandaryl®)
Combina a ação de cada substância:
1. Estimula a secreção da insulina pelas células beta + diminui a
produção hepática de glicose.
2. Melhora a sensibilidade da insulina + diminui a produção
hepática de glicose.
3. Melhora a sensibilidade da insulina + Estimula a secreção da
insulina pelas células beta
Atividade Física no DM
• Deverá dar um espaço de tempo entre
a dose (hipoglicemiante) e a atividade
física, sendo este intervalo variável em
função do tipo do hipoglicemiante.
• Suplementação de vitaminas E e C,
selênio, zinco e caroteno
(antioxidantes).
• Vantagens:
– No diabético tipo I a prática de exercício
físico aumenta a sensibilidade dos
receptores de insulina, diminuindo a
necessidadede insulina exógena;
– No tipo II aumenta a sensibilidade dos
receptores.
• Cuidados a serem tomados:
– Ocasionalmente pode haver uma queda
brusca nos níveis glicêmicos,
provocando uma hipoglicemia.
– Para evitá-la, o diabético jamais deve
praticar esportes mal alimentado e, por
precaução, deve ter um alimento rico
em carboidratos simples à disposição.
– É importante checar as condições
cardio-respiratórias, o estado dos pés,
pressão arterial e a saúde dos olhos.
– Não exercitar o local onde a insulina é
injetada.
– Durante o pico de ação de insulina, deve
ser evitada atividade física.
• NPH : 4 a 12 horas
• Lenta: 7 a 15 horas
Metas do Controle Glicêmico
• Glicemia pré-prandial ≤ 95mg/dL
• Glicemia 1h pós-prandial ≤ 40mg/dL 
• Glicemia 2h pós-prandial ≤ 120mg/dL
• Diabetes pré-existente: 
• Glicemia pré-prandial 60 a 99 mg/dL
• Glicemia pós-prandial 100 a 129mg/dL
• A1C < 6,0%
Diabetes 
Gestacional
• A1C : 7.0%
• Glicemia pré-prandial: 70–130 mg/dL
• Glicemia pós-prandial: < 180mg/dL
Diabetes
• Manter a glicemia entre 100 mg/dL e 180mg/dL
Pacientes 
Hospitalizados
ADA, 2012.
Estratégias da Terapia Nutricional
DM Tipo I
• Manter o controle glicêmico ideal,
integrando a terapia insulínica com
exercícios;
• Ajustar dose de insulina à quantidade
de alimentos (Junto ao
Endocrinologista)
• Ensinar o paciente administrar insulina
para lanches que não façam parte do
seu plano habitual
• Controlar o peso corporal pelo risco de
ganho de peso com a insulinização
DM Tipo II
• Manter o controle glicêmico, lipídeos 
séricos e pressão arterial ideais
• Aumentar fracionamento da dieta
• Restringir o consumo de gorduras
• Estimulo para mudança de hábitos
• Perda de peso (5 a 7% ou 4,5 a 9kg) 
por melhorar a sensibilidade insulínica
• Restrição calórica entre 250 a 500kcal
• Aumentar o consumo de fibras 
dietéticas
• Restringir sal
Recomendações Nutricionais segundo Diretriz 
da Sociedade Brasileira de Diabetes (2009):
MACRONUTRIENTES INGESTÃO RECOMENDADA
VET Considerar as necessidades individuais
Utilizar parâmetros semelhantes aos da população geral em todas as faixas
etárias
Carboidratos (CHOs) Carboidratos totais (45% a 60%)
Sacarose Até 10% do VET
Frutose Não se recomenda adição nos alimentes, ou seja, não usar como adoçante
Fibra dietética Mínimo de 20g/dia ou 14g/1000kcal
Gordura Total Até 30% do VET
Gordura Saturada (AGSs) < 7% do VET
Gordura Poli-insaturada (AGPIs) Até 10% do VET
Gordura Monoinsaturada (AGMIs) Completar de forma individualizada
Colesterol < 200mg/dL
Proteína 15% a 20% do VET
Recomendações de Proteínas no DM
• Sem nefropatia:
– Recomendação diária: 10 a 20% do VET
• Com nefropatia:
– Controlar o consumo de proteína
– Efeito positivo da taxa de filtração glomerular
– Microalbuminúria e TFG > 70ml/min = 0,8g a 1,0/kg/dia
– TFG entre 70 a 30ml/min = 0,6g/kg/dia
• Doenças catabólicas (Hospitalização):
– 1 a 1,5g/kg/dia
Recomendações de Lipídeos no DM
• A distribuição do % dependerá do:
– Perfil lipídico
– Objetivo do tratamento em relação a
glicemia, lipídeos séricos e peso corporal.
• Restringir Gordura Saturada e
Colesterol é medida fundamental para
prevenir DCV
• Recomendação Geral - Gordura:
– SATURADA: < 10% do VET diário
– POLIINSATURADA: ≤ 10% do VET diário
– MONOINSATURADA: restante do VET +
carboidrato e proteína
– Colesterol: < 300mg/dia
• Em caso de HIPERCOLESTEROLEMIA:
– SATURADA: < 7% do VET diário
– Colesterol ≤ 200mg
– Estimular consumo de alimentos fontes em
ômega 3 (peixes, óleos vegetais, sementes...)
• Em caso de HIPERTRIGLICERIDEMIA e
VLDL elevado:
– ↑ Gordura monoinsaturada
– Gordura SATURADA: < 10% do VET diário
– Hipertrigliceridemia > 1000mg/dL:
• Restrição TOTAL de gordura < 10% do VET
total
• Em caso de Excesso de peso:
– Dieta Hipolipídica
– Restrita em gorduras saturadas
Recomendações de Fibras Dietéticas
• 25 a 30g/dia (Chemin et al, 2007;
Cuppari et al, 2005)
• Mínimo 20g/dia ou
14g/1000Kcal/dia (SBD, 2009)
Índice Glicêmico (IG)
• Respostas glicêmicas dependem
de:
– Quantidade de CHO
– Estrutura do açúcar
– Natureza do amido
– Métodos de cocção
– Processamento
– Teor de fibras
– Demais macronutrientes nos
alimentos
• As evidências científicas são
controversas quanto ao uso do IG
no tratamento de diabéticos
PÃO alimento referência GLICOSE alimento referência
Alimentos IG Alimentos IG
Alto IG > 95 Alto IG > 70
Moderado IG 76 a 94 Moderado IG 56 a 69
Baixo IG < 75 Baixo IG < 55
Contagem de Carboidratos
Contagem de Carboidratos:
• Estratégia para individualizar e
flexibilizar a ingestão
alimentar para obter o
controle glicêmico.
• Prioriza o total de CHO por
refeição, considerando que sua
quantidade determina a
resposta glicêmica pós-
prandial.
Relação de Insulina X g de CHO:
• ADULTOS: 1 unidade de insulina 
cobre 15g de CHO.
• CRIANÇAS E ADOLESCENTES: 1
unidade de insulina para 20-
30g de CHO.
Contagem de Carboidratos:
1. Definir as necessidades
nutricionais (valor energético
total [VET]),
2. Calcula-se a quantidade de
carboidratos em gramas ou por
número de substituições por
refeição.
Contagem de Carboidratos:
Em diabetes melito tipo 2 (DM2)
• Exemplo de como poderia
acontecer:
– calcula-se o VET de 1.800kcal;
– consideram-se 60% de CHO – isto se
traduz em 270g de CHO a serem
distribuídos no dia todo;
– de acordo com a anamnese, define-se
a quantidade de carboidrato/refeição
Em diabetes melito tipo 1 (DM1)
• Exemplo de como poderia
acontecer:
– um adulto com diabetes tipo 1;
– calcula-se o VET de 2.500kcal;
– consideram-se 60% de CHO – isto se
traduz em 375g de CHO a serem
distribuídos no dia todo;
– de acordo com a anamnese, define-se
a quantidade de
carboidratos/refeição
Contagem de Carboidratos
Exemplo
Alimento Carboidratos (g)
1 copo (240ml) de 
leite
12
1 colher de sopa de 
achocolatado
13
1 pão francês 28
1 fatia média de 
queijo 
0
1/2 unidade média 
de manga 
12
Total 65
• Se o paciente estiver em terapia
intensiva com duas aplicações de
insulina NPH, utilizando a razão de
1:15, a dose para 65g de carboidrato
nesta refeição, precisará de 4,3UI
de insulina,
• Aproximando-se de 4UI (rápida ou 
ultra-rápida).
Contagem de Carboidratos
Exemplo
• Utilizando a razão de 1:15, a dose
para 45g de carboidrato nesta
refeição, precisará de 3UI de
insulina, rápida ou ultra-rápida.
Vitaminas e Minerais no DM
• Deficiência de Cromo, Zinco, 
Magnésio e Potássio:
– Pode agravar intolerância à 
glicose
• ADA não enfatiza suplementação 
de Cromo por não terem sido 
claramente demonstrado 
eficácia.
• Praticantes de atividade física:
– Adequar ou suplementar 
nutrientes antioxidantes 
Recomendação de Sódio no DM
• Sódio = 2400mg/dia
• Sal de cozinha (NaCl) = 
6000mg/dia
Recomendações de Álcool no DM
• O álcool reduz a capacidade do
fígado em liberar glicose para a
corrente sanguínea.
• Risco de descompensar o
equilíbrio entre a insulina e a
glicose nos pacientes diabéticos.
• Risco de hipoglicemia até 16h
após ingestão
• 1 dose:
– 360ml de cerveja
– 150ml de vinho
– 45ml de destilada
• COM Insulina:
– Limitar 2 doses/dia
– Consumir apenas mediante ingestão
concomitante de alimentos
– Consumir CHO antes e/ou durante
e/ou após ingestão de álcool
• SEM Insulina:
– Restringir para promover perda ou
controle do peso corporal
– Limitar na hipertrigliceridemia
– Substituir por grupos de lipídeos:
• 1 dose = 30g de álcool = 2 grupos de
lipídeos
Orientações para Crianças com DM
• Plano alimentar individualizado
• Regimes intensivosde insulina
• Recomendações de acordo com a
faixa etária, e mesmas
características apresentadas
• OBJETIVOS:
– Manter o crescimento e
desenvolvimento adequados
– Adequar o controle glicêmico
• Recomenda-se o método de
contagem de carboidratos
Recomendações Nutricionais na Gestação e 
Lactação com DM
• Adequar o aporte energético
• CHO = 50 a 55% do VET
• Ptn = 20% do VET
• Lip = 25 a 30% do VET
• Estimular o aumento na ingestão de:
– Fibras
– Água 
Adoçantes
Adoçantes
Tipos de adoçantes Dosagens máximas diárias
Neotame 2mg/kg/dia
Sorbitol Máximo 10g/dia
Sucralose 5mg/kg/dia
Acesulfame-K 15mg/kg/dia
Sacarina 5mg/kg/dia
Aspartame 40mg/kg/dia
Esteviosídio ADA não recomenda seu uso como edulcorante
Frutose ADA não recomenda seu uso como edulcorante
Adoçantes:
Adoçantes dietéticos calóricos
Aspartame (4Kcal/g)
Frutose (4Kcal/g)
Xylitol, Sorbitol e Manitol (4Kcal/g)
Adoçantes dietéticos não-calóricos
Sacarina
Acessulfame-k
Ciclamato de sódio
Sucralose
Estévia
Sendo produtos artificiais, podem trazer uma ação tóxica para o organismo.
Existem vários tipos de substâncias que compõem os adoçantes, entre elas a sacarina e 
o aspartame. 
A sacarina é um dos mais conhecidos entre os tipos de adoçantes é composta por 
enxofre e nitrogênio.
Já o aspartame pode estar associado ao surgimento de doenças como Mal de Alzheimer e 
doenças de Parkinson. Ainda pode-se relacionar o uso de adoçantes ao surgimento de 
câncer.