Resumo de Infectologia A2 - FCMSJF

Prévia do material em texto

1 
Resumo – DIP A2 
Lucas Silva – FCMSJF 1/2019 
 
Aula 1 – Sepse 
1.0 Introdução 
- Condição na qual o paciente tem comprometimento de todo o metabolismo, oxigenação teciduale etc em 
decorrência do processo infeccioso; 
- É uma resposta inflamatória sistêmica que ocorre em resposta a infecção grave; 
- Ocorre pela interação entre o organismo, hospedeiro, virulência e condições do próprio paciente; 
- É uma causa muito importante de morte no mundo todo (mortalidade de 70% no Brasil); 
- O risco de morte por sepse aumenta a cada hora sem que seja dado início a antibioticoterpia. Por isso, 
é importante reconhecer os sinais da sepse precocemente e saber os grupos de maior risco; 
- Sepse Grave Paciente tem disfunção orgânica (pode ter disfunção em apenas um orgão), mas não está 
em choque 
- Choque sepse  Sepse grave com disfução orgânica e paciente em choque (não consegue manter a 
pressão); 
 
1.1 Focos Principais de Sepse 
- Em UTIs brasileiras foco infeccioso pulmonar  pneumonia é grande causa de morte em idosos; 
- Infecções do trato urinário alto geralmente não evoluem para sepse, mas se houver um fator 
obstrutivo (como a próstata em homens mais velhos, litiase, gravidez), pode haver estase urinária e 
há maior predisposição para sepse; 
- Focos abdominais colecistite, apendicite, diverticulite complicada/perfurada 
 
2.0 População mais predisposta à sepse 
- Extremos de idade idosos, neonatos ( prematuros) 
- Desnutridos graves, alcoólatras, diabéticos, doença renal crônica 
- Pacientes com AIDS, neoplasias, transplantados, imunodeprimidos, asplenia 
- Portadores de doenças auto-imunes, usuários de drogas imunodepressoras, fatores genéticos 
- Pacientes submetidos a grandes cirurgias, politraumatizados, grandes queimados 
- Pacientes hospitalizados e submetidos a procedimentosinvasivos; 
3.0 Etiologia 
- O agente etiológico depende do foco infeccioso inicia; 
- Bactérias são os principais agentes da sepse, sendo que gram negativos (E. coli, Pseudomonas, Proteus e 
Klebsiella) são os principais; 
- Dentre as Gram positivas  as principais causadoras são do gênero Staphylococcus; 
- Vírus, fungos e parasitas  5% dos casos; 
3.1 Bactérias 
- Gram positivas 
o Staphylococcus aureus 
o Staphylococcus coagulase - menor virulência, mas podem ser agentes de sepse, 
principalmente em paciente com catéteres e próteses; 
o Streptococcus spp (piogenes e pneumoniae) 
o Enterococcus  importante em infecções urinárias e vias biliares 
o Outros aeróbios Gram + 
o Clostridium 
o Corynebacterium 
o Anaeróbios Gram positivos podem estar envolvidos em infecção de pneumonia 
aspirativa; 
o Toxinas (Staphylococcus - TSST-1,Streptococcus) 
 Toxinas também podem iniciar toda a resposta inflamatória; 
- Gram negativas 
 
2 
o E coli,Proteus, Enterobacter enterobactérias, causadoras de infecções abdominais, 
diverticulite perfurada, colecistite, apendicite, infecção urinária 
o Klebsiella 
o Pseudomonas aeruginosacomum em ambientes hospitalares e aparece em meios 
líquidos. É comum que colonize a traqueia de pacientes com ventilação mecânica 
o Salmonella causadora de febre tifóide (constipação com quadro de perfuração). 
Gasastroenterites 
o Acinetobacter 
o Aeromonastambém cresce mais em locais com água  pacientes vítimas de alguns 
afogamentos; 
o Serratia,Klebsiella 
o Neisseria meningococcemia evoluindo para choque séptico e vasculite; 
o Haemophilus pneumonia, meningite. Causam IVAS; 
o Legionella Causa pneumonia 
o Rickettsia 
o Outros aeróbios e anaeróbios Gram -anaeróbios gram negativo causam mais sepse 
em paciente com perfuração intestinal; 
3.2 Vírus 
- AdenovirusRN causador de faringite e conjuntivite. Em recém nascidos podem causar quadros 
graves de sepse; 
- CMVImunodeprimidos (HIV, transplantados) 
- Dengue a síndrome do choque séptico nada mais é do que um quadro séptico 
- Febre amarela 
- Influenza 
- Hantanvirus 
- Ebola Alta letalidade 
3.3 Fungos 
- CandidaHospitalar. Pode causar candidíase sistêmica grave com fenômeno séptico. Principalmente 
em paciente imunossuprimido, em nutrição parenteral ou um uso de antibióticos (principalmente de 
amplo espectro); 
- MalasseziaNPT Causador de pitiríase versicolor. Doença corriqueira de pele, mas pode causar 
sepse; 
- HistoplasmaAIDS Pode ocorrer um quadro grave após inalação 
- AspergillusNeutropênicos Pode causar sepse em pacientes transplantados 
- CryptococcusAIDS 
- PneumocystisAIDS 
- Mucoralesdiabéticos 
- Paracoccidioides Forma juvenil disseminada 
3.4. Micobactérias 
- Mycobacterium tuberculosisatípicas 
3.5 Protozoários 
- Plasmodium 
- Toxoplasma (Imunodeprimidos) 
- Babesia 
- Achantoameba 
- Trypanosoma cruzi 
3.6 Helmintos 
- Strongyloides 
- Ascaris 
- Enterobius 
*O tratamento é feito com pulso de corticoide, após a administração de ivermectina ou albendazol 
(pois se o paciente tiver estrongilidíase, pode tornar-se disseminada com o pulso de antiparasitário); 
4.0 Focos mais comuns 
 
3 
- Pulmão (pneumonias)Principal Foco** 
- Abdominal 
- Trato urinário (pielonefrites, abscessos renais) 
- Fígado (colangites, colecistites) 
- Partes moles (celulites, abscessos, fasciite, etc) 
- Cateteres centrais (sepse associada a cateter) 
- Meninges (meningites) 
 
4.1 Busca da etiologia 
- Deve ser feita a colheita da história clínica rápida em pacientes com sepse, com idade, fator de risco. 
Considerar se toma imunossupressores, se teve algum quadro infeccioso antes, exposta a antibiótico, se 
tem alergia e o que está sentindo; 
- História clínica dá pistas  nexo causal é quase tudo  o que o paciente expor permite relacionar com o 
foco e etiologia 
 
4.2 Sepse sem foco (Sepse Primária) 
- São casos em que não há um foco (ou não se identifica); 
- Exemplo: Neisseriameningitides pode causar a meningococcemia  em alguns casos pode causar a 
faringite antes, mas não é sempre, pode ocorrer diretamenta a meningococcemia; 
o Pode ocorrer também a infecções disseminadas por microorganismos da microbiota 
intestinal em pacientes neutropênicos; 
- Agentes que normalmente causam sepse primária: 
o Leptospirose; 
o Esquistossomose séptica; 
o Borreliose; 
o Peste; 
o Listeriose; 
o Síndrome do choque da dengue; 
o Febre tifóide; 
o Febre purpúrica brasileira; 
o Meningococcemia; 
o Hantavirose; 
o Febre Maculosa; 
o Febre amarela; 
 
5.0 Fisiopatogenia 
- O quadro da infecção é resultante de uma complexa interação entre o patógeno e o hospedeiro além do 
ambiente; 
- A sepse começa com uma resposta inicial que pode ser controlada. Em seguida, a resposta vai tornando-
se mais potente até que não seja controlada; 
o Inicialmente, há uma estimulação antigênica  primeiro contato; 
o É ativado a resposta da imunidade inata  envolve fagócitos e monócitos. Monócitos 
liberam interleucinas e citocinas que estimulam a quimiotaxia, recrutam outras células e 
alteram a permeabilidade vascular; 
o Ocorre transudação do plasma e ocorre o choque (um dos mecanismos do choque); 
o É ativada também a cascada de coagulação  gera fenômenos de micro-trombose na 
microcirculação  coagulopatias por consumo de fatores de coagulação  ocorre 
coagulação intravascular disseminada; 
 *O consumo dos fatores de coagulação também faz com que possa ocorrer 
hemorragia; 
o Os fatores coagulatórios geram um colapso circulatório e disfunção orgânica  ocorre 
esquemia esplancnica e SARA (pela transudação nos pulmões); 
- Três fenômenos fundamentais na geração de resposta inflamatória: 
 
4 
o Lesão do endotélio vascular com extravasamento de líquidos 
o Vasodilatação – queda da resistência vascular sistêmica (RVS) 
o Microtromboses – ativação da coagulação e fenômenos de adesão de leucócitos, 
plaquetas ao endotélio 
 *O efeito disso é o choque com débitocardíaco elevado e baixa resistência 
vascular sistêmica  choque distributivo 
6.0 Conceito 
- A sepse trata-se de uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) que ocorre iniciada por uma 
infecção; 
o O termo SIRS é usado para situações em que não há infecção; 
o Exemplos de situações que podem iniciar uma SIRS: pancreatite medicamentosa ou 
alcóolica; politraumatismo; grandes queimaduras; 
- SIRS  resposta inflamatória sistêmica em que a infecção não é o agente que deflagra; 
- Sepse  resposta inflamatória desregulada iniciada por uma infecção; 
- Sepse grave  caso em já disfunção orgânica (já há disfunções metabólicas e celulares que 
aumentam substancialmente a mortalidade); 
- Diferença entre uma infecção e sepse  na sepse há uma resposta aberrante ou desregulada e a presença 
de disfunção orgânica mediante uma infecção 
6.1 Critérios 
- Para que seja caracterizada sepse, devem estar presentes 2 dos 4 critérios abaixos: 
o Taquicardia acima de 90 bpm; 
o Taquipnéia FR > 20 irpmm ou PaCO2< 32mmHg; 
o Febre acima de 38,5oC ou hipotermia abaixo de 36oC; 
o Leucócitos acima de 12000/mm3 ou abaixo de 4000/mm3 ou bastões (forma imatura) 
acima de 10%; 
- Choque séptico  quando a hipotensão ou hipoperfusão induzida pela sepse é refratária à reanimação 
volêmica adequada  há necessidade de administração de drogas vasopressoras (continua-se o quadro de 
sepse grave); 
o Sepse grave  quando num primeiro momento, consegue-se reanimar o paciente com 
volume; 
o Choque séptico  quando é necessário fármaco vasoativo; 
- Novos conceitos: 
o Sepse: Infecção suspeita ou documentada, acompanhada de um aumento agudo de 2 ou 
mais pontos no escore SOFA; 
o Choque séptico: Sepse com necessidade de tratamento vasopressor para manutenção 
de pressão arterial média maior ou igual a 65 mmHg e lactato maior que 2 mmol/L, 
mesmo após adequada ressuscitação volêmica. 
 
6.2 Critério de Falência Orgânica relacionada com a Sepse (SOFA) 
- Os orgãos envolvidos no critério SOFA são  pulmão, SNC, cardiovascular, fígado, coagulação e rins; 
o Pulmão: Avalia-se a diminuição na PO2 
o SNC: Avalia-se a escala de Glasgow 
o Cardiovascular: Avalia-se a pressão arterial e a necessidade de vasopressores (avaliar 
também por ecocardiograma e a saturação venosa de oxigênio  disfunção se estiver 
abaixo de 75%) 
o Fígado: Avalia-se o aumento da bilirrubina 
o Coagulação: Avalia-se a contagem de plaquetas 
o Rins: Avalia-se a creatinina; 
 
5 
 *Cada órgão é analisado e há uma pontuação de 0 a 4 para cada um, de 
acordo com a gravidade da alteração 
 *Para que seja considerado séptico, o paciente deve apresentar 2 ou mais 
pontos no critério SOFA (Ainda sim não é fácil fazer o diagnóstico); 
- SOFA rápido Usado em emergência  observa Pulmão, SNC e Cardiovascular. 
o Se Estiver Hipotenso e com delirium já apresenta dois pontos  considera-se séptico; 
- Relação entre SOFA e mortalidade  quanto maior a disfunçãoo orgânica, maior a mortalidade; 
o Sem disfunção  9% de mortalidade; 1 disfunção  22% de mortalidade; 2 disfunções 
 38%; 3 disfunções  69%; 4 disfunções  83%; 
6.0 Abordagem 
- Importante: deve ser administrado antibiótico de amplo espectro em pacientes sépticos  deve ser feita 
administração endovenoso direcionado de acordo com o foco e se é comunitária ou hospitalar. 
o A administração deve ser na primeira hora do diagnóstico  deve se atentar para 
que a enfermagem, para que não haja atraso; 
- Cultura: 
o Deve ser colhido material para hemocultura ANTES da administração de antibiótico 
(SEMPRE)  duas amostras de lugares diferentes, em seguida, iniciar a 
antibioticoterapia rapidamente; 
o Podem ser realizadas também outras culturas, de acordo com o foco  urina, secreção 
de pele e partes moles, líquor, líquido pleural, peritoneal, articular, ósseo, cultura de 
cateter vascular central, escarro, secreção traqueobrônquica (ou lavado broncoalveolar); 
- Dosagem de lactato: permite avaliar a lesão tecidual; 
o Normal até 2 milimol  até 2, o corpo não está fazendo muito metabolismo 
anaeróbico; 
o Acima de 2 milimol inidica que já há hipoperfusão tecidual; 
o No choque séptico lactato acima de 4 milimol  diminuição indica melhora no 
prognóstico; 
- O paciente deve ser reavaliado diariamente  agente, clínica, foco  o esquema pode ser reajustado, 
estreitado de acordo com a cultura. Quando está melhor, clinicamente, no dia seguinte  paciente está 
tendo resposta; 
- O tempo de tratamento é de 7 a 10 dias (com excessões deéndendo da infecção, como endocardites, 
osteomielites, abscessos e imunodeprimidos); 
- Devem ser evitados cursos prolongados de terapia empírica; 
- Dose adequada endovenosa: Plena  primeiras 24 horas, ajuste de dose em 24 horas; 
- Deve ser feito controle do foco infeccioso  debridamento, drenagem de abcessos e tecidos necrosados 
o Retirada do foco pode ser diferença entre a vida e a morte  muito importante em 
casos de peritonite supurativa (apendicite supurada), fascite necrosante, abortamentos 
retidos, abscessos extensos; 
- Terapia Empírica / Escolha da Antibioticoterapia 
o Identificar o foco e patógenos mais prováveis relacionados ou levar em consideração 
que pode ser uma sepse primária; 
o Tempo de terapia  7 a 10 dias: 
 Exceções: endocardite, osteomielite, abcessos, imunodeprimidos 
o Levar em consideração idade, dados epidemiológicos, viagens, animais, exposição a 
carrapatos e insetos, etc. 
o Verificar o uso prévio de antimicrobianos  não utilizar antibiótico usado nos últimos 
3 meses; 
o Sempre fiscalizar a primeira aplicação; 
o Levar em consideração resistência microbiana 
- **Retirada do Foco: 
o Pode ser a diferença entre vida e morte  e feita em peritonite e fascite necrosante 
- Exemplo De PROVA Diferença entre abordagem em paciente imunocompetente e paciente com 
AIDS Verificar doenças associadas sempre 
 
6 
o Dois pacientes com pneumonia, um imunocompetente e outro não. O tratamento será 
diferente entre os dois, pois normalmente o paciente hígido terá a pneumonia por 
infecção bacteriana como Pneumococco, H. influenza,clamídia. Enquanto o paciente 
com HIV pode ter a pneumonia por esses agentes, mas também por agentes menos 
típicos como pneumocistes. 
6.1 Pacotes de Tratamento para Sepse 
*A principal causa ainda é bacteriana 
Pacote de 1 hora 
- Medir lactato; 
- Obter cultura antes da administração de antibiótico 
- Administrar antibiótico de largo espectro (ainda na primeira hora); 
- Administrar cristaloides para hipotensão; Vasopressores se não responder 
 
Pacote de 3 horas: **Administrar antibiótico de amplo espectro na primeira hora 
 Início de antibiótico na primeira hora após o diagnóstico de sepse 
 Coleta de amostras para hemoculturas antes do início da antibioticoterapia 
o 2 coletas. Caso haja uso prévio de antibiótico, 3 coletas 
 
 Dosagem de lactato sérico 
o Se o lactato estiver acima de 4  reposição volêmica 
 Reposição volêmica agressiva precoce nos pacientes com hipotensão ou lactato 2 vezes o valor 
normal se não responder, utilizar droga vasoativa 
 
Pacote de 6 horas: 
 Uso de vasopressores para manter PAM acima de 65 mmHg 
 Reavaliação do status volêmico e da perfusão tecidual usando, por exemplo PVC ou ScV02 
 Nova mensuração de lactato para pacientes com hiperlactatemia inicial 
 
*Além da antibioticoterapia, é importante manter a volemia nas primeiras horas. O paciente séptico 
hipotenso  paciente deve receber cristalóides (Soro fisiológico) para aumentar o volume e deve ser 
mantido acesso para medida de pressão venosa central (PVC). Deve ser avaliada constantemente a PVC e 
o volume de diurese  se cair, o paciente deve receber mais hidratação. Se a pressão melhora apenas com 
aumento do volume, é um bom indicativo. Se não melhorar, é necessárioentrar com um fármaco 
vasopressor. Inicialmente utiliza-se a noradrenalina (dobutimina é usada quando o paciente tem a pressão 
reestabelecida, mas a saturação venosa não está adequada). Em pacientes com saturação venosa abaixo de 
70%, deve ser feita transfusão sanguínea, pois o paciente não está conseguindo fazer a oxigenação 
adequada. 
 
6.2 Suporte Ventilatório 
 
- Se a saturação abaixa para 85%  utilizar máscara  se melhorar, OK 
o Oxigênio suplementar por cateter nasal ou máscara  Quando Pa02 < 60 mmHg ou 
Sat02 < 90% (ou 85%?) com Fi02 = 21% 
- Ventilação mecânica se não melhorar com máscara  Quando Pa02 < 60 mmHg, PaC02 > 50 mmHg, 
FR > 40 irpm e coma 
 
Reposição Volêmica e controle da pressão/volemia 
 
- Cristaloides são superiores a coloides; 
- Drogas vasoativas: 
 - Primeira noradrenalina  segunda adrenalina; 
 
7 
 - PAM (pressão arterial média) maior ou igual a 65  quando reposição volêmica não restaurar 
a pressão 
 - **Quando o paciente não responde ao desafio de volume  determina-se que está em choque 
séptico 
 
6.3 Outras Intervenções 
 
- Profilaxia TVP. Usar profilaxia mecânica quando heparina é contra-indicada. Dalteparina ou HBPM para 
insuf renal ( clearance <30) 
- Sedação (Sedativos) - Fazer quando necessário, seguindo protocolos de suspensão diária da sedação 
- Concentrado de hemácias – apenas se Hb <7g;dl 
- Considerar transfusão de plaquetas quando: 
o Sem sangramento: < 10.000/mm3 
o Sehá possível sangramento < 20 000/mm3 
o < 50.000/mm3 = para procedimentos cirúrgicos 
- Bicarbonato – Sem evidência de benefício 
o Indicações atuais: pH< 7,15 (controverso), Acidose origem renal (crônicos) 
- Profilaxia de Úlcera de Stress 
- Nutrição 
- Disfunção Cardíaca: 
o Determinada pelo ecocardiograma ou por saturação venosa menor que 75; 
o Utiliza-se dobutamina como agente inotrópico; 
 
10 Mandamentos da Sepse 
1. Darás antibiótico na primeira hora 
2. Não deixarás de colher hemoculturas 
3. Colherás lactato 
4. Darás o exato volume de forma precoce 
5. Manterás o delta de PP otimizado 
6. Usarás DVA caso necessário 
7. Não darás corticóide 
8. Não darás proteína C ativada 
9. Cobiçarás uma glicemia menor que 180 mg/dl 
10. Usarás PEEP (pressão expiratória final positiva)otimizada 
 
7.0 Exames complementares 
Sangue  permite a avaliação de algumas das disfunções orgânicas: 
Hemograma completo, plaquetas, coagulograma, lactato, gasometria arterial e venosa, glicemia, uréia, 
creatinina, eletrólitos, transaminases, fosfatase alcalina, amilase, bilirrubina total e frações, albumina, 
Proteína C reativa quantitativa, procalcitonina, Beta D glucana, galactomanana 
**Importante**  devem ser feito sem retardar a primeira hora de administração de antibiótico 
 
Raio x de tórax PA e Perfil EsquerdoFoco pulmonar 
 
Urina (EAS) Foco urinário 
 
TC de tórax, TC abdome e pelve, USG, ecocardiografia, RNM, cintilografia exames de imagem 
devem ser solicitados quando se necessita investigar focos específicos 
 
 
 
 
Aula 2 – HIV 
 
8 
 
1.0 Introdução 
- 1981 –CDC descreve epidemia de doenças oportunistas infecciosas (pneumonia por Pneumocystis 
jirovecii), neoplasias como Sarcoma de Kaposi em homens jovens homossexuais e previamente sadios 
nos EUA; 
- Trata-se de um Retrovírus – Família Retroviridae, subfamília Lentivirinae (Lentivirus) 
o HIV-1 
o HIV - 2 - curso clínico mais lento (países africanos) 
- Inicialmente (1987), o AZT era a única terapia disponível. A partir de 1995, entramos na era da terpia 
HAART, que utilizad mais de um antiretroviral, podendo ser associados 3 fármacos que atuam em 
processos diferentes do vírus  dimiuição da replicação e aparecimento de resistência e aumento da 
sobrevida do paciente. 
- Transmissão: 
o Sexual 
o Vertical 
o Perinatal 
o Transfusional 
o Transplantes 
o Seringas e agulhas contaminadas 
o Outras formas 
 
2.0 Epidemiologia 
- Dados de 2016 36,7 milhões de pessoas infectadas no mundo; 
- No Brasil proporção de 1,5 homens para 1 mulher; 
- Maior número de casos na África  por ano, 1 milhão de pessoas morre devido a falta de acesso ao 
tratamento; 
- Advento da HAART  queda no número de 
mortes 
 
3.0 Estrutura 
 
- As glicoproteínas gp41 e gp120 são as estruturas utilizadas para se ligarem à célula hospedeira; 
 - As células alvo do HIV são as CD4+  linfócitos T CD4+, NK, Monócitos 
- Transcriptase reversa  faz a síntese de DNA a partir do RNA viral, de forma que esse DNA que 
codifica para as proteínas virais seja incorporado no genoma do hospedeiro e passe a produzir novas 
partículas virais; 
 
4.0 Tipos e Subtipos 
 
9 
- HIV1- subtipos (clados) de A aK - chamados de subtipos M (Major) 
o Subtipos (grupos)O,N e P (fazem parte do HIV1 porém possuem menor homologia que 
os do grupo M) 
o No Brasil a maior parte dos vírus são do subtipo B, C e F do grupo M 
- HIV2- encontrado no oeste africano 
5.0 Ciclo de Vida 
- O HIV infecta células que expressam o CD4, principalmente linfócitos T, mas também células NK, 
Monócitos e macrófagos; 
- Como afeta linfócitos T CD4+, causa grande prejuízo a resposta imune, principalmente pelo fato de que 
essas células comandam a reposta imune celular; 
- Ciclo de vida/infecção: 
- Ao entrar em contato com o organismo, o vírus precisa ligar-se ao receptor CD4 e aos co-
receptores CCR5 e CXCR4 (mutações no CCR5 ou sua ausência impedem a infecção  
indivíduos com essa mutação são “longos sobreviventes); 
- Quando há a ligação com o receptor e co-receptores, há uma fusão entre a membrana da célula 
hospedeira e o vírus e forma-se um poro por onde passa o genoma viral (RNA); 
- A ação da Transcriptase reversa faz a produção do RNA viral em DNA  que é translocado até 
o núcleo e integrado ao genoma do hospedeiro; 
- Há, então, produção do RNA viral e proteínas virais a partir do DNA integrado na célula do 
hospedeiro; 
- As partículas virais são formadas e ao sair da célula, o envelope viral é formado com a 
membrana lipídica  por último há a ação de proteases que liberam o vírus para que possa 
infectar outras células; 
- Na transmissão sexual, o HIV infecta inicalmente células dendríticas locais e macrófagos da mucosa. 
Replica-se localmente e, em dois dias, passam a infectar também linfócitos regionais  são transportados 
para linfonodos regionais e, em 3 dias são disseminados e infectam linfócitos T CD4+ de maneira geral 
 
6.0 Patogenia 
- Eventos iniciais: 
o Na viremia primária o título de vírus infectante é alto no plasma (até 107 partículas de 
HIV/ml) 
o O título de vírus infectante cai significativamente com o desenvolvimento de resposta 
imune específica para o HIV e freqüentemente se torna indetectável no plasma 
o Células “alvo” do HIV: todas que contém CD4+: Linfócitos T CD4+ (LT Helper), NK, 
monócitos, macrófagos 
o O HIV nunca está em estado de latência verdadeira, a produção de vírus é contínua em 
todos os estágios da doença. 
- Dinâmica Viral: 
o Meia vida do HIV no plasma: 1 a 2 dias com destruição e substituição de 2 bilhões de 
linfócitos CD4+ a cada dia 
o Abaixo de 200 células/µL = AIDS (CDC 1993) 
o Critério de notificação de AIDS por valores deCD4 < = 350 /µL e/ou já apresentar 
doença oportunista  Diminuição de CD4 predispõe para doenças oportunistas 
 
- Danos causados ao sistema imune: 
o Lesão direta dos linfócitos 
o Disfunção linfocitária T 
o Apoptose acelerada de T 
o Produção aberrante de citocinas IL1 e TNF 
o Modificação da resposta TH1 para TH2 
o Disfunção das APC (macrófagos) 
 
10 
o Ativação celular: aceleração de processos inflamatórios 
o Disfunção de linfócitos B com produção aberrante de anticorpos disfuncionais. 
Também pode haver ativação policlonal 
o Fenômenos auto imunes 
6.1 Consequências clínicas 
- Neoplasias oportunistas e neoplasiasnão relacionadas à AIDS 
- Desordens inflamatórias – doenças vasculares (aceleração das lesões ateroscleróticas) 
- Lesões renais, hepáticas, metabólicas, osteoporose; 
- Infecções oportunitas: 
o Toxoplasmose, Cryptococcose; infeção por citomegalovirus; candidíase oral e 
esofagiana; infecção por Pneumocystis jirovecii, tuberculose, histoplasmose, 
micobactérias, Herpes simples, HPV, cadidíase vaginal; 
 *No caso da tuberculose, o paciente com HIV com imunidade um pouco 
preservada vai apresentar a tuberculose cavitária, enquanto o paciente com 
HIV com a imunidade mais comprometida apresentará uma tuberculose 
disseminada com infiltrado difuso e sem cavitação; 
- Além disso, apresentam também envelhecimento de orgãos mais rápido e intenso; 
 
7.0 Métodos Diagnóstico 
- Cutlura viral  complexo, feito apenas em laboratórios de pesquisa; 
- Detecção do HIV pela pesquisa de anticorpos: 
o Métodos imunoenzimáticos  ELISA de quimioluminescência; imunofluorescência 
indireta; western blot e imunoblot; testes rápidos (imunocromatografia, aglutinação de 
partículas em látex); 
- Detecção de antígeno (é feita a detecção do p24)  são métodos que permitem a detecção no 
período de janela imunológica: 
o O ELISA de quarta geração deteca o antígeno (além do anticorpo)  por isso faz a 
detecção mais precoce; 
o *(não estava na transcrição, mas o western blot é normalmente usado para detectar 
proteínas virais  é muito preciso, sensível e específico) 
- Métodos moleculares: 
o PCR quantitativo  permite tanto o diagnóstico de cargas muito baixas quanto também 
determinar a carga viral, por isso não é usado para diagnóstico, mas sim para controle 
do tratamento  permite avaliar se a carga viral (número de cópias) está diminuindo e, 
assim, determina que está havendo resposta. 
- Diagnóstico: Inicialmente é feito uma etapa de triagem (ELISA é um teste importante nessa etapa) com 
detecção de anticorpos anti-HIV. Se positivo  novo teste, o principal teste nessa etapa é o western 
blotting como teste confirmatório. 
o Se ambos os testes tiveram resultados positivos  amostra positiva para HIV; 
o Se houve algum resultado negativo e forte suspeita de infecção ou um dos testes teve 
resultado positivo e o outro negativo  realizar teste de biologia molecular (qPCR) ou 
repetir o exame em 30 dias; 
- Resultados reagentes, nos testes das Etapas I e II: a amostra é positiva para HIV - resultado 
deverá ser liberado como: "Amostra Reagente para HIV". 
- O laudo laboratorial deverá incluir a seguinte ressalva: "Para comprovação do diagnóstico 
laboratorial, uma segunda amostra deverá ser coletada e submetida à Etapa I 
- Resultados indeterminados ou discordantes entre as Etapas I e II: Reagente na Etapa I e não 
reagente ou indeterminado na Etapa II deverão ser liberados como "Amostra Indeterminada para 
HIV". 
- É obrigatória a liberação desse resultado e o laudo laboratorial deverá incluir a seguinte ressalva: 
"Persistindo a suspeita de infecção pelo HIV, uma nova amostra deverá ser coletada 30 dias após 
a data da coleta desta amostra“ 
 
11 
- Caso o resultado com a nova amostra permaneça indeterminado deve-se considerar a 
possibilidade da realização de testes moleculares (RNAe/ou DNA) para auxiliar na definição do 
diagnóstico. 
- Teste rápido  pode ser usado nas seguintes situações: 
o b)Centro de Testagem e Aconselhamento - CTA; 
c)Segmentos populacionais flutuantes; 
d)Segmentos populacionais mais vulneráveis; 
e)Parceiros de pessoas vivendo com HIV/AIDS; 
f)Acidentes biológicos ocupacionais, para teste no paciente fonte; 
g)Gestantes que não tenham sido testadas durante o pré-natal ou cuja idade gestacional 
não assegure o recebimento do resultado do teste antes do parto; 
h)Parturientes e puérperas que não tenham sido testadas no pré-natal ou quando não é 
conhecido o resultado do teste no momento do parto; 
i)Abortamento espontâneo, independentemente da idade 
7.1 Exames para o acompanhamento 
- Métodos de detecção do RNA viral  permitem avaliar a carga viral: 
o Detecção de RNA viral - Métodos PCR, NASBA, bDNA – detectado a partir da 
segunda a quarta semana após a infecção aguda, infecção em crianças menores de 18 
meses, gestantes e demais pacientes com sorologia indeterminada, acompanhar terapia 
medicamentosa, prognóstico, quantitativo (detecção mínima de 20 cópias por mililitro 
de plasma) 
- Citometria de Fluxo 
o Permite a contagem de linfócitos T CD4+  avalia o quão preservada está a resposta 
imune, momento de iniciar a HAART e profilaxia de doenças oportunistas 
- Também é possívels e fazer a genotipagem do vírus (se houve mutações e há resistências específicas) e 
fenotipagem (resistência a antiretrovirais); 
7.2 Tipos de progressão 
- Progressores rápidos - AIDS em 2 a 3 anos (10%) 
- Progressores típicos - AIDS em 10 anos (80-85%) 
- Progressores lentos – Estáveis clínica e imunologicamente após 10 anosda infecção primária (5-10%) 
- Não progressores 
 
8.0 Fatores que aceleram a evolução da AIDS 
- Idade acima de 60 anos 
- Infecções adquiridas por transfusão, inóculo viral 
- Desnutrição 
- Co-infecções 
- Re-exposições ao HIV 
- Infecções por Herpesvírus 
- Cepa viral 
- Vírus indutores de sincício 
- Indivíduos com HLAA35 
*Há também fatores que retardam a evolução da AIDS: 
- Alterações nos receptores de quimiocinas - CCR5/CXCR4 - não progressores ou progressores 
lentos 
- Resposta de linfócitos TCD8 aumentada  “Controladores de elite” 
- Vírus não indutores de sincício(cepa viral específica) 
*Espectro da Doença 
- AIDS  indivíduo com imunodeficiência avançada; 
- ARC  Imunodeficiência moderada; 
- Indivíduos assintomáticos ou com sintomas vagos (mas que transmitem a doença para outras pessoas); 
 
12 
9.0 Síndrome retroviral aguda 
- Quandro agudo da infecção; 
- Ocorre em torno de 50 a 70% dos pacientes 
- Pode ocorrer entre 5 a 90 dias (maioria 14 a 30 dias após 
a infecção) 
- Oligossintomática 
- Semelhante à fase aguda de outras viroses ou síndrome 
mononucleose - símile 
- Duração -1 a 2 semanas 
 
11. Fase Crônica assintomática – Latência Clínica 
- São pacientes assintomáticos; 
- Presença de linfadenopatia generalizada persistente (LGP) - 2 ou mais cadeias extra-inguinais 
- Exames laboratoriais inespecíficos ou com leucopenia, trombocitopenia, inversão da relação CD4/CD8, 
anemia,hiperglobulinemia 
 
12. AIDS 
- A fase de latência clìnica dura até o indivíduo entrar na fase de AIDS  momento em que o indivíduo já 
possui baixa contagem de CD4+; 
- Critérios para definir AIDS em indivíduos com 13 anos ou mais: 
o Evidência laboratorial de infecção pelo HIV 
 mais 
o Imunodeficiência avançada (doenças definidoras de AIDS) ou 
o Evidência laboratorial de imunodeficiência (CD4<350) 
- Dentro das categorias clínicas, é mais coerente que o paciente tenha contagem de CD4 acima de 500 ser 
assintomático (ou ter imunodeficiência moderada) e o paciente com menos de 200 estar em estado 
avançado. 
- CD4> 500 - Síndrome retroviral aguda, Candidíase vaginal 
- CD4>200 e < 500 - Pneumonia bacteriana, TB pulmonar, Herpes zoster, Candidíaseoral, 
Leucoplasia pilosa oral 
- CD4>100 e <200 - Pneumonia por P. jirovecii, Histoplasmose disseminada,TB miliar / 
extrapulmonar, esofagite por Candida, Sarcoma de Kaposi, LEMP, Pneumonia intersticial 
linfóide 
- 
 
13.0 Imunodeficiência moderada 
- Perda de peso (> 10%) 
- Diarréia crônica por mais de um mês 
- Febre por mais de um mês 
- Candidíase oral persistente 
- Candidíase vulvovaginal persistente 
- Displasia cervical ( moderada ou grave) 
- Carcinoma cervical in situ 
- Infecções bacterianas graves – pneumonia, meningite, piomiosite, infecções ósteo- articulares 
- Leucoplasia pilosa oral 
- Psoríase grave 
- Herpes zoster (> 1 dermátomo, mais extenso não respeitando umdermátomo)  atentar-se em jovens 
- Neuropatia periférica 
- Púrpura Trombocitopênica imune 
- Angiomatose bacilar  por bartonella 
- Tuberculose pulmonar  principalmente apresenta-se na forma sem cavidade por falta de resposta imune 
celular eficiente 
- Estomatite, gengivite ou periodontite aguda necrosante 
- Listeriose 
 
13 
- Anemia inexplicada ( Hb< 8 g/ dl), neutropenia ( < 500 céulas/ ul) e/ou trombocitopenia crônica ( < 50 
000 células /ul) 
13. Imunodeficiência avançada 
- Candidíase esofageana (muito comum), pulmonar 
- Citomegalovirose (em outros locais além do SRE) - retinite, TGI, encéfalo 
- Criptococose extrapulmonar 
- Criptosporidiose e Isosporíase ( > um mês) 
- Herpes simplex mucocutâneo > um mês, visceral 
- Leucoencefalopatia multifocal progressiva 
- Histoplasmose disseminada 
- Coccidioidomicose disseminada 
- Infecções disseminadas por micobactérias atípicas 
- Pneumonia bacteriana recorrente 
- Pneumonia por Pneumocystisjirovecii (provoca pneumonia insidiosa com tosse seca) 
- Toxoplasmose cerebral 
- Infecção por Mycobacterium tuberculosis disseminada (miliar) ou extra pulmonar; 
- Linfoma não-Hodgkin de Células B; 
- Sarcoma de Kaposi 
 
Tratamento 
- Efeitos colaterais: 
- Intolerância gastrointestinal 
- Anemia, mielotoxicidade 
- Pancreatite, hepatotoxicidade 
- Dislipidemia, hiperglicema 
- Efeitos sobre SNC 
- Hipersensibilidade, farmacodermia 
- Acidose lática, interação com outros fármacos 
- Neuropatia periférica 
- Lipodistrofia 
 
Aula 3 – Arboviroses 
 
1.0 Introdução 
- Arbovírus  vírus transmitidos por artrópodes; 
- O ciclo biológico é mantido por insetos hematófagos que tem ciclo biológico do vírus e que 
contaminam hospedeiros vertebrados susceptíveis 
- O termo arbovírus não tem significado taxonômico: 
o Flavivírus – Zika, Dengue, Vírus da Febre Amarela, Encefalite do Oeste do Nilo, 
Powassan, Encefalite de St Louis, Encefalite Japonesa 
o Togavírus – Vírus Chikungunya, Encefalite venezuelana, Encefalite equina do leste, 
Encefalite equina do oeste 
o Bunyavirus – Vírus La Crosse 
o Reoviridae 
o Rhabdoviridae 
- Síndromes clínicas causadas por arbovírus: 
o Doença febril; 
o Doença febril com exantema; 
o Febre hemorrágica; 
o Encefalite; 
 
 
2.0 Patogênese 
- Apresenta um ciclo bifásico  há melhora depois piora e volta a melhorar; 
o Ocorre devido a uma viremia primária e secundária; 
 
14 
- Segundo episódio de dengue é mais grave; 
*Complexo Encefalie do Oeste do Nilo: 
- Há um pássaro que também atua como vetor; 
o Mosquito  pássaro  mosquito  humano; 
- Mortandade de pássaros quando há surto 
 
3.0 Dengue 
- Causada por arbovírus da família Flavivirus; 
- Todos os sorotipos são associados a epidemias e pandemias 
- Pode ser fatal nas formas graves 
- Vírus de RNA; 
o Flaviviridae; 
o 4 sorotipos conhecidos: dengue-1 ; dengue-2; dengue-3 e dengue-4 
o DEN 2 é o mais associado a síndrome do dengue hemorrágico e choque 
(SCD/DHS) 
- Transmissão: 
o Aedes aegypti e A. albopictus 
 Fêmea infectada é a transmissora, diurna (alimentação) 
 Peri-domiciliar e domiciliar põe ovos e produz larvas em meios líquidos 
3.1 Patogênese 
- Ativação inicial de mastócitos  coceira e elevação no local da picada; 
- Infecção de células dendríticas  apresentação do antígeno e início da resposta mediada por 
linfócitos T citotóxicos; 
 
**Patogênese do SCD/DH 
- > permeabilidade vascular - perda de plasma nos vasos sangüíneos. 
- Presença prévia de anticorpos: outro sorotipo (não protege da infecção, mas parece acelerar a 
complicação) 
- Dengue 2 e dengue 3 preponderantes (todos os sorotipos podem causar) 
- Ativação do complemento 
- Anticorpos contra vírus do dengue - cruzado contra plasminogênio 
- Fatores predisponentes: Diabetes mellitus, anemia falciforme e asma 
3.2 Quadro Clínico 
- Período de incubação  (3-14 dias) 
- Amplo espectro de doença: 
o Assintomático, oligossintomático, sintomático 
- Doença dinâmica com evolução variável; 
- 3 fases clínicas podem ocorrer: 
o Febril, crítica e de recuperação 
o Fase Febril: 
 Febre elevada, início abrupto com duração de 2 a 7 dias 
 Cefaléia, mialgia, artralgias, dor retroorbitária 
 Diarréia 
 Exantema( 50% dos casos)– máculo papular, petequial com ou sem prurido 
 Náuseas , vômitos, hiporexia 
 Recuperação gradativa na maioria dos paciente 
 
o Fase Crítica: 
 Pode ocorrer em alguns pacientes 
 Início entre3 e 7 dias, no período da defervescência da febre 
 Pode evoluir para formas graves 
 
15 
 Caracteriza-se pela ocorrência dos sinais de alarme, que são: 
 Dor abdominal intensa, vômito, acúmulo de líquido, hepatomegalia, 
sangramento da mucosa, letargia, irritabilidade, aumento progressivo 
 
- Na síndrome de choque da dengue: 
o Queda de PA; 
o Torporoso; 
o Pode ou não haver hemorragia visível; 
o Só ocorre em alguns  3o a 6o dia (no máximo até o 7o); 
 
- Dengue Grave: 
o Choque e disfunções orgânicas, hemorragia, miocardite, hepatite, encefalite, meningite, 
Guillan Barré, Síndrome de Reye; 
o Hipotensão, oligúria, taquicardia; 
o Sinais de Choque: 
 Taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme; 
 Enchimento capilar lento, pressão arterial convergente; 
 Taquipneia; 
 Oligúria; 
 Hipotensão arterial (fase tardia do choque); 
 Cianose (fase tardia do choque) 
3.3 Exames laboratoriais 
- Achados: 
o Leucopenia, linfocitose 
o Plaquetopenia 
o Hemoconcentração 
o Elevação discreta de transaminases 
o Hipoalbuminemia 
o Anemia – apenas em sangramentos exteriorizados 
o Leucocitose  formas graves* 
 
- Diagnóstico laboratorial específico: 
o ANTIGENO NS1- primeiros 5 dias 
o Sorologia: Elisa convencional (IgM E IgG) - geralmente positivam após 5 ou 7 dias 
o PCR para vírus Dengue – primeiros 5 dias 
o Cultura viral (complexo, apenas para pesquisa) 
3.4 Abordagem 
- Anamnese 
- Exame físico 
- Estadiamento – A (manejo ambulatorial), B (internado com sinais de dengue severa ou 
comorbidades importantes), C (internado com sinais de choque, hemorragias severas, disfunções 
orgânicas severas) e D (estreitamento da PA e já em choque) 
- Tratamento domiciliar, observação na emergência, internação hospitalar ou em UTI conforme 
estadiamento 
3.5 Terapia 
- Hidratado e sem sinais de alarme: tratamento domiciliar. Sintomáticos e TRO 
- Hidratação insuficiente, hemorragias leves: abordagem na emergência 
- Sinais de alarme, hemorragia moderada a grave, choque ou outras formas graves 
hospitalização 
Terapia Domiciliar 
- Sintomáticos  paracetamol ou dipirona e anti-eméticos 
- Hidratação adequada  hidratação oral adequada 
- Não administrar AINH e AAS 
 
16 
- Não há terapia específica 
- Orientar paciente sobre sinais de alarme 
- Programar avaliações periódicas e exames periódicos durante a doença conforme condição do 
paciente 
 
3.6 Prevenção 
- Repelente com DEET; 
- Roupa protetora; 
- Rede de mosquito pouco útil, pois os vetores são diurnos; 
- Educação sanitária; 
- Combate ao mosquito; 
- Vacina disponível Sanofi Pasteur para pessoas de 9 a 45 anos – recomendação atual apenas 
para pessoas que já tiveram um episódio de dengue 
 
4.0 Chikungunya 
- Período de incubação – 1 a 12 dias 
- Sintomática- 70% dos casos 
- Aguda, subaguda e crônica: 
o Aguda: Febre, exantema, poliartralgia (90% dos casos), cefaleia, bifásica, úlceras orais 
o Subaguda – até 3 meses 
o Crônica – até 3 anos artrite crônica pós infecção é frequente 
Formas Atípicas de Chikungunya 
- O vírus tem neurotropismo  pode ter apresentações neurológicas (ver quadro) 
Resultados laboratoriais 
 Laboratório – leucopenia, plaquetopenia discreta, CPK, PCR elevados 
 Sorologia – ELISA – IgM na fase aguda ou aumento dos títulos de IgG 
 PCR –RT – RNA viral Isolamento por cultura 
 
5.0 Zika Vírus 
- Família Flaviviridae; 
- Vírus de RNA; 
- Duas linhagens  Africana e asiática; 
- Primeiros casos no Brasil apareceram em 2015; 
5.1 Quadro Clínico 
- Período de incubação  3 a 12 dias; 
- Frequentemente assintomático (80%); 
- Manifestações variadas  dengue-like: 
o Febre baixa; 
o Exantema; 
o Artralgia; 
o Conjuntivite  hiperemia; 
 Essas manifestações desaparecem após 3-7 dias; 
5.2 Transmissão 
- Mosquito, sexual ou perinatal; 
 
17 
5.3 Diagnóstico e Tratamento 
- Diagnóstico: 
o Achados semelhantes aos da dengue com menor intensidade; 
o Viremia até o quinto dia  RT-PCR positivo; 
o Virúria  pode persistir por mais dias, alternativa para o diagnóstico; 
o Sorológico  ELISA e imunofluorescência 
 
- Tratamento: 
o Sintomático analgésicos e anti-histamínicos; 
Prevenção: 
- Controle do Vetor**; 
- Uso de repelentes; 
- Proteção das janelas com telas; 
- Uso de roupas com mangas compridas; 
- Vitaminas do complexo B; 
- **Não engravidar 
 
6.0 Febre Amarela 
- Doença de gravidade variável; 
- Várias epidemias no mundo; 
- Último caso urbano  Sena Madureira (Acre); 
- Vírus RNA - família Flaviviridae  7 genótipos 
- Transmissão por artrópodes - mosquitos (Haemagogus, Sabethes (ciclo silvestre), Aedessp. 
(ciclo urbano)) e carrapatos (Amblyoma variegatum) 
- Não há transmissão homem x homem (exceto durante lactação) 
- Primeira febre hemorrágica viral original descrita no mundo 
- Epidemiologia: 
o É uma zoonose de macacos – transmitida por mosquitos culicídeos 
o Outros animais: marsupiais arboreais, preguiças, roedores 
o Transmissão silvestre –> humanos acometidos acidentalmente 
o Transmissão urbana –> humanos são os reservatórios 
o É endêmica em 34 países da África, América do Sul (principalmente Brasil e Peru); 
- Surto atual no Brasil: 
o Desde julho de 2017, país tem 164 mortes e 545 casos 
o O ministério da Saúde informa que o Brasil confirmou 164 mortes por febre amarela 
desde julho de 2017 até o dia 20 de fevereiro de 2018. 
o No último monitoramento divulgado, no dia 16 de fevereiro de 2018, o país contabiliza 
154 mortes. 
6.1. Patogênese 
- Pode levar a morte ou evoluir sem 
sequelas; 
- Órgãos mais acometidos: 
o vasos sangüíneos, fígado, 
coração, rins e encéfalo 
(lesão celular = lise 
celular) 
o Vasos  CIVD, 
plaquetopenia, 
hemorragias; 
o Fígado  pode haver 
hepatite aguda fulminante; 
o Rins  necrose tubular 
aguda; 
o Coração  Miocardite, choque; 
o Falência múltipla dos órgãos; 
o Cérebro  hemorragia e edema; 
 
18 
6.2 Quadro Clínico 
- Relação infecção x doença = 20:1 
- Período de incubação 3 a 6 dias (até 15 dias) 
- Infecção subclínica, doença leve a moderada e 
formas sistêmicas graves e malignas; 
- 15 % dos pacientes evoluem para formas 
graves Destes 20 a 50% evoluem para o óbito 
- Fases clínica, classicamente três: 
o Períodos de infecção, de remissão e 
de intoxicação; 
- A forma clínica pode ser: 
o Leve: febre, cefaleia, dor retroorbital 
etc 
o Moderada: passa a aparecer 
icterícia, elevação das transaminases. 
Pode haver hemorragia leve 
o Grave: Visceralização viral. Afeta 
fígado, baço. Dor abdominal, sinais 
de comprometimento hemodinâmico 
etc. 
- Resultados laboratoriais: 
o Hemograma – leucopenia , linfocitose. Pode ocorrer leucocitose nas formas muito 
graves 
o AST, ALTacima de 1000 na fase ictérica 
o Elevação de BT às custas de BD 
o Lesão de miocárdio e músculos esqueléticos (AST>ALT) 
o Fosfatase alcalina e γGT – pouco elevadas 
o EAS- Albuminúria – 500 mg/100 ml , hematúria 
o Uréia e creatinina aumentadas 
o Plaquetopenia, TC e TS alargados, consumo de fibrinogênio 
- Diagnóstico de precisão: 
o Testes de biologia molecular - PCR para vírus da febre amarela – até 5 dias ( 
preferencialmente) 
o Sorologia – ELISA – Acs para vírus da febre amarela ( após 5- 7 dias) 
o Histopatologia/imunohistoquímica 
- Prognóstico: 
o Fatores que relacionam-se com morte: 
 Progressão rápida na fase de intoxicação e aumento acelerado de bilirrubina; 
 Aparecimento de CIVD; 
 Insuficiência renal (necrose 
tubular aguda); 
 Choque; 
 Coma e convulsões; 
- Diagnóstico diferencial: 
o Difícil nas formas indeterminadas: 
o Nas formas ictéricas leptospirose; 
malária; hepatites virais; febre tifoide; 
sepse; chikungunya; 
6.3 Tratamento 
- Não há tratamento específico; 
o Relato de uso de ribavirina e estudos 
iniciais com sofosbuvir; 
- Formas ictéricas: 
o 15%-30% 
o Internação, repouso e observação; 
- Formas graves: 
o Suporte a vida necessário  intubação, hemodiálise, hidratação venosa etc; 
o *Falência hepática aguda por febre amarela – primeiro transplante realizado no 
mundo 
 
19 
6.4 Profilaxia e controle 
- Combater o Aedes aegypti (urbano) 
- Vacinação a partir dos 9 meses de idade 
- Vacina 17DD - vírus atenuado 
- Introduzida no Brasil em 1937 
- Eficácia acima de 95% 
- OMS- dose única a partir de 2016 
o 2018 – doses fracionadas 
- Contraindicações: 
o Crianças abaixo de 6 meses; 
o Imunodeprimidos (HIV, transplantados); 
o Pacientes em quimioterapia; 
o Paciente que tenham apresentado doença desmielinizante; 
Aula 4 – Doenças Infecciosas Exantemáticas 
1.0 Introdução 
- Exantema - erupção cutânea 
- Doença exantemática- doença infecciosa sistêmica em que as manifestações cutâneas 
acompanham o quadro clínico do paciente, sendo um dado fundamental para o diagnóstico; 
- Espectro – infecções benignas auto-limitadas até rapidamente fatais  50 agentes etiológicos já 
descritos; 
- Comuns na pediatria**; 
o Vacinação mudou a epidemiologia de viroses exantemáticas; 
- Tipos de Lesão Exantemática 
o Macular: lesão circunscrita. Pode ser azulada, avermelhada, amarronzada. Indivíduo de 
pele negra  pode passar despercebido 
o Papular: Mácula levemente elevada 
o Máculo-papular 
o Vesicular: São mais específicas, causadas por herpes, infecções por cocksackie; 
o Petequial: ocorre na dengue, cocksackie, infecções bacterianas (incluindo na sepse). 
Diferente da mácula, pois é puntiforme 
 
o Purpúrico: Tende a ser mais espessa que a petequial 
 Púrpura por meningococcemia causada por plaquetopenia (infecção 
fulminante) 
o Eritematoso: 
o Urticariforme: presente em fenômenos alérgicos. Normalmente é clara no interior e 
tem rodas de diferentes formatos um pouco elevadas. 
 
2.0 Infecções Virais com Exantema 
- Resumo: 
o HIV  aparece exantema quando adquire o vírus; 
o Echovírus e Cocksackie vírus;Rubeola;Sarampo; 
o Adenovirus; 
o Dengue;Febre amarela; Zika e Chikungunya 
o Varicela zoester; 
o Citomegalovírus; 
o Epstein-barr  doença do beijo; 
o Parvovirus B19; 
o Herpes simplex tipo 6 e 7; 
o Zika e chikungunya; 
o Vaccinia  varíola bovina, é autolimitada normalmente (aparece em quem tira leite de 
vaca); 
 
20 
Sarampo 
- Paramixovirus RNA 
- Surto2018 
- Casos em vacinados podem ocorrer 
- Pico de maior infectividade do final do período prodrômico (tosse e coriza intensas) até 5 dias de 
rash 
- Quadro clínico: 
o Incubação de 10 a 14 dias; 
o Pródromo (1 ou 2 dias) - Mal estar, febre, anorexia, tosse, conjuntivite, coriza 
o Rash aparece no final deste período e pode ser precedido pelas manchas de Koplick 
o O exantema geralmente dura 5 dias e começa então a desaparecer 
o Febre persiste durante todo o período de rash cutâneo febre alta (39-40o) 
- Dignóstico: 
o Clínico e epidemiológico; 
o Aumento da CPK (creatinofosfoquinase); 
o Sorologia (IgM e IgG) aparece entre 5 e 7 dias; 
- **Prevenção  Vacina. Mas não é 100% eficaz. Quando há surtos, é importante vacinar 
novamente (mesmo se já vacinado); 
Rubéola 
- Vírus RNA togaviridae 
- Considerada doença menor até correlação comteratogenicidade (grande probabilidade); 
- Pico de contagiosidade no dia da erupção 
- Transmissível desde 10 dias antes do rash até 15 dias após 
- Crianças com rubéola congênita excretam vírus por meses 
- Quadro Clínico 
o Pode ser sintomática ou assintomática; 
o Pródromo ausente em crianças  já começa com exantema 
o Período de incubação – 2 a 3 semanas 
o Presente em adultos:febre, mal estar, anorexia 
o Linfoadenopatia retroauricular cervical e suboccipital 
o Rash começa na face 
o Duração do rash – até 72h 
o Surgimento do rash coincide com o fim da febre 
o Coriza, conjuntivite 
o Artralgia, artrite em adultos 
- Complicações: 
o Rubéola hemorrágica  1/3000; 
o Encefalite  1/5000; 
o Rubéola congênica; 
- Diagnóstico 
o Sorológico 
- Prevenção Vacina 
Varicela - Zoster 
- Causado pelo VZV, herpes simplex tipo 3  causa catapora e a herpes-zoster; 
- Altamente contagioso; 
- Catapora na infância é mais benigna do que na fase adulta (a não ser que esteja imunodeprimida); 
o Na fase adulta pode haver viceralização, pneumonia, hepatite 
 Importante vacinar se não teve contato quando criança 
 
 
21 
- Quadro Clínico 
o Exantema vesicular, pruriginoso e generalizado; 
o Inicia-se na cabeça e espalha-se pelo pescoço, tronco e extremidades; 
o Presença de exantema (eritema), lesões vesiculares e crostas; 
 Aparecem as lesões em todas as fases; 
 *Diferença em relação a varíola em que todas as lesões estão na mesma 
fase e deixam cicatriz 
o Reativação de VZV latente resulta em herpes zoster – erupção vesicular na distribuição de 
um dermátomo 
- Complicações 
o Encefalite, pneumonia, hepatite, superinfecção bacteriana; 
- Diagnóstico 
o Sorologia e clínica; 
- Tratamento: 
o O vírus permanece latente (nos corpos de neurônios); 
o Utiliza-se aciclovir em algumas situações 
 Em imunodeprimido começa-se o tratamento nas primeiras 24-48 horas para evitar 
complicações (como viceralização) ou quadro grave; 
 Utiliza-se a imunoglobulina para varicela zoster em populações expostas; 
 Pode-se utilizar sabonete neutro e anti-histamínico; 
o Prevenção vacina 
Enterovirus 
- Echovirus e coxsackie vírus  causam várias doenças, são os principais agentes das viroses da 
pediatria; 
- As doenças causadas por esses vírus podem ser: assintomáticas ou oligosintomáticos: 
o Febre, sintomas respiratórios (como de uma IVAS), secreção nasal, tosse, quadro de 
influenza; 
o Principais causadores de meningites virais; 
- Podem causar diversas outras síndromes; 
Parvovirose Humana 
- Família de vírus de DNA. O único patogênico para humanos é o B19; 
- Agente do eritema infeccioso  Doença exantemática aguda mais comum em crianças pequenas. 
- Adultos pode causar artrite por vezes severa e duradoura 
- Quadro clínico: 
o Quadros assintomáticos são mais comuns 
o Crianças - febre (15-30% dos casos), cefaléia,mialgias 
o Rash maculopapular na face, espalhando perifericamente 
 Face esbofeteada  sintoma considerado típico 
o Geralmente autolimitado, mas pode cronificar, especialmente em pacientes com HIV; 
- Outras associações: 
o Outras associações: hepatite, hidropsia fetal e aborto 
o Pacientes com anemia falciforme  pode levar a aplasia 
o Pode ocorrer aplasia pura de células vermelhas e neste caso a anemia costuma ser o único 
sintoma (sem febre ou rash ou artropatia) 
o Doença articular lembra a artropatia da rubéola e acomete cerca de 80% dos adultos e 
crianças mais velhas; 
- Diagnóstico: 
o Sorologia- Ac para Parvovirus IgM e IgG 
o Diagnóstico diferencial mais difícil é com rubéola e alergia 
 
22 
Herpes vírus tipo 6 e 7 
- Da família herpesviridae; 
- Causam o exantema súbito; 
- Afeta mais crianças de 6 meses a 3 anos 
- Febre alta, irritabilidade, bom estado geral 
- Rash surge após término da febre e dura 24 a 72h 
- Adenomegalia cervical, retroauricular, edema palpebral 
- Diagnóstico sorologia 
Zika Vírus 
Chikungunya 
Varíola Bovina 
- Orthopoxvirus. Caracteriza-se por lesões papulares que evoluem para vesículas, pústulas e crostas. 
- Orthopoxvirus : vírus cowpox e vaccínia 
- Vírus vaccinia – utilizado no passado para preparo de vacina para varíola humana – erradicada na 
década de 70 
- População acometida  ordenadores 
o Aparecem lesões nas mãos que desaparecem espontaneamente 
3.0 Infecções bacterianas com exantema 
Escarlatina 
- Infecção por Streptococcus beta hemolítico do grupo Ade Lancefield (ou grupos C e D) produtor de 
toxina eritrogênica 
- Ocorre em escolares e pré-escolares 
- Transmissão por secreções respiratórias** 
- Período de incubação: 2-5 dias (faringites), 7-10 dias ( infecções de pele) 
- Período de transmissibilidade: Desde o período prodrômico, fase aguda da doença até 24-48h do 
início do tratamento 
- Pode ter a forma clínica leve ou a tóxica (rara hoje em dia); 
- 
- Quadro clínico 
o Faringite ou infecções de pele 
o Vômitos 
o Febre 
o Rash micropapular, confluente,aspecto de lixa= surge geralmente após 48 h da febre e 
faringite 
o Inicia-se no tronco e difunde de forma centrífuga raramente atinge palmas e plantas 
o Paciente fica com aspecto de queimadura solar 
o Palidez perioral = sinal de Filatov 
o Púrpura em pregas de cotovelo – sinal de Pastia 
o Língua em framboesa 
o Descamação cutânea 
- Diagnóstico laboratorial: 
o Leucocitose; 
o Cultura  swab da orofaringe; 
o Testes rápidos; 
- Terapia Feita com penicilinas 
 
 
23 
Febre da Mordedura do Rato 
- Causada pelo Spirilum minus ou Streptobacillus moniliformes; 
- Spirilum minus: 
o bactéria aeróbia Gram negativa, de difícil cultivo 
o Espirilose 
 Ulceração no local da mordida, com adenomegalia satélite seguida porerupção 
maculopapular no abdome com disseminação para as extremidades, acometendo 
palmas das mãos e plantas dos pés. Pode se tornar petequial. 
 Envolvimento articular é frequente 
o Transmitida pela mordedura do rato 
o Tratamento – Penicilina, doxiciclina; 
- Streptobacillus moniliformes 
o Pode ocorrer após mordedura de ratos ou ingestão de alimentos contaminados por roedores 
o Quadro clínico semelhante à infecção por S minus. 
 Período de incubação mais curto (menos de 10 dias), exantema mais extenso nas 
extremidades, especialmente ao redor das articulações 
o Tratamento: Penicilina, tetraciclina 
Doença de Lyme 
- Doença causada por espiroqueta – Borrelia burgdorferi 
- Outras espécies de Borrelia também são patogênicas (Febre recorrente) 
- Transmitidas por carrapatos, piolhos (Borrelia recurrentis) 
- Apresenta três estágios: 
o Estágio precoce (eritema migrans que acontece no local da picada e parece uma alergia e 
evolui com febre e mal estar); Evolui para o estágio secundário (com febre, calafrio, 
disseminação, artrite e pode haver paralisia do nervo facial); se não tratado, pode evoluir 
para o estágio de artrite crônica; 
- Diagnóstico: 
o sorologia, PCR, gota espessa, microscopia de campo escuro, cultura em ovo embrionado 
- Tratamento: 
o Doxiciclina, amoxicilina, ceftriaxone 
Febre Maculosa e outras Ricketsioses 
- Transmitidas pelo carrapato; 
- Exantema maculopapular; 
Meningococcemia 
- Doença extremamente grave; 
- Vacinação -> meningocócica B e ACWY; 
- Podem causar sepse fulminante 
Sífilis 
- Causada pelo Treponema pallidum; 
- Transmitida via sexual, sanguínea e vertical; 
- Inicia com um cancro, que na mulher pode passar despercebido (mais notável no homem); 
o Torna-se uma lesão ulcerada, indolor, sem secreção. Pode haver também uma pápula; 
o Os pacientes melhoram do cancro depois de 6 semanas desenvolvem o exantema difuso; 
o *Está havendo uma epidemia; 
Outros Agentes 
- Toxoplasma gondii -- Fungos: Histoplasma, Candida 
- Mycobcterium tuberculosis, Mycobacterium leprae 
- Streptococcus e Staphylococcus 
- Brucela 
- Leptospira- Sepse com CID 
- Mayaro (exantema, febre. Pode causar artrite cronificada. Causada por um togavírus) 
 
24 
 
Aula 5 -- Leptospirose 
1.0 Introdução 
 
- Doença muito prevalente; 
- Zoonose endêmica  cerca de 13000 casos por ano; 
- Na maioria dos casos, os pacientes são oligossintomáticos: 
o Letalidade de formas graves pode variar de 10 a 50%. 
- Faixa etária mais acometida – 20 a 49 anos 
- Ocorrência em todos os meses do ano, com possibilidade de surtos em períodos chuvosos 
- Aeróbio 
- Pouco resistente ao calor 
- Inativada pelo hipoclorito 
- Não há correlação entre a virulência e o sorovariante 
- Pode sobreviver por meses nos túbulos contorcidos proximais dos animais infectados; 
 
2.0 Epidemiologia 
- Transmição pelo contato direto com sangue, urina, tecidos contaminados ou por água 
contaminada 
- Pode ocorrer transmissão por mordedura 
- O homem se infecta acidentalmente 
- Esportes náuticos: natação, canoagem, pescarias têm sido incriminados com frequência; 
- Profissões com elevada incidência de soropositividade: veterinários; ordenhadores; funcionários 
de abatedouros; trabalhadores de esgoto; 
- Enchentes em grandes cidades são importantes fontes de epidemias; 
- Animais com urina ácida como cães transmitem menos que os de urina alcalina (que são porcos 
e ratos); 
3.0 Clínica 
- Período de incubação 1 a 30 dias (5-14 dias) 
- Formas: 
o 90-95 % formas leves  assintomáticas, oligossintomáticas 
o 5-10% formas severas; 
 *Como a letalidade das formas severas é alta (10 a 50%), é importante o 
diagnóstico precoce; 
 
- Duas formas clínicas: 
o Fase Precoce: Leptospirêmica 
o Fase Tardia: Fase imune, associada a manifestações graves e potencialmente fatais. 
Ocorre a partir do 7o dia. Pode ocorrer vasculite, dano epitelial. 
 Pode ocorrer nas formas mais graves, mas também nas não-graves, de forma 
menos intensa  melhora do quadro febril e evoluir com uveíte; 
 Pode ocorrer meningiteinflamatória autolimitada, aumento de linfócitos no 
liquor com neutrófilos baixos. Não é grave; 
4.0 Fisiopatologia (Fase precoce e tardia) 
- O patógeno (leptospira) penetra pela pele e mucosa  toma o sangue e dissemina-se para vários 
órgãos; 
o Causa: pancapilarite; liberação de citocinas e NO; 
o Pode causar um quadro séptico ou bacteremia com reação inflamatória e extinção do 
quadro; 
o Ao término dos 5-7 dias  nos pacientes que evoluem para a forma grave, há dano 
tecidual mediado pelo sistema imune pode haver nefrite intersticial, lesão hepática 
com colestase e hemorragia alveolar; 
 *Aumento das transaminases para entre 200 e 300 
 
25 
Fase Precoce 
- O diagnóstico nessa fase é difícil  faz-se diagnóstico presuntivo; 
- Febre (súbita), mialgia, artralgia, cefaleia, hiperemia conjuntival (marcador importante), 
hepatoesplenomegalia e exantema; 
o Quem é sintomático pode ter todos esses sintomas ou ter só febre e melhorar; 
Fase tardia 
- Duração variável. Em torno do sétimo dia (mas casos mais graves já podem começar no 2o a 3o). 
- Prostração intensa pode (ou não) voltar a ter febre; Icterícia rubínica (amarelo avermelhado) 
devida a colestase; fenômenos hemorrágicos, insuficiência renal (aumento de ureia e creatinina. 
Inicia com poliúria e depois oligúria); Hipopotassemia; miocardite; pancreatite. 
o Síndrome de Weil tríade com insuficiência renal, icterícia e hemorragia; 
o Sintomas menos comuns  meningite, encefalite e uveíte; 
4.0 Clínica 
- Pode ter um curso bifásico com início súbito 
- Fases: 
o 1a fase (septicêmica): Quadro semelhante a gripe; isola-se a bactéria no sangue, líquor 
e diversos tecidos; 
o 2a fase (imune): Leptospira desaparece do sangue e LCR mas permanece na urina, rins 
e humor aquoso. Meningite, uveíte, rash, hepatite e lesão renal desenvolve-se nesta 
fase; 
 
- Forma Pulmonar Grave da 
Leptospirose (FPGL): 
o Pode ocorrer junto com a 
hepatorrenal ou isoladas 
(dificulta o diagnóstico). 
Pode morrer por 
hemoptíase intratável, 
extravasamento de 
sangue (morre afogado 
em terra); 
- CPK  aumento devido a dano 
muscular; 
- Leptospirose Ictérica (Síndrome 
de Weil): 
o 1ª fase Igual na forma 
ictérica; 
o 2ª fase Icterícia, insuficiência renal, fenômenos hemorrágicos, lesões musculares 
(aumento de CPK  rabdomiólise que causa IR) e cardíacas; 
 Lesão Hepática: pouca necrose hepática, colestase acentuada, não fatal 
 Lesão Renal: mecanismo variado – nefrite intersticial, NTA (necrose tubular 
aguda), fase oligúrica rápida, cursa com hipopotassemia 
 Lesão Muscular: rabdomiólise aguda, intensa 
 Lesão Hemorrágica: púrpura, sufusões, hemorragias - inclusive digestiva e 
pulmonar, trombocitopenia. CIVD é rara 
 Lesão Miocárdica: ICC, arritmias, colapso circulatório, choque cardiogênico 
 Pancreatite 
5.0 Diagnóstico 
- Inicialmente é presuntivo  sempre especular com paciente com quadro febril agudo se tiver 
tido contato com água ou animais; 
- Testes laboratoriais: 
o Hemograma – leucocitose e pode ocorrer anemia,plaquetopenia – formas graves 
o Uréia e creatinina elevadas – Weil 
o Potássio normal ou baixo – mesmo na IRA 
o TGO e TGP pouco elevadas 
o Amilase elevada – Weil 
o CPK elevada 
o EAS – piúria, hematúria, cilindrúria, proteinúria – Weil 
o TP, TTP - pouco alterados 
- Teste de triagem se forem positivos  tratar: 
 
26 
o Soroaglutinação microscópica (MAT) - Sorologias devem ser pareadas – intervalos de 2 
semanas – elevações de 4 vezes os títulos iniciais ou título único > =800 
o Elisa - IgM 
o Pesquisa de Leptospira em campo escuro; 
o Imunofluorescência; PCR 
o Imunohistoquímica , coloração pela prata – tecidos 
o Cultura - meio de Fletcher ou Stuart – positividade baixa 
 Sangue, líquor– fase septicêmica 
 Urina – fase imune 
- **Resultados negativos em testes sorológicos para leptospirose em sangue coletado antes do 
sétimo dia  não descarta um caso suspeito 
- Clínica altamente sugestiva OU teste de triagem positivo  tratar 
 
- Diagnósticos diferenciais: 
o Sepse por outros agentes 
o Febre amarela 
o Hepatite viral A 
o Febre tifóide 
o Pneumonia pneumocócica 
o Colangite bacteriana 
o Hantavírus : síndrome hemorrágica com insuficiência renal 
o Reação a drogas 
- Fatores de mau prognóstico 
o Uréia > 100 
o Coma / flutuação do nível de consciência 
o Hemorragias 
o Arritmias cardíacas 
o Oligúria - Anúria 
o Bilirrubinas > 20mg 
o Hipotensão arterial - Choque 
o Convulsões 
o Hematêmese e melena 
6.0 Tratamento 
- Tratamento de formas leves (tratar sempre que houver quadro clínico sugestivo OU triagem 
positiva): 
o Doxiciclina VO (muito usada em DSTs)  100mg de 12 em 12 horas por 7 dias ou; 
o Amoxicilina VO  500mg 8 em 8 horas por 7 dias 
- Tratamento de formas graves: 
o Tratamento com antibiótico após o quinto dia pode não alterar o curso da doença, já que 
os danos são mediados pelo sistema imune e não dependem da bactéria; 
o Utiliza-se 
 Penicilina cristalina 6 a 10 milhões U /dia EV por 7 dias 
 Doxiciclina 100 mg VO 12/ 12 h 7 dias 
 Ceftriaxona 1g EV 24 /24 h por 7 dias 
 Azitromicina 500 mg EV a cada 24h 
 Reação de Jarisch-Herxheimer  angioedema e exantema causado 
pela morte maciça de bactérias após o início da antibioticoterapia 
o Critérios para internação: 
 Dispneia; tosse e taquipneia; alterações urinárias (oligúria normalmente); 
fenômenos hemorrágicos; hipotensão; alteração no nível de consciência; 
vômitos; arritmias; icterícia; 
o Tratamento geral em formas graves: 
 Medidas de suporte de sepse 
 Distúrbios eletrolíticos 
 Diálise precoce 
 Infusão de fluidos 
 Combate às complicações 
 
 
27 
7.0 Complicações 
- Insuficiência renal aguda 
- SDRA 
- Hemorragia pulmonar maciça 
- Miocardite 
- Infecção secundária 
8.0 Prevenção 
- Medidas geraisde controle de roedores; saneamento básico; educação sanitária; EPIs para 
funcionários expostos; limpeza urbana; 
- Vacinação: 
• Humana: veterinários, pesquisadores, abatedores ecuidadores de animais 
• Não disponível no Brasil, é específica para cada tipo e oferece proteção 
temporária 
• Animal (cães, bovinos, suínos) - recomenda-se vacinar cães 
- Antibioticoterapia pós-exposição a situações de alto risco (a critério médico): doxiciclina por 5 
dias 
- Proteção física de pessoas expostas a locais potencialmente contaminados 
Aula 6 – Leishmaniose 
1.0 Introdução 
- Causada por protozoários do gênero Leishmania, Trypanosomatidae 
• Leishmanias- protozoários parasitas intracelulares obrigatórios que se reproduzem no 
sistema fagocítico mononuclear dos mamíferos 
- Doença parasitária tropical e sub-tropical 
- Zoonose, endêmica em cerca de 88 países 
- Endêmica em todos os países do continente americano – exceto Chile, Canadá, Uruguai. EUA – 
casos só descritos no Texas 
- Importância crescente: AIDS, viagens internacionais, desmatamento 
- Diferentes espécies de Leishmania causam diferentes síndromes clínicas 
• Três formas clínicas- Formas cutâneas, cutâneo mucosas e viscerais ( calazar) 
• A maioria das formas mucosas éencontradas no Brasil 
 
2.0. Leishmaniose Tegumentar 
- As 3 principais espécies causadoras são:L.(V,) braziliensis , L.(V.) guyanensis, 
L.(L.)amazonensis 
• Outras- L.(V.)lainsoni, L.(V.)naiffi, L.(V.)lindenberg, L. (V.)shawi 
- Forma mucosa(espundia) - L (V) brasiliensis, L (V) guyanensis, panamensis 
- Forma cutânea difusa (grande quantidade de parasitas, anergia cutânea) - L amazonensis, 
pifanoi, mexicana 
- Forma cutânea disseminada - L (V) brasiliensis, Leishmania(L) amazonenses 
 
- Ciclo vital: 
• Inseto ingere amastigotastransformam-se em promastigotas no intestino Ao 
picar, o inseto inocula promastigotas nos tecidos e sangue; 
Leishmaniose Tegumentar Americana 
- Causa doença cutânea, mucocutânea ou disseminada 
- 12.000.000 de infectados no mundo // 350.000.000 expostos 
- Período de incubação – média 2 a 3 meses (2 semanas a 2 anos) 
- Processo de urbanização recente 
- Transmissão silvestre, peridomiciliar e intradomiciliar 
 
28 
- Polarização da resposta imune: 
• A forma cutânea ocorre com resposta importante mediada por Th1, enquanto a forma 
visceral Th2 
- Quadro clínico: 
• Lesão inicial: pápula geralmente no local da picada do díptero e que pode evoluir para 
cura ou progressão 
• Pápula, papulopústula, papulofoliculite, lesões tuberosas lesões vegetantes, 
framboesóide ou verrucosa 
• A forma ulcerada é também variável mas geralmente tem bordos elevados e 
nítidos 
• Pode persistir por anos 
• Pode ter aspecto esporotricóide 
• Linfoadenite satélite (pode ser discreta ou importante) 
• A linfoadenopatia pode preceder as lesões cutâneas por 1 a 12 semanas 
• Forma Cutâneo-mucosa (espúndia) 
• Importante em pacientes com AIDS 
- Diagnóstico 
• Esfregaço em lâmina por raspagem na borda interna das lesões (pesquisa direta do 
parasita) = lesões recentes 
• Biópsia- raspado, imprint, histopatologia –presença de amastigotas em macrófagos 
teciduais corados pelo Giemsa, Leishman (20- 90%) 
• Cultura meio NNN enriquecido por fase líquida LIT-BHI 
• Inoculação = Hamster (patas posteriores) 
• Sorologia (ELISA, IFI)– pouco positiva em formas cutâneas 
• Método de biologia molecular - PCR (Reação em cadeia de polimerase) 
• Teste cutâneo - reação de Montenegro (85 a 97%) 
• Diferencial: adenocarcinomas; paracoccidioidomicose, sífilis, psoríase; 
- Tratamento: 
• Antimoniais(N- metil- glucamine - Glucantime) - via IM ou venosa - resistência vem 
sendo documentada. Efeitos colaterais sérios 
• Anfotericina B – pacientes que não respondem aos antimoniais. Efeitos colaterais sérios 
com Anfotericina desoxicolato 
• Pentamidina- formas mais benignas, 
• Pentoxifilina – adjuvante 
3.0 Leishmaniose Visceral - Calazar 
- 90% - Brasil, Índia, Bangladesh, Nepal, Sudão; 
- Endêmica no Brasil – Ceará, Bahia, Piauí, Maranhão, Rio Grande do Norte, Minas Gerais (21 
estados); 
- Três espécies: Leishmania donovani, Leishmania chagasi e Leishmania infantum 
- Américas e Brasil - Leishmani chagasi 
- Forma viscerotrópica - Leishmania tropica 
- Vetores: Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi 
• Vetor Lutzomyia longipalpis (mais frequente no Brasil) - se tornam infectantes 7 a 9 
dias após sugarem sangue infectado permanecendo por 30 dias 
- Acomete principalmente crianças na zona rural; 
- Com a urbanização  expansão da endemia; 
- Acometimento de pacientes imunodeprimidos- AIDS 
- Cão é o principal hospedeiro = doença incurável 
- Recomenda-se sacrificar o animal; 
- Raposas silvestres - reservatório natural, gambás, marsupiais 
- Geralmente endêmica e, às vezes, epidêmica; 
 
29 
3.1 Fisiopatologia 
- Disfunção imune celular e humoral 
- Parasita que escapa dos mecanismos de defesa 
- Incapacidade dos macrófagos de responderem à infecção 
- Afeta células T – leva a maior padrão de resposta Th2 (IL4 e IL10) 
- Ativação policlonal – produção excessiva de Acs 
- Níveis elevados de TNF 
- Multiplicação dos parasitas no sistema reticuloendotelial 
- Pólo hiperérgico, pólo anérgico e pólo intermediário 
- Histopatologia: 
• Comprometimento do sistema retículo endotelial 
• Lesões fundamentalmente intersticiais 
• Hipertrofia hiperplasia e parasitismo,especialmente fígado e baço 
 
3.2 Quadro Clínico 
- Formas: 
o Formas assintomáticas – cerca de 30% 
o Formas oligossintomáticas – subclínicas – 
formas mais frequentes 
o Formas subclínicas – 85% cura espontânea 
- Crianças desnutridas podem evoluir para a forma 
grave (calazar clássico) 
- Período de incubação de 10 dias a 24 meses ( média 
de 2 a 6 meses ) Relato de período de incubação de 
4 anos) 
- Formas agudas 
- Síndrome completa  Calazar clássico 
- Início abrupto ou insidioso 
- Doença de evolução prolongada 
- Quadro clínico clássico: 
o febre, hepatoesplenomegalia volumosa, 
linfoadenopatia (pouco frequente) 
o Edema, sinais de desnutrição, caquexia, adinamia 
o Manifestações hemorrágicas, sinais de anemia 
o Diarréia ou constipação, desconforto abdominal 
o Tosse, dispnéia 
- Recentemente casos agudos de hepatite, sepse e Guillain Barre foram atribuídos à 
Leishmania 
- Fatalidades por infecção secundária e hemorragias 
- Letalidade  90% no calazar clássico não tratado adequadamente 
- Pode haver a leishmaniose dérmica após o calazar 
 
3.3 Diagnóstico 
Laboratorial 
- Hemograma:Anemia, leucopenia, plaquetopenia (pancitopenia) 
- Elevação discreta de TGO, TGO, VHS acelerado 
- Hipoalbuminemia, hiperglobulinemia (policlonal) 
- Alterações urinárias – proteinúria, hematúria 
- Sorologia (DAT, IFI- títulos >= 1:80, EIA, ELISA- FAST)– anticorpo anti- Leishmania 
- Teste rápido –Dip Stick ( Ag rK39) 
- PCR ( Reação em cadeia de polimerases) – tecidos ou sangue periférico 
- Esfregaços corados pelo Leishman, Giemsa, Wrigth (30%) 
- Biópsia esplênica, linfonodal e hepática 
 
30 
Diferencial 
- Malária; febre tifoide; brucelose, linfoma; 
 
3.4 Tratamento 
- Miltefosine - droga oral eficaz e com baixa toxicidade. Escolha em tratamento ambulatorial 
em crianças 
- Antimonial pentavalente (N- metil –glucamina- Glucantime) - emergência de resistência, 
toxicidade 
- Aminosidina (Gabromicina) – associação com antimoniais para casos graves e recidivantes 
- Anfotericinadesoxicolato, lipossomal, dispersão coloidal 
- Pentamidina 
- Alopurinol – controverso – associação com antimonial para formas resistentes 
3.5 Prevenção 
- Detecção ativa e passiva de casos suspeitos 
- Vigilância epidemiológica – áreas endêmicas – reconhecer vetor e animais reservatórios 
- Disponibilizar medicamentos e suporte laboratorial 
- Detecção econtrole de reservatórios animais infectados – cão infectado (principal 
reservatório na América Latina). Eutanásia recomendada em cães com leishmaniose visceral 
- Controle de vetores- inseticidas de ação residual 
- Proteção – mosquiteiros, telas evitar exposição em horários de atividade do vetor 
- Faixa de distância de 400 a 500 m entre residências e matas 
 
 
Aula 7 – Infecções do Sistema Nervoso Central 
1.0 Meningites Infecciosas 
- Meninges  constituem o envoltório membranoso do cérebro e estão compostas de 3 camadas: 
o Dura máter  membrana aracnoide  espaço subaracnóide  piamater; 
- Meningite  inflamação das meninges; 
o Pode atingir por contiguidade estruturas do SNC - meningoencefalite, meningomielite, 
meningoencefalomielite 
 
1.1 Agentes etiológicos das meningites infecciosas 
- Os principais são bactérias; 
- Também ocorrem por fungos, vírus, micobactérias, protozoários e helmintos; 
 
1.2 Clínica (PROVA) 
- Síndrome Infecciosa: 
o Febre 
o Hipotermia (mau prognóstico) 
o Mialgias 
o Cefaléia 
o Vômitos 
o Astenia 
o Mal-estar 
o Sinais do foco (se houver) 
o Sepse  choque  púrpura  indica meningococcemia (pode ocorrer com ou em 
meningite); 
 SEMPRE deve ser solicitada hemocultura ANTES de qualquer 
intervenção; 
o Lesões exantemáticas em membros inferiores  Rash cutâneo máculo-
papular/vesicular; 
- Síndrome Meníngea (radicular): 
o Hiperestesia 
o Raquialgias 
o Hipertonia muscular 
o Rigidez de nuca / Postura em gatilho de fuzil 
o Sinais de irritação meníngea positivos: 
 Kernig; Brudzinski e Laségue 
 
31 
- Síndrome de Hipertensão Intracraniana: 
o Extravasamento de líquido para o parênquima cerebral  lembrar que o cérebro é um 
compartimento fechado; 
 Quando ocorre antes do fechamento da calota craniana, há abaulamento; 
o Cefaléia intensa e holocraniana; 
o Vômitos em jato não precedidos de náusea 
o Papiledema, Bradicardia 
o Sonolência, Coma, Convulsão 
1.3 Tipos de Meningite 
- Não é possível diagnóstico sem punção lombar**; 
- Tipos: 
o Purulenta - infecções agudas, início abrupto e de origem bacteriana 
o Linfocitária ou “Asséptica” – origem frequentemente viral e geralmente auto-
limitada 
 Meningites por micobactérias, fungos, espiroquetas têm predominância 
linfocitária 
- Aguda: É de curta duração e o paciente pode curar em entre 10 a 14 dias (bacterianas e 
virais); 
- Crônica: Quadro arrastado (como ocorre em pacientes de HIV); 
o Ocorre principalmente por fungos e micobactérias; 
2.0 Diagnóstico 
- 2.1 Exame do Líquor: 
o Aspectos: 
 Normal água de rocha; 
 Turvo; 
 Purulento Típico de meningites bacterianas; 
o Pressão Liquórica: 
 Normal – 5 -15 cm H20 
 Aumentada em meningites bacterianas, por BK e fungos 
 Pouco elevada em meningites virais 
 
o Citometria: 
 Até 5 células – normal 
 > 5 a 500 – meningites virais, fungos, BK 
 >500 – meningite bacteriana 
o Citologia: 
 Normal – predomínio de linfócitos>= 95 % 
 Predomínio de neutrófilos- bacterianas, amebas de vida livre 
 Predomínio de linfomononucleares- vírus, BK, fungos, algumas bactérias 
como Leptospira, Treponema palidum, Borrelia, Mycoplasma, Bartonella, 
Rickettsia 
o Proteína: 
 Normal  15- 45 mg dl 
 Aumentada em meningite bacteriana, BK 
 Pouco aumentada em vírus e fungos 
o Glicose: 
 Normal: até 2-3 da glicemia sanguínea 
 Normoglicêmicos: > 50% da glicemia 
 Hiperglicêmicos: > 30% da glicemia 
 Reduzida em meningites bacterianas, BK, amebas de vida livre 
 Pouco reduzidas em meningites por fungos, vírus 
o Cloreto: 
 Normal entre 120 a 130 mEq-l;Reduzido em meningites bacterianas e 
por BK 
 
32 
o Microbiota: 
 Bacterioscopia pelo Gram, Ziehl e nanquim 
 Laranja de acridina ou azul de metileno (por microscopia fluorescente)- 
superior ao Gram 
 Cultura para bactérias, fungos, micobactérias 
o Pesquisa de antígenos e Patógenos: 
 Teste do Látex (ou Contra imunoeletroforese) para Neisseria meningitidis A, 
B, C, Y, W 135; Streptococcus pneumoniae; Haemophilus influenzae; 
Escherichia coli,Streptococcus do grupo B, Cryptococcus 
 Pesquisa de Ags virais; 
 PCR para BK, Herpes simplex e outros vírus, bactérias, Toxoplasma; 
 Adenosina deaminase 
 VDRL, FTA abs 
 Lactato 
o *Solicitar sempre: 
 Citologia, citometria, proteína, glicose/glicemia; cloreto; sódio; bacterioscopia 
por gram, Ziehl-Nielsen e Nanquim; cultura para fungos, bactéria, BK, 
micobactérias; 
o Resumo: 
 
 
2.2 TC de Crânio 
- Critérios para realização de TC de crânio antes da punção lombar: 
o Imunodeprimidos 
o História prévia ou atual de doença do SNC – AVC, lesões expansivas intracranianas 
o Convulsões de início recente 
o Papiledema 
o Coma 
o Déficit neurológico focal 
 Quadros de acometimento do SNC; 
2.3 Outros exames 
- Hemoculturas, hemograma, plaquetas, Proteína C reativa 
- Sorologias 
- PPD 
- Imagem TC e RMN 
3.0 Patogenia das Meningites Bacterianas 
- Normalmente inicia com Colonização Nasofaríngea (Meningite Meningocócica, por exemplo); 
o  Invasão local  Bacteremia  Invasão Meníngea  Replicação Bacteriana  
Liberação de componentes imunogênicos (como LPS, componentes da parede celular) 
 Produção de Citocinas  Inflamação do espaço subaracnóide  Edema; 
o 
 
33 
3.1 Vias de Infecção 
- Hematogênica – Colonização da orofaringe atingindo SNC pelo sangue ( N meningitides, S 
pneumoniae, H influenzae) 
- Contiguidade – Focos próximos às estruturas do SNC – otites, mastoidites, sinusites 
- Continuidade ou acesso direto – traumas cranianos, manipulação propedêutica ou terapêutica 
do SNC e estruturas próximas (punção lombar, uso de cateteres ou implante) 
3.0 Meningites Bacterianas 
- Agentes mais frequentes em adultos: Streptococcus pneumoniae eNeisseriameningitidis ** 
- Haemophilus influenzae – mais frequente em crianças, raro em maiores de 10 anos. 
Redução expressiva com vacinação 
- Listeria monocytogenes e enterobactérias(> 60 anos) 
- Podem ocorrer de forma endêmica ou epidêmica (meningococo) 
- Doença mais frequente em menores de 15 anos 
- Letalidade maior em extremos de idade 
- Prevalência: 
o Idade; 
o Porta de entrada ou foco inicial; 
o Estado imune prévio; 
o Situação epidemiológica local; 
 
3.1 Meningite por Streptococcus pneumoniae 
- Diplococo Gram positivo, alfa hemolítco 
- 90 sorotipos 
- Caráter endêmico 
- Otite média aguda, sinusite, fístula liquórica - focos primários eventuais 
- Maior frequência de complicações que as meningites por Neisseria meningitidis 
- Tratamento: 
o Cefalosporina 3ª geração, Vancomicina (resistentes às penicilinas e 
cefalosporinas), penicilinas (sensíveis às penicilinas) 
- Fatores predisponentes para infecção invasiva: 
o Deficiência de Complemento (porções iniciais) 
o Deficiência de Acs (congênita ou adquirida – mieloma, linfoma, LLC) 
o Asplenia congênita ou adquirida , falcêmico 
o AIDS 
o Alcoolismo 
o Fraturas de base do crânio 
3.2 Meningite por Neisseria meningitides 
- 13 sorotipos; 
- Diplococos gram negativos; 
- Formas clínicas: 
o Portador assintomático, faringite, meningite aguda, meningococcemia com 
meningite, meningoccemia sem meningite, formas crônicas (raro); 
o *Sinais: Purpura fulminans e petéquias 
- Letalidade elevada (em forma disseminada  meningococcemia); 
- Síndrome de Watterhouse-Friederickson (adrenalite hemorrágica); 
- Endêmico ou Epidêmico; 
- Terapia: 
o Penicilina, ceftriaxona, cloranfenicol; 
- Fatores predisponentes para infecção invasiva: 
o Deficiência de Complemento (porções finais) 
o Deficiência de Acs (congênita ou adquirida – mieloma, linfoma, LLC) 
o 
 
34 
4.0 Manejo 
- Manejo dos 30 minutos: 
o 10 min - Meningite provável  avaliação clínica 
o 5 min - acesso venoso e coleta de sangue para