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Semiologia Neurológica
P1 01 Aula – 07/02/19
Ps: O que está em itálico e sublinhado é porque o professor deu ênfase ou ditou.
Não vai cobrar a primeira parte de anamnese.
	Hoje é inadmissível um médico formar sem saber fazer um exame neurológico. É como se um clínico precisasse chamar um cardiologista para aferir uma pressão. Todo médico tem que saber fazer um exame neurológico. 
	Primeiro conceito básico que tem que saber é Trofismo: é o estado de nutrição e de desenvolvimento que um tecido apresenta. Quando um musculo não é mais inervado ele fica atrofiado. Quando uma região do corpo fica privada de inervação, não é só o musculo que fica atrofiado não, toda a estrutura ela sofre atrofia. Ele vai ter rarefação de pelos, a unha fica quebradiça, vai ter alteração articular, tendão, os vasos sanguíneos começam a não circular de forma adequada, tem reabsorção óssea, osteoporose, osteomalacia, tudo por falta de inervação naquela região.
	Um paciente que tem uma lesão neurológica, ele não é paciente do neurologista, ele é paciente do clinico. Um paciente por exemplo, que tem uma hemiplegia, ou uma paraplegia devido a um traumatismo (clatecular?), ele vai ter mais alterações circulatórias nas pernas, a pele dele friccionando com o leito vai ter tendência a ter ulcera de pressão, escaras, ele vai ter mais trombose pois o sangue não circula adequadamente. Ele tem mais chance de ter fraturas. É preciso saber da importância do sistema nervoso, pois ele dá Trofismo para região. O fluxo axonal dos neurônios leva a essa nutrição dos tecidos. Quando uma região do corpo fica privada de inervação (por ex. AVC) haverá alterações tróficas de musculo que ficará atrofiado, pele, pelos rarefeitos, veias, articulações, tendões e óssea, além dos vasos sanguíneos. Um paciente que tem uma lesão de nervo, tem um braço paralisado, está lá no leito paralisado, esse paciente não tem alteração apenas de musculo não. Ele tem uma serie de complicações, ele precisa fazer fisioterapia, imobilizar esse braço, não fazer punçoes na veia daquele membro que está paralisado.
	SABER: Como começa o exame neurológico? Sabendo o nível de consciência e o conteúdo da consciência. 
Funções do sistema nervoso avaliadas no sistema neurológico: Consciência vigil e comportamento, Motricidade, Sensibilidades, Sensório, Trofismo
Consciência -- SABER
É a noção que o indivíduo tem de si mesmo e do meio ambiente.
A consciência se divide em: Nível de consciência e conteúdo da consciência
Nível de consciência: é o grau de alerta ou de vigília comportamental que o indivíduo apresenta. O nível de consciência vai desde a vigília, até a morte encefálica. Tem uma escala entre os dois extremos, por isso fala-se no “Nível” de consciência. O normal, é todo mundo vigil. Quem dá esse nível de consciência:
Depende do Sistema Reticular Ativadora Ascendente (SRAA), situado na região ponto-mesencefálica do tronco encefálico e do córtex cerebral como um todo. Se caísse numa prova “qual estrutura responsável por manter estado vigil? ” R: Sistema Reticular Ativadora Ascendente (SRAA), situado na região ponto-mesencefálica do tronco encefálico e do córtex cerebral como um todo. Não tem como fugir disso. Um indivíduo não entra em coma por uma lesão no cerebelo. Ou ele vai ter lesão no tronco encefálico, ou no córtex cerebral como um todo. 
Outras estruturas responsáveis pelos níveis de consciência, são os TALAMOS (principalmente os do hemisfério cerebral dominante). Porque as fibras do sistema reticular ativadora ascendente passam dentro dos talamos. Se eu escrevo com a mão direita, o meu hemisfério cerebral dominante é o esquerdo. Porque o hemisfério cerebral esquerdo é dominante? Porque é nele que está a fala, a área de Broca.
Conteúdo da consciência: é a soma de todas as funções cognitivas e afetivas do ser humano (memória, linguagem, julgamento e crítica, orientação e etc.). Depende do córtex cerebral como um todo. 
Funções cognitivas, são funções psíquicas superiores (linguagem, memoria, atenção, julgamento crítico). As funções cognitivas são responsáveis principalmente pelos lobos pre frontais (mais desenvolvidos na espécie humana) e hipocampos (responsável pela memória imediata). Quem é o responsável por dar as funções cognitivas? Esse conteúdo da consciência? É córtex cerebral como um todo. Ele tem que estar integro, para você fazer o que você está fazendo agora. O cérebro, ele trabalha em conjunto, nenhuma região trabalha isoladamente. Se você está vendo uma bola vermelha, você não está vendo só uma bola vermelha. Você está vendo se ela é de borracha, imagina a consistência dela... então o cérebro trabalha em conjunto. 
Sabendo disso, fica fácil. Quais são as alterações da consciência?
 Alteração do nível de consciência: Não vigil ou rebaixamento do nível de consciência (distúrbios do estado de despertar). A lesão e/ou disfunção está no sraa no tronco encefálico ou no córtex cerebral como um todo ou em ambos. As vezes na correria, os médicos usam expressões como coma leve, sonolento, torpor, a gente deve evitar essas expressões. Quando você pegar um paciente que não está acordado, ou está sonolento, ou está em coma, ele acorda e volta a dormir, você vai usar essa expressão. “Paciente deu entrada com rebaixamento do nível de consciência” ou “paciente rebaixado” sempre que o paciente não estiver vigil. O paciente perdeu a função da reação de despertar. Como saber se o paciente está sonolento ou está em morte encefálica? Existem as escalas de coma, como por exemplo a de Glasgow, que é muito aplicada. (Não é o assunto da aula). Onde vai estar a lesão de um paciente sonolento ou em coma? Não tem como fugir disso, o paciente vai ter lesão e/ou disfunção no tronco encefálico ou córtex cerebral como um todo. Ou no tálamo do hemisfério cerebral dominante (em situação mais rara). Ainda iremos estudar muito coma. Temos como causa de coma TCE, que gera uma pressão intracraniana e comprime as fibras do centro ativadora ascendente e o paciente começa a rebaixar. Outra causa de coma é o diabetes que vai levar uma alteração neuroquímica dessas estruturas devido a substancias toxicas, diminuindo os neurotransmissores que ativam essas regiões. Outra causa, é o álcool que leva a uma alteração neuroquímica dessas estruturas, levando a alterações neurotoxicas e redução de neurotransmissores. Qualquer coisa que leve o paciente a rebaixar, vai levar a lesão ou disfunção neuroquímica dessas estruturas. 
 Alteração do conteúdo da consciência: Memória, orientação tempo espacial, julgamento e crítica, linguagem. É alteração da cognição. O paciente está vigil, mas ele está confuso, desorientado. A lesão e/ou disfunção está no córtex cerebral difusamente, se não for ele todo, é quase todo ele. Uma doença que leva somente a alteração do conteúdo da consciência é o Alzheimer, sem alteração do nível de consciência. Na prática na UTI, na urgência, os 2 tipos de alterações, coexistem. O paciente chega com alteração no conteúdo da consciência e depois começa a ficar sonolento. Paciente em coma diabético, paciente em coma alcoólico, TCE, até mesmo um AVC, o paciente pode começar a ficar confuso e começar a ficar sonolento. Pode ser também uma sepsemia, paciente começa a ter uma alteração do conteúdo da consciência, meningite associada com rebaixamento do nível. Idosos que pegam uma infecção, uma pneumonia, começam a ficar confusos sem ter rebaixamento. 
Como que avalia isso? Existe um exame chamado mini exame de estado mental. Fazer três perguntas: Qual seu nome? Onde você está? Fala a data de hoje para mim? O paciente precisa saber essas 3 orientações. 
Você pode também testar a memória do paciente. Você pede para o paciente repetir 3 palavras “vaso, carro, tijolo”. E vai examinado ele. 1, 2 minutos depois você pede para ele repetir. Paciente tem que lembrar pelo menos 2. Você está testando a memória evocativa do paciente. 
É importante saber disso, porque iremos pegar um monte de pacientes sonolentos, entrando em coma... então esse conceito é importante.
FaceAgora a gente vai ver a cara do paciente. Até então a gente nem tocou nele. A face pode representar algumas doenças. Algumas faces em neurologia, são muito típicas. Você bate olho e pensa na doença.
Face congelada ou hipomimia: Parkinson. Redução da mimica facial, parece um boneco. Ele quase não pisca ou pisca pouco. 
Face miastênica: Face sonolenta causada pela miastenia graves, que é uma miopatia, uma doença muscular, causada por redução de acetil colina na placa motora. Paciente começa a ficar flácido, sem força. Fica sonolento, com pitose palpebral. A miastenia pode ser causada por outras doenças. O menino do slide foi picado por uma cobra, uma jararaca. A mulher do slide tinha lúpus e desenvolveu a miastenia graves por conta do lúpus que é uma doença autoimune. 
Paralisia facial 
Face de hutschinson: não cobra.
Sindrome de Sturg-Weber: Mancha violacia no rosto que acompanha o território do nervo trigêmeo. Sendo que 30% dos pacientes tem crise convulsiva, deficiência intelectual e hemangioma intracerebral (malformações arterio-venosas dentro do crânio), com risco de sangramento. Paciente desse chega para você, confuso... pensar logo na síndrome de Sturg-Weber. Essa mancha violacia são pequenas más formações de arteríolas na pele, que dá essa coloração de vinho do porto. Quem tem hemangiomas de pele tem maior risco de ter aneurisma.
Arterite temporal: Imagem do idoso no slide: Idoso com a artéria temporal edemaciada, evidenciada, queixando de dor de cabeça. 
Atitude
Estamos analisando o paciente, fazer diagnostico observando o paciente. Antes mesmo de conversar e colocar a mão no paciente. Atitude é a postura corporal assumida pelo paciente. 
Ativa ou passiva
Atitude ativa é aquela assumida voluntariamente pelo paciente. A gente senta do jeito que senta porque a gente quer. Atitude passiva é aquela assumida involuntariamente. 
Ps: Tem a atitude antalgica, que é aquela que o paciente assume na tentativa de evitar ou diminuir a dor, como por exemplo quando está com cólica. Tem a atitude maometana, onde o paciente fica com o peito no leito e o bumbum para cima, ele tem um alivio na angina, no infarto nessa posição. 
Na neurologia tem 2 atitudes Clássicas que tem os que saber:
Atitude de wernicke-mann 
Geralmente ela é causada por um AVC. Paciente vai ter uma hemiparesia, uma hemiplegia. O membro superior fica em adução e flexão e o membro inferior do mesmo lado em extensão rígida e flexão plantar. Se o déficit está a direita, a lesão está a esquerda. Na atitude Wernicke-mann o paciente tem o mesmo dimidio (ou hemicorpo, do mesmo lado) ele vai ter o membro superior em adução e flexão rígida, do mesmo lado, membro inferior em extensão e flexão plantar rígida. Principal causa é sequela de avc. O AVC mais comum é o isquêmico. 
Atitude parkinsoniana
O paciente vai ter uma semi flexão rigida de pescoço, tronco e membros. Lembra a postura do esquiador. (Essa atitude também é chamada de camptocornia, não precisa guardar esse nome).
Equilibrio
Vamos ver se ele é capaz de ficar de pé e de andar direito. 
- Equilíbrio estático: É ficar em pé, sem apoio e andar, chamado de ortostatismo. Depende de vários mecanismos reflexos, da função vestibular, da função visual, sensibilidade proprioceptiva e sensação tátil. O equilíbrio estático depende de várias coisas. Tem vários mecanismos reflexos. A função vestibular, que são estruturas dentro do tronco encefálico e o labirinto principalmente. A função visual é importante para a pessoa ficar em pé, pois tem pessoas que fecham os olhos e caem. A sensibilidade proprioceptiva e a sensação tátil. Olha quantas coisas são envolvidas para a pessoa ficar em pé. O que é sensibilidade proprioceptiva ou propriocepção? É a noção que o cérebro tem da posição e velocidade das partes do corpo no espaço. Quem é responsável pela propriocepção Inconsciente é o cerebelo e suas vias. Já a propriocepção consciente que é responsável são as raízes dorsais (as ventrais são motoras), que entra na medula, funículo posterior da medula, sobe pelo leminisco medial no tronco encefalico até chegar no lobo parietal. Ela é importante por exemplo para saber onde está o seu dedão no escuro. Se houver uma lesão nessas vias da propriocepção consciente a pessoa perde essa capacidade.
- Equilíbrio dinâmico: É o equilíbrio avaliado durante a marcha. 
- 2 Termos importantes:
Astasia: Perda da capacidade de ficar em pé sem o apoio e não há déficit de força.
Distasia: amplia a base de sustentação quando deambula (igual bêbado).
Equilíbrio Estático
Teste de Romberg
O equilíbrio estático é avaliado através do teste de romberg que quando positivo nos dará o sinal de romberg. O paciente deve estar sempre com os pés descalços. Todo exame neurológico e feito com o paciente com os pés descalço. É feito primeiro o paciente com os olhos abertos e depois fechados, membros superiores estendidos ao lado do corpo, os pés próximos um do outro sem tocar, posição de sentido (soldado). Nos livros tem uma outra alternativa que são os braços cruzados no tórax. O examinador deve estar perto do paciente pois essa manobra tenta evocar queda no paciente. O paciente “balançar” não tem valor para nós. Se o paciente cair, a gente vai ter o sinal de Romberg. Não existe “sinal” de Romberg negativo, ou positivo, é “manobra”. Quando a manobra é positiva, pode-se falar “sinal de Romberg”. O paciente caiu, daí vamos interpretar essa queda. 
Teste de romberg e respostas possíveis: 
Resposta normal é o teste de romberg negativo.
Resposta anormal é o teste de romberg positivo = sinal de romberg, (que é quando a pessoa cai) daí há duas respostas possíveis:
Romberg clássico ou funicular: o paciente cai imediatamente após o fechamento dos olhos, cai sem sentido preferencial. Você repete o exame e ele cai para direita, outra para esquerda, outra para trás. Topografia da lesão: alterações das raízes dorsais e funículo posterior da medula (vias proprioceptivas). É uma lesão da região proprioceptiva consciente. As causas desse tipo de Romberg é a deficiência de B12 (investigar caso de idoso que começou a cair com frequência), neurossifilis, que é uma DST. O paciente tem uma sífilis hoje e ela pode atacar o SNC daqui a 40 anos. Todo paciente com lesão neurológica, deve-se ser pesquisado sorologia para sífilis. Outra doença é a esclerose múltipla, comum em mulheres brancas, jovens. (Ocorre uma desmielinização da mielina do SNC, é uma doença inflamatória). Outra coisa é a diabetes avançado. 
Romberg vestibular: Mais da clínica do dia a dia. depois que o paciente fecha os olhos, passa-se algum tempo, há um período de latência de alguns segundos e só então o paciente cai, a queda ocorre para o mesmo lado (lado do labirinto lesado). Topografia da lesão: alterações das vias vestibulares. Principal causa são as labirintopatias. Se tiver lesão nos dois lados, ele vai cair para frente, mas isso é muito raro. Ou se for uma lesão central, pois as vias vestibulares se encontram no tronco encefálico, se o paciente teve uma avc de tronco encefálico pode lesionar essas vias vestibulares centrais e o paciente cair sempre para frente. O Romberg Vestibular com que queda repetida para frente, pensar em lesão central (nos núcleos vestibulares do tronco encefálico) que é muito raro e muito grave. As mais comuns são as síndromes vestibulares periféricas. Ainda do equilíbrio estático:
Dança dos tendões: lesões do cerebelo. Os tendões “pulam” debaixo da pele. O cerebelo não causa sinal de Romberg. Por isso é importante o paciente estar descalço, pois os tendões do dorso do pé, principalmente o tibial anterior começam a ressaltar de baixo da pele, por isso chama dança dos tendões. Os dedos do paciente ficam firmes no chão na tentativa de se equilibrar. Dança dos tendões ocorrem só em lesão cerebelar e os tendões parecem ressaltar, pular de baixo da pele e o paciente NÃO CAI.
Pacientes histéricos: Termo em desuso. É um paciente que está doente, ele simula. O paciente cai para o lado que o examinador estiver ou eledesmonta no chão. É um paciente psiquiátrico, doente, que está pedindo ajuda. 
Equilibrio dinâmico: 
- Durante a marcha observar a postura do paciente, o balanço dos mmss e a presença de alterações como aumento da base, irregularidades dos passos e desvios.
- Na marcha normal, o membro superior de um lado acompanha o passo contralateral. É a fisiologia da marcha. Isso chama sincinesia fisiológica da marcha. Tem gente que perde esse balanceio, como no Parkinson.
- Algumas marchas patológicas:
Marcha ceifante ou helicópode ou hemiplégica: flexão e adução do membro superior de um lado e extensão rígida do membro inferior com flexão da planta do pé do mesmo lado, quando deambula tende a fazer um movimento de semicírculo (circundução) do membro inferior comprometido. Ex. AVC (principal causa) é a marcha mais comum de vermos.
Marcha espástica ou espasmódica: Os músculos ficam rígidos. base estreita, passsos curtos e lentos,tende a raspar a parte anterior da planta do pé no chão. Causa mais comum é paralisia cerebral, de uma criança que teve uma anoxia (perda de oxigênio) no parto, ou paciente que teve um trauma raquimedular, onde o paciente ficou com sequela mas consegue andar. Ex. Lesões medulares (desmielinizantes, infecciosas ou trm). Um tipo particular é a marcha em tesoura (síndrome de little): há uma hipertonia demasiada dos adutores das coxas, quando o paciente anda os joelhos podem cruzar um na frente do outro a cada passo. Esses pacientes tiveram uma lesão no neurônio motor superior e fica com a musculatura dos membros inferiores rígida, espástica, fica difícil andar. Ele fica com essa marcha de base estreita, passos curtos, ele tende a raspar a parte anterior do calçado no chão. As vezes é tão intensa que ele chega a cruzar os joelhos um na frente do outro, o que faz com que seja chamado de marcha em tesoura pois a hipertonia dos músculos adutores da coxa é muito intensa. 
SABER AS 3 MARCHAS ATAXICAS: 
Definição de ataxia: significa incoordenação motora sem déficit de força. Ele tem força para quebrar qualquer coisa, mas é todo desajeitado.
Marcha atáxica cerebelar (ebriosa): base de sustentação ampliada, instável, quando deambula apresenta antero, retro e lateropulsão,os olhos fechados praticamente não piora a marcha. Ex. Alcoolismo, doenças degerativas do cerebelo (ataxia espino cereberal, no Brasil a mais comum é a Machado Joseph tipo III. O paciente tem a marcha igual do alcoolatra), hidantoína (anticonvulsivante), tumores (AVC do cerevbelo). Paciente amplia base de sustentação, anda fazendo anteropulsão, retropulsão uou lateropulsão. A principal causa é o alcoolismo mas tem doenças do cerebelo que causa essa marcha. É característico dessa marcha, da lesão cerebelar que os olhos fechados praticamente não altera a marcha. 
Marcha atáxica talonante (calcaneante): Paciente anda batendo os calcanhares no chão. Amplia a base de sustentação e deambula batendo os calcanhares no chão, a marcha piora muito com os olhos fechados ou se torna impossível. ex. Alterações da sensibilidade cinético-postural ou proprioceptiva. Lesões das raízes dorsais e funículo posterior (lesões radículo-cordonal posterior). Tabes dorsalis (neurossífilis) / pseudo tabes diabética. Lembra a marcha anterior, porem com os olhos fechados, o paciente vai ao chão, a marcha fica inmpossivel.
Marcha atáxica vestibular: Lesão no labirinto. O paciente amplia a base de sustentação e há uma tendência para desviar-se para um dos lados (geralmente para o lado lesado). Ex. lesões do sistema vestibular (labirintopatias). Marcha em estrela: pede-se para o paciente caminhar 4 ou 5 metros com os olhos fechados em linha reta para frente e para trás, é possível verificar que os desvios acabam por descrever a figura de uma estrela no chão, pois ao caminhar para trás, inverte-se o sentido do desvio. Fazer isso em paciente que queixa de tonteira, vertigem. 
Marcha escarvante: o paciente não consegue fazer a dorso- flexão do pé, tende a arrastar a ponta do pé no chão. Ex. Lesões do n. Fibular ou das raízes l4-l5. Comum em pacientes bêbados, andarilhos. Quem faz a dorsoflexão do pé, que joga ele para cima, é o nervo fibular. Lesão no L4 ou L5, que pode ser devido a neuropatia diabética, neuropatia alcoolica, neuropatia compreensiva (paciente que ficam engessadas por um tempo, ou pessoa que fica com as pernas cruzadas muito tempo), ou ainda uma hérnia discal lombar (hérnia de disco)
Marcha escarvante com “stepage”: é a mesma que a de cima só que bilateral. O paciente na tentativa de compensar sua deficiência distal eleva demasiadamente os joelhos, porque não consegue fazer a dorsoflexão do pé. (Parece “subir escada”). As causas são as mesmas que as da marcha anterior.
Marcha anserina ou miopática: Lembra a marcha do ganso. Geralmente apresenta hiperlordose lombar e ao deambular balanceia acentuadamente as bacias para os lados. Ex. Distrofias musculares, poliomiosites, gravidez. Miopatia é uma doença muscular como na miastenia. O paciente tem uma hiperlordose. Tem doenças musculares que causam isso. Uma delas são as distrofias musculares, como: Distrofia muscular de Beck e distrofia muscular de Duchene, elas começam na infância e essas crianças vão estar numa cadeira de rodas até os 10 anos, e Poliomiosite que é uma inflamação muscular difusa, uma doença autoimune.
Marcha de pequenos passos: passos curtos e arrastando os pés no chão. Típica no Parkinson.
Festinação: acelera a marcha sem sair do lugar. Essa e a anterior são típicas de síndromes parkinsonianas. As duas marchas as vezes são mascaradas, confundidas como se fosse coisa da idade, do idoso, mas não é. É doença.
“clown gait” ou marcha do palhaço: marcha hipercinética, bizarra, lembra os trejeitos de um palhaço do circo. Ocorre na coréia. Coréia são movimentos involuntários, súbitos, de curta duração, não estereotipados e imprevisíveis. Lembra um cacuete, mas não é. 
P1 02 Aula – 14/02/19
É extremamente importante saber as síndromes dos neurônios motores superior e inferior. Toda vez que você estiver diante de um paciente que tem um déficit neurológico, déficit motor, déficit de força seja lá qual causa for, você tem que racionar isso. Esse paciente tem uma síndrome do neurônio motor superior ou inferior ou ter os dois, isso pode acontecer. É um raciocínio feijão com arroz. Vamos relembrar um pouco de neuroanatomia para entender melhor. É extremamente importante saber isso.
- Primeiro neurônio motor, onde ele se encontra?
Os neurônios motores superiores se encontram principalmente no giro pre central. O maior contingente do corpo do neurônio motor se encontra lá em cima. Ele desce para formar o trato piramidal que a gente divide em trato cortico nuclear e trato cortico espinhal. O trato cortico nuclear vai fazer conexão com os núcleos motores do tronco encefálico, com os pares cranianos (com nervo facial, com o oculomotor...) mas o maior contingente vai descer para formar o trato cortico espinhal, fazendo conexão com o neurônio motor inferior. Então onde está o neurônio motor superior? Está lá em cima, o corpo dele desce para formar o trato cortico espinhal e trato cortico nuclear. Então qualquer lesão lá no neurônio no córtex, descendo forma a síndrome do neurônio motor superior. Causas de lesão do neurônio motor superior? AVC, traumatismo crânio encefálico, traumatismo raquimedular (secção nas fibras que descem), tumor, meningite são exemplos muito clássicos de lesão no neurônio motor superior. 
Onde está o neurônio motor inferior: o neurônio motor superior desce e vai formar o neurônio motor inferior, e ele está exatamente na substancia cinzenta. No corno anterior da substancia cinzenta da medula. Ele atravessa o plano mediano. O neurônio motor inferior, forma a raiz ventral, forma o plexo, o nervo periférico até a placa motora, ele é extenso. O neurônio motor inferior vai por exemplo inervar a região tenar, ele sai lá da medula cervical, forma a raiz plexo braquial, vai levando pelo nervo periférico até chegar na região tenar. Olhaa extensão dele. Então, qualquer lesão nesse nível forma a síndrome do neurônio motor inferior. Qualquer lesão desde o corpo do neurônio, lá dentro da medula, da raiz, do plexo, nervo periférico até a placa motora, eu vou ter a síndrome do neurônio motor inferior. 
Causas de síndrome do neurônio motor superior AVC, traumatismo crânio encefálico, traumatismo raquimedular, tumores no cérebro, meningite, meningoencefalite. (Ps: principal causa de óbito no Brasil, é AVC, por isso temos que saber muito sobre o AVC).
Causas de síndrome do neurônio motor inferior (corpo do neurônio, dentro da medula) poliomielite, ELA esclerose lateral amiotrófica (doença degenerativa), mielite. Causa que atinge o neurônio motor inferior na raiz ventral: hérnia de disco, traumas. Lesão no plexo braquial ou plexo lombo sacral: lesão no parto, lesão por arma branca e arma de fogo. Avulsão do plexo braquial (puxão rápido, violento em um acidente). Lesão no nervo periférico: neuropatias (diabética, alcoólica). Lesão na placa motora: miastenia gravis. 
O paciente vai ter sintomas clínicos que fala a favor de cada um desses tipos de lesão. 
- Posso pedir na prova: topografe a lesão, onde ela se encontra. 
Síndromes motoras
Síndrome do neurônio motor superior (síndrome piramidal)
	
	Síndrome do neurônio
Motor SUPERIOR
	Síndrome do neurônio
Motor INFERIOR
	Força muscular
	Fraqueza – mais distal
	Fraqueza – focal ou generalizada
	Tônus
	Aumentado
	Diminuído ou normal
	Reflexos
	Aumentados/ hiperativos
	Diminuídos ou abolidos
	Trofismo
	Pouca atrofia/ tardia
	Atrofia leve a grave
	Reflexo cutâneo- plantar
	Em extensão sinal de babinski
	Em flexão ou abolido
	Reflexo cutâneo- abdominal
	Ausente
	Pode estar presente
	Fasciculação
	Ausente
	Presente (em lesão de motoneuronios)
 Síndrome do neurônio motor inferior (síndrome motora periférica)
- Saber esse quadro de ponta a cabeça. Vamos notar que os achados da síndrome do neurônio motor superior, são mais evidentes que o inferior. 
Fasciculação Fasciculação é na síndrome do neurônio motor INFERIOR
Unidade motora: é o conjunto formado pelo neurônio motor inferior e pelas fibras musculares por ele inervadas. No quadríceps femoral nós temos 1 neurônio motor inferior para 2000 fibras musculares, é um musculo de força. Enquanto para os músculos da mão, nós temos 1 neurônio motor inferior para 4 ou 5 fibras musculares, são músculos mais de precisão. 
Fasciculação: contração involuntária de uma unidade motora, isto é, uma pequena contração de parte de um músculo, é visível e perceptível pelo paciente, mas não provoca deslocamento do segmento afetado pois a tensão desenvolvida é insuficiente. O musculo treme, mas não é suficiente para deslocar o membro. Também chamada de Fasciculação vermicular, parece que tem um verme de baixo da pele. Quando a nossa pálpebra fica pulando chama mioquimia/miocimia, é uma sensação de tremores da pálpebra ou partes do rosto. Muito raro uma miocimia significar uma patologia. A causa dela geralmente é ansiedade, excesso de cafeína, noite mal dormida. A mioquimia é um conjunto de fasciculações. Se ver um paciente com fasciculações, pensar em síndrome do neurônio motor inferior. Uma doença muito temida que causa Fasciculação é esclerose lateral amiotrófica, começa fascicular braço e perna. É uma contração de parte do musculo.
Trofismo e tônus muscular
- Estamos falando ainda de motricidade. Agora vamos falar de Trofismo e tônus. Já falamos de consciência do paciente, atitude, a face, colocamos ele em pé para pesquisar o equilíbrio estático, colocamos ele para andar para ver a marcha, agora tônus e Trofismo. Trofismo é o estado de nutrição que um tecido apresenta. Quando uma região fica privada de inervação, ela vai ter atrofia. Mas como que eu pesquiso o Trofismo? É coisa simples, você vai comparar direita e esquerda. Vamos estudar na próxima aula que o exame neurológico é comparativo metódico. Qualquer musculo pode atrofiar, mas é mais evidente nos músculos da mão, do bíceps, da panturrilha... sempre comparar direita com esquerda. 
- Inspeção e palpação. A gente pesquisa o Trofismo fazendo inspeção e palpação. 
- O que é tônus? É o estado de semi contração do musculo. Para pesquisar o tônus, o paciente pode estar com coma. Você vai imobilizar o membro do paciente, tanto a perna quanto o braço, você vai fazer flexão e extensão, punho fazendo flexão e extensão, pega a perna dele e faz flexão e extensão. Fazendo isso, você vê se o paciente tem hipotonia ou hipertonia. Hipotonia é também chamada de flacidez muscular. Os movimentos estão flácidos, moles. Mas o mais comum é encontrar hipertonia, resistência aumentada, o paciente fica duro, com movimentos menos amplos. 
- Exame do tônus muscular: movimentação passiva dos membros. O examinador realiza movimentos passivos ao nível das articulações, avaliando a resistência oferecida.
- Hipotonia: resistência diminuída e movimentos mais amplos. 
Hipotonia: lesões do NEURÔNIO MOTOR INFERIOR, na fase aguda do ave, síndromes cerebelares e algumas síndromes extrapiramidais, como coreia. 
- Hipertonia: resistência aumentada e movimentos menos amplos.	
Hipertonia espástica ou espasticidade ou hipertonia elástica – sinal do canivete SINDROME DO NEURONIO MOTOR SUPERIOR. O que caracteriza esse tipo de hipertonia, ela é mais seletiva. Predomina na musculatura antigravitária (flexores dos membros superiores e os extensores dos membros inferiores). Na atitude Wernicke-mann vemos isso, o paciente tem o mesmo dimidio o membro superior em adução rígida, do mesmo lado, membro inferior em extensão rígida. Essa hipertonia é também velocidade dependente: quanto mais rápido o examinador mobiliza o membro, mais rígido ele fica, é típica da espasticidade. Nem sempre encontraremos o sinal do canivete: o examinador faz a flexão do braço, quando ele vai fazer a extensão do membro, o examinador encontra uma resistência inicial que depois cessa bruscamente, igual quando abrimos um canivete. Já que é síndrome do neurônio motor superior, as causas desse tipo de espasticidade é AVC (no primeiro momento ele faz uma hipotonia e depois uma hipertonia num segundo momento em dias ou semanas), traumatismo crânio encefálico, traumatismo raquimedular, tumores no cérebro, meningite, meningoencefalite, paralisia cerebral. 
Hipertonia plástica – sinal da roda denteada. NÃO É SINDROME DO NEURONIO MOTOR SUPERIOR. A LESÃO SE ENCONTRA NOS NUCLEOS DA BASE. Núcleos da base: corpo estriado (núcleo caudado e putâmen), globo pálido, núcleo subtalâmico e substância negra. Encontrados SOMENTE nas síndromes parkinsonianas, sendo a o Parkinson a mais comum. É uma hipertonia mais global, não seletiva, que difere da anterior. Características dela: sinal da roda denteada ou dentada. Você pode pesquisar no punho, é uma resistência de intensidade oscilante (aumenta e diminui rapidamente), parece que você está mexendo em uma engrenagem defeituosa. Outro sinal dessa hipertonia é o sinal CANO DE CHUMBO. Os canos antigamente eram de ferro. Se você o entortasse, ele ficava na posição que você entortou. O membro fica na posição que o examinador coloca.
Exame da motricidade
- Exame da força muscular: comparação com a força da gravidade e com a força do examinador. Ver se o paciente vence a força da gravidade se ele estiver consciente, como levantar o braço, fazer algum movimento determinado. Depois você vai ver se ele vence a manobra de força contra a resistência. Você vai pedir para o paciente fazer um movimento, e você vai dificultar esse movimento dele. Tem que usar as 2 manobras, a resistência contra gravidade e a força contra a resistência. 
Lembrar que o exame neurológico é sempre próximal-distal. Sempre comparando direita com esquerda.
- Mmss: O paciente realiza movimentos de oponência entre o polegar e cada um dos dedos, abrir e fechar as mãos, flexão e extenção doa punhos e dos antebraços, abdução e adução dos braços e de elevação dos ombros. 
Manobras de força contra a resistênciaoposta pelo examinador dos mmss:
- Abdução do braço (elevação lateral) contra resistência: deltóide c5-c6, n. Axilar
- Flexão e supinação do antebraço: bíceps c5-c6, n musculocutâneo
- Extenção do antebraço contra a resisitência; tríceps c7, n. Radial
- Aperto da mão: apertar os dois dedos do examinador: músculos flexores da mão, c7-c8-t1, nn. Mediano e ulnar
- Movimento de pinça: teste de força do indicador e do polegar – pinça opondo firmimente o polegar e o indicador. Músculos flexores longo do polegar e do indicador, c8- t1 n. Mediano
- Abdução dos dedos: abertura em leque dos dedos, mm. Interósseos e abdutor do dedo mínimo c8-t1 n. Ulnar
O déficit de força do neurônio motor superior é predominamente distal.
 
Manobra deficitária dos mmss ou dos braços estendidos:
Paciente sentado mantém os mmss estendidos para frente no plano horizontal, com os dedos afastados entre si. (2 min.)
Os braços em supinação, pedir para o paciente ficar com os braços levantados na altura do peito, ficar assim alguns segundos, fechar os olhos, só tem valor se ele deixar um braço cair antes do outro. (não é posição do juramento! Tem livros que tem isso errado).
Manobra de raimiste: é uma variação da anterior para pacientes que não podem ficar em pé, estão deitados no leito. Paciente deitado estende apenas o antebraço de ambos os mmss, formando angulo de 90 graus com o plano horizontal.
Tem ainda a manobra do rolamento dos anti braços: fazer o movimento de circulação de um braço sobre o outro. Se tiver déficit de força, um dos braços para de fazer o movimento. E ainda tem a manobra do rolamento dos dedos mínimos: se tiver déficit de força deixa de rolar um dos dedos.
Mmii:
Também vamos pedir para o paciente levantar a perna, depois a outra. Paciente deitado, de barriga para cima, o examinador pede para o paciente levantar a coxa com força por exemplo.
Decúbito dorsal, executar movimentos de flexão e extensão dos pés, pernas e coxas.
 Pesquisa da FORÇA: ver se o paciente vence a gravidade.
 Manobra de FORÇA CONTRA RESISTÊNCIA dos mmii:
- Flexão da coxa contra a resistência: iliopsoas, l1-l3, n. Femoral
- Perna estendida contra resistência (como se tivesse dando um chute): quadríceps, l2-l4 n. Femoral
- Flexão da perna contra a resistência (puxar a perna para traz, como se fosse colocar o calcanhar no glúteo): bíceps femoral, semitendinoso e semimembranoso, l5-s2, n. Ciático (principalmente s1 e s2)
- Flexão plantar do pé (acelerar o carro): gastrocnêmio, soleo e tibial posterior, s1-s2 n. Tibial
- Extensão do pé ou flexão dorsal do pé (dorso flexão do pé) e pododactilos (jogar o peito do pé para cima com força): tibial anterior, extensor longo dos pododáctilos e extensor longo do hálux, l4-l5 n fibular.
 Manobras DEFICITÁRIAS dos mmii:
- Manobra de mingazzini: decúbito dorsal, com as coxas fazendo ângulo de 90 graus com abdome e as pernas fazendo um ângulo de 90 graus com as coxas e os pés na vertical. Ficar pelo menos 30 segundos nessa posição. Só tem valor se deixar cair uma perna antes da outra. 
- Manobra de barré: (pesquisar a musculatura posterior da coxa, os semitendinosos) paciente em decúbito ventral, glúteo para cima, as pernas fazendo ângulo de 90 graus com as coxas. Também terá relevância se uma perna cair antes da outra.
- Manobra do pé: decúbito dorsal e mmiis em extensão com os pés em posição vertical. Na insuficiência dos músculos rotatórios internos dos mmiis, os pés desviam para fora. 
- O médico tem que saber essas manobras. Isso é o exame neurológico básico, que se faz no dia a dia. Estamos falando só neurônio motor SUPERIOR.
Graduação da força muscular
- Grau V: força muscular normal, vence a gravidade e a resistência do examinador. É o normal, esperado.
- Grau IV: vence a gravidade mas vence com dificuldade a resistência (IV e III são os mais comuns na pratica)
- Grau III: vence a gravidade, mas não vence a resistência
- Grau II: não vence a gravidade, apenas desloca o membro no leito, seja a perna ou braço. Desloca, mas não levanta.
- Grau I: não desloca o membro, apenas apresenta movimentos vestigiais, contração muscular, mexer um pouco o dedo.
- Grau 0: ausência de contração muscular (plégico = paralisia completa)
Classificação topográfica dos distúrbios de movimento
Um glossário neurologuês: 
- Plegia: perda da função motora = paralisia
- Paresia: perda parcial da função motora = paralisia parcial. É o mais comum. NÃO CONFUNDIR COM PARESTESIA. Que é dormência, “formigamento”. Tem ainda a palestesia que será falada posteriormente que é a sensibilidade vibratória, com diapasão. Paraparesia é a perda parcial de força em membros homólogos. Pode ser paraparesia crural (pernas) ou paraparesia braquial (braços). Hemiparesia é a perda parcial da função motora de um lado do corpo.
- Hemiplegia: perda da função motora na metade do corpo (dimidio = hemicorpo)
Completa: membro inferior, membro superior e pelo menos um nervo craniano (todos do mesmo lado), geralmente, o nervo facial. É menos comum. A lesão está na capsula interna geralmente, é uma lesão subcortical.
Incompleta: um dos segmentos é poupado. Pode ser o membro inferior ou a face (mas geralmente a face é poupada, comete mais os membros superiores ou inferiores). É a mais comum. A hemiplegia completa também é chamada de braquiocrural (braquio = braço; cural = perna). Fala-se por exemplo “paciente com hemiplegia braquiocrural a direita”. A lesão está no córtex ou logo abaixo dele. ELA É A MAIS COMUM QUE A COMPLETA.
Hemiplegia proporcionada: os segmentos comprometidos apresentam perdas de função em intensidade aproximadamente iguais. Paciente tem a mesma intensidade de força, tem um déficit de força de mesma intensidade. (ex: grau III em membro superior e grau III em membro inferior).
Hemiplegia desproporcionada: segmentos comprometidos apresentam perdas de função de intensidade diferente. É mais comum que a anterior. Atingiu segmentos em porções diferentes. A intensidade de déficit de força é diferente. (ex: grau IV em membro superior e grau II em membro inferior).
Hemiplegia alterna (ou alternada): comprometimento do segmento cefálico de um lado e do membro superior e membro inferior do lado oposto = lesão de tronco encefálico. Não é comum, mas não podemos perder um diagnóstico desses. Paciente tem paralisia de um par craniano de um lado e uma hemiplegia contralateral. NÃO HÁ OUTRA TOPOGRAFIA A NÃO SER TRONCO ENCEFALICO. Se pegar um paciente que tem paralisia de um par craniano de um lado e tem hemiplegia contralateral, é lesão de tronco encefálico. Uma dessas hemiplegia alterna, é chamada de 
Síndrome de Millard Gulber: Paralisia do nervo abducente (IV) e do nervo facial (VII) de um lado e hemiplegia contralateral. A LESÃO ESTÁ NA PONTE.
Síndrome de Weber: Paralisia do nervo oculomotor (III) de um lado e hemiplegia contralateral. LESÃO NO PEDUNCULO CEREBRAL (MESENCEFALO). 
- Paraplegia ou paraparesia: braquial e crural. Pode até ser só braquial, mas é mais raro. 
- Tetraplegia ou quadriplegia: 4 membros. Causa: lesão em nível cervical alto.
- Monoplegia: um membro.
- Diplegia: dupla hemiplegia, mais usado no sentido de paralisia facial bilateral. 
Reflexos (Neurônio motor superior).
Reflexos são respostas motoras ou vegetativas, involuntárias, provocadas por estímulos padronizados (fazendo o mesmo estimulo, esperamos sempre a mesma resposta, por exemplo um deles é o mecânico: com martelo de reflexos no tendão de um musculo, o estimulo mecânico é o mais utilizado; estimulo sensitivo na pele: eu vou estimular a pele e vou ter uma resposta, o estimulo pode ser por exemplo com uma chave e pesquisar determinadas regiões da pele, como o reflexo cutâneo plantar (babinsk); estimulo de luz: pesquisar reflexo pupilar). 
Temos 3 tipos de reflexos, o mais importante é o primeiro. 
Os reflexos são:
Proprioceptivos (miotáticos, PROFUNDOS ou de tração muscular)
	Os reflexos profundos, são aqueles que os receptores sensíveis a estimulação reflexa, se encontram no ventre domusculo, no interior do músculo. Chama fuso neuromuscular. Usa-se o martelo de reflexo geralmente.
Exteroceptivos ou SUPERFICIAIS 
	Os reflexos superficiais, são aqueles que os receptores sensíveis, estão na pele ou na mucosa. 
Interoceptivo ou viceroceptivo: Não temos como pesquisa-lo porque ele é profundo e é responsável pela manutenção do meio interno: respiração, batimento cardíaco, pressão... envolve as fibras do sistema nervoso autônomo. O SNA é dividido em simpático e parassimpático.
Interpretação geral dos REFLEXOS PROFUNDOS
- Vamos falar agora só do primeiro reflexo, vamos usar o martelo de reflexos. São os proprioceptivos.
- O que acontece com o reflexo profundo quando você usa um martelo de reflexos? É o ato reflexo simples. Paciente sentado com a perna pendente (reflexo patelar), quando eu percuto no tendão, as fibras musculares de qualquer musculo estiram em questão de fração de segundos. Quando o musculo estira, essas fibras passam dentro do fuso neuromuscular e o aciona e ele vai levar impulso nervoso e fazer conecção com o neurônio motor inferior, acionando ele que vai levar o impulso de volta ao musculo quadríceps femoral, fazendo a extensão, acontecendo assim, o reflexo. É um ato reflexo simples. 
	Ao fazer a percussão de um tendão, o musculo responde com estiramento rápido de suas fibras musculares, acionando os receptores fuso neuromuscular. Estes vão levar o impulso nervoso até o SNC, fazendo conecção com o neurônio motor inferior que é ativado levando o impulso até o musculo, determinando a resposta reflexa. Todo reflexo tem a via aferente (leva o impulso nervoso para dentro do SNC) e a via eferente (leva o impulso nervoso para a periferia, para fora do SNC). 
O exame neurológico é metódico e comparativo. Comparar sempre direita e esquerda (cranial-distal). Sempre seguir uma sequência na avaliação, sempre começar pelo nível de consciência e depois pesquisar os reflexos. Exame clinico é uma rotina, um ritual, para não esquecer nada. 
A resposta de um reflexo pode variar de pessoa para pessoa, podendo ser influenciado pelo estado emocional. Pessoa muito ansiosa, parece que o reflexo está exaltado. 
Todo sinal neurológico deve ser interpretado dentro de um contexto clínico. Por exemplo, um paciente saudável pode estar com o reflexo patelar exaltado o que não significa nada, assim como pode ter reflexos abolidos e não significar nada também. Um sinal neurológico, tem que ser interpretado dentro de um contexto clinico. 
Os reflexos profundos podem ser muito discretos, mas são sempre constantes. Ele sempre vai ter a mesma resposta. Uma vez presente, sempre presente. Se eu pesquisei deu presente e repeti e deu ausente, é porque eu fiz alguma coisa errada. Ele sempre dá a mesma resposta.
Todo reflexo tem seu nível de integração (em algum segmento medular ou troco encefálico), tem uma via aferente e outra eferente. Nível de integração do reflexo é um nível do SNC em que ocorre a conexão da via aferente com a via eferente do reflexo. Ex: reflexo bicipital, no bicepes, o nível de integração dele está no 5ª e 6º segmento cervical, então a via aferente com a via eferente se conectam no 5º e 6º segmento cervival. Já o reflexo patelar, na patela, faz extensão. O nível de integração dele está em L2, L3 e L4, onde via aferente e eferente se conectam.
Hiperreflexia: a lesão está acima do nível de integração do reflexo, não interessa onde, a lesão sempre estará acima do nível de integração. O reflexo está exaltado. O correto do reflexo patelar, é abaixo da patela, na área reflexora, é onde é esperado achar o reflexo, porem se pesquisa em lugares próximos como a coxa por exemplo. Quando a área reflexora está aumentada, você percute na coxa por exemplo e tem o mesmo reflexo, é sinal de hiperreflexia. Outro exemplo, o reflexo bicipital, faz a flexão do antebraço sobre o braço, e vou percutir em cima e em baixo e tiver a mesma resposta de que quando da aera reflexora, é sinal de hiperreflexia. A hiperreflexia é quando a área reflexora está aumentada, muito sensível, onde eu percuto vai ter o reflexo, o que não deveria ocorrer em situação normal. Outra característica da hiperreflexia é que o período de latência é curto, ele responde rápido, só de ameaçar a estimular ele já responde. Outra característica são pontos de exaltação de reflexos: são pontos que uma vez percutidos, estimulados, produzem uma resposta reflexa em caso de hiperreflexia, o que não ocorreria em uma situação normal. Síndrome do neurônio motor SUPERIOR.
Arreflexia ou hiporreflexia: a lesão pode estar no nível de integração do reflexo, na via aferente ou via eferente (raiz, plexo ou nervo periférico ou na placa motora). Síndrome do neurônio motor INFERIOR. Mas pode ser não patológico.
Na hiperreflexia a área reflexora (área onde se pesquisa o reflexo) está aumentada.
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Já vimos atitude, trofismo, tônus, sindorme do neurônio motor superior e inferior (que é importantíssimo, é questão de prova certamente). Agora nós vamos ver os reflexos profundos. Já foi falado os reflexos superficiais, que é quando se estimula a pele ou a mucosa do paciente. Nos reflexos profundos usamos o martelo de reflexos. Tem que saber esses reflexos, tem que saber o nível de integração deles. Os reflexos que vamos ver independe da voluntariedade do paciente. Pode ser feito em um paciente em coma e mesmo assim deve estar presente caso não tenha lesão.
Reflexos profundos ou proprioceptivos
Reflexos apendiculares: membros
Membros superiores:
Reflexo biciptal: c5 – c6, nervo musculo-cutâneo (depende do desse nervo e do musculo biciptal)
São 2 níveis de integração, mas tem algumas raízes, que carreiam os impulsos nervosos de forma predominante. Se você memorizar a principal raiz do nível de integração do reflexo, você estará memorizando o principal nível de integração dele. O principal nível de integração é o c5.
Pesquisa: antebraço em semiflexão e com a mão em supinação é apoiado no antebraço do examinador. O examinador coloca o dedo polegar sobre o tendão distal do bíceps (fica mais medial) e percurte sobre seu dedo. Para que colocar o dedo? Porque esse é um tendão profundo, o dedo otimiza o reflexo. Esse é o único paciente que a gente coloca os dedos. Para avaliar os reflexos, o paciente deve estar sempre com os membros semi fletidos. Ele nunca deve estar com os membros esticados. Ele tem pontos de exaltação, que é um dos sinais de hiperreflexia: côndilo lateral do úmero (se percutir nesse local e tiver resposta, significa que o reflexo está nitidamente exaltado), região supra clavicular, acrômio da escapula, processos espinhosos cervicais (menos, mas frequente). Não devem existir em situações normais. 
Depois de percutir sobre o dedo, percutir a cima também para ver se tem hiperreflexia. Ela não deve ter a mesma resposta que no lugar certo. Paciente não deve olhar para o reflexo para não o inibir. 
- Resposta: contração do bíceps e flexão do antebraço sobre o braço. 
Reflexo tricipital: c7 – c8, nervo radial. Ou reflexo do tríceps braquial.
O principal nível de integração é c7. Não tem ponto de exaltação.
Pesquisa: braço em abdução e sustentado pelo examinador. Percussão direta do tendão distal do tríceps, sem interposição do dedo do examinador. Você vai subindo para ver a área reflexora está aumentada. 
Se o paciente ficar olhando para o reflexo, ele consegue inibi-lo. Então devemos distrair o paciente, existe técnicas para isso. Tem pacientes que tem tanta hiperreflexia que só de batermos com a mão ele responde. O período de latência está muito curto. Esse reflexo não tem pontos de exaltação. 
- 	Resposta: extensão do antebraço.
Reflexo braquiorradial ou estilorradial: c5 – c6, nervo radial
Principal nível de integração é c6. Estará exaltado se fletir os dedos. O ponto de exaltação desse reflexo é o epicôndio lateral do úmero. Se estiver exaltado a lesão estará a cima da raiz.
É um reflexo um pouco dolorido. O reflexo é feito no nervo radial. 
Pesquisa: antebraço semifletido eo punho em ligeira pronação apoiado na mão do examinador. Faz a percussão no processo estilóide do rádio ou na extremidade distal do rádio. (Terço distal do antebraço). Esse reflexo só tem valor quando está exaltado quando se o paciente faz flexão dos dedos. Que é uma resposta secundaria. 
Ponto de exaltação desse reflexo: epicôndilo lateral do úmero.
O ponto de integração é c5 e c6 se estivesse exaltado, a lesão estaria acima, no mesmo nível ou abaixo desse nível? ACIMA.
Resposta: contração do braquiorradial, flexão do antebraço sobre o braço.
Resposta secundária: flexão dos dedos – ocorre na hiperreflexia
Reflexo dos flexores dos dedos: c8 –t1, nervos mediano e ulnar
Pesquisa: percussão da superfície palmar das falanges do paciente. Com interposição dos segundo e terceiro dedos do examinador. 
Quando está muito exaltado, a flexão se torna muito evidente. 
C8 é o principal.
Resposta: flexão dos dedos. (Discreta ou ausente)
Sinal de hoffmann:
É uma variação do reflexo anterior, e é muitas vezes esquecido. Ele é bom porque não precisa do martelo. É muito útil porque é rápido, você está com pressa, paciente está em coma.
Também pesquisa o reflexo flexores dos dedos, que é a mesma integração, depende do nervo ulnar e mediano. C8 e t1.
Pesquisa: a falange média do dedo médio do paciente é fixada entre o segundo e terceiro dedos do examinador e com seu polegar determina flexão brusca da falange distal do paciente e relaxando bruscamente
Resposta: a mesma dos flexores dos dedos. Em condições normais não acontece nada. Se o paciente tiver sinal de hoffmann, ele fará flexão rápida dos demais dedos. Principalmente do indicador e polegar. 
QUANDO PRESENTE SINDROME DO NEURONIO MOTOR SUPERIOR.
Todos os reflexos podem estar exaltados em caso de hipertireoidismo. (hiper é mais raro que hipo)
Reflexos dos mmii
Reflexo do quadríceps (patelar) L2 - L3 – L4 n. Femoral – principal reflexo. L4 é o principal nível de integração.
Esse é o principal reflexo. É o reflexo mais rigoroso do corpo. Depende do nervo femoral, do musculo quadríceps.
Pesquisa: paciente sentado com as pernas pendentes ou em decúbito dorsal com joelhos semifletidos e apoiado na mão do examinador. Percurte-se no tendão distal do quadríceps logo abaixo da patela (rótula).
O ponto de exaltação desse reflexo é na tíbia, na face anterior da perna e nos processos espinhosos tóraco lombares. 
Resposta: contração do quadríceps; extensão da perna.
 Resposta pendular (hipotonia)
Reflexo do aquileu (tríceps sural) l5 – s1 – s2 n. Tibial
Pesquisa: paciente sentado com as pernas pendentes ou em decúbito dorsal com a perna em ligeira flexão e rotação externa. Percussão direta no tendão de aquiles, durante a pesquisa o examinador mantem o pé em ligeira flexão dorsal. Muitas vezes o reflexo não é visto pelo examinador, mas é sentido pelo examinador.
S1 é o mais importante.
Pontos de exaltação: maléolos medial e lateral e tíbia. 
Esse reflexo frequentemente está abolido em idosos.
Resposta: flexão plantar do pé
Reflexo dos adutores da coxa: L2 – L3 – L4 n. Obturador
- Pesquisa: paciente em decúbito dorsal com os membros inferiores semifletidos em ligeira a abdução com os pés apoiados na cama ou sentado com as pernas pendentes. Percussão nos tendões no condilo medial do femur.
- L3 é o principal nível de integração.
- Pontos de exaltação: processos espinhosos tóraco lombares. Típico de lesão medular quando tem exaltação.
- Resposta: adução da coxa e ligeira adução da coxa contralateral. Mas o comum é estar ausente.
- Hiperreflexia: a resposta é obtida pela percussão de outros pontos: tíbia, processos espinhosos da coluna torácica ou lombar
Manobras de reforço: faz o reflexo ficar mais evidente. São manobras distratórias. 
- Usada quando o paciente não colabora, são manobras distratorias, para distrair o paciente.
- O paciente pode até certo ponto influenciar na resposta do reflexo. A não ser em casos de hiperreflexia que não tem como inibir.
- Ativa mecanismos facilitadores, tornando os reflexos mais visíveis ou perceptíveis.
Manobra de jendrassik: para mmiis. Pede-se para o paciente entrelaçar os dedos das mãos e tracioná-los em sentidos opostos.
Trincar os dentes: para mmss. Ou pedir para o paciente fazer algum calculo mental. 
Como iremos classificar os reflexos? Temos uma classificação internacional: 
 Intensidade da resposta reflexa:
Abolido o
Presente mas diminuído -
Normal +
Normal “ vivo” ++ parece que está exaltado mas não tem ponto de exalt e área reflex
Exaltado ( hiperreflexia) +++ 	 Síndrome do neurônio motor SUPERIOR.
Muito exaltado (policinético) ++++	 É quando um único estimulo produz várias respostas reflexas. É mais perceptível no reflexo patelar. É uma hiperreflexia.
Clono: Não precisa usar o martelo de reflexo. Contração e relaxamento muscular alternam-se de forma rápida e sucessiva. Observado quando o examinador causa um estiramento brusco de um músculo e tenta manter o músculo estirado. Se presente, SINDROME DO NEURONIO MOTOR SUPERIOR. Quando o paciente tem hiperreflexia, o examinador faz uma distensão muscular mantida, esse musculo começa a responder de forma rápida e sucessiva de contração e relaxamento. Isso só acontece em caso de hiperreflexia. 
Clono do pé e clono do quadríceps (rótula) ou clonos da patela. SINDROME DO NEURONIO MOTOR SUPERIOR. 
Clono do pé: o examinador faz uma flexão dorsal do pé de forma passiva, brusca e mantida. O clono quando presente manifesta-se por uma série de flexões plantares repetidas. Paciente pode estar deitado, o examinador irá colocar a palma da mão na planta do pé do paciente, e irá fazer uma dorso flexão mantida e brusca do pé. Se o paciente tiver clonos, ele fará flexões repetidas na mão do examinador. Ele faz um tremorzinho, flexões plantares na mão do examinador. Tem paciente que tem o clono tão intenso no pé, que só de apoiar o pé em algum lugar ele sente o pé tremendo. É mais fácil de ser obtivo.
Clono do quadríceps, da rotula ou da patela: o examinador segura lateralmente nos bordos da rótula e desloca a mesma bruscamente para baixo e tenta mantê-la nesta posição. Este clono quando presente manifesta-se por um tremor grosseiro rápido da rótula, tentando voltar para cima. Esse clonos é menos sensível, menos fidedigno.
Reflexos axiais da face: Linha média do rosto – não são usados como rotina, mas são muito uteis nas síndromes demenciais, disparado dentre elas temos a doença de Alzheimer. Todos os próximos 3 reflexos, são integrados na ponte.
Reflexo orbicular dos olhos ou glabelar: é o mais usado.
Pesquisa: examinador atrás do paciente, a percussão é feita na região naso-palpebral ou glabelar. Pode ser feito com o martelo de reflexos ou com o dedo médio. Geralmente paciente olhando para baixo.
 - Resposta normal: oclusão palpebral bilateral. Pisca algumas vezes e para.
 - Resposta anormal (exaltado): não consegue inibir o piscamento em resposta a estimulação repetida. Continua presente após repetidos estímulos
 via aferente : n. Intermédio/ via eferente: n. Facial (faz vc piscar) / centro de integração: ponte
 É encontrado na doença de parkinson , lesão cerebral difusa (anoxia, traumatismo crânio encefálico), síndromes demências avançadas. (A pessoa não para de piscar)
Reflexo orbicular dos lábios:
- Pesquisa: percussão no lábio superior na linha média, pode ser feito com o martelo de reflexo ou o dedo médio do examinador. O que se espera encontrar? Nada. Ninguém tem em condições normais. Quando ele está presente, significa que tem lesões cerebrais difusas, como Parkinson, síndrome demencial, porem tem um dado importante: ela é comum em crianças nas primeiras semanas de vida. Daí não é reflexo exaltado nesse caso.
- Resposta: contração da musculatura perioral com discreta protrusãodos lábios.
- Exaltado em lesões cerebrais difusas. Paciente terá uma contratura do musculo orbicular dos lábios, fazendo uma protrusão bem evidente dos lábios. (Reflexo do focinho, parece mandar beijo)
 Normal nas primeiras semanas de vida. Mas um adulto não pode ter. se tiver é uma lesão neuronal difusa.
- Integração: ponte / via aferente: n. Trigêmio / via eferente: n . Facial
Reflexo massetérico (mandibular ou mentoniano)
Pesquisa: paciente com a boca entreaberta. A percussão com o martelo de reflexos é feita sobre o mento com interposição do dedo polegar do examinador. Você está testando a musculatura dos masseteres. Esse reflexo é principalmente do nervo trigêmeo. O nervo trigêmeo tem uma raiz sensitiva que é a principal e uma raiz motora que inerva a musculatura da mastigação.
Resposta: contração dos masseteres, elevação discreta da mandíbula (resposta muito discreta ou ausente) isso é o normal. 
Está exaltado em lesões cerebrais difusas, Parkinson. O paciente faz elevação da mandíbula e dos lábios muito evidente, fica muito exaltado esse reflexo. 
Integração: ponte / via aferente: n. Trigêmio (Raiz sensitiva, é quem leva o impulso nervoso) / via eferente: n. Trigêmio (Raiz motora, que faz a contratura do masseter e eleva a mandíbula)
Estávamos falando de reflexos profundos. Agora vamos falar de reflexos superficiais. 
Reflexos superficiais
Os reflexos superficiais, são aqueles em que eu vou estimular a pele e o paciente vai dar uma resposta. O mais importante deles é o reflexo cutâneo-plantar, onde vamos pesquisar o sinal de Babinsk. Muito usado em UTI. Nos reflexos superficiais, os receptores estão na pele ou mucosa e são facilmente esgotados. O que significa isso? Significa que você procura e na terceira, quarta vez não tem resposta nenhuma, acaba. Tem que esperar alguns minutos para ter resposta novamente. Esses reflexos, não são consistentes como os profundos. 
Reflexo cutâneo- abdominal: (T6 A T12) depende dos nervos intercostais.
- Pesquisa: paciente em decúbito dorsal, estimula-se a pele do abdome com um objeto de ponta romba (chave) no sentido látero-medial em direção a cicatriz umbilical (faz dos dois lados). Espera-se que o paciente tenha uma contratura da musculatura do mesmo lado, vai desviar rapidinho a cicatriz umbilical para o lado estimulado. Parece um tremorzinho rápido. 
- Resposta: contração dos músculos abdominais ipsolaterais e desvio da linha alba e da cicatriz umbelical para o lado estimulado.
Os receptores estão na pele, mucosa, sendo assim são facilmente esgotados. 
Esse reflexo não ter importância patológica se tiver abolido dos dois lados. Só tem importância patológica quando está abolido de um lado e presente do outro. O lado abolido é SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR CONTRALATERAL. Ficar atento porque confunde. Apesar de estar abolido é superior, pois o trato piramidal facilita esse reflexo. É muito útil em UTI, paciente em coma, muito flácido, porém é difícil ve-lo em obesos, flacidez abdominal e cicatriz abdominal.
- Abolido na síndrome piramidal.
Reflexo cutâneo-plantar: s1 – s2 / n. Tibial
- Pesquisa: estimula-se a borda lateral da planta do pé com um objeto de ponta romba no sentido póstero-anterior indo em direção do 2º e 3º pododáctilos.
- É um reflexo clássico, muito usado.
- Resposta normal: cutâneo plantar em flexão (flexão dos dedos do pé)
- Alterado quando: Cutâneo- plantar em extensão: sinal de babinski (extensão dorsal do hálux, acompanhado ou não de abertura em leque dos demais dedos) SINDROME DO NEURONIO MOTOR SUPERIOR.
- Abolido (indiferente): lesão da via aferente ou eferente / fase aguda da síndrome piramidal.
- Cutâneo-plantar em extensão (invertido): Cuidado: NÃO É BABINSKI, NÃO É NEURONIO MOTOR SUPERIOR. Normal em crianças até um ano de idade, sono profundo, estado pós- convulsivos e anestesia geral.
Sucedâneos de babinski
Muito uteis em UTI, porque o paciente em coma, é mais difícil o exame neurológico nele. Sucedâneo é alguma coisa que é capaz de substituir outra. Você está pesquisando o cutâneo plantar e ele já esgotou e você continua em dúvida, parte para os sucedâneos. São manobras para ver se o paciente faz extensão do halux. 
É uma tentativa de evocar a extensão do halux para ver se ele tem síndrome do neurônio motor superior. 
São métodos alternativos para se evocar a dorsiflexão dos artelhos em lesões do trato piramidal. (Extensão do hálux)
Sinal de chaddok: estimula-se a borda lateral do pé em torno do maléolo externo com uma chave. Muito útil em pacientes que sentem muita cocegas no pé. Em condições normais não se espera encontrar nada. Se o paciente tiver síndrome do neurônio motor superior ele vai fazer extensão do halux, que é o sinal de chaddok. Esse sinal é um dos mais sensíveis, é muito útil.
Sinal gordon: compressão da musculatura panturrilha. Se o paciente estiver vigil você tem que avisar que vai apertar a perna dele. Se tiver sinal de gordon, ele vai fazer a extensão do halux. 
Sinal de oppenheim: o examinador com o polegar e indicador irá comprimir, fazer uma fricção na tíbia do paciente deslizando sobre ela até o final da perna. Isso queima, avisar o paciente antes. 
Sinal de shafer: compressão do tendão de aquiles. Beliscão do tendão. Se tiver o sinal o paciente vai fazer extensão do halux. 
Reflexos superficiais: ainda falando dos reflexos superficiais, os mais importantes são os 2 falados anteriormente.
Esses reflexos não fazem parte da rotina neurológica mas tem que saber, porque os quadros demenciais aumentam cada vez mais.
Reflexos primitivos: Não estão presentes no adulto, nenhum adulto pode ter isso em condições normais. Quando presentes podem significar lesão dos lobos frontais (responsável pelo juízo crítico, raciocínio, logica, planejamento), demência, lesões cerebrais difusas. São encontrados em crianças até 1 ano de idade.
Reflexo palmo-mentoniano:
- Pesquisa: paciente com a boca entreaberta, o examinador irá fazer uma fricção com um objeto de ponta romba na face palmar do paciente, na região tenar ou hipotenar. Significa lesão cerebral difusa ou quadros demenciais avançados ou lesões nos lobos frontais. 
- Resposta: contração homolateral dos músculos mentual e orbicular dos lábios, com elevação do mento e do lábio inferior. Mas ninguém tem isso.
- Exaltado: demência / dç de parkinson
Reflexo perioral tátil ou de sucção: presente no RN, estimula-se os lábios com abaixador de língua ou cotonete e ocorre movimento de sucção dos lábios, língua e mandíbula. Um adulto não pode ter isso. Comum em Alzheimer.
Reflexo de preensão (grasping, do inglês agarrar, prender): Não é esperado em ninguém normal, está presente no recém-nascido e em pessoas com lesões cerebrais difusas, a estimulação da palma da mão é seguida de flexão dos dedos mão, agarra o objeto na mão automaticamente. Um idoso com demência, cumprimenta alguém e não consegue largar a mão.
Reflexo de persecução (groping, do inglês procurar apalpando): a visão de um objeto, nas proximidades da mão, determina um movimento de perseguição ao objeto, com o objetivo de apreendê-lo. Geralmente vem acompanhado do grasping. É um reflexo automático, instintivo.
ACABARAM OS REFLEXOS. ACABOU A MOTRICIDADE NÃO TEM MAIS NEURONIO MOTOR SUPERIOR E INFERIOR, AGORA COMEÇA OUTRA COISA: COORDENAÇÃO, PRECISÃO DE MOVIMENTOS.
Coordenação motora
A coordenação motora depende da: Propriocepção consciente e inconsciente.
Propriocepção consciente (receptores situados nas articulações, tendões e músculos, sobem pelo funículo posterior da medula, vão chegar lá no lobo parietal, lemnisco medial, giro pós- central do córtex parietal e corpo estriado)
Propriocepção inconsciente é dada pelo cerebelo (função cerebelar): determina certas posturas como o andar. Não estamos falando de neurônio motor especificamente embora ele faça conecção com eles.
Como que eu pesquiso a coordenação? Através do equilíbrio dinâmico e do estático, manobra de romberg, já começamos a pesquisar coordenação ali. Já vimos osrombergs, funicular, vestibular... já vimos as marchas ataxicas... agora vamos continuar pesquisando a coordenação. 
Coordenação entre tronco e membros: Avaliada no equilíbrio estático e dinâmico. Manobra para pesquisar incoordenação de tronco e membros: paciente em decúbito dorsal com os braços cruzados, pede-se para o paciente levantar-se desta forma (sem descruzar os braços), há incoordenação tronco e membros se o paciente não conseguir levantar-se e elevar rapidamente os membros inferiores, deixando-os cair no leito logo depois. O paciente tenta levantar o tronco e eleva demasiadamente as pernas e não consegue se levantar. Cai na cama de novo. É uma incoordenação tronco e membros. Faz um “V” no leito. Levar em conta o contexto, uma gestante, um obeso, vão ter essa dificuldade e não estarão alterados.
Coordenação apendicular:
Prova índex – nariz: o paciente estende lateralmente os mmss, em seguida deve movimentar alternadamente o membro superior direito e o membro superior esquerdo, de modo a tocar a ponta do nariz com ponta do indicador.
Prova índex –nariz – índex: o paciente irá tocar o nariz com índex e imediatamente depois irá tocar o índex do examinador, repetindo o gesto de forma sucessiva (o examinador vai mudando a posição do seu índex durante a prova).
Prova calcanhar – joelho: paciente deitado eleva uma das pernas e deve colocar o calcanhar desta perna sobre a rótula da perna oposta e deslizar sobre a tíbia em linha reta até o hálux. 
FALTA UM SLIDE DIADOCOCINESIA QUE NÃO TEM NO ARQUIVO QUE ELE MANDOU PARA A TURMA, MAS NA AULA TINHA. Temos ainda uma outra manobra para pesquisar coordenação que é a diadococinesia:
Diadococinesia: É a capacidade de o indivíduo realizar movimentos sucessivos e rápidos de supinação e pronação (movimento igual o sinal de interprete em libras). Pedir para o paciente fazer com uma mão e depois com a outra mão. Pode se pedir para fazer sobre a palma da outra mão ou sobre a mesa. Peça que o paciente faça o movimento rápido. QUEM FAZ É O CEREBELO, ele é o responsável por isso.
PROVA: Quando um paciente tem incoordenação tronco e membros a lesão está na região mediana do cerebelo (vermis cerebelar). Paciente não consegue levantar do leito com os braços cruzados.
O examinador deve observar se há:
Erro de direção: tornam – se mais evidentes com os olhos fechados. O paciente erra o alvo nas manobras. No index-nariz por exemplo ele não acerta o nariz, acerta a boca ou a fronte.
Erro de medida (dismetria): Dismetria: o paciente interrompe o movimento antes de atingir o alvo ou se choca contra ele. O movimento não é interrompido no momento adequado. Típico de lesão de cerebelo. Vale para qualquer prova citada anteriormente. É um dos sinais mais evidentes da incoordenação. 
Decomposição de movimentos: Separa o movimento em fases, fazendo com que o mesmo se torne interrompido e não contínuo. Ela é mais evidente na prova calcanhar joelho. Ele vai interrompendo o movimento, vai decompondo o movimento. Não consegue fazer rápido.
- Então o que caracteriza a incoordenação do ponto de vista semiológico? Erro de medida (dismetria) é o principal, erro de direção e decomposição dos movimentos. O paciente pode ter um ou outro. E isso significa nitidamente incoordenação.
- Isso tudo a gente resume com uma palavra só: ATAXIA, que é a incoordenação sem déficit de força, vem do grego, significa fora de ordem.
Prova dos movimentos alternados (diadococinesia): realizar movimentos alternados de pronação e de supinação das mãos. Mmiis: extensão e flexão dos pés. ALTERADO: DISDIADOCOCINESIA. Lesão exclusivamente no cerebelo. Paciente não consegue realizar o movimento.
Tem que saber diferenciar ataxia cerebelar da sensitiva: 
Ataxia cerebelar (lesões dos hemisférios cerebelares): erro de medida, decomposição dos movimentos e disdiadococinesia.
Ataxia sensitiva: comprometimento da sensibilidade cinético-postural,erro de direção .
Ataxia é incoordenação sem déficit de força
O QUADRO A SEGUIR É MUITO IMPORTANTE:
	
	Ataxia cerebelar
	Ataxia sensitiva
	
Topografia da lesão
	
Lesão do cerebelo ou vias cerebelares
	Lesão das vias da propriocepção consciente. Local mais comum: funículo posterior da medula ou raízes dorsais (entram na medula)
	Etiologia
	Álcool, avc, anticonvulsivantes
	Deficiência de vitamina b12, neurosifilis, esclerose múltipla
	Romberg Equilíbrio Estático
	Não tem sinal de Romberg, pode ter dança dos tendões
	Romberg funicular ou clássico.
	
Marcha
	Marcha ataxia cerebelar, embriosa. 
O FECHAMENTO DOS OLHOS PRATICAMENTE NÃO INTERFERE NA ATAXIA, TANTO NA MARCHA QUANTO NA COORDENAÇÃO
O fechamento dos olhos não interfere no cerebelo.
	Marcha ataxica talonante ou calcaniante. O FECHAMENTO DOS OLHOS INTERFERE NA MARCHA E NA COORDENAÇÃO, PIORANDO-AS, OU DEIXANDO IMPOSSIVEL.
Acabou coordenação. Agora vamos falar sobre sensibilidade:
EXAME DE SENSIBILIDADE
Nós temos 2 tipos de sensibilidades, a profunda e a superficial. A superficial é aquela que os receptores estão nas camadas mais superficiais da pele. E a profunda são aquelas que os receptores estão em camadas mais profundas da pele ou em tecidos mais profundos como musculo, tendão, articulação e ligamentos. Tem um terceiro tipo que chama sensibilidade de integração cortical, feita especificamente no córtex. (Será visto na próxima aula)
Sensibilidade superficial ou exteroceptiva ou dolorosa ou tátil:
Usar o mapa da sensibilidade, todo ambulatório tem isso. Usa-se os dermatomos, que são regiões da pele que corresponde a uma inervação sensitiva de uma raiz. O mais fáceis e principais de serem memorizados em caso de lesão medular, para saber o nível sensitivo: T4 corresponde ao nível do mamilo, T10 cicatriz umbilical e L1 na região inguinal, virilha. Saber esses para estabelecer o nível de lesão medular.
Quem dá essa sensibilidade são receptores livres da pele, (comum na hanseníase, ela não atende a medula. Ela começa perdendo a sensibilidade térmica da pele, depois vai perdendo as outras sensibilidades).
Tem o nível de anestesia ou nível sensitivo, só é encontrado no tronco, no nível do tórax e abdômen. É o nível da pele do tórax ou do abdômen em que abaixo desde o paciente perdeu todas ou quase todas as sensibilidades. É quando o paciente tem uma lesão medular, ele vai perder a sensibilidade abaixo do nível da lesão. Ex: paciente tem uma lesão medular a nível de T4, então ele vai ter o nível sensitivo em T4, isto é, a sensibilidade a cima de T4 é normal, e quando você vai pesquisar a sensibilidade abaixo desse nível, ele perdeu toda sensibilidade. Se a lesão for em T8, acima estará com a sensibilidade preservada, e abaixo não. Não tem outra topografia PROVA, QUESTÃO SOBRE LESÃO MEDULAR. 
Como pesquisa essa sensibilidade? 
- Táctil: pequeno chumaço de algodão ou pequeno pedaço de papel ou pincel. Comparando sempre direita com esquerda. Paciente com os olhos fechados, você começa “está sentindo? Aqui é igual ali? ”
- Dolorosa: agulha ou alfinete descartável. Com os olhos fechados. Pesquisar direita esquerda, cranial - distal.
- Térmica: 2 tubos de ensaio, contendo água gelada e água morna. Nem sempre se tem o tubo de ensaio, mas pode ser pesquisada usando a campanula do estetoscópio ou o cabo do martelo de reflexo na pele para pesquisar a sensibilidade térmica gelada, “está quente ou frio? ”.
Nas três sensibilidades muitas são as fibras diferentes que carreiam os impulsos nervosos. Quem dá a sensibilidade superficial ou exteroceptiva são receptores livres da pele.
		P1 04 Aula – 28/02/19
- São 3 tipos de sensibilidades: sensibilidade tátil, térmica e dolorosa, sensibilidade profunda e sensibilidade de integração cortical. Um clinico generalista tem que saber, conhecer e aplicar o básico do exame neurológico. Quando falamos em sensibilidades não podemos esquecer que existem essas, porque geralmente só pensamos na superficial (tátil, térmica e dolorosa).
Sensibilidade PROFUNDA ou proprioceptiva:
- Topografiada lesão: O impulso nervoso é conduzido, carreado pelas fibras nervosas mielinizadas grossas dos nervos periféricos. Atingem a raiz dorsal e sobem pelo funículo posterior da medula. Quando o paciente tem neuropatia diabética e ele tem comprometimento desse tipo de sensibilidade, é porque a neuropatia está muito avançada.
- Se pegarmos um paciente que tem lesão do nervo periférico por álcool, diabetes, deficiência de B12 (Qualquer neuropatia) e tiver alteração nesse tipo de sensibilidade é porque ele está com lesão de fibra mielinizada grossa, já é uma neuropatia avançada.
- A sensibilidade profunda pode ser de 2 tipos: cinético-postural ou vibratória ou palestesia.
Sensibilidade cinético-postural ou artrestesia: o paciente deve identificar com os olhos fechados a posição dos segmentos do corpo deslocados passivamente pelo examinador. Por ex: o examinador irá segurar com seus dedos polegar e indicador na parte lateral do hálux do paciente e irá movê-lo para cima e para baixo de forma rápida e depois interrompe o movimento em uma posição, o paciente deverá dizer com os olhos fechados em que posição está o seu hálux. 
Os receptores dessa sensibilidade estão nos tendões, ligamentos, articulações e fusos neuro musculares. Essa sensibilidade também é chamada de artrestesia, e senso de posição segmentar.
Como pesquisar? Paciente deitado no leito, com os pés descalços, o examinador com o seu dedo indicador e polegar vai pegar o hálux do paciente e vai fazer movimentos rápidos para cima e para baixo (dorso-reflexão) e vai parar em um ponto. O paciente de olhos fechados precisa dizer qual a posição do dedo.
Lesão no funículo posterior da medula, fibras periféricas, (no nervo periférico, raiz dorsal) o paciente não sabe falar a posição do dedo quando o médico o movimenta para cima e para baixo com o paciente em olhos fechados. Isso chama senso de posição segmentar. Isso pode ser feito da mesma maneira com o dedo médio da mão. Ele pode até acertar no chute, mas ele cai em contradição com a repetição do exame quando ele tem lesão nessas vias mencionadas anteriormente. É uma lesão neurológica importante.
CAUSAS Importantes da perda desse tipo de sensibilidade profunda: DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 E DIABETES. (Diabetes hoje é risco para doença de Alzheimer. O açúcar é causador de muitas doenças degenerativas).
Sensibilidade vibratória ou palestesia: Palestesia: sensibilidade vibratória (cuidado para não confundir com paresia que é perda parcial da força. Parestesia é a dormência, formigamento). Usa-se, PRECISA de um diapasão em vibração e coloca-se o cabo (base) do diapasão em contato com diversas saliências ósseas do corpo comparando direita e esquerda; manúbrio do esterno, clavículas, cotovelos, ossos do dorso da mão e dos dedos, maléolos, ossos dos pés. “Está sentindo que está vibrando fulano? ”, fazer isso de olhos fechados. “Tem diferença de um lado para o outro? ”. Tem que descrever se o paciente tem diminuição na sensibilidade dos joelhos por exemplo. Quem dá essa sensibilidade são os Receptores de Vater-paccini, que é responsável pela vibração mecânica (Sensibilidade mecânica repetida). As vias, são as mesmas. 
- As duas sensibilidades profundas então são a cinético-postural e a vibratória. Tem uma sensibilidade que não é pesquisada no exame de rotina neurológica, mas o clinico tem que saber. É a sensibilidade de integração cortical. Para pesquisar essa sensibilidade, as duas primeiras têm que estar normais. Sensibilidade superficial e profunda tem que estar preservadas. Temos o cérebro, lobo frontal, temporal, occipital e parietal, TODAS sensibilidades profundas e superficiais, que vai lá para medula, sobe pelas vias e vão parar no giro pós central que é chamado justamente de córtex sensitivo primário. Só que tudo que chega lá, as aferências, são interpretadas numa região mais posterior do lobo parietal que é chamado de córtex de associação ou córtex sensitivo secundário. É aqui que ocorre a sensibilidade de integração cortical. Então quando o indivíduo tem uma lesão no lobo parietal, ele vai perder uma dessas sensibilidades. TODAS ESSAS SENSIBILIDADE SOBEM PELO FUNICULO POSTERIOR DA MEDULA ATÉ CHEGAR AO LOBO PARIETAL. É INTERPRETADO NO LOBO PARIETAL.
 Sensibilidade de integração cortical (sensibilidades especiais): PARA PESQUISAR ESSA SENSIBILIDADE, AS DUAS SENSIBILIDADES ANTERIORES DEVEM ESTAR PRESERVADAS. 
Ela é feita lá no córtex. A integração dela é feita no córtex. Para o indivíduo perceber e interpretar essa sensibilidade, é lá no lobo parietal. Então trafega pelo funículo posterior da medula e é interpretado lá no lobo parietal.
Estereognosia: é a capacidade de reconhecer a forma dos objetos pelo tato, sem o auxílio da visão, com os olhos fechados. Usar objetos conhecidos pelo universo do paciente como moeda, caneta, chave, borracha... estereognosia é o normal, nós temos que ser capazes de identificar pelo tato da mão um objeto com os olhos fechados.
Grafestesia: é a capacidade de reconhecer letras ou números desenhados na palma das mãos com lápis ou um objeto de ponta romba, sem o auxílio da visão, com os olhos fechados (letra “C”, letra “A”, número “1”...) obviamente o paciente precisa ser letrado para isso, saber ler e escrever. 
Discriminação táctil ou de dois pontos: estimulação simultânea de dois pontos vizinhos, sem o auxílio da visão. É a capacidade de diferenciar se foi tocado em 2 pontos circunvizinhos de apenas 1 ponto em um mesmo dimidio. Paciente com olhos fechados. 
Duplo estímulo: É o normal, é a capacidade de conseguir reconhecer os estímulos, paciente com os olhos fechados, aplicam-se estímulos (contatos) em partes simétricas do corpo e de forma simultânea braço e braço e perna com perna. O paciente de olhos fechados vai dizer de qual lado foi tocado, se foi de um só lado ou se foi dos dois lados. Tem paciente que não consegue dizer e reconhecer que foi tocado dos dois lados simultaneamente. (Curiosidade, não precisa saber: existe o compasso de weber, que é usado quando você quer pesquisar isso de forma mais precisa. É um compasso aberto que você vai tocando no paciente. É utilizado por neurologistas para pesquisa mais profunda). 
- Falamos do que está normal. Vamos falar agora do patológico. Quando estiver alterado, nós vamos achar uma coisa que chama agnosia. 
Alterações da sensibilidade de integração cortical: LESÃO SOMENTE NO LOBO PARIETAL (Contralateral).
O paciente vai desenvolver na lesão do lobo parietal uma coisa chamada de agnosia tátil. Agnosia faz parte do conteúdo da consciência falado na primeira aula (linguagem, memoria, interpretação, juízo crítico... é o córtex cerebral como um todo. O lobo parietal no caso da sensibilidade é que dá a agnose, que é a capacidade de reconhecer). Agnosia é quando o paciente perde a capacidade de interpretar ou reconhecer o significado dos estímulos. Ex: agnosia visual: paciente com alzhameir não reconhece um familiar, embora possa reconhecer pela voz é uma agnosia visual, as vias opticas dele estão intactas, ele está vendo, os olhos estão normais, mas o paciente não consegue identificar as linhas do rosto de um familiar. Ele percebe o estimulo (seja tatil, visual...) sem o reconhecer e interpretar o que significa isso. 
Aqui nós estamos falando de agnosia tatil, qualquer estimulo tatil ele não consegue interpretar o que é aquilo dependendo da lesão no lobo parietal. Agnosia tátil a pessoa não conhece reconhecer objetos colocados na palma da sua mão com os olhos fechados. Quando abre os olhos, consegue reconhecer. Não é uma lesão comum. É UMA LESÃO NO LOBO PARIETAL (não é comum mas tem que saber que isso existe. Pode ser devido a um avc por exemplo). Nós vamos falar dos tipos de agnosia táteis:
Astereognosia: é quando o paciente perde a capacidade de identificar os objetos pelo tato na palma da sua mão com os olhos fechados. (Embora ele possa reconhecer pela visão). Não há alteração das sensibilidades superficial e profunda. Lesão do lobo parietal contra-lateral. Deficiência a esquerda, a lesãoé à direita. Agnosia tátil. Sensibilidade superficial e profundas tem que estar normais, intactas.
Agrafestesia: é quando o paciente de olhos fechados perde a capacidade de reconhecer letras ou números desenhados na palma das mãos sem alteração das sensibilidades superficial e profunda. Lesão do lobo parietal contra-lateral. Agnosia tatil. 
Discriminação tatil ou de dois pontos: Perde a capacidade de diferenciar 1 toque de 2. O paciente interpreta dois toques no mesmo dimidio como sendo apenas um. Ele pode até acertar no chute, mas ele cai em contradição quando repetimos o exame. Ele não consegue diferenciar se foi tocado em 1 ou em 2 pontos circunvizinhos no mesmo dimidio. Significa lesão do lobo parietal contra-lateral. É a capacidade de alguém diferenciar se foi tocando em 1 ponto de 2 pontos circunvizinhos no mesmo dimidio.
Síndrome da heminegligência ou da hemiinatenção: SÓ OCORRE LESÃO DO LADO DIREITO. O paciente não reconhece a metade esquerda do seu corpo ou objetos que são colocados a sua esquerda, é um déficit de atenção do lado esquerdo. Por exemplo: só faz a barba do lado direito, amarra o cadarço só do lado direito. O paciente não é esquizofrênico, ou neurótico é essa síndrome que faz isso. Lesão em lobo-parietal direito.
Glossário, conceitos: 
Exame da sensibilidade
Anestesia: é a perda de um tipo de sensibilidade. Perda de qualquer tipo de sensibilidade, tem que falar se ela foi tatil, se foi dolorosa.
Hipoestesia: qualquer tipo de sensibilidade diminuída a estimulação. 
Hiperestesia: qualquer tipo de sensibilidade aumentada para estimulação.
Analgesia: perda da sensação dolorosa. Dor. 
Parestesias: percepção sensitiva sem estímulos externos de formigamento, dor, “alfinetadas” ou queimação. É o achado, alteração sensitiva mais comum. ESSA É A MAIS COMUM, É A SENSAÇÃO DE DORMENCIA, DORMIR EM CIMA DO BRAÇO. Pode significar desde problemas psicológicos até doenças graves como neuropatias, esclerose múltipla...
Alodínea: percepção de um estímulo não – doloroso, como estímulo doloroso e de alta intensidade. Crise de enxaqueca, colocar a mão na cabeça, doi muito. Isso acontece por lesão nervosa e quadros de enxaqueca. Vc passa a mão ou um pente no couro cabeludo e fica muito sensível. 
Disestesia: sensações distorcidas e desagradáveis de estímulos normalmente inócuos. É uma perversão da sensibilidade, você passa um algodão e a pessoa fala que está áspero. 
Causalgia: dor urente (queimação), intensa e difusa constante, acompanhada de alterações tróficas da pele. É terrível, difícil de ser tratado. Tem que fazer infiltração ou cirurgia. CAUSA: LESÃO, SECÇÃO DE TRONCO NERVOSO MAIS GROSSO, como nervo femural, nervo ciático.
ACABA SENSIBILIDADE AQUI. SUPERFICIAL, PROFUNDA E INTEGRAÇÃO CORTICAL. AGORA VAMOS FALAR DE UMA COISA QUE TEM QUE SABER ATÉ A PROXIMA ENCARNAÇÃO. 
Você está na porta de um hospital, precisa reconhecer os sinais de irritação meníngea para pesquisa de meningite. Todo paciente com dor de cabeça e febre, tem que pesquisar se não é meningite. Pode ser uma febre vagabunda, mas se você está na porta do hospital, você tem que pesquisar pelo menos 1 deles. 
Sinais de irritação meníngea e radicular: Pesquisa de meningite
Rigidez de nuca: flexão da cabeça sobre o tórax. Examinador vai colocar a mão na nuca do paciente tentando encontrar o queixo dele na parte anterior do tórax e ver se há rigidez nesse movimento. Pode-se ser encontrado simultaneamente o sinal de Brudzinski nuca/perna. Tem paciente que tem rigidez de nuca sem ser patológico, são pacientes idosos por osteoartrose. Ou pessoas que nascem (algumas crianças) com fusão congênita das vertebras cervicais, que é a síndrome de klipel-Feil. Lembrar que politraumatizados não se mobiliza o pescoço. Nesses casos, tem que ser usado outras manobras e não essa. 
Sinal de brudzinski (nuca / pernas): ao tentar pesquisar a rigidez de nuca o paciente reflexamente faz ligeira flexão das pernas sobre as coxas e das coxas sobre o abdome (flexiona os joelhos).
Sinal de brudzinski (perna contralateral): Paciente deitado em decúbito dorsal, o examinador flete uma das pernas do paciente sobre a coxa e a coxa sobre o abdome. A perna contralateral flete- se reflexamente.
Sinal de kernig (paciente deitado): paciente em decúbito dorsal. O examinador flete a coxa do paciente para que ele faça um ângulo de noventa graus com o abdome. Em seguida estende passivamente a perna sobre a coxa. Quando o sinal é positivo o paciente sente dor intensa no trajeto do ciático e impede a extensão passiva da perna. O paciente pede para parar porque está doendo.
Sinal de kernig (paciente sentado, tripé): paciente em decúbito dorsal. Pede para que ele sente no leito sem colocar os pés para fora (fazer a extensão das pernas). O sinal será positivo quando ele fizer involuntariamente a flexão da coxa sobre o abdômen e apoia as mãos atrás. (Sinal do tripé: apoia com o calcanhar, bacia e mãos). Você tenta abaixar os joelhos dele no leito e ele pede para parar porquês está doendo.
Sinal de lasségue: É SENSÍVEL APENAS PARA LESÃO, IRRITAÇÃO RADICULAR: HÉRNIA DE DISCO de raiz lombares é a principal causa. Não é bom para pesquisa de irritação meníngea. Tem que saber esse sinal de lasségue. Paciente em decúbito dorsal o examinador vai tentar elevar a perna (perna em extensão sobre a coxa) do paciente até 45º. É lasségue positivo se ele sentir uma dor no trajeto do ciático, acima de 45º qualquer pessoa normal pode sentir dor, cuidado com isso. A manobra é considerada positiva se a dor irradiar até a perna com elevação menor do que 45º graus. É positivo se a dor começar na região lombar ou glútea e descer pela porção posterior da perna, sentir dor no ciático.
Sinal de Bragard: (PARA SENSIBILIZAR A MANOBRA DE LASSÉGUE). Examinador faz com a perna na posição de lasségue faz uma dorso flexão brusca do pé do paciente para sensibilizar a manobra anterior. O paciente pode ser a dor exaltada ou despertar a dor que não estava acontecendo antes. O paciente vai sentir uma dor no trajeto do ciático. É a mesma interpretação do lasségue. 
DEVER DE CASA: PODE CAIR EM PROVA ESTUDAR NO MACHADO SINDROME DE BROWN SEQUARD, CHAMADA DE HEMISECÇÃO MEDULAR. É UMA SINDROME MEDULAR RARA.
Agora vamos falar de nervos cranianos para terminar o conteúdo das nossas aulas de neurosemiologia. 
Nervos cranianos
NERVO OLFATÓRIO – I
O nervo olfativo não é usado em exame de rotina, só é usado quando o paciente tem uma queixa especifica. O ser humano é considerado um ser microsmático, o nosso olfato foi perdendo função ao longo da evolução da espécie para dar origem a outras funções corticais. O córtex de um cão, um roedor, um tubarão, quase todo ele é ocupado pela função olfativa devido a importância do olfato nos animais. Se nós tivéssemos o olfato de um cão, a gente não conseguiria ficar ao lado de alguém que está a horas sem tomar banho, não conseguiríamos comer alguns pratos. 
São filamentos nervosos que originam na mucosa pituitária (os receptores se localizam na mucosa pituitária), na fossa nasal superior, formam filamentos nervosos que penetram no crânio pela lamina crivosa do osso etmoide (que fica na fossa anterior da região frontal), e fazem conecção com o bulbo olfatório (ou bulbo olfativo). O bulbo olfatório trafega pelo trato olfatório até chegar no uncus (vem do grego, significa gancho) que é o córtex olfativo primário. Tem paciente que tem crise epilética, tem adesão dessa área, traumatismo crânio encefálico, lesionam essa área e perdem a função olfativa. Isso é desagradável, leva o paciente a depressão, porque o olfato complementa a gustação.
Você vai precisar de substâncias aromáticas dentro de um potinho. Pode ser café, chocolate, essência de hortelã... qualquer ambulatório tem pelo menos pó de café. 
Pesquisa: examina-se cada narina separadamente, utilizando-se substâncias aromáticas não irritantes; café, chocolate, essência de limão ou hortelã. Uma narina por vez. Ele não precisa reconhecer necessariamente cheiro do que ele está sentindo.Ele precisa só falar se está sentindo ou não o aroma.
Anosmia: perda da função olfativa. 
Hiposmia: diminuição da função olfativa. Pode acontecer por exemplo por conta de um resfriado comum, rinite alérgica, tabagismo...
Osmofobia: intolerância ao cheiro, comum em crise de enxaqueca. 
Causas comuns de anosmia e hiposmia: resfriado, rinite alérgica ou atrófica, tabagismo. PRINCIPAL CAUSA TRAUMATISMO CRANIO ENCEFALICO MESMO QUE LEVE, pode levar a perda da função olfativa por um longo período ou as vezes dependendo da gravidade, pelo resto da vida, as fibras são dilaceradas. Outra causa são os meningiomas....
Causas neurológicas: tce, meningiomas (tumor benigno das meninges, é o tumor intracraniano mais comum que existe, ele pode comprimir essas vias), meningites da base do crânio, que é aquela que pode durar semanas e semanas, diferente da meningite aguda, duas causas de meningite de base de crânio é a tuberculoso e neurosifilis (da dor de cabeça, febre leve e começa a perder o olfato. Tem que fazer punção de liquor), doença de Parkinson. A anosmia e hiposmia pode aparecer 7, 8 anos antes que as alterações motoras da doença de Parkinson. Tem pesquisas para essas perdas olfativas, já que elas podem ser um fator de risco pra Parkinson.
Alucinações olfativas: percepção de odores estranhos sem estímulo olfativo. É uma forma de crise epilética a cacosmia. Podem aparecer na forma de cacosmia (sensação de odor fétido sem estímulo olfativo). Geralmente acontece em crises epilépticas, por lesão do uncus do hipocampo do lobo temporal.
NERVO ÓPTICO – II – VAI CAIR NA PROVA QUADRO CLINICO SOBRE ISSO.
É o segundo par craniano, responsável pela visão. Cada olho tem um campo visual.
Como que avalia o nervo optico? Pela acuidade visual, pela campimetria por confrontação e fundo de olho. 
Os raios cruzam dentro do olho no cristalino.
Campo visual: é uma parte do espaço que pode ser vista pelo olho (cada olho tem um campo visual), cada campo visual tem uma metade temporal e uma metade nasal. A retina é dividida em retina temporal e retina nasal (hemiretina nasal e hemiretina temporal). A imagina do campo temporal se projeta na retina nasal. E a imagem do campo nasal se projeta na retina temporal. As fibras temporais se originam da retina temporal. As fibras temporais NÃO CRUZAM, continuam do mesmo lado. E as fibras nasais CRUZAM para o lado oposto ao nível do quiasma optico. Atrás do quiasma temos o trato optico, o corpo geniculado lateral, radiação optica (muito atingido no avc) e cortex visual. Nessas estruturas vamos ter fibras temporais do mesmo lado e fibras nasais contralateral. Toda nossa imagem é formada na porção MEDIAL do cortex occipital. 
Porque as luzes, as imagens cruzam dentro do olho? Por conta do cristalino. 
As fibras temporais que se originam na retina temporal, NÃO cruzam, continuam do mesmo lado. E as fibras nasais cruzam para o lado oposto, ao nível do quiasma optico. Atrás do quiasma nós temos o trato optico, o corpo geniculado lateral, radiação optica e córtex visual. Nessas estruturas vamos ter fibras temporais do mesmo lado e fibras nasais contralaterais. O objeto a direita de cada olho vai para o hemisfério cerebral esquerdo, já o objeto a esquerda de cada olho vai para o hemisfério cerebral direito. Trocando em miúdos, toda imagem a minha direita vai para meu hemisfério cerebral esquerdo e vice-versa. Isso acontece por conta de toda essa troca, dessas vias. Veremos que para um paciente ficar cego de um olho, o paciente só pode ter lesão no nervo optico. Impossível alguém perder visão de um olho com lesão das vias opticas justamente por essa distribuição. GUARDAR ESSA ANATOMIA.
Para avaliar a visão:
Acuidade visual: É a capacidade resolutiva do olho humano. Vícios de refração, alteração dos meios transparentes do olho. Utiliza-se a tabela ou escala de snellen ou jaeger. A acuidade visual é a capacidade resolutiva do olho humano, isto é, a capacidade de o olho diferenciar detalhes de um objeto ou de uma cena no campo visual. (Miopia, astigmatismo também são formas, mas aqui nosso interesse é neurológico).
Cada olho é avaliado separadamente, cada um por vez. Se o paciente usa óculos, avaliar de óculos (diferente do oftalmologista, porque aqui estamos avaliando neurologicamente). A tabela de snellen é colocada a 5m de distância do paciente. Já a de Jaeger fica a 35 cm do paciente. Se não tem nenhuma das tabelas, pedir para o paciente fazer uma leitura aproximadamente a 35 cm do olho do paciente. Se o paciente não tiver conseguindo ler, tem ainda o teste conta dedos. O médico começa a 3 metros do paciente, pedindo para ele falar quantos dedos tem na mão do examinador e vai se aproximando até 0,5 metros do paciente, cada olho por vez. Se o paciente não consegue contar mesmo quando você chega a 0,5m do paciente, o examinador irá fazer movimento de balanceio lateral com as mãos para ver se o paciente enxerga pelo menos vultos. Se não enxergar vultos, passa para o estimulo luminoso para ver se o paciente tem uma amaurose (perda da visão, cegueira).
Campos visuais:
Campimetria por confrontação: examinador e paciente ficam frente a frente, à distância de 60 cm a 1 metro (mais ou menos a distância do ombro até a ponta do seu dedo), com os olhos opostos ocluídos (examinador tampa seu olho esquerdo e o paciente tampa seu olho direito. Cada um olha para o nariz do outro (ou olho no olho) e o examinador estende seu braço para o lado, de modo que os dedos fiquem além da periferia do campo visual. Cada olho é testado isoladamente, nos 4 quadrantes. Se gerar dúvida iremos pedir a campimetria digital. Campimetria instrumental
Para que a gente faz isso? Para descobrir coisas importantíssimas, que são essas: 
Alterações dos campos visuais: ISSO É O QUENTE DA AVALIAÇÃO DO II PAR, TEM QUE SABER
Escotoma: Em grego significa escuridão. É a perda da visão de parte do campo visual (cegueira para uma parte deste campo).
Hemianopsia: escotoma que atinge metade do campo visual. Pode ser quadrantonopsia também. Geralmente é lesão das vias opticas. 
Hemianopsia heterônima: são acometidos lados diferentes dos campos visuais de cada olho – perda da visão nos campos temporais ou nos nasais. Para falar que é uma Hemianopsia heterônima, só tem essas duas combinações: ele perdeu os campos temporais ou os campos nasais simultaneamente.
Hemianopsia homônima: é a perda da visão do mesmo lado do campo visual de cada olho.- perda da visão do campo temporal de um lado e do campo nasal do olho do lado oposto, ou vice-versa. É A MAIS COMUM, A PRINCIPAL CAUSA É O AVE.
 
Lesão das vias ópticas e alterações dos campos visuais
A- Lesão do nervo óptico: lesão no nervo optico. Só essa situação que pode levar a uma cegueira completa de um lado. Atrás do nervo optico, jamais um indivíduo pode ter cegueira completa, a não ser que ele tenha lesão dos dois lados, o que é raríssimo de acontecer. Pro indivíduo ficar cego ele tem que ter somente lesão do nervo optico. Isso chama amaurose ou cegueira. Amaurose é um termo mais utilizado para cegueira por lesão das vias opticas. Causas de lesão do nervo optico: Traumas, papilite que é uma lesão da cabeça dom nervo optico como esclerose múltiplas e sífilis, glaucoma (aumento da pressão dentro do olho), diabetes. 
B- Lesão da parte mediana do quiasma óptico: pegou fibras nasais, porque somente as fibras nasais cruzam. O paciente vai perder os campos temporais dos dois lados, que é chamado de Hemianopsia heterônima bitemporal (fibras da retina nasal são lesadas). A lesão só pode estar no quiasma, não tem como fugir disso. Causas: tumor de hipófise que comprime o quiasma de baixo para cima. Também pode ser por um tumor craniofarigioma, tumor de restos embrionários, comprime as fibras dessa região.
C- Lesão da parte lateral do quiasma óptico: Lesão nas fibras temporais. Hemianopsia nasal do olho correspondente (monocular) quando acontece só de um lado, ele perdeu só o campo nasal desse lado. Lesão das fibras da retina temporaldeste olho. Causa: aneurisma da artéria carótida interna.
C- Lesão da parte lateral do quiasma óptico bilateralmente: pegou as fibras temporais do lado da lesão e as contralateral. Hemianopsia binasal. Se ele tiver uma lesão dos dois lados do quiasma optico, ele vai perder o campo nasal dos dois lados. Ocorre por compressão de aneurisma bilateral (em espelho) o aneurisma com a mesma topografia a direita está à esquerda. Causa: aneurisma da artéria carótida interna bilateral (“aneurisma em espelho”). É mais raro. 
D- Lesão do trato óptico, f- lesão completa da radiação óptica, g- lesão completa do córtex visual de um hemisfério: MAIS COMUM. Hemianopsia homônima, só pode dar esse tipo de hemianopsia esse tipo de lesão. No caso do desenho, a esquerda. Ele vai perder o campo nasal, e vai perder o campo temporal contralateral. Causas: avc, tumores, traumatismo. 
E- Lesão de parte das fibras da radiação óptica: quadrantanopsia (escotoma de apenas um quadrante do campo visual). Lesão das radiações opticas. Causa: avc, tumor. O avc pega geralmente só parte dessas fibras na radiação optica, perdendo só um quadrante do campo visual. Se a lesão for à direita, ele vai perder a esquerda. 
- As lesões vão desde o nervo optico até as radiações. 
 Agora o pulo do gato: 
As lesões quiasmáticas produzem hemianopsias heterônimas.
As lesões retro-quiasmáticas produzem hemianopsias homônimas. 
ALTERAÇÕES NO EXAME DE FUNDO DE OLHO: EDEMA DE PAPILA, ou papilaedema.
Papila optica ou disco optico: é uma estrutura de forma circular ou ovalada, cor branco amarelado, ou branco rosado, com uma depressão no centro chamada escavação fisiológica central de onde saem as artérias e penetram as veias e tem sua metade temporal mais pálida. 
Tudo isso aqui pode ser papilite ou papilaedema, mas principalmente papilaedema:
Inicia-se com hiperemia da papila que se torna rosada.
Diminuição ou apagamento da escavação fisiológica central.
Os bordos da papila ficam borrados (deixam de ser nítidos).
Ingurgitamento venoso.
Pequenas hemorragias justa-papilares (hemorragia em chama de vela) 
Papilaedema: É UMA URGÊNCIA MÉDICA. É um sinal que o paciente vai entrar em coma. Causas: Hipertensão intracraniana (Traumatismo encefálico, tumores, avc). Paciente perdeu a escavação fisiológica central. A papila começa a ficar borrada, vermelha. Perdeu justamente os limites da papila, fica borrada. Tem umas veias tortuosas e regurgitadas. Nem sempre é tão clássico assim. Mas quando você ver uma papila borrada, você não está mais vendo o contorno dela, veias ingurgitadas, é um papilaedema. 
Papilite: É inflamação da papila ou atrofia optica. Esclerose múltipla, neurosifilis, arterites, lúpus.
 
PERDA VISUAL É A PRINCIPAL DIFERENÇA. Já tem alteração de fundo de olho e o paciente ainda está enxergando na papilaedema. Na papilite perde a visão de cara. 
Atrofia de papila: acontecerá se não for tomada nenhuma providencia rápida.
A papila torna-se de cor branca e com limites bem definidos. Praticamente já perdeu a visão, é uma cicatriz.
A visão se perde totalmente ou quase totalmente.
A atrofia pode ser primária, por lesão primitiva do nervo.
A atrofia pode ser secundária; é a atrofia de papila pós-edema ou pós-papilite. 
P1 05 Aula – 14/03/19
NERVOS MOTORES OCULARES: N. OCULOMOTOR III, N. TROCLEAR IV, N. ABDUCENTE VI
Esses 3 pares são avaliados em conjunto. Na pratica do exame neurológico, em 30 segundos você avalia esses 3 pares, são manobras rápidas. Mas eles são muito importantes do ponto de vista semiológico, principalmente o nervo oculomotor. O nervo óculo motor quando é lesado, geralmente o médico deve suspeitar de patologias graves intracranianas como hipertensão intracraniana e aneurisma. É muito importante essa avaliação principalmente quando estamos com um paciente com rebaixamento do nível de consciência. 
N. Oculomotor: quando lesionado, tem provavelmente aumento da pressão intracraniana.
Topografia da lesão: O núcleo motor dele está no mesencéfalo
Fibras parassimpáticas estão dentro do nervo oculomotor, fazem miose. Quem faz midríase é o simpático.
Todos esses músculos são inervados pelo 3º par (Oculomotor), EXCETO o musculo RETO LATERAL que faz abdução do olho, que é inervado pelo 6º (abducente) e o musculo OBLIQUO SUPERIOR que faz abaixamento do olho que é inervado pelo 4 º (troclear).
Mm. Reto superior e oblíquo inferior (elevação)
M. Reto medial (adução)
M. Reto inferior (abaixamento)
M. Elevador da pálpebra superior
M. Esfíncter da pupila (fibras parassimpáticas que estão dentro no nervo oculomotor – miose, constrição. A simpática que faz a midríase, é outra via que será falado posteriormente).
N. Troclear: m. Oblíquo superior (abaixamento do olho com adução)
Porção dorsal do mesencéfalo.
N. Abducente: m. Reto lateral (abdução) está na ponte.
Vale para os 3 pares:
Pesquisa: paciente com a cabeça imóvel irá acompanhar somente com o olhar a movimentação do dedo indicador do examinador, movimentos nos eixos horizontal, vertical e oblíquos. Depois você vai perguntar quantos dedos tem aqui, depois ali, depois ali, faz isso para pesquisar a diplopia. Levantamento dos olhos quem faz é o oculomotor, abaixamento dos olhos é o troclear. Tem paciente que tem paralisia de um desses pares e não tem paralisia do olhar conjugado. Ele está olhando normalmente, mas quando olha para um ponto, vê 2 dedos onde só tem um por exemplo. É muito importante pesquisar paralisia conjugado dos olhos e diplopia. 
Diplopia: visão dupla das imagens. Existem 2 tipos: a neurológica (binocular) e a não neurológica (monocular). A neurológica é a mais comum e a mais preocupante, porque o problema não está só no olho, está intracraniano. Causas neurológicas: Diplopia neurológica também chamada de diplopia binocular. Alteração da motricidade ocular (por paralisia do III, IV ou VI nervos ou por paresia dos músculos – miastenia gravis, miopatias, traumas, diabetes). Causas não – neurológicas: Também chamada de monocular descolamento do cristalino ou catarata, patologias da retina, miopia, hipermetropia. Tem uma manobra simples para saber qual tipo que é, que é neurológica ou não neurológica: A neurológica melhora quando o paciente oclui qualquer um dos olhos, o que não ocorre com a não neurológica, não melhora fechando um dos olhos. Sendo essa, a principal diferença, muito importante.
Estrabismo: defeito de posionamento dos olhos.
 Paralisia do n. Oculomotor (III par): ele é responsável por levantar a pálpebra.
O paciente vai ter Ptose palpebral, pálpebra caída. As vezes faz uma plástica achando que é só estético.
Lesão do nervo oculomotor pode ser apenas um diabetes, mas tem que acender um sinal vermelho, porque pode representar um aneurisma ou um processo expansivo intracraniano que está comprimindo esse nervo (um tumor, um aneurisma, hipertensão intracraniana). 
Desvio do globo ocular para fora e para baixo (estrabismo divergente). (Porque predomina o abducente)
Não consegue fazer adução do olho afetado (olhar para o lado do nariz). MUITO IMPORTANTE SABER 
Midríase fixa, você vai jogar a luz e ele não vai responder (lesão das fibras parassimpáticas pupilo- constritoras) pode ou não acontecer isso.
Nem sempre vamos achar todos esses sintomas, mas qualquer um deles que tiver, temos que ficar atentos e pesquisar. Os sintomas típicos: ptose, desvio do globo ocular para fora e para baixo, não consegue fazer adução do olho afetado e midríase. 
Causas: aneurismas da artéria comunicante posterior / diabetes (os pares cranianos mais frequentemente comprometidos por diabetes são os: 3º, 6º, 7º) / hipertensão intracraniana.
A principal causa de diplopia por comprometimento do 3º e do 6º é causada por doença vascular microangiopatica, causada por diabetes e por pressão intracranial.
 Paralisia do n. Troclear (IV par):
Não é comum o nervo troclear ser lesado isoladamente. Quando ela ocorre geralmente o paciente tem o olho desviado para cima, mas nem sempre é possívelda gente notar. O paciente geralmente se queixa somente de diplopia quando olha para baixo na linha media. Como quando está lendo, subindo ou descendo uma escada.
Topografia da lesão: o núcleo motor dele está na porção dorsal do mesencéfalo. É o ÚNICO par craniano que origina da parte posterior, dorsal do sistema nervoso central.
É incomum ser lesionado isoladamente;
Olho desviado para cima e para dentro. 
Causas: diabetes, tce (traumatismo crânio encefálico). Tce é a principal causa, mesmo que leve. Lesiona o troclear no traumatismo e as vezes pode ser definitivo. Tem criança que já nasce com agenesia, paralisia, lesão de nervo troclear, tem a cabeça inclinada. Mas isso é uma coisa incomum. 
 Paralisia do n. Abducente (VI): é quem causa mais diplopia dos 3, pq tem um trajeto longo e muito vulnerável.
Topografia da lesão: o núcleo motor dele está na ponte.
Olho desviado para dentro (estrabismo convergente). Não consegue fazer abdução, jogar o olho para fora, que é o retolateral que faz isso.
Causa mais comum de diplopia.
Causas: tce, meningites, diabetes, aneurisma, lesão associada com o n. Facial- lesão em ponte. Síndrome de Millard-Gubler: paciente tem hemiplegia de um lado e paralisia do VI e do VII de um lado, lesão na ponte.
O oculomotor (III par) da uma diplopia mais de perto e o abducente (VI par) dá mais de longe.
Pupilas:
Extremamente importante avaliar as pupilas.
Diâmetro das pupilas (isocoria: pupilas com o mesmo diâmetro /anisocoria: com tamanhos, diâmetros diferentes. Isso é preocupante, fala de um processo que está comprometendo o 3º par, acende o sinal vermelho para gente quando encontramos isso). Tem pessoas que tem anisocoria fisiológica, porque a pessoa tem diminuição de fibras ou agenesia de alguns núcleos motores, a pessoa nasce com isso.
Reflexo fotomotor direto: Pega uma luz e incide lateralmente no olho. Tem que acontecer uma contração ou constrição rápida da pupila do lado estimulado, com uma luz. (E do olho contralateral que é o reflexo indireto)
Reflexo fotomotor indireto ou consensual: contração da pupila contra-lateral ao lado estimulado
Via aferente: n. Óptico / via eferente: n. Oculomotor / integração: mesencéfalo (área pré-tectal).
A via aferente, pelo nervo optico, leva pelas vias opticas até o mesencéfalo. No mesencéfalo essas vias vão fazer conexão com o oculomotor do mesmo lado e com o oculomotor contralateral. 
Reflexo de acomodação e convergência: paciente fixa o olhar em um ponto bem distante, haverá dilatação da pupila. Depois volta a olhar imediatamente para ponta do indicador do examinador, situado aproximadamente 15 cm de seu nariz. A resposta é a rápida constrição natural das pupilas. Ele é útil por uma situação:
Pupilas de argyll robertson: Ocorre quase que exclusivamente na neurosifilis. São pupilas mióticas (não reagem à luz), mas contraem –se bruscamente quando pesquisamos o reflexo de acomodação e convergência. 
	Como que interpreta esses reflexos?
Ausência do reflexo fotomotor direto e consensual: lesão de n. Óptico. É quando eu jogo a luz de um lado, o paciente não responde desse lado e nem do outro (reflexo oculomotor indireto), a lesão só pode estar na via aferente do lado estimulado, nervo optico. Quando eu jogo a luz de um lado e o paciente faz a constrição contralateral, significa tem uma lesão do nervo oculomotor desse lado. 
Ausência do reflexo fotomotor direto e conservação do reflexo consensual: lesão do oculomotor
Lesão do mesencéfalo: midríase fixa bilateral, não é um bom sinal, geralmente o paciente está rebaixado. Isso acontece geralmente por hipertensão intracraniana, após ou durante parada cardio respiratória.
Drogas que causam midríase: atropina, barbitúricos, cocaína, maconha, exctase. E também por quadro de ansiedade.
Únicas drogas que causam miose: opioides e seus derivados (morfina, codeína, tramadol). Muitas vezes o paciente oncológico, portador de câncer, usando morfina direto, codeína, isso causa dependência, e esse paciente pode chegar para você com as pupilas mióticas. 
NÃO PRECISA SABER: Tem a pupila hippus. Ela fica abrindo e fechando repetidamente quando você a estimula.
- Falamos das vias PARASSIMPATICAS
- Agora vamos falar das vias SIMPÁTICAS, que quando lesadas fazem a MIOSE. (Pegadinha de prova: falar que teve lesão de via simpática e o paciente fez midríase. É errado!!!! Ele faz miose!!)
- Simpático é responsável pela midríase. Se ele está lesado, predomina o parassimpático, que é o responsável pela miose.
O parassimpático é responsável pela miose. Se ele está lesado, predomina o simpático, que é o responsável pela midríase.
 Síndrome de claude bernard-horner: lesão das vias simpáticas (se tem lesão da via simpática, vai predominar o parassimpático, e o parassimpático faz MIOSE) do mesmo lado da lesão, hipslateral = homolateral, sendo assim predomina o parassimapatico. 
Pupila miótica, reflexo fotomotor preservado, porque está preservado o parassimpático. Só de 1 lado.
Semiptose palpebral. Existe um musculo que chama musculo tarsal, musculo liso que também ajuda a levantar a pálpebra. Ele consegue manter a pálpebra até certo ponto.
Pseudo – enoftalmo (aparência que o olho está para dentro da orbita). É o contrário de exoftálmico. 
Esses dois próximos não são comuns de serem encontrados:
Anidrose: ausência de sudorese.
Vasodilatação da hemiface e pescoço que dá um aspecto de vermelhidão.
- Lesão das vias simpáticas que fazem a midríase (começa no hipotálamo desce pela coluna cervical, sai pelas primeiras raízes torácicas, sobe pela cadeia ganglionar simpática entra no crânio pela artéria carótida interna, e chega na pupila tomando carona pelo ramo oftálmico do nervo trigêmeo. Eles não tem nada a ver, ela pega carona. Qualquer lesão nessa trajetória pode levar a síndrome claude bernard-horner) Causas: 
- Causa: avc do hipotálamo, (sintomas do mesmo lado da lesão); síndrome de pancoast (lesão no ápice do pulmão, pode ser um tumor, abscesso, comprimindo as primeiras raízes torácicas T1 e T2); dissecção da artéria carótida: quando o sangue penetra para o interior da parede do vaso separando suas camadas, cria um falso lúmen; trauma no pescoço pegando essas fibras.
NERVO TRIGÊMIO V: Nervo misto (sensitivo e motor). A parte sensitiva, predomina. 
Tem 3 ramos: oftálmico, maxilar e mandibular. 
A maioria das dores faciais passam por ele. Dor de dente, dor no olho...
A raiz motora acompanha o ramo mandibular, que inerva a musculatura mastigatória da face. Principalmente os masseteres e temporais. 
A sensibilidade do ângulo da mandíbula é poupada na lesão do nervo trigêmeo, quem dá a sensibilidade, a inervação sensitiva do ângulo da mandíbula é a raiz C2.
Como que testa isso (existe a sensibilidade tatil, térmica e dolorosa. Pelo menos a tatil e dolorosa tem que testar. Usa por exemplo um algodão e uma agulha, paciente com os olhos fechados, comparar um lado com o outro dos 3 ramos do nervo). Vamos pesquisar também o reflexo córneo palpebral:
Trigêmio sensitivo:
Sensibilidade da face
Reflexo córneo-palpebral:
Pesquisa: paciente com os olhos abertos olhando para um dos lados, com um chumaço de algodão ou cotonete o examinador irá tocar na córnea do olho contra-lateral (para evitar o reflexo retiniano de defesa). Deve-se aproximar lateralmente para fazer o toque para não despertar o reflexo retiniano de defesa.
Resposta: oclusão de ambas as pálpebras simultaneamente e instantaneamente. Todo reflexo tem uma via aferente. Quem faz a Via aferente é o ramo oftálmico do n. Trigêmio. Quem faz a via eferente é o n. Facial que faz esse piscar pelo musculo orbicular dos olhos e a integração acontece na ponte. 
Quando vai estar alterado? Quando estimulo um lado e o paciente não pisca de nenhum dos lados a lesão SÓ PODE estar na via AFERENTE, no ramo oftálmico do nervo trigêmeo. Em casos mais graves lesão na ponte (paciente em coma). Quando não há resposta no lado estimulado e ocorre rápido fechamento do olho contra-lateral; há lesão do n. Facial do lado estimulado.Porque o facial que faz o orbicular piscar.
Trigêmio motor:
Exame dos músculos mastigadores (mm. Temporais e masseteres) pedir para o paciente trincar os dentes ou fazer movimentos mastigatórios, enquanto vc palpa esses músculos, para você sentir os tônus desses músculos. E outra técnica é pedir para o paciente abrir a boca.
Quando o paciente tem lesão das fibras motoras do nervo trigêmeo, desvia a mandíbula para o lado lesado.
Abrir a boca, perceber se há desvio da mandíbula. Paralisia do n. Trigêmio a mandíbula se desvia para o lado da lesão. (Paralisia dos mm. Pterigóideos)
NERVO FACIAL VII
- Misto sensitivo motor, predominantemente motor.
- O núcleo motor do facial se encontra na ponte, faz uma curva em torno do núcleo do abducente, emerge pelo suco bulbo pontíneo junto com o nervo intermédio que é uma raiz dele e o 8º par (vestibulococlear que é o nervo da audição e do equilíbrio). Ele continua adiante e forme uma curva fortemente para baixo passando no interior de um gânglio sensitivo (gânglio geniculado, que geralmente é lesado pelo herpes zoster que é o mesmo vírus da catapora. A pessoa pode ter uma paralisia facial por esse vírus), depois penetra no canal facial dentro do osso temporal e emerge pelo forame estilomastodeo e vai inervar e se distribuir na musculatura da mimica facial.
- TEM QUE SABER: O nervo facial tem uma raiz sensitiva chamada de nervo intermédio: tem fibras viscerais e sensitivas, ele é responsável pela sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua (então uma pessoa com paralisia facial pode ter diminuição da sensibilidade gustativa). É responsável pela inervação sensitiva pelo conduto auditivo externo e membrana do tímpano. Inerva ainda glândula lacrimal e salivares (sublingual e submentoniana!!! A parótida não é inervada por ele) o paciente pode lacrimejar em excesso.
Quem da sensibilidade somática geral da língua (dor, temperatura, pressão) é o trigêmeo, 5º par.
Não existe paralisia facial por choque térmico, isso é mito. 
Avaliação da musculatura facial: avaliação do 7º par.
Simetria facial em repouso: fenda palpebral, sulco nasogeniano, se tem algum desvio... 
Franzir a testa: pede para ele olhar para cima para enrugar os músculos frontais.
Fechar os olhos com força (e contra a resistência) para ver o orbicular dos olhos. Você tenta abrir e pede para ele não deixar, fazer força contraria, resistência.
Mostrar os dentes como num sorriso forçado, para ver o sulco nasogeniano. Esse sulco é a marca d´agua da paralisia facial. O paciente com paralisia perde esse sulco, é muito importante pesquisa-lo.
Abrir a boca (simetria dos sulcos nasogenianos)
Assoviar
Contrair o platisma (contrair os cantos da boca). O platisma é o primeiro a ficar velho e murcho na velhice. 
- Com essa avaliação que fizemos, veremos se o paciente tem paralisia facial central ou periférica. 
 
Cada núcleo motor do facial é dividido em subnúcleo superior e subnúcleo inferior.
O subnúcleo motor superior do nervo facial recebe fibras do trato cortico nuclear do mesmo lado e do lado contralateral. E o subnúcleo motor inferior do facial recebe fibras apenas contralateral. O subnúcleo motor superior é responsável pela inervação da metade superior de uma hemiface. E o subnúcleo motor inferior, inerva a metade inferior de uma hemiface. A metade superior de uma hemiface recebe inervação do mesmo lado e contralateral (dos 2 hemisférios cerebrais) e a metade inferior de uma hemiface recebe inervação somente contralateral. 
Assim que a gente diferencia paralisia central da periférica. 
- Na paralisia facial PERIFERICA TODA HEMIFACE é paralisada. As vezes o paciente tem apenas paresia, que é uma perda parcial da força, que é mais comum de achar. Na periférica a paralisia é HOMOLATERAL a lesão, do mesmo lado da lesão sempre. A lesão é no NÚCLEO facial que é mais raro, ou INFRANUCLEAR que é mais comum, no nervo facial. Ele é mais benigna. Causas: idiopática, viral são as duas causas mais comuns de paralisia facial periférica. (Herpes simples. Todos nós temos esse vírus no nosso corpo, mas algumas pessoas por questões genéticas que não sabermos exatamente pq, quando a imunidade baixa, o vírus chega na superfície do nervo e incha ele, dando a paralisia facial), diabetes, trauma do nervo.
- Na paralisia facial CENTRAL SOMENTE A METADE INFERIOR DA HEMIFACE é paralisada. Ele é mais grave. Na central a paralisia é CONTRALATERAL a lesão. LESÃO É SUPRANUCLEAR. Do cortex até o chegar no núcleo. É mais grave, pq a lesão é mais em cima, cerebral. Causas: AVC (principal causa), tumor, abscesso central
A paralisia facial central o paciente muitas vezes tem hemiplegia do mesmo lado da paralisia facial, chamada a paralisia do mesmo lado, hemiplegia completa.
	Paralisia facial PERIFERICA
	Paralisia facial CENTRAL
	Paralisia atinge toda uma hemiface
	Paralisia atinge somente a metade inferior de uma hemiface
	A paralisia é homolateral a lesão
	A paralisia é contralateral a lesão
	A lesão é nuclear (no núcleo motor do nervo facial ou infranuclear (no nervo facial), essa última é mais comum.
	A lesão é supranuclear (no trato cortico-nuclear)
	Esta paralisia geralmente é menos grave. 
Causas: idiopática, viral, diabetes, trauma do nervo.
	Esta paralisia geralmente é mais grave. 
Causas: AVC, tumor, abscesso central
Paralisia facial periférica OU paralisia de BELL: Como fica o rosto de um paciente com paralisia facial periférica: 
Lagoftalmo: não consegue fechar o olho
Epífora: lacrimejamento intenso
O piscar é assimétrico (não pisca o olho)
Apagamento do sulco nasogeniano (ESSE SULCO É O PULO DO GATO)
Desvio da comissura labial para o lado são.
Não consegue franzir a testa
Paralisia facial bilateral
Pesquisa da sensibilidade gustativa: Nem sempre é necessário pesquisar.
O paciente que tem paralisia facial periférica, vai ter geralmente lesão no nervo intermédio que dá a sensibilidade gustativa de uma hemilíngua. A hemilíngua contralateral vai compensar isso. Mas se quiser pesquisar, podemos notar essa diferença. Podemos usar sal e açúcar tocando a borda lateral da língua do paciente e comparando um lado com o outro para pesquisa. O paciente aponta para uma folha previamente escrito sal e açúcar, conforme o que ele estiver sentindo, pois, o paciente não deve ficar falando durante o exame. Os receptores gustativos estão nos bordos da língua, principalmente na ponta dela. 
Comprometimento do n. Facial + n. Intermédio: perda da sensibilidade gustativa dos 2 / 3 anteriores de uma hemilíngua. (Sugestivo lesão fora do tronco cerebral e mais proximal)
A sensibilidade gustativa é pesquisada empregando-se soluções de sabor doce, salgado, amargo e ácido, com auxílio de algodão montado numa espátula. 
Ageusia (perda da sensibilidade gustativa) / hipogeusia (diminuição da sensibilidade gustativa)
Tipos de paralisia facial periférica: também chamada de paralisia de Bell
Paralisia facial nuclear: lesão do núcleo facial / ponte 
Paralisia facial por lesão do gânglio geniculado (herpes zoster, o mesmo da varicela, catapora, não é o herpes simples, ficar atento. A pessoa que tem esse vírus no corpo pode quando a imunidade cair, ou por exposição solar, stress, drogas, apresentar esse tipo de paralisia): otalgia intensa, vesículas e edema no meato acústico interno e no pavilhão auricular. Quando o vírus atinge o gânglio geniculado, o paciente pode desenvolver uma síndrome chamada de:
Síndrome de ramsay-hunt: O paciente terá paralisia facial periférica, associado a síndrome de ramsay-hunt que dá uma otalgia intensa, vesículas e edema no meato acústico interno e no pavilhão auricular. Ainda terá vertigem e hipoacusia (diminuição na audição), porque vai pegar as fibras do 8º par.
Causas da paralisia facial periférica: (infranuclear)
Idiopática (vírus herpes simples), 73 %. Principal causa.
Herpes zoster
Diabetes
Traumatismos
Tumores do ângulo ponto- cerebelar
Infecções das parótidas
Lesões nucleares: avc, tumoresdo tronco cerebral, degenerativas
Lesões supranucleares: avc, tumores, abscessos
Quem vai atingir ponte, no trato cortico nuclear geralmente é o AVC. E a periférica é geralmente idiopática. 
P1 06 Aula – 21/03/19
NERVO VESTIBULO-COCLEAR VIII
- É responsável pelo equilíbrio e pela audição. Sendo assim já avaliamos ele quando testamos o Romberg e a marcha.
- Neuroanatomia: tem uma parte vestibular e uma parte coclear. A parte coclear, também chamado de nervo coclear ou acústico, é responsável pela audição, origina da cóclea e leva os impulsos nervosos até os núcleos auditivos que ficam no bulbo. Esse conjunto de cóclea e vestíbulo, é chamado de labirinto. Na pratica vamos ver que é difícil alguém ficar surdo por lesão no sistema nervoso central. O nervo que vai nos interessar mais do ponto de vista semiológico, é o nervo vestibular, responsável pelo equilíbrio. Ele se origina o vestíbulo (que é o labirinto propriamente dito) e leva os impulsos nervosos até os núcleos vestibulares na ponte.
- Sistema vestibular central: núcleos vestibulares e suas canecões com o cerebelo.
- Sistema vestibular periférico: é formado pelo labirinto e o nervo vestibular.
Sendo assim, temos síndrome vestibular central: vai atingir os núcleos vestibulares, lesão lá na ponte, lá no tronco encefálico. E síndrome vestibular periférica: vai atingir o labirinto ou então o nervo vestibular.
- A vertigem é uma das queixas mais comuns de um ambulatório em geral. Junto com cefaleia, dor de barriga e lombalgia. 
 Função auditiva: (o paciente queixa geralmente de zumbidos, surdez)
Existe uma manobra muito simples:
Teste do roçar dos dedos: examinador vai roçar seu dedo polegar e indicador próximo ao contudo auditivo externo do paciente. É uma forma grosseira de pesquisar se o paciente está escutando.
 Tipos de surdez (acusia, hipoacusia): 
- Surdez de condução: lesões do ouvido externo ou médio (rolha de cera, perfuração do tímpano, otosclerose, que é um desgaste ao longo do tempo)
-Surdez de percepção ou neurosensorial: lesão do ouvido interno (lesão na cóclea, infecções da cóclea por caxumba ou parotidite por exemplo, traumatismo ou tumores do nervo acústico, neurinoma do acústico, meningiomas do ângulo ponto-cerebelar). E geralmente é irreversível. 
Existe um grupo de antibióticos antigos que são os aminoglicosídeos (amicacina, arbecacina, gentamicina, canamicina, neomicina, netilmicina, paromomicina, rodostreptomicina, estreptomicina, tobramicina e apramicina) que tem uma ototoxicidade. A furosemida também tem. Existem vários outros que tem. Mas o importante é saber que tem esse grupo dos aminoglicosídeos. São muito usados em pneumonias no CTI.
- Não vai cobrar em prova teste de Weber e Rine:
 Diferenciar surdez de condução e percepção:
Com diapasão pesquisa-se a condução aérea e condução óssea
Prova de weber: diapasão vibrando no vértice do crânio. 
Em condições normais o som (vibração) é percebido com a mesma intensidade dos dois lados.
Surdez de condução de um lado: o ouvido lesado escuta melhor que o ouvido são
Surdez de percepção de um lado: o ouvido são escuta melhor que o ouvido lesado
Nervo vestibular: MUITO IMPORTANTE SABER
Muito importante porque estamos falando de vertigem, que é uma queixa muito comum. Todo mundo já teve vertigem um dia. Nós já pesquisamos nervo vestibular no equilíbrio estático (manobra de Romberg. Romberg vestibular) e no equilíbrio dinâmico (manobra é a marcha. Marcha vestibular). 
Equilíbrio estático e dinâmico
Vertigem: Vertigem é uma sensação de rotação e pode ou não significar doença grave. Tontura e vertigem NÃO É a mesma coisa. Tontura pode significar várias coisas. Um dos tipos de tontura é vertigem. A vertigem pode ser objetiva e subjetiva. A vertigem objetiva é menos comum, é a sensação que o próprio corpo roda. E a subjetiva, que é a mais comum é a sensação que o ambiente gira em torno do próprio corpo e significa síndrome vestibular periférica, que é a mais comum, principal causa são as labirintopatias (labirintite é um termo errado, se diz respeito a infeção e inflamação) e labirintopatias pode ser por várias causas, até por uso de furosemida. É muito difícil as vezes o paciente descrever corretamente qual das duas ele tem. As síndromes vestibulares periféricas são as mais comuns e as menos comuns são as síndromes vestibulares centrais, que é lesão do sistema nervoso central: avc de tronco encefálico, de cerebelo.
Quando o paciente tem vertigem, devemos olhar para os olhos dele:
Nistagmo: movimento rítmico e involuntário dos olhos, parece um tremorzinho. O nistagmo tem um componente lento (que é o patológico) e um componente rápido (que é o normal). Por isso que falamos que o nistagmo bate para o lado são, saudável.
O nistagmo deverá ser pesquisado quando tiver pesquisando o 3º, 4º e 6º também, quando pedimos para o paciente olhar para cima, para o lado. O nistagmo fica mais intenso do lado do labirinto lesado, fica mais perceptível quando o paciente olha para o lado do labirinto lesado.
(Desvio do olhar acima de 40 graus pode produzir nistagmo que não tem valor patológico.) 
O nistagmo horizontal sacádico, é o mais comum. Tem 2 fases: lenta e rápida, a fase lenta ocorre para o lado lesado e a rápida se afastará desse lado.
O sentido do nistagmo é do componente rápido, o nistagmo “ bate” para o lado são.
- Nistagmo: vertical, horizontal: síndrome vestibular periférica, é o mais comum disparadamente, multidirecional. Os nistagmos vertical e multidirecional são menos frequentes, significam síndrome vestibular central e devem acender um sinal vermelho na nossa cabeça quando nos depararmos com eles, é grave. Tem pacientes por questões congênitas, alteração da retina, tem um nistagmo multidirecional. Existe nistagmo fisiológico, nistagmo da virada do olhar.
- Nistagmo espontâneo e posicional
O nistagmo não é extremamente frequente, mas ele pode te falar que o paciente tem uma síndrome vestibular periférica ou central.
NERVOS GLOSSOFARÍNGEO (IX) E VAGO (X)
- Não é comum lesão dos últimos 4 pares. São os nervos bulbares: 9º, 10º, 11º e 12º. Todos eles se originam no bulbo. Eles vão inervar a musculatura da laringe e da orofaringe. A lesão de um desses pares ou de todos pode levar a alteração da articulação da fala e disfagia.
- O 9º e o 10º são avaliados em conjunto. Eles têm várias fibras viscerais, mas são avaliados em conjunto. A lesão do glossofaríngeo origina-se no bulbo e o paciente vai ter disfonia e disfagia.
 Lesão causa disfonia e disfagia.
Disfonia: é a rouquidão, paralisia das cordas vocais (x). Todo mundo já teve uma disfonia por questões de resfriado, laringite...
Disfagia: dificuldade de deglutir.
Pesquisa: Inspeção estática (verificar o véu do palato, úvula, rafe mediana). Pedir para o paciente falar “AAAAAA”, o palato mole e a úvula devem subir simultaneamente, isso é o normal. Quando o paciente tem paralisia do glossofaríngeo de um lado, lesão unilateral: O palato mole do lado paralisado não sobe a úvula desvia para o lado são. O véu do palato está abaixado. 
- Sinal da cortina: É quando tem uma rafe posterior da faringe, uma prega que você as vezes vê quando o paciente tem paralisia do nervo vago e do glossofaríngeo, parece alguém puxando uma cortina para o lado são. Paciente irá abrir a boca e dizer “a”. Paralisia unilateral: o palato do lado afetado não sobe e a úvula e a rafe mediana da faringe desviam para o lado são. Sinal da cortina, é uma coisa rara.
Continuar pesquisando: reflexo faríngeo ou nauseoso e reflexo palatino. Você está pesquisando o glossofaríngeo e o vago.
Reflexo faríngeo ou nauseoso: Estimula-se a parede posterior da faringe, orofaringe com uma espátula, um abaixador de língua (como se estivesse pesquisando uma amigdalite). Resposta normal: elevação e constrição da faringe, retração da língua e sensação de náusea. 
Reflexo palatino: com uma espátula toca-se a úvula ou o palato mole. Resposta normal: elevação do palato mole e retração simultânea da úvularápida. 
Todo reflexo tem a via aferente e a via eferente: O glossofaríngeo é a via aferente e o vago é a via eferente do reflexo. E a integração é no bulbo.
Distúrbios da comunicação verbal. MUITO IMPORTANTE SABER ESSES CONCEITOS.
Disfonia: Lesão do nervo vago ou do glossofaríngeo, ou das cordas vocais mais predominantemente do vago. É a alteração da fonação (fonação é a produção de sons pela vibração das cordas vocais). Alteração do volume e da qualidade da voz (voz rouca). Todo mundo já teve uma disfonia causada por laringite.
Disartria: É mais grave, é distúrbio da articulação da fala, lesão no bulbo ou nos nervos bulbares: glossofaríngeo, vago, acessório e hipoglosso. Voz lenta, anasalada associada a disfonia (é comum estar associada a disfagia). O paciente vai ter disfonia e mais uma voz rouca recortada e nasalada, aumenta e diminui o som da voz. Se começar com esses sintomas sem nenhum motivo aparente é grave. Ele é um paciente que consegue escrever, quando letrado o que ajuda a diferenciar da afasia.
Tem uma situação mais rara chamada de anartria: perda da articulação das palavras em virtude de lesão central ou no nervo hipoglosso, mas o paciente também consegue escrever. O que não ocorre na afasia.
Dislalia: É o cebolinha. Tem uma alteração da articulação sem que haja lesão neurológica, no sistema nervoso central específica, nem dos pares cranianos, nem cortical, caracteriza-se por substituições ou omissões de consoantes. Pode ocorrer em casos de surdez, deficiência mental, algumas doenças psiquiátricas. Há a dislalia fisiológica ou de evolução comum no desenvolvimento normal da criança, até os 5 anos. É um erro de maturação. Não é lesão do SNC, não é doença. É errado falar que um paciente que teve avc está com dislalia. Com avc ele vai ter Disartria ou afasia.
Afasias: Nas afasias a lesão é cortical. Alteração da linguagem verbal. O paciente perde a capacidade de expressar ou compreender ideias e sentimentos através de símbolos verbais e regras gramaticais. Ele não consegue ou tem muita dificuldade de escrever. Afasia é uma LESÃO CORTICAL, não é dos pares cranianos, não é do bulbo. As duas mais comuns:
- Afasia de broca ou motora ou de expressão: É a mais comum. O paciente perde a capacidade de expressão verbal falada, oral ou escrita, mas mantém a compreensão das mesmas, o seu vocabulário fica limitado a duas ou três palavras (Tá, é, sim). Lesão: área de broca (porção mais anterior do giro frontal inferior esquerdo). É através dela que nós somos capazes de utilizar regras gramaticais e é a área cortical da palavra falada. 
- Afasia de wernicke ou sensitiva ou de percepção: Menos comum. O paciente perde a capacidade de compreensão verbal oral e escrita, há também algum grau de deficiência na expressão verbal. Lesão: área de wernicke (região relativamente extensa que inclui parte do córtex auditivo do lobo temporal e se estende posteriormente pelo lobo parietal). 
- Tem ainda a afasia global. Ela é difícil de avaliar, pois pega tem comprometimento das duas áreas a cima citadas. O paciente aparenta estar muito confuso. É uma lesão extensa no cérebro por lesão da artéria cerebral media, um avc nela. Ele perde quase ¾ do seu hemisfério cerebral.
- Tem uma afasia, que é a AFASIA NOMINAL: MAIS COMUM DE TODAS que tem. O paciente tem um déficit, uma dificuldade de nomear os objetos. É muito comum em avc e na doença de Alzheimer. (Ex: paciente chama tudo de fivelinha) 
 Etiologia das lesões no nervo vago: 
Lesão supra nuclear: lesão do trato corticonuclear, manifestações pseudobulbares.
Lesão nuclear: E.L.A., siringobulbia, tumores do tronco.
Lesão infranuclear: neurites, compressões mediastinais, iatrogenia.
NERVO ACESSÓRIO (XI)
- O nervo acessório tem 2 ramos. Nós já avaliamos o primeiro ramo que é o ramo interno, ou ramo bulbar.
- Ramo interno (ramo bulbar): une-se ao vago com destino a laringe para inervar as estruturas.
- Ramo espinhal (ramo externo): se origina os primeiros segmentos medulares. É o único par craniano que se origina diretamente da medula. Ele vai inervar o mm esternocleidomastóideo e trapézio.
- Pesquisa do músculo trapézio: o paciente vai elevar os ombros contra a resistência do examinador. 
Lesão: o ombro do lado afetado fica caído e atrofia dos músculos envolvidos 
- Pesquisa do m. Esternocleidomastóideo: paciente vira a cabeça livremente para os lados e contra resistência.
Lesão: diminuição de força na manobra contra resistência e diminuição da massa muscular. 
A pesquisa deles complementa a avaliação da força já falada anteriormente.
 
- Etiologia das lesões do acessório:
ELA
Siringobulbia: É uma lesão mais rara. Forma uma cavidade (como uma cavidade cística) congênita dentro do bulbo.
Trauma de crânio ou pescoço
Iatrogenia: complicações causadas por ou resultantes do tratamento médico (cirurgias de cabeça e pescoço, biópsia de linfonodo). É A CAUSA MAIS COMUM. 
Tumores da fossa posterior do crânio
NERVO HIPOGLOSSO (XII)
- Ele é EXCLUSIVAMENTE motor. Vai inervar a musculatura da língua.
- É avaliado de duas formas: Observar a língua dentro da boca. E o mais fidedigno é pedir para o paciente colocar a língua para fora. Observar se ele simetria, fasciculações.
- Lesão unilateral: assimetria, atrofia e fasciculações na hemilíngua comprometida e desvio da língua para o lado são. E quando a língua fora da boca: a ponta da língua desvia para o lado lesado.
O paciente que tem avc tem desvio da língua para o lado hemiplégico. 
- Causas: ela, avc
“As funções de um médico: “curar às vezes, aliviar com frequência, consolar sempre” - Hipócrates
“Os conceitos sem a experiência são cegos; a experiência sem os conceitos é nula” - Kant