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Vavulopatia mitral 
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1. Definição 
 
As doenças que acometem as válvulas cardíacas geralmente levam a sequelas 
que deformam sua estrutura e, por conseguinte, alteram sua função. Dependendo do 
grau de deformação e da evolução do quadro, podem significar alterações 
hemodinâmicas consideráveis. 
De forma geral, a estenose é considerada quando há redução da área valvar (“a 
válvula não abre direito”), e a insuficiência, quando há regurgitação através da válvula 
(“a válvula não fecha direito”). As valvas mitral e aórtica são, de longe, as mais 
acometidas. Abordaremos neste resumo a valva mitral. 
A valva mitral separa o átrio e ventrículo esquerdos, e o aparelho valvar é 
composto por dois folhetos, anterior e posterior, o anel valvar, as cortas tendíneas e 
dois músculos papilares. Apesar de os dois folhetos possuírem área aproximadamente 
semelhante, o folheto anterior ocupa 1/3 da circunferência do anel valvar, possui íntima 
relação com a válvula não coronariana da valva aórtica. O folheto posterior ocupa 2/3 
da circunferência, e é separado do folheto anterior por duas comissuras. Os folhetos são 
conectados aos dois músculos papilares pelas cordas tendíneas, que dão sustentação 
aos folhetos durante a sístole ventricular. 
 
2. Estenose Mitral 
2.1 Etiologia 
DPOC 
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A principal etiologia da estenose mitral é a febre reumática, geralmente por 
estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, acometendo mais mulheres do que 
homens, numa taxa de 2:1 ou 3:1. Apesar de ocorrer principalmente antes dos 20 anos, 
as sequelas cardíacas só irão aparecer duas a três décadas após o evento agudo. A 
estenose é consequência de um processo inflamatório intenso seguido de cicatrização 
exacerbada, levando a espessamento dos folhetos, fusão de comissuras, depósito de 
cálcio, fusão e encurtamento das cordas tendíneas. É comum, como resultado dessas 
lesões, a associação entre estenose e insuficiência mitral. 
Outras etiologias possíveis são a calcificação anular ou dos folhetos em idosos, 
trombos de átrio esquerdo, vegetações por endocardites, tumor carcinoide maligno, 
lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide ou mal formações congênitas da valva 
mitral. 
2.2 Fisiopatologia 
 
A redução da área valvar leva a um aumento da pressão atrial esquerda e ao 
desenvolvimento de gradiente pressórico transvalvar (em condições normais, o 
gradiente é zero). Com a piora da estenose, a pressão atrial é retrogradamente 
transmitida às veias, capilares e arteríolas pulmonares, levando a edema e hipertensão 
pulmonar. 
O acúmulo de sangue no átrio esquerdo e o aumento da pressão levam também 
à dilatação e hipertrofia atrial, podendo determinar remodelamento atrial e o 
desenvolvimento de fibrilação atrial. Uma vez que a contração atrial é responsável por 
até 30% do fluxo transvalvar, a fibrilação atrial pode resultar em redução do volume 
diastólico final do ventrículo esquerdo. 
Fisiologicamente o fluxo através da valva mitral depende do débito cardíaco e da 
frequência cardíaca. Nos casos de estenose mitral moderada (área valvar entre 2 a 3 
 
 
 
 
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cm²), os aumentos da frequência ou do débito podem resultar em aumento da pressão 
atrial e levar a aumento da pressão pulmonar. Na estenose grave (área = ou < 1 cm²), a 
hipertensão pulmonar pode se dar inclusive no repouso. 
 
2.3 Clínica 
 
O principal sintoma da estenose mitral é a dispneia, principalmente aos esforços, 
podendo evoluir com o tempo para dispneia em repouso. Palpitações também podem 
estar presentes como uma repercussão da fibrilação atrial. 
Ao exame físico, o principal achado é um sopro diastólico em focos de ponta, em 
ruflar, que reduz com a inspiração e se exacerba com a expiração. Um estalido de 
abertura pode estar presente. Como não há dilatação ventricular, o ictus não está 
desviado. Dependendo do grau de estenose, sinais de hipertensão pulmonar podem 
estar presentes, como turgência de jugular, hepatomegalia, ascite e edema periférico, e 
o componente pulmonar da segunda bulha hiperfonético. 
 
2.4 Diagnóstico 
 
Radiografia de tórax: o principal achado é a dilatação do átrio esquerdo, visto 
como um duplo contorno no lado direito da silhueta cardíaca ou elevação do brônquio-
fonte esquerdo. Geralmente não há aumento de área cardíaca. Pode haver aumento de 
trama pulmonar ou cefalização da trama, como resultado da hipertensão/edema 
pulmonar. 
Eletrocardiograma: não é muito específico. Geralmente observa-se onda P 
apiculada em DII e bifásica em V1, como resultado da dilatação atrial esquerda. Arritmias 
 
 
 
 
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cardíacas, geralmente fibrilação atrial, podem estar presentes. Outros achamos podem 
ser encontrados em pacientes com lesão em outras valvas. 
Ecocardiograma transtorácico: principal método diagnóstico. Pode-se calcular a 
área valvar mitral, o gradiente de pressão transvalvar, observar o espessamento, a 
mobilidade e a calcificação do aparelho valvar e subvalvar, o volume das câmaras 
cardíacas, se há refluxo através da valva, etc. 
 
2.5 Tratamento 
 
O tratamento definitivo da estenose mitral é fundamentalmente cirúrgico. Em 
pacientes pouco sintomáticos, pode-se tentar o tratamento clínico utilizando-se 
diuréticos para reduzir a pressão atrial além de beta-bloqueadores e bloqueadores de 
canal de cálcio, para controle da frequência cardíaca. Pacientes com fibrilação atrial 
devem receber anticoagulação plena com warfarina. Além disso, é necessária a 
profilaxia contra endocardite bacteriana. 
Pacientes muito sintomáticos, portadores de endocardite bacteriana, com piora 
da hipertensão pulmonar ou com área valvar mitral igual ou menor a 1 cm² devem ser 
considerados para correção definitiva, que inclui a valvuloplastia mitral por balão, 
comissurotomia aberta ou troca da valva mitral. 
Valvuloplastia mitral por balão: indicado para pacientes sem espessamento ou 
calcificação dos folhetos, sem alterações do aparelho subvalvar e sem regurgitação 
mitral associada, ou como procedimento paliativo para pacientes com alto risco 
cirúrgico. Consiste no avanço de um ou dois cateteres-balão através do septo interatrial, 
e da insuflação do balão entre os folhetos, aumentando a área valvar para até 2 cm². 
Quando bem indicado, possui resultados semelhantes à plastia cirúrgica. Após 
tratamento com balão, em 3 anos, 66% dos pacientes não necessitarão de nova 
intervenção. 
 
 
 
 
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Comissurotomia aberta: permite ao cirurgião revisar toda estrutura da valva, 
debridar cicatrizes, calcificações, etc. Possibilita ainda reconstrução em caso de 
regurgitação mitral, além de fechar a aurícula esquerda, local de maior formação de 
trombos. 
Troca da valva mitral: indicada quando há intensa calcificação e espessamento 
dos folhetos e do aparelho subvalvar, sem possibilidade de realizar plastia, e/ou 
associação com regurgitação mitral. Podem ser utilizadas próteses biológicas ou 
mecânicas. Se possível, esforços devem ser feitos para preservar a valva nativa, para 
manter a conexão entre a valva mitral e o ventrículo esquerdo, o que a longo prazo leva 
a melhor função ventricular. Após troca da valva, a taxa de sobrevida é de 70-90% em 5 
anos, sendo pior em pacientes com idade avançada ou doença coronariana associada. 
 
3. Insuficiência Mitral 
3.1 EtiologiaA insuficiência mitral pode ser decorrente do mau funcionamento de qualquer 
estrutura que componha a valva ou que exerça influência nesta, como os folhetos, o 
anel mitral, as cordas tendíneas, os músculos papilares, o ventrículo ou átrio esquerdos. 
A febre reumática continua sendo a principal causa de insuficiência mitral, por 
causar retração dos folhetos, encurtamento das cordas tendíneas, impedindo a correta 
coaptação dos folhetos mitrais. Outra causa importante é a isquemia de músculos 
papilares, secundário a infarto das artérias que irrigam esses músculos (descendente 
anterior e descendente posterior). Geralmente é detectada como um novo sopro dias 
após um infarto. 
Além disso, a insuficiência pode ser resultado de um trauma (por ruptura das 
cordas tendíneas), endocardite (por perfuração dos folhetos), cardiomiopatia dilatada 
 
 
 
 
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(por dilatação do anel secundário a dilatação do ventrículo esquerdo), degeneração 
mixomatosa, ou doenças do colágeno (por alongamento das cordas tendíneas). 
 
3.2 Fisiopatologia 
 
Insuficiência mitral aguda leva a aumento rápido da pressão atrial esquerda, sem 
possibilitar que o átrio se adeque ao volume que retorna do ventrículo esquerdo 
durante a sístole. Assim, a pressão atrial é retrogradamente transmitida ao leito 
pulmonar, levando rapidamente ao desenvolvimento de edema pulmonar e dispneia. 
Quando crônica, o átrio se adapta ao volume regurgitado e dilata-se, e o quadro de 
edema pulmonar se desenvolve mais tardiamente. 
Uma vez que a pressão atrial esquerda é menor que a pressão sistêmica, o 
sangue é preferencialmente ejetado para o átrio. Para manter o débito cardíaco 
anterógrado (fração ejetada para aorta) adequado, o ventrículo esquerdo sobrecarrega-
se de volume. Com o tempo, isso ocasiona dilatação e hipertrofia excêntrica do 
ventrículo, dilatando o anel mitral e aumentando o orifício regurgitante. A piora da 
insuficiência leva à falha da bomba cardíaca, com significativa redução do débito 
cardíaco anterógrado. 
 
3.3 Clínica 
 
Insuficiência leve a moderada pode estar presente em pacientes assintomáticos 
por muitos anos. O aparecimento de dispneia aos esforços e ortopneia pode ser o 
primeiro sintoma da insuficiência mitral, associado a sintomas de baixo débito, como 
fraqueza, fadiga, ou síncope. Com o passar do tempo, e com a falha do coração direito, 
edema, ascite e hepatomegalia podem aparecer. Na insuficiência aguda, geralmente 
 
 
 
 
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alguns dias após um IAM, o paciente se apresenta com rápida evolução para dispneia e 
sinais de hipertensão pulmonar, como edema periférico e hepatomegalia. 
O exame físico apresenta um sopro sistólico em foco mitral que podem irradiar 
para axila, pescoço, e bordas esternais direita e esquerda. Não há correspondência entre 
gravidade do sopro e gravidade da insuficiência. O ictus cordis pode estar desviado para 
a esquerda, em consequência da dilatação ventricular, e hiperdinâmico. 
 
3.4 Diagnóstico 
 
Radiografia de tórax: cardiomegalia, com dilatação ventricular e atrial esquerda, 
é visível nos pacientes crônicos, e não é encontrada na insuficiência aguda. Sinais de 
congestão pulmonar são menos intensos do que na estenose mitral, e mais proeminente 
nos casos agudos ou quando há descompensação nos crônicos. 
Eletrocardiograma: inespecífico, capaz de exibir sinais de hipertrofia ventricular 
e atrial. Nos casos agudos, pode ser normal, ou mostrar alterações do segmento ST em 
casos de IAM. Fibrilação atrial e arritmias podem estar presentes. 
Ecocardiograma transtorácico: melhor exame para avaliar as válvulas. Permite 
avaliar o prolapso dos folhetos, se há ruptura de cordas ou dos músculos papilares, 
dilatação ou hipertrofia de câmaras, dilatação do anel. Através do Doppler, é possível 
calcular a fração regurgitante, sua direção, duração, velocidade e origem. O 
acompanhamento de pacientes crônicos deve ser feito através do ecoTT, para avaliar a 
evolução da regurgitação e da função ventricular esquerda. 
 
3.5 Tratamento 
 
 
 
 
 
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O tratamento clínico visa reduzir a pós-carga, utilizando-se vasodilatadores como 
os sinibidores da enzima conversora da angiotensina, e o uso de diuréticos para reduzir 
a pré-carga, importante para reduzir o edema pulmonar e controle dos sintomas. 
Pacientes assintomáticos, com boa função ventricular, sem hipertensão 
pulmonar, devem fazer seguimento clínico + EcoTT de 6/6 meses, para reavaliar o status 
cardíaco e pulmonar. 
Pacientes sintomáticos, com piora da função cardíaca, desenvolvimento de 
hipertensão pulmonar ou regurgitação grave com anormalidade estrutural identificada 
devem ser submetidos a correção cirúrgica. 
Quando possível, a plastia da valva é sempre preferível, quando realizada por 
cirurgião experiente pode alcançar bons resultados. É possível ressecar o excesso do 
folheto prolapsado, recriar cordas tendíneas rotas, restaurar músculos papilares 
rompidos, remodelar o anel mitral dilatado, etc. A plastia apresenta melhor prognóstico 
que a troca da valva mitral, uma vez que permite melhor função ventricular no pós-
operatório, e poupa o paciente das complicações de uma prótese valvar, seja biológica 
ou mecânica. 
 
Referências bibliográficas 
1. Cohn LH. Cardiac Surgery in the Adult. McGraw-Hill Medical. 4th Ed. 2012. 
2. Townsend, CM et al. Sabiston Textbook of Surgery. 20th ed. Philadelphia: 
Elsevier Saunders, 2016. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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