Resumo diabetes Melitus e Hipercolestelolemia

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Resumo diabetes Melitus
Existem numerosas patologias que envolvem o metabolismo dos carboidratos e das enzimas que atuam nos mesmos. As mais importantes estão relacionadas com os distúrbios no metabolismo da frutose, galactose, glicose (diabetes melitus), doenças de armazenamento do glicogênio e acidose L-láctica.
O diabetes melitus é uma doença tão antiga quanto a própria humanidade, sendo a descrição desta iniciada desde cerca de 400 anos a.c. sendo associada a doçura na urina, com correlação na obesidade e com tendência a passar de geração em geração.
O diabetes melitus é um defeito metabólico crônico caracterizado por distúrbios no metabolismo de hidratos de carbono, proteínas e lipídeos, e que no decorrer da história natural da doença é acompanhada por complicações que afetam os vasos sanguíneos e o sistema nervoso.
FATORES DE RISCO
-Idade de sexo: o diabetes insulinodependente ocorre entre 10 e 14 anos sem preferência de sexo, já o diabetes não insulinodependente ocorre particularmente após os 40 anos sendo mais frequentes em mulheres.
-Fatores genéticos e familiares: familiares em primeiro grau de diabéticos não insulinodependente apresentam de duas a seis vezes mais chances de desenvolvimento.
-Obesidade: está associada a forma não insulinodependente e gestacional.
-Sedentarismo: a inatividade física reduz a tolerância a glicose, este fator favorece a obesidade.
-Gestação: mulheres que apresentam diabetes gestacional possuem elevado risco de virem a desenvolver diabetes nos próximos dezesseis anos.
-Fatores ambientais: a dieta e algumas viroses podem agir como agentes precipitantes em indivíduos geneticamente suscetíveis.
-Influencia imunológica: nos últimos anos foram identificados certos uto-anticorpos no soro dos diabéticos insulinodependente, caracterizando, portanto, uma doença crônica autoimune.
-Influência hormonal: ocorre em doenças que estão relacionadas com hormônios como os glicocorticoides, catecolaminas, hormônio de crescimento, glucagon e somatostatina.
FISIOPATOLOGIA
O defeito fisiopatológico básico no diabetes é a deficiência de insulina que pode ocorrer de dois modos: 
Secreção inadequada: ocorrer por deficiência na produção ou falência nas células beta para estimular a secreção.
Ação prejudicada da insulina: alteração na interação com o receptor de insulina.
A ocorrência do diabetes melitus ocasiona a utilização diminuída da glicose pelas células sanguíneas, metabolização da gordura aumentada das áreas de reserva, ocasionando deposição de lipídeos nas paredes vasculares, depleção de proteínas do corpo.
CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES MELITUS
- Tipo I: Diabetes Melitus insulinodependente
Este tipo é caracterizado pela insuficiência relativa ou absoluta de insulina. Classicamente este tipo se manifesta na infância ou na adolescência. O início deste tipo é súbito, os sintomas são muitos e ocorre a propensão de cetose. Este diabetes só pode ser controlado por dieta e insulina. Quanto a sua etiologia, está associado a herança, fatores ambientais e prevalência de doenças vasculares.
- Tipo II: Diabetes melitus não insulinodependente
Pacientes com esse tipo de diabetes não são insulinodependentes, não desenvolvem cetose ou cetonúria, podem apresentar níveis normais, diminuídos ou até aumentados de insulina. A hiperglicemia pode ser corrigida com dieta e hipoglicemiantes orais. Esses pacientes desenvolvem cetose em circunstâncias especiais como estresse severo, infecções ou traumas. Sua etiologia é heterogenia, sendo associada a fatores ambientais e genéticos. Pessoas obesas e do sex feminino.
- Diabetes melitus secundário
A relação etiológica relaciona a alta frequência do diabetes com algumas síndromes como: doença pancreática ou remoção do tecido pancreático, doenças endócrinas (acromegalia, feocromocitomia,glucagonoma), administração de certos hormônios e drogas que causam hiperglicemia e defeitos nos receptores de insulina. Em todos esses casos, curando a patologia minimiza-se o diabetes.
- Intolerância à glicose
Neste grupo os pacientes apresentam níveis de glicemias entre o normal e o patológico porem sem sinais e sintomas da doença.
HISTORIA NATURAL DO DIABETES MELITUS
De acordo com as anormalidades apresentadas em relação ao metabolismo da glicose, pode-se dividir a história natural do diabetes em quatro fases: 
- Pré-Diabetes: é o período que transcorre desde a concepção até o primeiro distúrbio no metabolismo de carboidratos, detectado pelos testes laboratoriais. Neste período o diagnóstico é impossível. 
- Diabetes subclínico: pode suspeitar devido a reserva funcional das células beta ser insuficiente em condições de estresse. Ocorre apenas alteração na tolerância a glicose induzida por cortisona.
- Diabetes latente: pacientes não apresentam sinais e sintomas da doença, mas apresentam a glicemia de jejum elevada ou normal, sendo confirmada pelo teste de tolerância à glicose.
- Diabetes Clínico: paciente apresenta sinais e sintomas com níveis de glicemia de jejum elevado. 
INSULINA
A insulina é um hormônio proteico produzido pelo pâncreas, constituído de 51 aa, dispostos em duas cadeias polipeptídicas. O pâncreas é composto por dois tipos de tecido: ácinos (secretam suco pancreático) e ilhotas de Langerhans (secretam insulina, células beta, e glucagon, células alfa).
-Síntese e secreção
É sintetizada pelos ribossomos do RER da célula beta na forma de pré-pró-insulina que rapidamente se transforma em pró-insulina. A pró-insulina é transportada para o Complexo de Golgi, onde é quebrada, liberando o peptídeo C e a insulina, estes são cristalizados com Zn na forma de grânulos e são liberados para o citoplasma. Quando as células betas recebem sinais por um aumento de glicemia, os grânulos são transportados em direção a membrana plasmática, ocorrendo a fusão das membranas e liberação dos grânulos. Este processo é denominado de Emiocitose. 
O nível de glicose plasmática arterial é o regulador mais importante na secreção de insulina. Além da glicose, os aa, ácidos graxos e corpos cetônicos estimulam a liberação.
A secreção da insulina é bifásica. A primeira fase é chamada de “secreção”, ocorrendo a liberação rápida de insulina, onde esta se encontra pré-formada nos grânulos. Na segunda fase chamada de “liberação” além da insulina são lançados na circulação a pró-insulina e outros derivados intermediários, o que indica a liberação do hormônio ainda em síntese, constituindo o compartimento lento.
Quando o nível de glicose extracelular está elevado, a glicose é transportada para o interior da célula beta através dos transportadores de glicose, sendo sequencialmente metabolizada causando três tipos de resposta:
A degradação de glicose aumenta ATD/ADP no citosol, ocorrendo fechamento de canais Katp provocando despolarização e abertura de Cav, aumentando a [Ca]i, ocasionado a exocitose da insulina.
Quando a [Ca]i está elevada a glicose presente no citosol ocasiona a exocitose da insulina, isso ocorre devido ao efeito insulinotrópico da glicose.
Ativação de PKC ou AC (AMPc) leva a liberação de insulina.
- Ação da insulina sobre o metabolismo dos carboidratos
Os principais efeitos da insulina no metabolismo dos carboidratos são os seguintes:
Estimula a síntese de enzimas hepáticas ligadas a síntese de glicogênio, principalmente a glicogênio sintetase.
Inibe a síntese de enzimas ligadas à gliconeogênese, tais como piruvato carboxilase e frutose difosfato.
Matem a glicoquinase hepática, permitindo a fosforilação e fixação da glicose no fígado na hiperglicemia.
Estimula o transporte de glicose através da membrana celular no musculo e o tecido adiposo. Para que a entrada da glicose na célula ocorra, é necessária a ligação da insulina com o receptor na membrana externa. Esta ligação faz com que os transportadores que se encontram nas vesículas no interior da célula, migrem em direção a membrana externa transportando a glicose para o interior da célula.
A entrada da glicose na célula é fundamental para os seguintes efeitos:
Aumento da glicogênesee consequente produção adequada de ATP, fornecendo energia necessária para a atividade celular.
Economia de proteínas e lipídeos, além de evitar ou diminuir a cetogênese.
- Ação da insulina sobre o metabolismo lipídico 
A insulina promove a entrada da glicose nas células adiposas e estação degradadas pela via da glicólise produzindo glicerolfosfato, que se combina com ácidos graxos formando triglicerídeos, reduzindo desta maneira a mobilização de ácidos graxos livres e glicerol no tecido adiposo.
-Ação da insulina no metabolismo proteico
Os principais efeitos da insulina no metabolismo proteico envolvem a estimulação da síntese de enzimas hepáticas ligadas a síntese proteica, estimulação da entrada de aa na célula e estimulação da incorporação de aa para a formação de proteínas no fígado e musculo.
CONSEQUENCIAS DA DEFICIENCIA DE INSULINA
A falta da ação da insulina resulta na diminuição da síntese de glicogênio e deficiência grave de absorção e utilização da glicose pelas células em virtude da diminuição no transporte da membrana celular. Ao mesmo tempo, ocorre o aumento na glicogenólise, perda de glicose e queda de captação da glicose pelo fígado. Esses fenômenos ocasionam a hiperglicemia e aparecimento de sinais e sintomas do diabetes melitus.
-Poliúria e polidpsia
A hiperglicemia provoca o aumento da osmolaridade sanguínea e urinária. Quando a glicose ultrapassa o limiar renal é excretada na urina sendo acompanhada de perda de agua e eletrólitos levando a poliúria e polidpsia.
- Astenia
A redução da glicose no meio intracelular leva a redução da produção de ATP causando fraqueza devido à falta de energia.
- Polifagia
Devido a glicose não poder penetra nas células, ocorre a ativação do centro regulador do apetite no hipotálamo, ocasionando a polifagia.
- Corpos cetônicos e hálito cetônico
A falta de utilização da glicose como fonte de energia obriga o organismo a uma mobilização intensa de ácidos graxos livres e glicerol para o sangue provocando lipemia, tentativa de formação de acetil CoA através da beta oxidação dos ácidos graxos, produzindo energia. Essa utilização de ácidos graxos livres aumenta os níveis de acetil CoA e NADH, onde a formação deste ultimo resulta na diminuição da formação de oxalacetato, prejudicando o funcionamento do ciclo de Krebs e consequente acumulo de acetil CoA, gerando a formação de acetoacetil CoA formando os corpos cetônicos (ácido acetoacético, acetona, ácido-B-hidroxibutírico). Quando a produção de corpos cetônicos é excessiva causando hipercetonemia. A eliminação se da pela urina e pelos pulmões.
- Perda de peso
A deficiência insulina promove diminuição na síntese proteica, ocasionando um acelerado catabolismo proteico, resultando na perda de massa muscular e defeito na secreção de hormônios. 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES MELITUS
- Cetoacidose diabética
Ocorre principalmente em pacientes diabéticos insulinodependente com quadro clinico de náuseas, vômitos, dor abdominal, poliúria, polidpsia e hálito cetônico.
- Coma hiperosmolar não cetótico
Ocorre principalmente em diabéticos não insulinodependentes, que possuem uma certa reserva de insulina pancreática apresentando como quadro clinico hipeglicemia, ausência de cetose, hiperosmolaridade e desidratação profunda.
- Acidose lática
Ocorre em diabetes tipo I e tipo II, apresenta um início relativamente rápido, sendo diagnosticado pela presença de acidose grave, sem cetose com detecção de lactato plasmático.
- Hipoglicemia
Geralmente, está associada ao tratamento insulínico ou com hipoglicemiante orais em altas doses, mas pode ocorrer também em casos de alimentação inadequada, exercício físico em pacientes debilitados, em malnutridos, com insuficiência renal ou hepática. Os sinais clínicos refletem em suores frios, tremores, taquicardia, confusão mental.
ALTERAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES MELITUS
Estão relacionadas com alterações vasculares e neurológicas como:
- Macroangiopatias
Comprometimento das grandes artérias, favorecendo a aceleração de aterosclerose.
- Microangiopatias
Representada principalmente pela retinopatia e nefropatia diabética, cuja característica é o espessamento da membrana basal dos capilares sanguíneos.
- Alterações neurológicas
Ocorre pelo espessamento das membranas basais das células de Schwann, ocorre em fases avançadas da doença.
DIABETES E GRAVIDEZ
A medida que a placenta se desenvolve ocorre a secreção de quantidade crescente de Lactogênio Placentário Humano (LP), que se opõe a ação da insulina e lentifica a velocidade da liberação de glicose, ocasionando uma demanda extra de insulina. Com o não fornecimento de insulina extra leva ao quadro de tolerância a carboidratos.
OBS.: as gestantes diabéticas apresentam um aumento no volume de liquido amniótico podendo causar a morte do feto. O diabetes ainda leva ao feto apresentar excesso de peso, anomalias congênitas, gigantismo fetal, síndrome de dificuldade respiratória e hipoglicemia.
DIAGNÓSTICO LABORATORILA DO DIABETES MELITUS
Os testes bioquímicos usados no diagnóstico do diabetes melitus são:
- Glicemia em jejum
Pacientes com valor superior a 140mg associados a sintomas do diabetes são considerados diabéticos, mas ainda é necessário realizar o teste de curva glicêmica.
- Curva glicêmica ou teste de tolerância oral a glicose
Este teste avalia a resposta do organismo em metabolizar a glicose após uma sobrecarga da mesma por via oral. É indicado em pacientes com glicosúria sem aumento de glicemia de jejum, confirmar ou descartar diabetes gestacional, identificar diabetes tipo II assintomático ou com histórico familiar, pacientes com glicosuria transitória e pacientes com sintomas hipoglicêmicos.
Para realizar este teste os pacientes devem ingerir por 3 dias consecutivos 150 a 300 gramas de carboidratos diários, suspender o uso de qualquer medicamento, e só é realizado em pacientes com saúde aparente com menos de 50 anos.
Metodologia da curva glicêmica
Deve-se coleta a glicemia de jejum, em seguida administrar a glicose 1,75g/Kg de peso, coletar a amostras de sangue aos 30,60, 90, 120, 150 e 180 minutos e de urina aos 60 e 120 minutos.
OBS.: nuca administrar a glicose sem antes saber a glicemia de jejum.
Interpretação de curva glicêmica
Curva glicêmica normal: após 60 minutos da administração da glicose ocorre um pico de glicose, sem ultrapassar o limiar renal, em seguida ocorre uma hipoglicemia, induzida pela liberação de insulina, e aos 180 minutos a glicemia volta a anormalidade, pela ação de antagonistas da insulina (glucagon).
Curva glicêmica do diabetes melitus: após a administração de glicose ocorre uma hiperglicemia que não se normaliza até o fim da curva, esta hiperglicemia ultrapassa o limiar renal.
Quando as condições a serem observadas não são obedecidas ocorrem algumas alterações que dificulta o diagnostico como: 
Curva hipoglicêmica (ocorre no hiperinsulinismo);
Curva glicêmica plana (glicemia de jejum normal, glicemia não ultrapassa 20mg, ocorre em casos de estenose pilórica, má-absorção, deficiência de antagonista da insulina, doença de addison, e hipopituitarismo);
Curva de armazenamento retardado ou aceleração gástrica (glicemia de jejum normal, o pico máximo ocorre em 30 minutos, seguido de uma hipoglicemia, causada por uma secreção de insulina aumentada, aos 60’ apresenta glicosúria);
Curva glicêmica do tipo hepática (glicemia de jejum normal ou baixa, pico máximo em 30’, ultrapassando o limiar renal, ocorrendo hipoglicemia em valores de 30 a 40 mg.
Curva glicêmica intravenosa
Administração de 0,5g de glicose por peso sendo a coletas de sangue e urina semelhantes a curva glicêmica normal. Este teste é utilizado em pacientes com distúrbios gastrointestinais, é um teste de rápida realização, entretanto de menor valor fisiológico.
- Curva glicêmica sensibilizada pela cortisona
Este é um teste definitivo para diagnosticar o diabetes melitus, neste teste qualquer valor de glicemia acima de parâmetros definidos o paciente já é considerado diabético.
NOVOS CRITERIO PARADIAGNOSTICAR O DIABETES MELITUS
Nesse critério o paciente diabético apresenta glicemia de jejum acima de 125 mg, uma glicemia aleatória acima de 200mg e a curva glicêmica acima de 200mg. 
TESTE IMPORTANTES O ACOMPANHAMENTO DO DIABETES MELITUS
- Glicosúria
A glicosuria é um teste bastante utilizado, mas apresenta limitações quanto ao não apresentar uma proporção linear, detectar apenas hiperglicemia e devido a variabilidade dos resultados.
- Glicemia
Método realizado com tiras reagentes em aparelho de leitura visual, sendo realizado antes e após as refeições e ao deitar-se.
- Perfil glicêmico
Consiste na determinação da glicemia durante 24h em intervalos, iniciando às 8h e terminando as 3h da manhã.
- Perfil glicosúrico e cetonúria
O perfil glicosurico coleta-se a urina a cada 6 horas. Sendo ambos os testes avaliados por fitas reagentes.
- Hemoglobina glicosilada
A hemoglobina A1C liga-se à glicose e reflete o valor da glicemia em aproximadamente 120 dias. Neste método a glicose se condensa com o gripo n-aminoterminal da cadeia beta da hemoglobina formando a base de Schiff, devido à instabilidade desta ligação ocorre a dissociação e formação de uma ligação cetoamina estável. Estes resultados asseguram que o paciente está sob controle metabólico adequado por várias semanas e exclui até mesmo uma perda temporária do controle durante esse período.
- Frutosamina
A glicose se liga a grupamentos amina da proteínas, formando a base de Schiff (Aldimina) sofre um rearranjo molecular formando uma cetoamina estável, denominada de frutosamina. Este teste reflete a glicemia nos últimos 20 dias. 
OBS.: Resultados diminuídos ocorrem em pacientes com perdas elevadas de albumina e/ou doenças que aumentam o catabolismo proteico.
- Glicemia pós-prandial:
É dado pela determinação da glicemia 2h após a refeição, ajudando o medico a decidir sobre o volume ideal de insulina que deve ser administrado para o paviente.
- Screening teste
É utilizado em mulheres com risco de diabetes gestacional, que devem ser submetidas a curva glicêmica. Sendo realizado entre a 24 e 28 semanas de gestação.
- Microalbuminúria ou Parcialalbuminúria
Este teste é um marcador precoce e eficiente da função renal. Em pacientes com nefropatia ao longo do tempo ocorre um aumento da passagem de albumina devido ao aumento dos poros nos túbulos renais. Esse método é realizado devido à grande prevalência de pacientes diabéticos desenvolvendo a doença renal, sendo um teste preventivo.
- Glicosúria e diurese osmótica
Nos pacientes diabéticos devido a alta concentração de glicose ocorre o aumento da osmolaridade que ocasiona a não absorção da glicose, sendo esta excretada juntamente com agua e eletrólitos, fazendo com que o paciente apresente sempre hiperglicemia e glicosúria, poliúria e polidpsia. Em pacientes com diabetes renal, ocorre a glicosúria devido uma deficiência na reabsorção da glicose causada ou por uma lesão renal ou por intoxicação por metais pesados, entretanto o paciente apresenta normoglicemia.
Resumo de lipídeos e hiperlipemias
As hiperlipemias é um importante fator de risco para doenças cardiovasculares, em particular pelo seu pode aterogênico e podem estar associadas a desenvolvimento de hipertensão, diabetes entre outras doenças.
LIPIDEOS PLASMÁTICOS
Os lipídeos constituem uma classe de compostos altamente diversificada cujas características comuns são:
↑solubilidade em solventes orgânicos e ↓ solubilidade em agua;
Todos se originam do acetato.
Os lipídeos provem em grande parte da dieta, entretanto ocorre a produção endógena a partir de glicideos.
- Ácido graxos
Estão combinados na forma de ésteres, com diversos álcoois formando grandes frações lipídicas. Entram na composição dos lipídeos em forma de monoácidos. São divididos em:
Saturados: tem origem nos alimentos provindos de animais, são absorvidos lentamente no organismo, formando triglicérides.
Insaturados: são encontrados em grande escala nas gorduras de peixes e óleos vegetais. São rapidamente absorvidos pela mucosa intestinal e são rapidamente lançados na circulação sem previa formação de triglicérides.
Os ácidos graxos podem ser encontrados na forma livre ou esterificada. Os ácidos graxos livres aparecem elevados quando a degradação de lipídeos é acelerada ou quando o organismo é incapaz de utilizar glicose com fonte energética. Os ácidos graxos esterificados formam a frações lipídicas, sendo estas frações formadas por ácidos graxos livre e outras moléculas como: (1) Glicerídes, esterificam com o glicerol formando os triglicérides, (2) estérides, ligam-se ao colesterol e (3) fosfolipídeos, participam da estrutura celular.
- Triglicerídes
São lipídeos formados por um molécula de glicerol e três de ácidos graxos constituindo a principal forma de armazenamento de lipídeos no tecido adiposo. 
- Colesterol
É um elemento presente nas membranas celulares, precursor de ácidos biliares e de hormônios esteroidais. A maior parte se encontra esterificado com ácidos graxos o restante é encontrado na forma livre.
- Lipoproteínas
Os lipídeos são transportados no plasma e em outros compartimentos extra-celulares do corpo, ligados a uma parte proteica, chamada de apoproteína, constituindo as lipoproteínas. Que são classificadas em:
Classificação eletroforética: de acordo com a migração em um campo elétrico, são classificadas em quatro frações: quilomícrons (gama globulina), beta-lipoproteínas(beta globulina), pré-betalipoproteínas (alfa-globulina) e alfa-lipoproteína(alfa1-globulina).
Classificação por centrifugação: baseia-se na flutuação das lipoproteínas em meio salino de densidade fixa quando submetidas à centrifugação de alta rotação. De acordo com a densidade e a ultracentrifugação podemos classificar as proteínas pro ordem de flutuação em: Quilomicrons, VLDL, LDL1 ou IDL, LDL2, HDL1, HDL2, HDL3, VHDL, ALB-AGL e lipoproteína A (Lpa).
Em pacientes normais os quilomicrons geralmente estão ausentes, pois são metabolizados rapidamente. As variações mais importantes ocorrem em relação ao LDL e VLDL, onde os fatores envolvem a idade, alimentação, obesidade e o grau de vida sedentária.
Composição de lipoproteínas
No sangue as lipoproteínas circulam na forma de micelas esféricas, encontrando-se em sua superfície os fosfolipideos e as apoproteinas, enquanto o núcleo central é formado por lipídeos hidrofóbicos, como triglicérides e colesterol esterificado.
As lipoproteínas são responsáveis pelo transporte das frações lipídicas existentes no soro da seguinte maneira: quilomícrons (triglicerídeos exógeno), VLDL (triglicerídeos endógeno), LDL (colesterol e triglicerídeos), LDL2 (colesterol do fígado para os tecidos), HDL (colesterol dos tecidos para o fígado). 
Tipos de apoproteínas
Apoproteína A: consistem APO A-I e APO A-II, realiza o maior transporte de HDL, sua função é ativar a lectina-colesterol-acil-transferase (LCAT), enzima que esterifica o colesterol.
Apoproteína B: é praticamente a única que transporta o LDL, e constitui 50% das apoproteínas que transporta VLDL.
Apoproteína C: é constituída de três frações C-I, C-II e C-III, presentes nas VLDL, nas HDL e nos quilomicrons. Sua função é ativar a lipoproteína lipase, enzima que degrada os triglicerídeos.
Apoproteína D: está descrito em maior concentração em um sub grupo das HDL.
Apoproteína E: é encontrada nas VLDL e HDL, além de IDL.
SINTESE E SECREÇÃO DAS LIPOPROTEÍNAS E LIPÍDIOS MAIS IMPORTANTES
A digestão intestinal das gorduras conduz à absorção de ácidos graxos de cadeia longa e diglicerídeos utilizados na síntese de triglicerídeos, e colesterol que se une ativamente ao colesterol sintetizado nas células da mucosa.
O colesterol tem praticamente duas origens: síntese a partir da Acetil-CoA, que é regulada e de origem intestinal. Os ácidos graxos dos triglicerídeos também apresentam dupla origem, os ácidos graxos livres provenientes da hidrolise dos triglicerídeos do tecido adiposo. Ácidos graxos sintetizados a partir da Acetil CoA. Os quilomícrons são formados no intestino apósa digestão das gorduras, quando o colesterol e principalmente os triglicérideos associam-se a apoproteína B. As VLDL a apoproteínas B, C e E são sintetizadas pelo fígado. As LDL são originadas do catabolismo das VLDL após perder o conteúdo de triglicerídeos. A HDL tem origem hepática e APO-A origem intestinal.
METABOLISMO INTRAVASCULAR DOS QUILOMÍCRONS
 Os quilomicrons ao saírem do intestino sofre a ação da lipoproteína lipase, hidrolisando o colesterol liberando ácidos graxos e glicerol, os ácidos graxos são utilizados para a nova síntese de triglicérides ou metabolizados em outra forma, o glicerol é metabolizado no fígado. Para o reconhecimento pela Lipoproteína lipase os quilomicrons devem receber previamente a APO C-II das HDL. Após a metabolização dos TRG a APO C-II volta ao HDL reduzindo o tamanho e o restante dos TRG sã metabolizados no fígado pela lipase hepática.
METABOLISMO INTRAVASCULAR DAS VLDL
As VLDL metabolizam os TRG após receber da HDL as APO C. Os TRG metabolizados são transferidos para a HDL, sendo estes trocados pelo colesterol esterifcado. As VLDL perdem progressivamente os TRG e devolvem a APO C as HDL, se transformando em IDL ou HDL, rica em colesterol esterificado, APO B e quantidade pequenas de TRG. Os TRG vão se metabolizando aos poucos pela lipase hepática, sendo transformada em LDL2.
METABOLISMO INTRAVASCULAR DAS LDL
A LDL entra as células extra-hepáticas através de receptores de membrana, as enzimas lisossomais atuam sobre a APO B, e o colesterol esterificado sofre hidrolise liberando o colesterol livre que se dispersa na célula. O excesso de colesterol inibe a síntese edogena de colesterol, estimulam a LCAT e inibe a síntese de receptores LDL.
METABOLISMO INTRAVASCULAR DAS HDL
São ricas em Fl, CL livre e APO-E. No intestino as APO-A substituem progressivamente a APO-E, ativando a LCAT que esterifica o colesterol, podendo este ser trocado com a VLDL. As HDL se ligam a receptores de membrana nos tecidos extra-hepáticos recebendo o colesterol que será esterificado e levado ao fígado catabolizando em sais biliares e hormônios. 
PERFIL LIPIDICO
O perfil lipídico é um conjunto de determinações bioquímicas importantes para o diagnostico dos diversos tipos de hiperlipidemias. Divide-se em: 
Estudo do aspecto do soro: após 24h do soro no refrigerador, observar a sua aparência, apenas os TRG são capazes de turvar o soro e os quilomicrons formam um sobrenadante. Onde a turbidez e opalescência indicam hipertrigliceridemia existente, Soro turvo antes e após do repouso e sobrenadante, hipertrigliceridemia endógena. 
Determinação de lipídeos;
Analise das LP (por eletroforese e métodos químicos).
HIPERLIPIDEMAIS
As HL são estados caracterizados por um aumento das várias classes de LP provocada por uma sobrecarga em lipídeos. Podendo ser observado alterações de CL e TG. As HL podem ser classificadas em secundárias, em decorrência de outras patologias, e primária, de causa desconhecida – não tem cura. As HL são subdivididas nos seguintes tipos:
HL tipo I ou Hipertrigliceridemia exógena: induzida por gorduras ou doença de Burger-Grutz. O soro apresenta sobrenadante, com ↑TG e Cl normal. Esta HL ocorre pela deficiência da lipoproteína lipase, não ocorrendo a metabolização do TG. O tratamento de faz com um regime pobre em gorduras, com eventual adição de TG de cadeia média. A HL tipo I secundaria pode ocorrer em casos de diabetes insulinodependente não controlado e no mieloma.
HL tipo IIa ou Hipercolesterolemia familiar: induzida pelo ↑ de colesterol com depósitos xantomatosos e tendinosos. O soro é límpido e ocorre um aumento de LDL. O desenvolvimento na forma familiar é transmitida de modo autossômico dominante e o aumento de CL ocorre por uma ↓ no catabolismo de LDL e ↑ na produção hepática da hidroximetilglutaril – CoA – redutase. Não existe tratamento. A forma secundaria pode ocorrer em casos de mixedema, obstruções biliares, síndrome nefrotica, mieloma.
HL tipo IIb ou HL mista: ocorre o ↑ no CL e TG. O soro não apresenta sobrenadante e o soro pode ou não ser turvo. O HL tipo IIb é aterogênico, sendo o perfil lipídico resultante de ↑ de produção de VLDL, catabolismo de VLDL em LDL, alta velocidade de depuração de LDL. A forma secundaria esta associada a síndrome nefrotica, disglobulinemias, uso de contraceptivos esteroides. O tratamento envolve um regime adequado associado ou não a medicação.
HL tipo III ou beta larga ou beta grande: caracterizada pelo ↑ de IDL e níveis nomal de LDL. O soro é turvo podendo apresentar uma ligeira camada de quilomicrons. Ocorre o ↑ de CL e TG. Ocorre devido a um bloqueio no catabolismo das VLDL e LDL, provocando o ↑ de IDL rica em CL. A forma secundaria esta associada a mieloma e mixedema.o tratamento envolve um regime alimentar hipocalórico e medicamentos.
HL tipo IV: esta associada com ↑ dos TG endógenos e VLDL. O soro apresenta-se turvo. A forma primaria trata-se de uma superprodução de TG hepático e consequente ↑ de VLDL. A forma secundaria pode ocorrer no diabetes, HL alcoõlica, síndrome nefrotica, glicogenólise, uso de contraceptivos esteroides. O tratamento envolve a ↓ de glicideos na dieta com medicação.
HL tipo V ou hipertrigliceridemia mista: corresponde a uma associação dos tipos I e IV. O soro é turvo com camada de quilomicrons. O colesterol pode estar normal ou Aumentado e ↑ de TG. Ocorre por um defeito genético na depuração dos TG dos quilomicrons e VLDL, por deficiência da LPL. O modo secundário se associa a diabetes insulinodependente, síndrome nefrotica e HL de indução etílica.