Questionário Fisio Cardiovascular (pt 1)

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Fisiologia Humana 
Estudo Dirigido Sistema Circulatório 
Introdução do sistema cardiovascular e automatismo cardíaco 
1. Descreva a organização do sistema cardiovascular (descrição da estrutura geral da circulação pulmonar, sistêmica 
e do tecido cardíaco). 
Composição​: vasos + coração tetracavitário (2 átrios e 2 ventrículos) 
Histologia​: músculo atrial, músculo ventricular e fibras excitatórias e condutoras 
Células​: células contráteis (cardiomiócito) e células auto-excitáveis (marca-passo) 
Circulação Pulmonar​: AD, VD, aa pulmonares, pulmão, vv pulmonares, AE e VE 
Circulação Sistêmica​: AE, VE, aorta, aa coronárias, corpo, VCS e VCI, AD e VE 
2. Descreva as diferentes fases do potencial de ação (0, 1, 2, 3 e 4) da fibra muscular cardíaca ventricular e os fluxos 
iônicos que as caracterizam. 
Os ​cardiomiócitos ​são células cardíacas contráteis presentes em cerca de 99% do coração. Os potenciais de ação 
nas células contráteis levam à contração e geração de força ou pressão. O potencial de ação registrado na fibra 
muscular ventricular cardíaca tem, em média, 105 milivolts (significa que seu potencial de ação intracelular passa 
de um valor muito negativo, por volta de -85MV entre os batimentos, para um valor ligeiramente positivo, em 
torno de +20 MV, durante cada batimento). Após o potencial em ponta inicial, a membrana permanece 
despolarizada durante cerca de 0,2 segundo (​platô​), ao qual se segue repolarização abrupta. 
FASE 0 (DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA)​: os canais rápidos de sódio abrem. Quando a célula cardíaca é estimulada e 
se despolariza, o potencial de membrana fica mais positivo. Os canais de sódio ativados por voltagem (canais 
rápidos de sódio) abrem e permitem que o sódio flua rapidamente para dentro da célula e a despolarize. (​ENTRA 
SÓDIO​). 
FASE 1 (REPOLARIZAÇÃO PRECOCE)​: os canais rápidos de sódio encerram. Os canais de sódio encerram, a célula 
começa a repolarizar e os íons potássio saem da célula através dos canais de potássio abertos (​OS ÍONS DE 
POTÁSSIO COMEÇAM A SAIR​). 
FASE 2 (Platô)​: os canais de cálcio (voltagem-dependentes) abrem e canais rápidos de potássio se encerram. 
Ocorre uma breve repolarização inicial e o potencial de ação alcança um platô em consequência de (​1​) maior 
permeabilidade dos íons cálcio e (​2​) diminuição da permeabilidade dos íons potássio (​MAIOR INFLUXO DE CÁLCIO 
DO QUE EFLUXO DE POTÁSSIO​) 
FASE 3 (REPOLARIZAÇÃO RÁPIDA)​: os canais de cálcio encerram e os canais lentos de potássio abrem. O 
fechamento do s canais de íons cálcio e o aumento da permeabilidade aos íons de potássio, permitindo que os 
íons potássio saiam rapidamente da célula, põe fim ao platô e retornam o potencial de membrana da célula ao 
seu nível de repouso (​MAIOR EFLUXO DE POTÁSSIO​) 
FASE 4 (POTENCIAL DE MEMBRANA DE REPOUSO)​: com valor médio de aproximado de -90 milivolts 
PERÍODO REFRATÁRIO DO MIOCÁRDIO​: o período refratário do coração é o intervalo de tempo durante o qual o 
impulso cardíaco normal não pode reexcitar área já excitada do miocárdio, impedindo o tétano. O período 
refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0, 30 segundo (​Fases 0 a 3​) 
Período refratário absoluto​: Durante a maior parte do potencial de ação, a célula ventricular é completamente 
refratária para disparar um outro potencial de ação. Mesmo que um grande estímulo seja aplicado, a célula é 
incapaz de gerar um segundo potencial de ação durante o período refratário absoluto pois a maioria dos canais de 
2019 
Luiza Lese Pereira 
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Na está fechada. O período refratário absoluto inclui o curso ascendente, o platô inteiro e uma parte da 
repolarização. 
Período refratário efetivo​: No período refratário efetivo os canais de Na começam a se recuperar (isto é, 
tornam-se disponíveis para carrear corrente de entrada). A distinção entre os períodos refratários absoluto e 
efetivo é que absoluto significa que absolutamente NENHUM estímulo é suficiente para gerar um outro potencial 
de ação; efetivo significa que um potencial de ação conduzido não pode ser gerado. 
Período refratário relativo​: Durante o período refratário relativo, ainda mais canais de Na se recuperam e é 
possível gerar um segundo potencial de ação, embora seja necessário um estímulo maior do que o normal. Se um 
segundo potencial de ação é gerado durante o período refratário relativo, ele terá uma configuração anormal e 
uma fase platô encurtada 
3. Descreva o potencial de ação das fibras que compõem os nodos cardíacos. Considere as diferentes fases do 
potencial de ação (0, 3 e 4) e os fluxos iônicos que as caracterizam. 
As ​células do marcapasso são auto-excitáveis, ou seja, geram Potencial de Ação, regulando a ação dos 
cardiomiócitos contráteis. Compreendem as regiões do Nodo Sinoatrial (SA), das Fibras Internodais (FI), do Nodo 
Atrioventricular (AV), dos Feixes de His (FH) e do Sistema de Purkinje (SP). 
FASE 0 (DESPOLARIZAÇÃO)​: Durante essa fase, ocorre um significativo aumento na permeabilidade aos íons sódio 
na membrana celular. Isso propicia um grande fluxo de íons sódio de fora para dentro da célula por meio de sua 
membrana por um processo de difusão simples. Como resultado, o líquido intracelular passa a apresentar uma 
grande quantidade de íons de carga positiva (cátions) e a membrana celular passa a apresentar agora um 
potencial inverso daquele encontrado nas condições de repouso da célula: mais cargas positivas no interior da 
célula e mais cargas negativas no seu exterior. O potencial de membrana nesse período passa a ser, portanto, 
positivo (algo em torno de +45 mv) (​ENTRADA DE SÓDIO​) 
FASE 3 (REPOLARIZAÇÃO COMPLETA)​: Durante este curtíssimo período, a permeabilidade na membrana celular 
aos íons sódio retorna ao normal e, simultaneamente, ocorre agora um significativo aumento na permeabilidade 
aos íons potássio. Isso provoca um grande fluxo de íons potássio de dentro para fora da célula (em consequência 
ao excesso de cargas positivas encontradas nesse período no interior da célula e à maior concentração de 
potássio dentro do que fora da célula). Enquanto isso, os íons sódio (cátions) que estavam em grande quantidade 
no interior da célula vão sendo transportados ativamente para o exterior da mesma, pela bomba de 
sódio-potássio. Tudo isso faz com que o potencial na membrana celular volte a ser negativo (mais cargas 
negativas no interior da célula e mais cargas positivas no exterior da mesma). O potencial de membrana, nesse 
período, passa a ser algo em torno de -95 mV (ligeiramente mais negativo do que o potencial, membrana em 
estado de repouso da célula) (​EFLUXO DE POTÁSSIO​) 
FASE 4 (REPOUSO)​: É o retorno às condições normais de repouso encontradas na membrana celular antes da 
mesma ser excitada e despolarizada. Nessa fase, a permeabilidade aos íons potássio retorna ao normal e a célula 
rapidamente retorna às suas condições normais. O potencial de membrana celular retorna ao seu valor de 
repouso (cerca de -90 mV.).Todo o processo descrito acima chegam a durar 0,15 a 0,3 segundos (diferente das outras células excitáveis cujo 
potencial de ação é curto, durando de dois a três milésimos de segundo). Esses potenciais mais longos 
apresentam um período durante o qual a membrana celular permanece despolarizada por um grande período. 
Esses potenciais são denominados Potenciais em ​Platô​. 
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Luiza Lese Pereira 
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4. Descreva o processo de propagação do sinal elétrico no tecido cardíaco. Qual o papel das fibras de Purkinje? 
A base iônica dos potenciais de ação nos ventrículos, átrios e sistema de purkinje é idêntica: 
Períodos Refratários Longos​: Quanto mais longo o potencial de ação, maior a refratariedade da célula para 
disparar um outro potencial de ação. 
Potencial de repouso estável/constante​: no entanto, podem desenvolver potenciais de repouso instáveis e, em 
condições especiais podem se tornar o marcapasso do coração 
Platô​: período sustentado de despolarização que é responsável pela longa duração do potencial de ação e, em 
consequência, pelos longos períodos refratários . 
Condução Elétrica do PA: 
1. ​NODO SA​: normalmente é onde inicia o PA (despolarização) 
2. ​FIBRAS INTERNODAIS E ÁTRIOS​: o PA se propaga pelas FI para os átrios 
3. ​NODO AV​: a velocidade do PA é menor, assegurando que os ventrículos tenham tempo suficiente para se 
encherem de sangue, antes de serem ativados e se contraírem 
4. ​FEIXE DE HIS, SISTEMA DE PURKINJE E VENTRÍCULOS​: PA é conduzido rapidamente, indo do FH (no septo 
interventricular), pelo feixe comum que se bifurca nos ramos esquerdo e direito, até os feixes menores do SP, 
distribuindo o PA pelos ventrículos, que se contraem. As fibras do SP possuem grande calibre e alta velocidade de 
condução, transmitindo quase instantaneamente o PA. O PA também se propaga de uma célula muscular 
ventricular para a seguinte por meio de vias de baixa resistência entre as células. Essa condução rápida do PA é 
fundamental e permite a contração e a ejeção eficientes do sangue. 
5. Quais as consequências da despolarização do tecido cardíaco? (acoplamento excitação-contração) 
Para a ocorrência dos eventos de contração dos cardiomiócitos é necessário o chamado acoplamento entre 
atividade elétrica e mecânica no miocárdio. O íon cálcio celular possibilita o acoplamento entre os eventos 
excitação-contração e relaxamento muscular. 
O acoplamento no músculo cardíaco é químico. A contração cardíaca depende do cálcio. 
O PA induz a abertura dos canais de Ca2+ voltagem-dependentes na MP, gerando o influxo de Ca2+. O aumento 
de [Ca2+] intracelular é responsável por iniciar o evento de contração. Esses íons induzem o efluxo de Ca2+ do 
interior do RE para o citoplasma. Os íons se ligam na troponina para iniciar a contração. As [Ca2+] intracelular 
desencadeia e mantém a interação entre actina e miosina, promovendo o aumento da força e, 
consequentemente, o encurtamento do sarcômero. A contração termina quando o Ca2+ se desliga da troponina 
e é recaptado pelo RE. 
6. Descreva o processo de contração do músculo cardíaco. 
A contração do músculo cardíaco é um sistema intrínseco, pois o coração funciona como um grande sincício, onde 
as fibras musculares encontram-se interconectadas por discos intercalares, que promovem a propagação do 
potencial de ação, provocado pela abertura de dos canais de sódio e de cálcio por toda a treliça de 
intercomunicações, proporcionando sua contração. Esse mecanismo é especializado na condução 
átrio-ventricular que é o chamado feixe A-V, formado pelo Nodo Sinoatrial, Nodo Atrioventricular, Feixe de His e 
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Luiza Lese Pereira 
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Fibras de Purkinje. O ciclo cardíaco é iniciado a partir de um potencial de ação gerado pelo nodo sinusal que 
atinge o feixe AV e depois bifurca-se para formar os ramos esquerdo e direito. No ápice ventricular, os ramos 
direito e esquerdo do feixe se ramificam nas fibras de purkinje, que carreia o potencial de ação pelas paredes 
internas de ambos os ventrículos. 
Uma particularidade do tecido cardíaco é a sua capacidade de auto estimulação, de modo que as contrações não 
dependem de um estímulo direto proveniente do sistema nervoso como ocorre na musculatura esquelética. O 
SNC irá atuar no sentido de regular a frequência dos batimentos cardíacos de acordo com as necessidades 
imediatas do organismo. 
7. Como a atividade do sistema nervoso autônomo pode afetar o cronotropismo e o inotropismo cardíaco? 
O cronotropismo e o inotropismo cardíaco podem ser modulados pelo SNA, através da liberação de catecolaminas 
(adrenalina e noradrenalina) pelo SNS ou pela liberação de Ach pelo SNP. O SNS aumenta o DC, enquanto o SNP 
diminui o DC. 
AUTOMATISMO (​CRONOTROPISMO​): capacidade de regular a ​frequência ​espontânea da contração cardíaca, 
independente de influências extrínsecas. No entanto, pode ser modificado por diversos fatores, principalmente 
pelo SNA. A frequência cardíaca corresponde ao número de vezes em que o coração se contrai a cada minuto. 
SNS​: aumento do automatismo, aumentando a frequência cardíaca (​cronotropismo positivo​) 
SNP​: diminuição do automatismo, diminuindo a frequência cardíaca (​cronotropismo negativo​) 
CONTRATILIDADE (​INOTROPISMO​): capacidade de regular a ​força ​da contração cardíaca a cada sístole, estando 
diretamente relacionado com a concentração de cálcio intracelular, que por sua vez depende da quantidade 
desse íon liberado dos estoques do retículo sarcoplasmático durante o acoplamento excitação-contração, e sendo 
modulado pelo SNA. 
SNS: aumenta a contratilidade pois gera um aumento na liberação do Ca2+ do RE. A despolarização da 
membrana da célula muscular cardíaca provoca aumento da concentração de cálcio no citoplasma da célula, 
porque induz a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático. Os íons cálcio, por sua vez, ativam o mecanismo 
contrátil da célula, que se contrai imediatamente (​inotropismo positivo​) 
SNP: diminui a contratilidade pois com a repolarização o Ca é transportado de volta para o RE, gerando uma 
diminuição do Ca citoplasmático (​inotropismo negativo​) 
O ​SNS ​aumenta a frequência cardíaca (​efeito cronotrópico positivo​), a condução dos estímulos (efeito 
dromotrópico positivo) e a excitabilidade (efeito batmotrópico positivo) das fibras musculares cardíacas. Além 
disso, a força de contração também aumenta (​efeito inotrópico positivo​) e o relaxamento é acelerado (efeito 
lusitrópico positivo). 
8. Questão desafio: Explique de que maneira as variações sanguíneas de potássio (hiper e hipocalemia) podem 
alterar a excitabilidade e a contratilidade cardíaca. 
A ​hipocalemia ​eleva o potencial em repouso e hiperpolariza a célula, enquanto a ​hipercalemia ​diminui o 
potencial de ação, tornando-o menos negativo, e inicialmente torna a célula hiperexcitável. Se o potencial de 
membrana de repouso diminuir pra níveis abaixo do limiar de ação, ocorre ​despolarização​,não podendo ocorrer 
repolarização, e a célula deixa de ser excitável. 
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Luiza Lese Pereira 
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HIPERCALEMIA: ​o excesso de potássio nos líquidos extracelulares podem fazer com que o coração se dilate e 
fique flácido, além de ​diminuir ​a frequência dos batimentos. 
Grandes quantidades de potássio podem vir a bloquear a condução de impulso cardíaco dos átrios para os 
ventrículos pelo feixe átrio ventricular 
A alta concentração de potássio, no líquido extracelular, despolariza parcialmente a membrana celular, deixando 
o potencial de membrana menos negativo ---> diminui o potencial de ação ---> faz com que as contrações sejam 
mais fracas 
A hipercalemia faz com que o potencial de membrana se torne menos negativo, o que diminui a excitabilidade 
pela inativação dos canais rápidos de Na+ . 
HIPOCALEMIA:​ hiperpolariza o potencial de membrana, ​reduzindo​, assim, a excitabilidade. 
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Luiza Lese Pereira