AVE e HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Acidente Vascular Encefálico 
(Por Kamila Quixadá ) 
 
- Atualmente é a causa mais comum de óbito no Brasil; 
- Pode ser ISQUÊMICO (80-85% dos casos) ou HEMORRÁGICO (15-20%); 
 
1. AVE ISQUÊMICO 
Hipertensão arterial sistêmica (sistólica) e a fibrilação atrial são os principais fatores de risco 
para esse tipo de AVE. 
 - Este se manifesta pela súbita instalação de um 
déficit neurológico focal persistente, como consequência 
da isquemia seguida de infarto do parênquima encefálico. 
Decorre da oclusão aguda de uma artéria de médio ou 
pequeno calibre. 
 - Tipo embólica (trombo de local distante caminha 
pela circulação e impacta na artéria), trombótica (trombo 
formado na própria artéria envolvida no AVE). 
 - O AVE lacunar é um infarto < 2cm, causado pela 
oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais, que 
nutrem o tálamo, a cápsula interna e os gânglios da base; ou até mesmo dos ramos arteriais que irrigam o 
tronco cerebral. A lesão tipo lipo-hialinose decorre do espessamento hialino da camada média que pode 
precipitar uma trombose in situ. 
 - Existem AVE que tem a clínica idêntica ao AVE embólico, no entanto apresentam ecocardiograma 
transtorácico sem cardiopatias emboligênicas e Doppler de Carótidas/vertebrais normal – é o chamado AVE 
CRIPTOGÊNICO (30%)! Sugere-se que seja embolia paradoxal através do forame oval patente ou os êmbolos 
vem de placas ateromatosas da aorta ascendente. 
 
- Quando há oclusão de artéria cerebral imediatamente surge isquemia, observa-se 
disfunção neuronal quando o fluxo cerebral cai < 20ml/100mg/min (o normal é > 50 
ml/100mg/min). Se a isquemia é prolongada, chega a < 10ml/100mg/min o infarto 
inevitavelmente ocorre. 
- Ocorrido o infarto neuronal, instala-se o edema citotóxico acompanhado de edema vasogênico. O pico é 
entre 3-4 dias; 
 
ANATOMIA 
VASCULAR DO 
ENCÉFALO 
 
 
CAROTÍDEO 
 
 
 
 
Oclusão
Embólico
Cardioembólico
(FA / IAM / 
Cardiomiopatias)
Arterioembólico
(tipico dos 
hipertensos)
Criptogênico
Trombótico
AVE lacunar 
(+ comum)
ACM
Nas primeiras 24horas do AVE isquêmico, a RM com estudo de difusão perfusão permite delinear áreas com 
lesão irreversível e áreas isquêmicas recuperáveis (penumbra isquêmica). Esta última tem uma maior extração 
de oxigênio como tentativa de compensar a isquemia, seu tamanho depende da circulação colateral e 
consequentemente da pressão arterial. Por isso, é preciso cuidado no controle da PA durante a fase aguda. 
 FSC = PAM – PIC 
 ---------------- 
 RVP 
 
CARÓTIDA 
INTERNA
(no crânio - faz o 
sifão carotídeo)
ART. 
CEREBRAL 
MÉDIA
ART. 
CEREBRAL 
ANTERIOR
ART. 
CORÓIDE 
ANTERIOR
ART. 
VERTEBRAL 
(da subclávia)
ARTÉRIA 
CEREBELAR 
INFEROPOS
TERIOR
(PICA)
ARTÉRIA 
BASILAR
ART. 
CEREBELAR 
ANTEROPOSTE
RIOR E 
CEREBELAR 
SUPERIOR
ART. CEREBRAL 
POSTERIOR
(uma de cada 
lado)
VERTEBROBASILAR 
 
 
FATORES DE RISCO 
 HAS – é fator para o AVE isquêmico e o hemorrágico; 
 ISQUÊMICO: 
COMUM - História familiar positiva, DM, tabagismo, hipercolesterolemia, idade > 60 anos; 
 EM PACIENTE < 40 ANOS – SAF, ACO, LES, endocardites, anemia falciforme. 
 
DIAGNÓSTICO 
NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCALE (NIHSS) 
 É a escala utilizada para o AVE (em anexo ao final do material); 
A avaliação consiste nas seguintes avaliações, podendo ser pontuada de 0-3. 
a. Nível de Consciência; 
b. Olhar conjugado; 
c. Visual; 
d. Paralisia Facial; 
e. Motor para braços; 
f. Motor para as pernas; 
g. Ataxia dos membros; 
h. Sensibilidade; 
i. Linguagem; 
j. Disartria; 
k. Negligencia. 
Dx etiológico: ECG, ECO, Doppler de Carótidas.
Doppler Transcraniano - identifica a artéria intracraniana obstruída
P/ AVE isquêmico: RM (difusão - DWI e perfusão - PWI) > TC 
Até 24h do quadro a TC não mostra o AVE isquêmico, somente entre 24-72h! 
Área hipodensa (cinza) + edema.
INICIAL: TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE é essencial para descartar o AVE hemorrágico. 
AVE (isquêmico ou hemorrágico)
Déficit neurológico focal + início súbito + maior que 15-20 minutos
TRATAMENTO
 
 
 
 
 
• Se torporoso ou comatoso - intubar e colocar em VM (comum no 
AVE hemorrágico e no isquêmico extenso);
• Hipotensão deve ser tratada com SF o,9% para não aumentar área 
do infarto;
• Realizar TC sem contraste para descartar AVE hemorrágico;
•Cabeceira 0-15º nas primeiras 24h, se isquemia grande manter a 
30º;
•Dieta deve ser logo iniciada (primeiras 48h);
•Evitar hiperhidratação e soro glicosado, para prevenir 
hiponatremia e hiperglicemia. O razoável seria 1L - 1,5L/dia de 
ringer lactato com KCl.
•Monitorar natremia, glicemia 6/6h, temperatura 4/4h;
•Exames inespecíficos na admissão: ECG, hemograma completo, 
glicemia, eletrólitos, ureia, creatinina, coagulograma, gasometria e 
marcadores de necrose miocárdica.
•A hiperglicemia deve ser tratada com insulina nos hiperglicemicos 
(>180mg/dl). mantida entre 140-180mg/dl;
FASE AGUDA
(ATÉ 3 DIAS)
• NÃO BAIXAR PA NO PRIMEIRO DIA; 
• Somente se ≥ 220 x 120 mmHg ou IAM, dissecção, 
EAP, emergência hipertensiva. Administrar 
antihipertensivo venoso com objetivo de reduzir em 
15% do inicial nas primeiras 24h;
• Se diastólica > 140 mmHg, usa nitroprussiato de sódio 
(0,5mcg/kg/min). Nos demais casos, usa labetalol
• Se PA < 140 x 90 mmHg a penumbra é convertida em 
infarto ( maior sequela);
• Trombolítico: só pode ser prescrito se PA ≤ 185 x 110 
mmHg. Após administração manter PA < 180 x 105 
mmHg nas primeiras 24 horas (menor risco de transf. 
hemorrágica).
HIPERTENSÃO 
ARTERIAL
• Antiagregante plaquetário: ASPIRINA (160-
300mg) dentro das primeiras 48h do início do 
AVEi;
• Heparina: na dose profilática para TEP/TVP. Pode 
usar a HNF (liquemine) 5.000UI a cada 8-12h ou 
a HBPM (enoxiparina) 40mg SC 1x ao dia.
• A anticoagulação preventina nos casos de AVE 
cardioembólico e sindromes de 
hipercoagulabilidade só pode ser feita após o 
terceiro dia nos pequenos infartos e após o 
sétimo nos infartos cerebrais maiores. 
• A decisão do melhor momento de iniciar é feita 
com auxílio da TC. 
• Se degeneração hemorrágica, inicia somente 
após 30 dias.
MEDICAÇÕES 
ESPECÍFICAS
TROMBÓLISE 
 
 MECÂNICA – SEMPRE QUE DISPONÍVEL; 
 Até 6h do ICTUS; 
 NIHSS ≥ 6 
 ASPECTS ≥ 6 
 Oclusão arterial identificada; 
 ACM hiperdensa ou oclusão carotídea; 
 
MEDICAMENTOSA – NIHSS ≥ 4 ou AFASIA 
 
REAVALIAÇÃO 
 NIH – a cada 15 min durante a infusão, a cada 30 min nas próximas 6h; 
 PA – a cada 15 min nas primeiras 2h, depois de 30/30 min; 
 AAS e Heparina – após 24h; 
 Jejum se trombólise nas 24horas. 
 
FASE CRÔNICA – INVESTIGAÇÃO 
 AngioTC/ Doppler - caso precise de endarterectomia x angioplastia (oclusão sintomática 
AVE/AIT ou 70-99% oclusão); 
 MAPA, RM de encéfalo, HOLTER, ECO (anticoagulação). 
ALTEPLASE (rtPA)
0,9 mg/kg - (10% em bolus e 90% em 1h)
Não administrar se 3-
4,5h nas seguintes 
condições:
Idade > 80 anos;
Infarto severo (NIHSS > 25);
DM ou AVEi prévio;
Uso de ACO oral
Administrar se < 4,5h e:
Qualquer território vascular;
> 18 anos;
TC de crânio s/ hemorragia
Não administrar se > 
4,5h ou: 
INR > 1,7, TTPA alterado ou PQT < 100mil;
AVEi, TCE ou IAM nos últimos 3 meses;
História passada de HSA, AVEh;
TC evidenciando hemorragia ou edema em 
> 1/3;
PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica 
> 110 mmHg*
* (pode baixar a PA e administrar)
Hemorragia Intracerebral Espontânea 
(Por Kamila Quixadá ) 
 
- AVE hemorrágico corresponde a 15-20% de todos os AVE, sendo o mais comum a hemorragia 
intraparenquimatosa, seguida da hemorragia subaracnóide.
- CAMADAS: 
 
 
 
 
 
1) HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
O tipo mais comum é o AVEh hipertensivo, causado por lesão crônica das artérias 
perfurantes, promovendo fragilidade da parede vascular e formação de pequenos aneurismas 
(Charcot – Bouchard), o rompimento desses aneurismas durante o pico hipertensivo provoca 
esse tipo de AVEh. 
 - Os locais mais acometidos são: 
 
 
 
a. HEMORRAGIA LOBAR (substância branca ou subcortical em qualquer lobo) - geralmente 
ocorre em idosos > 70 anos, sua principal causa é a angiopatia amiloide (rotura de 
pequenos vasos subcorticais cuja parede está infiltrada de depósitos amiloides). 
 
- Outras causas de hemorragia intraparenquimatosa ocorre na intoxicação por cocaína, 
sangramento tumoral (coriocarcinoma, menalona, carcinoma de células renais, etc), rotura 
de malformação vascular, etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Extenso (1), superficial (3). Extensão ventricular e subdural. 
Putâmen Tálamo Cerebelo Ponte
Acúmulo de sangue no parenquima desencadeia 
edema
Aumenta a PIC
• pelo edema vasogênico ao redor do hematoma
HIC É MAIOR QUANTO:
• mais volumoso é o hematoma, se hemoventrículo, sangue 
no espaço subaracnóide ou hidrocefalia aguda.
O HEMATOMA PODE AUMENTAR EM 12-36H;
• A letalidade é em torno de 50%, o óbito é pela HIC que leva à 
herniação cerebral (protrusão através da fenda do tentório do 
cerebelo comprimindo o tronco encefálico).
OSSO
Espaço 
Epidural
DURAMÁTER
Espaço 
Subdural
ARACNÓIDE
Espaço 
subaracnóide
PIA-MÁTER
 
- As hemorragias na região lobar podem também ser de causa secundária a TUMORES, MALFORMAÇÕES 
DE VASOS, CAVERNOMAS, TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA, INFARTO VENOSO. 
 
- As hemorragias de núcleos da base, ponte e cerebelo decorrem do quadro de HAS! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 80% 10% 10% 
 
 - QUADRO CLÍNICO 
Cefaleia súbita intensa, déficit neurológico focal e rebaixamento do nível de consciência em 
algumas horas. 
I. Hemorragia do Putâmen: entre ele e o tálamo está a capsula interna. Portanto a 
hemorragia nesse local cursa com hemoplegia fascriobraquiocrural contralateral. Pode 
haver desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia por comprometer as fibras do 
lobo frontal. A hemorragia pode se estender para os ventrículos laterais. 
 
II. Hemorragia Talâmica: há também hemiplegia fascriobraquiocrural contralateral, 
associado a hemianestesia e hemiplegia. São comuns alterações oculares (desvio do 
olho para baixo e para dentro ou para o lado da hemiplegia) e pupilares (mióticas, 
anisocoria – menor para o lado da hemorragia). Pode haver ainda a afasia talâmica se 
a hemorragia for no hemisfério dominante (tálamo esquerdo). É comum se estender 
para o terceiro ventrículo, agravando o quadro. 
 
III. Hemorragia Cerebelar: é idêntico ao quadro do infarto, com vertigem, náuseas, 
vômitos e ataxia cerebelar aguda que pode ser uni ou bilateral. O grande risco desse 
tipo de AVEh é seu efeito expansivo que pode comprimir o IV ventrículo e levar à 
hidrocefalia obstrutiva, HIC e o estado comatoso. A complicação mais temível é a 
compressão do bulbo pelas amigdalas cerebelares e herniação através do forame 
magno. O resultado pode ser apneia súbita, levando a óbito. 
 
IV. Hemorragia da Ponte: seu quadro é muito característico, o paciente desenvolve 
quadriplegia súbita, coma e pupilas puntiformes e fotorreagentes. A descerebração, 
hiperpneia e hiperidrose são achados comuns. Reflexos óculocefálico e 
oculovestibular são perdidos e a letalidade chega a 90%. 
 
- DIAGNÓSTICO 
É feito através da TC sem contraste ou RNM, que mostrará uma área hiperdensa 
(hematoma), geralmente com edema em volta (zona hipodensa). É comum o desvio de linha média, 
se acima de 3mm a chance de evoluir para o coma é grande. 
 
 - TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
Basicamente de suporte, os pacientes em rebaixamento de nível de consciência devem ser 
intubados e colocados em VM, instalar cateter de PAM invasiva, bem como cateter de PIC. 
- O desvio de linha média é um sinal indireto de HIC, deve ser indicado terapia com 
hiperventilação (mantendo PaCO2 entre 25-30 mmHg até as demais medidas serem instituídas), 
manitol (1g/kg de ataque e 0,25-0,5g/kg a cada 6h), se não melhora com manitol usa coma 
barbitúrico, deixar cabeceira elevada e evitar aspiração desnecessária da TOT (pois aumenta PIC). 
Objetivos: 
PIC < 20cmH2O; 
Gradiente PAM – PIC (chamado PPC) > 60mmHg (manter um bom fluxo cerebral). 
 
- PA só deve ser tratada se sistólica entre 150-220mmHg com drogas NÃO VASODILATADORAS 
como o LABETALOL, ESMOLOL ou NICARDIPINA. O objetivo é manter a sistólica abaixo de 140mmHg 
rapidamente. 
- Hiperglicemia e hipo devem ser tratados prontamente, se a causa for um distúrbio de 
hemostasia tratar o mais rápido com transfusão de hemocompetentes (plasma, plaquetas, etc.), se 
em uso de antiplaquetários ou anticoagulantes deve ser suspenso e os efeitos tratados com antídotos 
(concentrado do complexo protrombínico + vitamina K no acidente cumarínico; idarumacizumabe no 
usuário de dabigatrana). 
 
 - QUANDO OPERAR? 
i. Se hematoma cerebelar > 3cm ou entre 1-3cm associado a repercussão 
neurológica (hidrocefalia, coma, compressão do tronco cerebral com arritmia 
respiratória); 
ii. Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com extensão para periferia e 
repercussões clínicas. 
- DVE (derivação ventricular externa) é indicada na presença de hidrocefalia com repercussão. 
- O PROGNÓSTICO depende do tamanho do hematoma, presença ou não de hemoventrículo, nível 
de consciência, idade, localização e uso prévio de anticoagulantes. 
 
2) HEMORRAGIA SUBARACNOIDE 
Essa ocorre pela rotura de um aneurisma sacular congênito e, menos comumente, pela rotura 
de uma malformação arteriovenosa (MAV). 
- O aneurisma sacular geralmente se localiza no polígono de Willis (cerebral média, cerebral anterior, 
comunicante anterior, posterior e cerebral posterior). 
- O local mais frequente de ruptura de aneurisma é 
artéria comunicante anterior. 
 
- Ao atingir o espaço subaracnóide o sangue em volta do 
cérebro causa edema cerebral. Sua quantidade 
determina o prognostico do paciente, a partir do 4º dia 
surge uma complicação chamada de vasoespasmo, pelo 
contato do sangue com o polígono de willis. 
 
 
 
 
Sistema carotídeo se comunica com o vertebro 
basilar, a carótida esquerda se comunica com a 
direita através da comunicante anterior. É uma 
estrutura que funciona como uma rica rede de 
colaterais explicando porque a aterosclerose 
carotídea ou vertebral pode passar despercebida 
em alguns casos. 
- Localiza-se na frente do mesencéfalo, na cisterna 
da base, onde corre o líquor no espaço 
subaracnóide. 
O vasoespasmo é o principal responsável pelo déficit 
neurológico focal e pelas sequelas neurológicas que 
podem ocorrer na HSA. 
 - QUADRO CLÍNICO 
Entre 35-55 anos é a faixa mais acometida pelo aneurisma sacular congênito. Já entre 15-30 
anos, predomina a rotura de MAV. 
Começa com uma cefaleia holocraniana de início súbito e forte intensidade “ a maior dor de 
cabeça que a pessoa já teve”, evoluindo em metade dos casos com síncope. Ao retornar da sincope 
o paciente lembra da dor, a rigidez da nuca aparece após o primeiro dia, na fundoscopia pode mostrar 
as hemorragias sub-hialoides. 
Deficits podem ou não ocorrer, um dos mais importantes no aneurisma de comunicante 
posterior é quando o jato hemorrágico comprime o III par craniano (oculomotor) e o paciente chega 
com anisocoria (midríase no lado
da lesão), diplopia e estrabismo divergente. Após o 3º dia (entre 4-
14 dias do início) ocorre o vasoespasmo. 
 
 COMPLICAÇÕES 
1) RESSANGRAMENTO (20%) – nos primeiros 7 dias (maioria nas primeiras 24h); 
2) VASOESPASMO (20-30%) – entre 4-14 dias do evento (média de sete dias), provoca 
isquemia e infarto cerebral com déficit focal permanente ou flutuante (hemiplegia, afasia) 
+ rebaixamento de nível de consciência. Diagnóstico confirmado pelo Doppler 
Transcraniano, mostrando aumento da velocidade do fluxo sistólico arterial, indicando 
estreitamento luminal. Pode deixar graves sequelas, sendo o responsável pelo mau 
prognóstico. 
3) HIDROCEFALIA (15%) – aguda (HIC + agravamento neurológico – indicado DVE), crônico 
(sequela tardia da HSA – demência, apraxia da marcha, descontrole do esfíncter – indicado 
derivação ventrículo peritoneal). A hidrocefalia comunicante ou tetraventricular decorre 
do “entupimento” da drenagem liquorica pela fibrina nas granulações aracnoides. 
4) HIPONATREMIA – comum nas primeiras duas semana, decorre da SIADH (paciente 
euvolêmico) e da cerebropatia perdedora de sal (hipovolêmico). 
 
- O prognóstico da HSA depende da quantidade de sangue visto na TC e é classificado na ESCALA 
FISHER (I-IV). Já a classificação CLÍNICA é a HUNT-HESS (I-V), como principal determinante do 
prognóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - TRATAMENTO 
- Paciente em UTI recebendo todas as medidas de suporte. 
 ARTERIOGRAFIA: deve ser feita o mais precocemente, ela consegue identificar o local 
sangrante que pode ser tratado por via endovascular através do implante de coils 
metálicos. Se não tem o endovascular disponível opta-se pela clipagem cirúrgica do 
aneurisma. 
 
 Se REBAIXAMENTO DO NIVEL DE CONSCIENCIA, instalar cateter intraventricular para 
monitorização da PIC e seu controle (retirada de líquor). Objetivo é PPC (PAM-PIC) 
entre 60-70mmHg. 
Tríade: 
Cefaleia + 
síncope + rigidez 
e nuca
• PROVÁVEL HSA
TC DE CRÂNIO NÃO 
CONTRASTADA
• Confirma em 95%
Se suspeita + TC 
normal 
•EXAME 
LIQUÓRICO.
ARTERIOGRAFIA 
DOS QUATRO 
VASOS
• Se TC com 
sangue;
•LCR 
xantocrômico 
pós punção
 Se aneurisma não tratado manter o paciente com PA sistólica entre 140-150mmHg 
com anti-hipertensivos não vasodilatadores (labetalol, esmolol, nicardipina), uma PA 
maior que isso tem maior risco de ressangramento. 
 
 NIMODIPINA (BCC) (NÃO ADMINISTRAR PARENTERAL) é sempre indicada na HSA (60 
mg via enteral a cada 4h), iniciada nos primeiros 4 dias do evento e mantida por 21 
dias. Seu mecanismo é desconhecido, está relacionado a um efeito neuroprotetor 
(evita entrada de cálcio nos neurônios isquêmicos – o que é altamente prejudicial) do 
que o efeito de vasodilatação das artérias cerebrais de médio calibre. Essa medicação 
protege o paciente das consequências do vasoespasmo (diminui sequelas), mas não 
combate o vasoespasmo. A PA deve ser bem controlada durante seu uso, visto que 
causa hipotensão. 
 
 No VASOESPASMO a conduta é HEMODILUIÇÃO HIPERVOLÊMICA (“3 H” 
hemodiluição, hipervolemia, hipertensão) com pelo menos 3L de SF 0,9% associado a 
drogas vasoativas como noradrenalina e fenilefrina. 
 
 Se clipou o aneurisma a PA pode chegar a 200mmHg de sistólica, mas se não foi clipado 
ainda o limite de PA continua sendo de 150mmHg. 
 
 TEP/TVP – tratar com compressão pneumática intermitente nos membros inferiores. 
Se foi realizado tratamento endovascular, convém fazer heparina profilática associada 
a compressão pneumática; mas se foi feito clipagem cirúrgica deve-se aguardar alguns 
dias para iniciar heparina. Se o controle do aneurisma não foi nenhum desses, o 
paciente não deve receber heparina.