Parasitologia - RESUMO - Prova 01 Ariel Almeida

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PARASITOLOGIA – PROVA 1 
 ARIEL ALMEIDA – MEDICINA – UFPB – 108 – 2019.1 
 
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1. Giardia lamblia 
• Protozoários flagelados do intestino delgado, habita mamíferos como homem e cão 
• Uma das principais causas de diarreia infecciosa, principalmente em crianças 
• G. duodenalis (lamblia/intestinalis) – mamíferos 
• G. muris – roedores, aves e répteis 
• G. agilis – anfíbios 
• G. psittaci e G. ardeae -garças azuis 
• Morfologia 
▪ Núcleos delimitados por carioteca, ligado ao RE, citoesqueleto complexo e estruturas que parecem 
vacúolos lisossômicos. Não possuem mitocôndria, peroxissomos e complexo de golgi 
▪ Pode-se apresentar como trofozoito ou cisto 
▪ Trofozoito 
o Formato de pera, simetria bilateral, mede 20 
micrometros de comprimento por 10 de largura 
o Responsável pela manifestação clinica da doença 
o Simetria bilateral, 4 pares de flagelos e 2 núcleos 
o Face dorsal lisa e convexa, face ventral côncava 
apresentado um disco ventral que permite a adesão à 
mucosa intestinal 
o Movimento do disco ventral e do flagelo que ajuda na 
fixação à mucosa 
o Presença de corpos medianos (não se sabe, mas 
acredita-se que participam da divisão celular e da 
formação do disco ventral 
▪ Cisto 
o Menor, mais resistente, forma de infecção 
o Responsável pela transmissão 
o Parede cística externa glicoproteica que os torna 
resistente a temperatura, umidade, produtos 
químicos e ao trato gastrointestinal 
o 2 a 4 núcleos, fibrilas longitudinais e corpos escuros (em 
forma de meia lua, confundidos com os corpos medianos dos trofozoítos 
• Ciclo biológico 
▪ Monóxeno de ciclo biológico direto 
▪ Via normal de infecção é por meio da ingestão de 10 a 100 cistos 
▪ Desencistamento com inicio no estomago e fim no intestino delgado→gera o trofozoito 
▪ Colonização do intestino por divisão binária, aderem se a mucosa pelo disco ventral e formam um 
tapete 
▪ Encistamento e liberação para o exterior – fatores que desencadeiam essa resposta: pH intestinal, 
sais biliares, destacamento do trofozoito da mucosa 
• Transmissão 
▪ Cisto→forma infectante 
▪ Transmissão via fecal-oral por meio da ingestão de água e alimentos contaminados, mãos 
contaminadas, locais de aglomeração, contato oral-anal 
▪ Transmissão zoonótica; vetores paratênicos (p.ex. baratas) 
• Sintomatologia 
▪ De pacientes assintomáticos (maioria – podem eliminar cistos nas fezes por até 6 meses) a diarreias 
aguada e autolimitantes ou persistentes (má absorção e perda de peso) 
CCP
PARASITOLOGIA – PROVA 1 
 ARIEL ALMEIDA – MEDICINA – UFPB – 108 – 2019.1 
 
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▪ Infecção aguda: diarreia aquosa, explosiva, de odor fétido, gases com distensão e dores abdominais 
▪ Infecção crônica: episódios de diarreia contínuos, intermitentes ou esporádicos. Pode ser 
acompanhada de esteatorreia, perda de peso e problemas de absorção→compromete 
desenvolvimento físico e cognitivo das crianças 
▪ Sintomatologia geral e resumida: Diarreia, dor abdominal, emagrecimento, esteatorreia, insônia, 
irritabilidade, náusea, perda de apetite e vomito 
• Patogenia 
▪ Pode causar alterações morfológicas e fisiológicas do epitélio intestinal→colonização do intestino 
pode alterar a arquitetura da mucosa 
▪ Mudanças estruturais + mecanismos patológicos geram os distúrbios intestinais 
▪ Há uma hipótese que os trofozoítos de Giardia liberem substancias potencialmente toxicas e capazes 
de alterar a mucosa intestinal 
▪ Possibilidade, também, que essas substancias atuem como toxinas sobre a mucosa alterando as 
vilosidades e inibindo a absorção de nutrientes 
▪ A ativação de linfócitos T induz a retração das vilosidades, culminando má absorção 
• Diagnóstico 
▪ Clinico: diarreia + esteatorreia; irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite e dor 
abdominal 
▪ Laboratorial: exame microscópico de fezes para a identificação de trofozoítos e/ou cistos; nas fezes 
diarreicas encontram-se + trofozoítos, que perecem rapidamente, recomenda-se a coleta de fezes 
em recipientes com substancias fixadoras como o formol 10%, mertiolato-iodo-formol ou acetato de 
sódio-acido acético-formaldeído (MIF ou SAF, respectivamente) 
▪ Nas fezes formadas aparecem mais cistos 
▪ Os cistos são mais resistentes, mas se demorar mais de 48h entre coleta e analise, sugere-se que a 
amostra seja mantida a 4 graus célsius por no máx. 1 semana 
▪ Indivíduos parasitados não eliminam cistos de forma continua, tem-se o período negativo, não há 
cistos no parasitológico de fezes. Portanto, recomenda-se o exame de pelo menos 3 amostras 
colhidas em 3 dias diferentes 
▪ Testes imunológicos 
• Epidemiologia 
▪ Parasito entérico mais frequentemente 
encontrado nos inquéritos coproparasitologicos 
em diferentes regiões, pela facilidade na 
contaminação e resistência dos cistos e também 
pela transmissão pessoa-pessoa, principalmente 
em aglomerações 
• Profilaxia 
▪ Higiene pessoal, destino correto das fezes, 
proteção dos alimentos, tratamento da agua, 
vermifugação de cães e gatos e tratamento 
precoce 
• Tratamento 
▪ Metronidazol (80% a 95% - muitos efeitos 
colaterais); tinidazol, albendazol etc. 
 
 
 
 
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2. Amebíase 
• Amebas possuem pseudópodes, não tem flagelos nem disco ventral. Produzem proteínas que degradam 
a pele do hospedeiro, facilitando o processo de entrada 
• Amebíase extra intestinal: migram do intestino para a corrente sanguínea e podem se instalar em 
qualquer lugar 
• Existem amebas de vida livre que não causam patologia, mas a Naegleria fowleri pode penetrar no 
conduto auditivo e ir para o SNC, causando muito dano 
• 2 tipos de amebas 
▪ Comensais 
▪ Patogênica: Entamoeba histolytica 
o Existe a E. díspar que não é patogênica, mas as duas se parecem muito na lâmina, então o exame 
patológico lauda: E. histolytica/díspar para que haja tratamento, pois há risco de ser a patogênica 
o Se a Entamoeba é comensal não precisa tratar, não tem importância clinica, porém é necessário 
alertar a paciente sobre formas de contaminação, visando a profilaxia da mesma 
▪ Segunda doença que mais causa óbito em termos de protozoários 
▪ A Entamoeba díspar foi descoberta pois um pesquisador chamado Brumpt percebeu uma 
assintomatologia em relação a alguns pacientes, e quando observou as duas espécies eram tão 
semelhantes que não são diferenciadas pelo microscópio, mas a Dispar não é patogênica 
▪ Prevalência na população: Entamoeba histolytica é bastante rara, mas pode acontecer 
• Classificação 
▪ Gêneros que vivem no intestino humano 
o Entamoeba, iodamoeba, endolimax 
o Todos vivem no intestino grosso 
▪ Também possui cisto e trofozoito; Cisto: estrutura de resistência 
▪ Diferencia pela quantidade de núcleos: trofozoito tem 1 núcleo, o cisto varia de acordo com a espécie 
▪ Gênero entamoeba: 
o Cistos contendo 8 núcleos: E. coli; E. muris; E. gallinarum 
o Cistos contendo 4 núcleos: E. hystolitica; E. díspar; E. hartmanni; E. ranarum; E. invadens e E. 
mohskovskii 
o Cistos contendo 1 núcleo: E. polcki e E. suis 
o Cistos não conhecidos: E. gingivalis 
• Morfologia 
▪ Mecanismos de distinção 
o Tamanho do trofozoito (maior que o cisto) 
o Estrutura e numero de núcleos no cisto 
o Numero de forma de inclusões (vacúolos nos trofozoítos e corpos cromátides nos cistos) 
o Difícil diferenciação 
o Localização: trofozoítos – intestino →ulceras, fezes diarreicas e cistos 
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• Obs.: só encista no intestino, em tecidos a amostra coletada apresentará trofozoítos 
• Obs2.: é difícil identificar uma amebíase extra intestinal, pois o parasitológico de fezes pode dar negativo 
e aí o médico só conseguirá diagnosticar mediante uma boa observaçãoclinica e, posterior, solicitação 
de um teste sorológico 
• Obs3.: trofozoítos quando estão em momento mais invasivo crescem mais, é a chamada forma magna. 
Quando ele ainda está se multiplicando e se estabelecendo é chamado forma minuta 
▪ Trofozoito na forma magna: aumento de tamanho e hemácias fagocitadas aparecem em seu 
citoplasma 
▪ No cisto, vemos um grande vacúolo de glicogênio 
▪ Histolytica: endoplasma rugoso, ectoplasma claro; a E. coli não possui essa diferenciação 
 
• Entamoeba coli 
▪ Trofozoito 
o Citoplasma não é diferenciado 
o Núcleo com cromatina grosseira e irregular com cariossoma grande e excêntrico 
o No processo de encistamento, forma-se um pré-cisto 
▪ Trofozoito vai reduzindo de tamanho e começa a desidratar, forma-se uma parede cística, divisão 
nuclear, aparecimento de corpos cromatoides 
▪ Obs.: quando há ingestão de um cisto cheio de núcleos são formados vários trofozoítos 
▪ Cistos 
o Esfera contendo até 8 núcleos 
o Corpos cromatoides finos, em feixes ou agulhas 
 
• Iodamoeba butschilli 
▪ Pequena (cisto e trofozoito) 
▪ Comensal (não patogênica) 
▪ Cariossoma central e bem grande 
▪ Cisto: único núcleo com vacúolo de glicogênio 
 
• Entamoeaba histolytica 
▪ Trofozoito 
o Ectoplasma claro e hialino; endoplasma levemente granuloso 
o Cariossoma central 
o Cromatina regular e bem distribuída 
o Único núcleo, bem visível e destacado, esférico 
▪ Cistos 
o Corpos cromatoides em formato de charuto 
o Vacúolos de glicogênio 
▪ Ameba de característica invasiva e tamanho aumentado, são pleomorficas 
▪ Ativas, locomovem-se através de projeções citoplasmáticas em movimentos unidirecionais 
▪ Alvo de alimentação: na forma minuta→bactérias e detritos; na forma magna→hemácias 
▪ Processo de encistamento ocorre por causa do destacamento, diferença de ph, enzimas 
▪ Infecção por meio do cisto→no intestino sai o metacisto→forma-se 8 trofozoítos por divisão binarias 
de trofozoítos em sua forma minuta 
▪ Também pode se tornar a forma magna, encontrada nas lesões 
▪ Forma minuta: encontrada na luz do intestino, baixo consumo de oxigênio; se alimenta de bactérias, 
amido, detritos; se multiplica por divisão binária e aumenta a carga parasitaria 
▪ Cepa das amebas está relacionada ao grau de invasão 
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• Ciclo monoxênico (vetor de transporte pode usar) 
▪ Trofozoito 
o Único núcleo 
o Pleomorfico com emissão de pseudópodes 
▪ Pré-cisto 
o Fase intermediaria 
o Oval e ligeiramente arredondada 
o Menor que o trofozoito 
o Presença de corpos cromatoides no 
citoplasma 
▪ Metacisto 
▪ Cisto 
o Paredes refrigerantes 
o Núcleos pouco visíveis 
o Corpos cromatoides 
• O trofozoito reconhece proteínas do hospedeiro por 
meio de lectinas, leva a célula do hospedeiro a citolise 
• Conseguem produzir proteínas que clivam a ação do 
sistema complemento 
• Amebaporo: proteínas que conseguem se ancorar na 
célula do hospedeiros formando entradas que deixam 
a agua penetrar e ocorrer a citolise 
• O amebaporo está diretamente relacionado a 
virulência dos trofozoítos 
• 
• O amebaporo pode migrar a partir da produção de 
cisteina-proteinase: degrada colágeno e MEC para 
que ele possa se dispersar; também atua na 
imunidade clivando algumas imunoglobulinas , 
consegue lesar a mucosa e formar abcessos 
• Poliinfecção é muito comum em crianças e 
imunossuprimidos 
• Obs.: ver as fotos microscópicas em: https://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/index.html 
 
 
 
 
 
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• Amebíase intestinal 
▪ Individuo infectado pode ser assintomático ou 
sintomático 
▪ Dois quadros de indivíduos sintomáticos podem 
desencadear em morte: amebíase disentérica (E. 
histolytica) e o ameboma 
▪ A não disentérica pode ser causada pela díspar 
associada a microbiota humana 
▪ Colonoscopia: visualização de áreas de necrose, 
porém não consegue visualizar o trofozoito 
• Amebíase extra intestinal 
▪ Amebíase hepática: tríade→ dor, febre e 
hepatomegalia (distensão abdominal similar à 
esquistossomose) 
▪ Amebíase cutânea 
▪ Amebíase no pulmão, baço, cérebro 
▪ Amebíase pulmonar e pericardite 
• Diagnostico 
▪ Clinico 
o Distensão abdominal, síndrome de colón irritado e disenteria bacilar 
o Só é definitivo pelo achado de parasitos nas fezes 
▪ Laboratorial 
o Exame parasitológico de fezes 
o Fezes, soros e exsudatos 
o Cuidado na coleta 
o Bacilar x amebíase 
o Fezes formadas 
▪ Imunológico 
o ELISA, IFI, hemaglutinação indireta, imunodifusao 
o Dificuldade no preparo e obtenção de antígenos 
o Pode dar negativo em assintomáticos 
o Exames de imagens – só confirma se houver biopsia 
• Sintomatologia geral 
▪ Abcesso hepático; calafrios; constipação; diarreia muco-sanguinolenta; dor abdominal, 
emagrecimento; febre; flatulência; hepatomegalia; náusea; tenesmo; ulceras no colón; vomito (nem 
todos aparecem, podem ser indicativo, depende do restante da historia clinica) 
• Transmissão 
▪ Ingestão de cistos maduros (agua, alimentos – sobrevivem em media 20 dias); transmissão fecal-oral; 
falta de higiene domiciliar; assintomáticos desempenham papel fundamental na transmissão 
• Patogenia e virulência 
▪ E. histolytica com ou sem manifestação clinica 
▪ Parasito x hospedeiro – condições clinicas, geográficas e socioeconômicas na qual o hospedeiro está 
inserido 
▪ Associação com a microbiota intestinal 
▪ Penetração em tecidos 
▪ Ulcera em forma de botão de camisa 
▪ Ameboma 
▪ Necrose coliquativa (abcesso) 
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3. Trichomonas vaginalis 
• Doença muito negligenciada, mas que afeta grande parte da 
população feminina em idade reprodutiva. A OMS registra 
cerca de 170 milhões de casos por ano e a maioria são 
mulheres entre 16 e 35 anos. Porém, esse pequeno 
protozoário flagelado não habita apenas o sistema genital 
feminino, habita também o sistema urinário masculino 
• Classificação e morfologia 
▪ É um protozoário 
▪ Não possui forma cística, apenas trofozoitica 
▪ Características marcantes: seu formato e o fato de 
possuir 4 flagelos e uma membrana ondulante (flagelo 
aderido à membrana); Apresenta um único núcleo e as 
demais organelas de uma célula eucarionte dispostos 
em torno de uma estrutura chamada axóstilo – 
fortemente corada em M.O; Além disso, existem 
inúmeros vacúolos, incluindo os hidrogenossomos, que 
prestam a função de produção de ATP, uma vez que 
estes protozoários não apresentam mitocôndrias. 
Existem várias estruturas de citoesqueleto 
(microtúbulos e fibrilas contráteis) no citoplasma do 
parasito: costa, que dá sustentação à membrana 
ondulante, e fibras parabasais. 
• Ciclo biológico 
▪ Habita o trato geniturinário da mulher e do homem; não 
sobrevive fora dele 
▪ Se reproduz por 
divisão binária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• É uma IST (infecção sexualmente transmissível), pois o Trichomonas tem a capacidade de sobrevier mais 
de uma semana sob o prepúcio do homem após o coito com a mulher infectada. O Trichomonas também 
pode ser transmitido por meio da ejaculação, devido a capacidade destes de habitar a mucosa e a uretra 
do homem 
• Fômites também podem ser infectados, como acontece no compartilhamento de contraceptivos, 
brinquedos sexuais, sabonetes e toalhas. O que é bem raro, mas pode acontecer 
• No homem o parasito vive, mais frequentemente, nas secreções que se acumulam no sulco bálano-
prepucial, mas pode invadir a uretra. 
• Fisiopatologia e sintomatologia 
▪ O pH da vagina é acido (até 4,5), eo Trichomonas precisa de pelo menos 5 para se multiplicar. Assim, 
ele secreta aminoácidos básicos que alcalinizam o meio. O aumento do pH associado ao consumo de 
glicogênio diminui a microbiota de Doederlein (bacilos que fazem parte da flora intestinal normal). O 
infiltrado inflamatório induzido pelas toxinas do parasita induz a secreção de muco, caracterizando 
a leucorreia. Além disso, tal secreção é abrasiva para mucosa e para a pele, gerando o sintoma de 
ardor 
▪ A menstruação, ejaculação e variações hormonais (anticoncepcional e gravidez) contribuem para a 
alcalinização do meio e acentuam a proliferação e os sintomas da tricomoniase. Às vezes um paciente 
é portador assintomático, mas tal predisposição gera um quadro sintomático 
▪ Mulher 
o Corrimento vaginal (leucorreia): a tricomoniase, diferentemente da gonorreia e da clamídia, 
produz um liquido vaginal fluido, abundante, amarelo-esverdeado, bolhoso, fétido e geralmente 
associado ao período pós-menstrual 
o Prurido 
o Irritação e ardor 
o Mucosa friável: dor e dificuldade nas relações sexuais 
o Disúria 
o Poliúria 
o Mietrite (infecção do endométrio) 
o Salpingite (infecção das trompas) 
▪ Homem 
o Geralmente assintomática 
o Dificuldade ao urinar na primeira urina matinal 
o Escoriações no sulco bálano-prepucial 
o Uretrite leve 
• Diagnostico 
▪ Clinico: apesar das características clássicas, não se pode confiar apenas no corrimento. Sempre é 
necessário que haja uma analise laboratorial 
▪ Laboratorial 
o Homem: parasitológico da primeira urina matinal, ou do sêmen, ou do liquido uretral ou 
prostático 
o Mulher: parasitológico da secreção vaginal 
• Profilaxia 
▪ Conversar com o parceiro sobre a situação, em busca de ter informação sobre potenciais 
contaminações 
▪ Fazer exames periódicos 
▪ Usar preservativos 
▪ A camisinha é a melhor profilaxia nessa situação 
 
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4. Trypanosoma cruzi (doença de chagas) 
• Antropozoonose – agente etiológico: Trypanosoma cruzi 
▪ Como uma doença crônica restrita ao terceiro mundo e bastante concentrada na América Latina, 
falta interesse nos pesquisadores e industrias internacionais para o desenvolvimento de vacinas e 
medicamentos mais efetivos. O Brasil é, sem sombra de duvidas, o grande especialista no assunto, 
reconhecido internacionalmente, inclusive (AMATO-NETO; PASTERNAK, 2009; e DIAS, 2006) 
• Vetores: Triatoma infestans; Panstronglyus megistus, T. brasiliensis e T. pseudomaculata 
• Morfologia 
▪ Possui ciclo biológico no vertebrado e invertebrado (varias formas evolutivas) 
▪ Hospedeiro vertebrado 
o Intracelular: formas amastigota 
o Extracelular: forma tripomastigota – sangue circulante 
o Ambas são infectantes 
▪ Estrutura: cinetoplasto – parâmetro utilizado para a caracterização bioquímica de diversas formas do 
protozoário – parte de sua grande mitocôndria 
▪ Formas amastigota: ovaladas, cinetoplasto anterior ao núcleo e flagelo não exteriorizado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Formas tripomastigotas: alongada, presença de membrana ondulante, flagelo exteriorizado e 
cinetoplasto posterior ao núcleo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Tripomastigota em esfregaços sanguíneos corados pelos Giemsa: 
o Flagelo livre; flagelo aderido ao corpo celular; núcleo; cinetoplasto arredondado; hemácias; 
▪ Tripomastigota sanguíneas: polimorfismos 
o Cepas mais delgadas, mais infectantes para células, parasitemia mais precoce e mais sensível aos 
anticorpos, menos capazes de se desenvolver no vetor, tropismo por células do baço, fígado e 
medula 
o Cepas mais largas: menos infectantes, parasitemia tardia, mais resistentes aos anticorpos, mais 
capazes de se desenvolver no vetor, tem tropismo por células musculares lisas, cardíacas e 
esqueléticas, importantes para a evolução clinica da doença 
 
 
 
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• Inicio da infecção: formas delgadas→formas largas 
• Hospedeiro invertebrado: inicialmente mais arredondadas, com flagelo circundando o 
corpo(esferomastigotas) no estomago e intestino – formas epimastigotas em todo intestino e 
tripomastigotas no reto 
• Formas epimastigotas 
• 
• Flagelo livre; cinetoplasto em forma de bastão próximo ao núcleo; núcleo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Ciclo
 
• Mecanismos de transmissão 
▪ Transmissão do vetor: penetração do tripomastigota metaciclico 
▪ Transfusão sanguínea 
▪ Transfusão congênita 
▪ Acidentes de laboratório 
▪ Transplante 
▪ Coito – não comprovado 
▪ Transmissão oral – amamentação (indícios) 
▪ Obs.: viabilização do T. cruzi em caldo de cana é verdadeiro 
• Doença de chagas 
▪ Principais desafios 
o Riscos de reemergencia 
o Adaptação de espécies de triatomideos 
o Desativação de programas de controle e vigilância 
o Necessidade de atenção medica e social a pacientes crônicos 
o Ufanismo de pesquisadores, sanitaristas e executivos – redução de recursos e mudanças de 
prioridades 
 
 
 
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• Fases da doença de chagas 
▪ Sintomática: 
o Primeira infância – morte (10%) 
o Manifestações locais: 4 a 1 0 dias após picadas 
o Conjuntiva: sinal de Romanã – inchaço na face ou pele (chagoma de inoculação – inchaço 
eritematico) 
o Manifestações gerais: febre, edema localizado ou generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia; 
as vezes insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas (meningoencefalite) 
▪ Fase crônica assintomática: após a aguda, longo período (10 a 30 anos – forma latente) 
o Positividade sorológica 
o Ausência de sinais e sintomas 
o ECG normal 
o Coração, esôfago e colón radiologicamente normais 
o Não pode ser negado emprego e evitar aposentadoria 
o Pode ocorrer morte súbita 
▪ Fase crônica sintomática: 
o Forma cardíaca: sistema cardiovascular – ICC – diminuição da massa muscular e fibrose + 
fenômenos tromboembólicos 
o Forma digestiva: sistema digestivo – caracterizado pelos megacolon ou megaesôfago 
o Forma cardiodigestiva ou mista: ambos 
• Diagnóstico 
▪ Clinico 
o Presença dos sinais de porta de entrada 
o Febre 
o Hepatoesplenomegalia 
o Edema generalizado ou nos pês (suspeita de fase aguda) 
o Alterações cardíacas, digestivas e do esôfago, e colón (fase crônica) 
▪ Laboratorial 
o Exames parasitológicos 
o Exames sorológicos: fixação do complemento, RIFI, hemaglutinação indireta, ELISA 
▪ Por fases 
o Aguda: exame de sangue a fresco, exame de sangue em gota espessa, cultura de sangue, 
inoculação de sangue, xenodiagnóstico e hemocultura 
o Crônica: xenodiagnóstico, hemocultura e infecção em camundongos jovens 
• Epidemiologia 
▪ Mudança epidemiológica 
▪ Relacionava-se a animais e insetos silvestres, porem com a invasão do homem e a construção de casa 
de pau a pique, tornou-se uma zoonose típica 
o Animais silvestres: tatu, gambá, roedores 
o Animais domésticos: cães, gatos e homem 
• Profilaxia 
▪ Melhoria nas habitações rurais 
▪ Combate ao barbeiro 
▪ Controle de doação de sangue 
▪ Controle de transmissão congênita 
▪ Vacinação? 
 
 
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• Tratamento 
• Medicamentoso, mas de eficácia limitada 
▪ Ninfurtimox (Lampit) – combate formas sanguíneas e parcialmente as teciduais 
▪ Benzonidazol – combate apenas formas sanguíneas 
▪ Eficácia acima de 80% na fase aguda e de 8 a 30% na fase crônica 
▪ Atuam por meio da formação de radicais livres e/ou metabolitos nucleofilicos – causam intoxicação 
ao parasito 
▪ Benzonidazol possui reações adversas: rash cutâneo, prurido, cefaleia, epigastralgia, febre,fadiga, 
artralgia e náuseas 
• Negativação é variável, em qualquer momento da evolução do paciente a positividade sorológica indica 
fracasso terapêutico 
• Tratamento da fase aguda deve ser realizado em todos os casos o mais rápido possível – na gestação não 
é recomendado devido à toxicidade das drogas 
• Tratamento de infecção acidental: indicado imediatamente após a realização do exame 
• Tratamento da fase crônica tardia: redução dos níveis de parasitemia, evitar aparecimento ou progressão 
de lesões viscerais, interrupção da cadeia de transmissão 
• Centenário da doença: ainda não há explicação cabal sobre a etiopatologia (como o parasita lesa o 
organismo); não há prova sorológica totalmente fiel; ausência de fármacos eficazes 
5. Leishmania 
• As leishmanioses estão entre as doenças infecto-parasitárias que mais tem importância no mundo. Nesse 
sentido, há registros de Leishmaniose desde antes de cristo, em estatuas que mostram essa protozoose 
entre os povo americanos 
• Provocada pelo tripanossomatídeo do gênero Leishmania, pode ser transmitida pelo mosquito 
Flebótomo ou pelo Lutzomya 
• Agente etiológico 
▪ Gênero: Leishmania; subgênero: Viannia e Leishmania 
▪ Leishmania que causam Leishmaniose tegumentar americana no brasil (6) 
o Leishmania (V) brasiliensis 
o Leishmania (V) guyanensis 
o Leishmania (L) shawi 
o Leishmania (L) lainsoni 
o Leishmania (L) amazonensis 
o Leishmania (L) naiffi 
▪ Leishmania que causam Leishmaniose visceral 
o Leishmania (L) donovani 
o Leishmania (L) infantum 
o Leishmania (L) chagasi (Brasil) 
• Morfologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Amastigotas: se encontram no inferior dos fagolisossomos dos macrófagos 
▪ 
• Promastígotas: 
▪ 
▪ Núcleo central 
▪ Flagelo livre 
▪ Alongado 
▪ Cinetoplasto em forma de bastão 
• Hospedeiro invertebrado: vetor da leishmania 
▪ Retratado na imagem ao lado 
▪ Mosquito flebotomo ou lutzomya 
• Hospedeiro vertebrado: mamíferos como rato, cavalo, tamanduá, preguiça, raposa, cachorro, macaco 
etc. 
• Ciclo de vida→ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Fisiologia 
▪ Forma amastigota é encontrada dentro e fora das células mononucleares fagocitárias do hospedeiro 
vertebrado 
▪ É infectante tanto para o hospedeiro vertebrado como para o invertebrado 
▪ Intracelularmente os amastigotas se desenvolvem dentro do fagolisossomo, onde são capazes de 
neutralizar todo o conteúdo tóxico 
▪ O ciclo no hospedeiro intermediário se desenvolve a partir das formas paramastígota (forma de 
transição) e promastígota e ambos os estágios evolutivos se reproduzem por divisão binaria. 
• Mecanismos fisiopatogênicos 
▪ Leishmaniose tegumentar 
o A lesão demora de 2 semanas a 3 meses para se manifestar, e se deve à necrose causada pela 
infecção dos macrófagos da pele 
o A lesão pode se apresentar de maneiras características: bordas elevadas, centro escavado e 
granuloso, indolor; ou pode se manifestar multiforme, dificultando o diagnostico diferencial com 
outras lesões de pele (hanseníase, micoses, abscessos etc.) 
o O parasito desencadeia uma resposta imune celular exacerbada mediada por linfócitos T que, a 
depender da relação parasito-hospedeiro, pode ter diferentes intensidades, o que gera três 
formas de manifestação da leishmaniose tegumentar: cutânea; cutaneomucosa e difusa 
o Forma tegumentar cutânea simples 
> Lesões únicas ou múltiplas; restritas a epiderme e a derme 
> Podem ter o aspecto característico ou multiforme 
> São acompanhadas de envolvimento ganglionar (nódulos linfáticos infartados) 
> Pode ser causada por Leishmania (Leishmania) amazonenses e Leishmania (Viannia) 
braziliensis. Tem prognóstico benigno e cede ao tratamento quimioterápico. 
> 
o Forma tegumentar difusa 
> Lesões restritas a epiderme e a derme, porém a resposta dos linfócitos T é deficiente e 
insuficiente para conter o parasito 
> É bastante rara no mundo e no brasil, com poucos casos restritos à região maranhense 
> É a leishmaniose com tratamento mais difícil 
> Causa lesões difusas com erupções papilares ou nodulares não ulceradas 
> 
 
 
 
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o Forma cutaneomucosa 
> Aparece meses ou anos depois da primeira manifestação da Leishmaniose cutânea 
> Desenvolvem-se graças a uma resposta imunológica exacerbada, que provoca lesões 
secundarias destrutivas de cartilagens e mucosas, provocando mutilação e deformação do 
paciente 
> O tratamento pode ser bem sucedido, mas as cicatrizes e sequelas requerem atenção especial 
> Compromete a boca, a faringe, nariz e a laringe 
> Pode acarretar óbito 
> 
▪ Forma visceral 
o Hepatomegalia e esplenomegalia 
o Icterícia, febre baixa recorrente, alterações pulmonares e renais – a não realização do tratamento 
causa morte em 90% dos casos 
o Após o surgimento de uma lesão dérmica similar a causada pela forma tegumentar, porem que 
raramente ulcera, o parasito tem tropismo por macrófagos principalmente hepáticos, esplênicos 
e os da medula óssea. Assim, os sintomas citados acima aparecerão 
o É comum o aparecimento de anemia, pois a medula óssea produz mais monócitos em detrimento 
da população de hemácias 
o 
• Epidemiologia 
▪ Surgimento em regiões silvestres e desmatadas 
• Profilaxia 
▪ Controle do vetor 
▪ Construção de casas com distancia segura 
▪ Pulverização 
▪ Utensílios de proteção 
▪ Cuidado com animais – aerossóis repelentes e testes sanguineos em caso de suspeita 
▪ Vacina? 
• Diagnostico 
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▪ Em geral, a lesão é rica no parasito, porém é necessário ter certos cuidados como a realização da 
analise histopatológica das bordas da lesão 
▪ Leishmaniose visceral: colheita de material por punção → analise histopatológica 
▪ Clinico 
o Aspecto da lesão e anamnese 
▪ Laboratorial 
o Parasitológico 
o Imunológico 
> Intradermorreação utilizando um extrato antigênico de leishmania com concentração de 
proteínas padronizada e submetido a controles de esterilidade e inocuidade 
> RIFI – reação de imunoflorescencia indireta 
> ELISA 
> Teste de aglutinação direta (DAT) 
> WB 
> PCR 
• Tratamento e estratégias terapêuticas 
▪ A droga de escolha é um antimonial: Glucantime. Em casos de recaídas ou resistência à droga, usa-
se Pentamidina e Paramomicina. A terapia via intramuscular, venosa ou com aplicação tópica, é 
prolongada (mais de mês de tratamento) e muitas vezes necessita ser feita sob internação (RATH et 
al., 2003) 
▪ Pesquisas apontam que a associação da droga anti-Leishmania e da vacina podem ajudar nos casos 
onde o tratamento quimioterápico não tinha bom prognostico. 
▪ Tratamento quimioterápico 
o Antimoniais pentavalentes: inibem as enzimas da via glicolitica e a atividade de oxidação de 
ácidos graxos em amastigotas. P.ex.: Pentostan e Glucantime 
o Pentamidina (Diamidina) – danifica o DNA mitocondrial (cinetoplasto) 
o Anfotericina B – atua nos esteróis e fosfolipideos das membranas do parasita 
o Anfotericina B associada com lipossomos – importante em casos de resistência aos antimoniais 
6. Malária (Plasmodium) 
• Quatro espécies de plasmodium causam malária, o de maior mortalidade é o falciparum, mas o que vive 
no Brasil é o P. vivax 
• Não era uma doença autóctone de JP, era alóctone (vinha de outras áreas) 
• Doença endêmica na região amazônica, 50% da população mundial está exposta, 109 países 
• Há 1 milhão de mortes por ano 
• Prevalente em áreas rurais, mas acontece em ambiente urbano também 
• Não gera imunidade 
•Doença de países tropicais e subtropicais, porém com as mudanças climáticas talvez vire endêmica na 
Europa 
• Contaminação por meio da picada do mosquito Anopheles sp., só as femeas são hematófagas 
• Campanhas para controle da malária ao longo do tempo: se vivia na área endêmica apresentava febre o 
remédio era introduzido logo cedo; fumacê→ plasmodium desenvolveu resistência e o mosquito 
também 
• Doença de notificação e acompanhamento obrigatório 
• Agente etiológico no brasil: vivax e falciparum; obs.: no conde só há casos de plasmodium vivax 
 
 
 
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• Ciclo de vida 
▪ Infecção→ mosquito faz hematofagia e libera 200 esporozoitos, os esporozoitos não tem tropismo, 
mas geralmente macrófagos e neutrófilos os fagocitam e levam até o fígado 
▪ No fígado começa o ciclo tissular: o esporozoito infecta o hepatócito e começa a se diferenciar 
▪ Esporozoito→trofozoito jovem-→trofozoito maduro→→massa de células chamadas de esquizonte 
ou merozonte (cheias de núcleos que formarão vários merozoitos)→rompem os hepatócitos e 
infectam hemácia(inicio do ciclo sanguíneo) 
▪ Merozoitos infectam hemácias (se diferenciam em trofozoitos jovem→trofozoitos 
maduros→esquizontes→merozontes→merozoitos→saem das hemácias 
▪ Cada esquizonte dentro do hepatócito pode ter 10 mil merozoitos → destruição de hemácias é quase 
cronometrada 
▪ Dentro da hemácia se alimenta de hemoglobina, libera pigmento hemozoina ou pigmento malarico 
que induz a liberação de citocinas pró-inflamatórias, inclusive pirogênios que causam a febre 
▪ Ciclo do fígado: assintomático; a sintomatologia coincide com a ruptura das hemácias 
• Brasil 
▪ P. vivax→ terçã benigna 
▪ P. falciparum→terçã maligna – possuem mecanismos patogênicos de escape, tornando a variável 
mais maligna: hemácias parasitadas ficam paradas nos vasos 
▪ P. malarie→quartã benigna 
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• África 
▪ P. ovale (terçã benigna) 
• P. vivax e ovale – tem hipnozoitos – infectam, chegam o fígado e alguns ficam dormentes; como o 
tratamento só funciona com os parasitos no sangue, é necessário fazer tratamento tecidual também 
• Merozoito formado assexuadamente, podem formar outros merozoitos ou gametocitos 
• Vetor: gametócito masculino penetra no macrogameta→oocineto→se implanta na parede do intestino 
formando o oocisto → cheio de esporozoitos dentro 
• Ciclo heteroxênico 
• Quanto antes for iniciado o tratamento melhor 
• Resposta imune 
▪ Individuo não possui imunidade protetora, mas consegue controlar a carga parasitaria 
▪ Algumas espécies de malária desencadeiam uma resposta inata 
▪ Imunidade adquirida: quando a gravida tem malária passa anticorpos IgG pela placenta, se o feto 
tem IgM quer dizer que ele foi infectado, porém se só tiver IgG foi proveniente da mãe. O bebe nasce 
com hemoglobina fetal que o protege da malária 
• Patogenia 
▪ Calafrios (15min a 1h) com a temperatura subindo 
▪ Febre alta (39 a 41 graus célsius), com sensação de calor, o rosto afogueado e cefaleia, delírios (2 a 
4h) 
▪ Sudorese e queda da temperatura 
▪ Período apirético (sem febre) 
o 48h – P. vivax 
o 72h – P. malariae 
o 36h- 48h – P. falciparum 
o Destruição massiva de eritrócitos e redução na sua produção → anemia 
o Pigmento malárico que induz a produção de citocinas → febre 
o Altera superfície da célula hospedeira e pode formar deposição de imunocomplexos, lesões 
endoteliais (rosetas) 
• Profilaxia 
▪ Combate ao mosquito 
▪ Quimioprofilaxia (tomar antimalárico 1 semana antes de ir a um local endêmico, durante a estadia e 
3 semanas depois do retorno) 
▪ Evitando a piscada do vetor: atividade do mosquito é maior ao por do sol e ao amanhecer; medidas 
que impeçam a picada p.ex. telas, roupas longas, etc. 
• Diagnostico 
▪ Clinico 
o Anamnese: antecedentes, hábitos e costumes 
o Epidemiologia: áreas endêmicas 
o Sintomas prodrômicos: dores de cabeça, mal estar, febre, paroxismo e acesso malárico 
▪ Laboratorial 
o Exame parasitológico de sangue 
o Imunocromatografia 
 
 
 
 
 
 
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• Tratamento da malária 
▪ As drogas devem ser 
o Esquizonticidas 
> Destroem os esquizontes eritrocitários e/ou hepáticos 
o Gametocidas 
> Destroem os gametócitos impedindo o contágio do vetor 
▪ Malária por P. vivax não complicada 
o Cloroquina 
o Primaquina 
▪ Tratamento de malária grave é o mesmo, seja P. vivax ou falciparum → contraindicado para 
gestantes e menores de 6 meses 
▪ Malária por P. falciparum não complicada 
o Artemeter; lumefantrina 
o Quinino + doxiciclina 
o Mefloquina 
▪ Malária grave 
o Necessária a administração paraenteral de drogas esquizonticidas (rápidas e lentas) 
o Artesunato intravenoso; clindamicida 
o Artemeter 
7. Toxoplasma gondii 
• Introdução 
▪ Problema de saúde publica identificado no brasil e na Tunísia no século passado, reemergiu com o 
advento da aids 
▪ Parasito possui forma de arco, daí seu nome (toxon=arco) 
▪ Filo apicomplexa→ não possui organela de reprodução→parasito intracelular 
obrigatório→complexo apical 
• Morfologia 
 
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• Morfologia 
▪ Diferentes estágios 
o Trofozoito 
> Reprodução assexuada 
 Esquizogonia 
> Taquizoito 
 Forma ativa, invasiva 
 Prolifera-se rapidamente→fase aguda 
> Bradizoito 
 Forma de resistência; encistadas em vários tecidos do hospedeiro intermediário 
 Prolifera e se dissemina lentamente → fase crônica 
o Merozoito 
> Estagio extracelular 
> Reprodução assexuada 
 Esquizogonia 
o Gamontes 
> Reprodução sexuada exclusiva no epitélio gástrico do hospedeiro definitivo 
o Oocisto 
> Esporogonia 
> Esporozoitos 
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• Continuação de morfologia do Toxoplasma gondii 
▪ Oocisto→2 esporocistos→8 esporozoiotos (4 em cada esporocisto) 
▪ No corpo do hospedeiro intermediário existem duas formas do parasito, taquizoítos e bradizoítos, 
que se desenvolvem intracelularmente em mais de 60 espécies de mamíferos e outras 30 de aves. 
Ao entrar na célula hospedeira, os trofozoítos, taqui ou bradi, sofrem esquizogonia e originam mais 
parasitos, que rompem a célula e continuam o ciclo de infecções. 
▪ Os taquizoítos são encontrados em grande quantidade nos tecidos parasitados e no sangue ou 
secreções do hospedeiro durante a fase aguda da infecção. Já os bradizoítos são encontrados 
encistados em tecidos do hospedeiro intermediário em fase crônica, principalmente na musculatura 
e tecido nervoso, incluindo a retina. 
▪ Taquizoítos e bradizoítos são infectantes tanto para o hospedeiro definitivo quanto para o 
intermediário. 
 
 
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• Fisiologia 
▪ Complexo apical: responsável pela internalização do parasito na célula hospedeira 
▪ Anel polar: mantem a membrana do parasito esticada e lisa para tocar a membrana da célula 
hospedeira 
▪ Conoide: da sustentação as demais estruturas durante o processo de internalização 
▪ Micronemas: expressão receptores na membrana do parasito para promover a interação e 
consequente aderência à membrana do hospedeiro 
▪ Roptrias: promovem ação mecânica invaginando a membrana do hospedeiro induzindo a endocitose 
do parasito 
▪ Uma vez dentro do fagossomo, corpúsculos densos são exocitados e adaptam o ambiente do 
fagolisossomo para a sobrevivência do parasito 
▪ O fagolisossomo se transforma em vacúolo parasitóforo, onde o parasito irá se desenvolver até 
rompera célula hospedeira e continuar o ciclo de infecções 
• Mecanismos fisiopatogênicos 
▪ Parasito tem tropismo por tecido jovem, muscular e nervoso 
▪ Homens: Infecção pós-natal→forma ocular da toxoplasmose→mancha na retina onde a imagem não 
se forma 
▪ Mulheres: forma mais comum→febril aguda→doença tende a cronificar diminuindo a parasitemia e 
os sintomas 
▪ Indivíduos imunossuprimidos: doença pode reagudizar e se apresentar em uma forma neurológica 
grave que pode acarretar em óbito 
▪ Infecção congênita: embrião ou feto corre risco de infecção 
o Primeiro trimestre→aborto 
o Segundo trimestre→ aborto ou nascimento prematuro 
o Terceiro trimestre→ pode apresentam malformações e ter retardo psicomotor 
 
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• Diagnostico 
▪ Toxo congênita 
o Clinicamente: síndrome de Sabin 
o Laboratorialmente: parasitológico 
dos tecidos ou imunológico 
(liquido amniótico, soro, cordão, 
LCR e humor aquoso) 
▪ Toxo pós-natal 
o Clinico 
o Laboratorial (imunológico – soro, 
humor aquoso, LCR ou 
parasitológico – biopsia ou punção 
• Profilaxia 
▪ Não ingerir carne mal cozida, crua ou 
leite cru 
▪ Lavar as mãos e os alimentos antes de comer 
▪ Controlar a população de gatos (não alimenta-los com 
carne crua e incinerar as fezes) 
▪ Evitar caixas de areais de praças publicas 
▪ Exame e acompanhamento pré-natal 
▪ Tratamento de gravidas com espiramicina 
▪ Desenvolvimento de vacina 
• Tratamento 
▪ A cura para toxoplasmose pós-natal usando sulfadiazina 
e pirimetamina, que devem ser iniciados bem cedo na 
infecção, pois os efeitos são diminuídos no tratamento 
durante a fase crônica da doença (LESCANO et al., 2004) 
▪ Gestantes 
o Espiramicina durante a gestação para impedir 
contaminação fetal 
o Se confirmada a contaminação fetal→usar 
pirimetamina, sulfadiazina e acido folinico 
o * O ácido fólico é um nutriente importante para o 
funcionamento da medula óssea (hematopoese). Mas como a pirimetamina é um inibidor da 
síntese de ácido fólico e este interfere com a ação terapêutica da pirimetamina, deve-se 
administrar ácido folínico para prevenir o mau funcionamento da medula óssea que levaria à 
neutropenia, trombocitopenia e à anemia se não tratado. 
▪ Pós-natal 
o Pirimetamina, sulfadiazina e acido folinico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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