Parasitologia I- principais doenças

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Caderno de parasitologia I
Aula 26.1 - Introdução a parasitologia
Objetivos	
Entender a importância, de forma global, da parasitologia humana na área médica, sua relação com o subdesenvolvimento e definir conceitos básicos. 
Importância da parasitologia humana na área médica
· Doenças com elevados índices de morbidades;
· Doenças negligenciadas;
· Brasil = fracos padrões educacionais, nutricionais e de condições sanitárias. 
· Globalização = fácil deslocamento de pessoas pelo mundo. 
Objetivos do estudante/ médico
· Reconhecer;
· Diagnosticar clinicamente;
· Solicitar exames adequados;
· Tratar adequadamente;
· Solicitar controle de cura;
· Orientar. 
Conceitos básicos em parasitologia 
Parasita
Ser que obtêm alimento e abrigo à custa de seu hospedeiro. 
· Palavra de origem grega: PARA = ao lado; SITO = alimento.
Hospedeiro
Ser vivo onde o parasita habita.. 
Hospedeiro intermediário: abriga o parasita ainda no momento de seu desenvolvimento. 
Hospedeiro definitivo: abriga o parasita desenvolvido, maduro. 
Reflexo da luta parasito- hospedeiro
Força de ataque (FA) > Força de defesa (FD) doente parasitário.
Força de ataque (FA) < Força de defesa (FD) morte do agente.
Força de ataque (FA) = Força de defesa (FD) portador assintomático. 
Fontes de infecção para o ser humano
· Contaminação de alimentos ou água;
· Hospedeiros intermediários silvestres. 
Tipos de interação parasita- hospedeiro
Harmônica com benefício mútuo;
Desarmônica com prejuízo para algum dos participantes (parasitismo). 
Fatores inerentes ao parasita
· Número: Giardia lamblia;
· Tamanho: Taenia sp;
· Localização: Ascaris lumbricoides;
· Virulência: cepas de Trypanosoma cruzi
Fatores inerentes ao hospedeiro
· Idade;
· Imunidade;
· Nutrição;
· Hábitos e costumes;
· Medicamentos.
Mecanismos de ação dos parasitas sobre o hospedeiro
· Obstrutivo Bolo de Ascaris lumbricoides (15 x 0,5 cm), rompendo a alça intestinal. OU Wuchereria bancrofti (elefantíase), obstruindo os canais linfáticos inguinais com derrame linfático para membros inferiores;
· Compressão. Quando o desenvolvimento do parasita comprime tecidos adjacentes, trazendo alterações morfológicas e funcionais, como ocorre com a forma larvária da Taenia solium, localizada no SNC. 
· Destrutivo. Comum nas parasitoses, exercendo ação celular ou tecidual, como ocorre com a Leishmania braziliensis, que destrói a mucosa buconasal, deformando o indivíduo.
· Alergizante. Alguns parasitas sensibilizam o organismo humano, causando fenômenos alérgicos, como ocorre pela picada do Pediculus humanus (piolho), promovendo prurido (coceira). 
· Tóxico. Liberação de secreções parasitárias (enzimas). Ex: Entamoeba histolytica.
· Espoliadora Quando o agente rouba nutrientes do hospedeiro para sua sobrevivência, é a ação mais ligada ao parasitismo e comum a TODO parasita.. 
Mecanismos principais de defesa do hospedeiro
· Pele;
· Sucos digestivos (HCl).
Formas de disseminação dos agentes etiológicos
Veículos comuns água; alimento; ar.
Propagação de pessoa a pessoa. sexual; ftiríase (doença de pele produzida por piolho); vetores.
Reservatório dos agentes
· Antroponose o homem é o único reservatório;
· Zoonose animais vertebrados são reservatórios;
· Antropozoonose ocorre das duas formas.
Período de incubação 
Intervalo entre a exposição ao agente (contato) e o aparecimento da enfermidade. 
Ex: amebíase (duas a quatro semanas).
Desenvolvimento subclínico
Sem sinais ou sintomas clínicos.
Desenvolvimento clínico
Com sinais e sintomas clínicos. 
Regras de nomenclatura zoológica
A nomenclatura é em latim e binominal:
· Gênero: primeira letra maiúscula;
· espécie: primeira letra minúscula;
· Sempre em destaque no texto, em itálico ou sublinhado.
Aula 02.02 – generalidades sobre artrópodes
Objetivos
Abordar a definição e classificação de artrópodes e aspectos biológicos, fisiopatogênicos, clínicos e laboratoriais de algumas doenças. Além do tratamento e prevenção destas. 
Características do filo 
· Pluricelulares;
· Apresentam simetria bilateral;
· Possuem EXOESQUELETO de quitina para proteger, sustentar e evitar perda hídrica.;
· Apresentam crescimento através de mudas da carapaça (ECDISE);
· O esqueleto que não serve mais é liberado (EXÚVIA);
· O corpo é composto por cabeça; tórax e abdômen;
· Internamente apresentam uma cavidade geral = HEMOCELE, cheia de líquido = HEMOLINFA;
· Às vezes apresentam alguns apêndices (cerdas, acúleos – ferrões), com função de proteção, secreção e excreção.
Artrópodes de interesse médico
1) Artrópodes obrigatoriamente causadores de doença
· Seres que não podem prescindir da vida parasitária. 
Ex: Sarcoptes scabiei (sarna ou escabiosa)
Escabiose
Doença contagiosa humana (inflamatória) = Dermatite. 
Transmissão por contato direto; contato em ambientes coletivos (ônibus); promiscuidade sexual ou até mesmo negligência (profissionais da saúde).
Período de incubação de 5 dias.
Patogenia – Artrópode adulto perfura galerias subcutâneas e libera produtos do metabolismo causando intenso prurido. Existe uma resposta imune (dermatite), e infecções bacterianas secundárias são possíveis. 
Lesões localizadas na palma das mãos; planta dos pés; axilas; região púbica.. = Crostas salientes.
Diagnóstico clínico por meio de anamnese; observação do prurido; localização; aspecto de crostas.
Diagnóstico parasitológico por meio de fita gomada sobre a pele (observada no microscópio), ou raspado das crostas.
Tratamento com benzoato de benzila, deltametrina, ivermectina. ou permanganato de potássio (quando há co – infecção bacteriana). 
Medidas gerais
Tratar todos da família parasitados; lavar e passar ferro quente em roupas de cama.
2) Artrópodes causadores de doenças facultativos
Ex: Dermatobia hominis (Mosca berneira) = transmitida por moscas comuns. 
Larvas causam BERNE ou MIÍASES. 
Berne
Transmissão – Mosca berneira quando em contato com moscas comuns, compartilha seus ovos. A mosca comum, por sua vez, deposita os ovos no hospedeiro, que fica contaminado pela larva da mosca berneira.. 
Sintomatologia – Processo inflamatório, prurido intenso e dor.
Infecções secundárias – bactérias.
Tratamento – Matar por asfixia (esparadrapo, bacon, fumo de rolo). Obs: raspar pelos da região.
3) Artrópodes transmissores de doenças
a) Transmissão mecânica
Ex: moscas domésticas e baratas.
b) Transmissão biológica
i. Transmissão por contaminação. 
Ex: barbeiros – Triatoma infestans infectado com T. cruzi;
ii. Transmissão por esmagamento. 
Ex: Borrelia recurrentis no trato digestório do Pediculus sp = Febre recorrente.
iii. Transmissão por ingestão de artrópodes.
Ex: A pulga de cão ingere ovos de Dypylidium caninum (Tênia canina). Assim, há uma possibilidade do homem se contaminar com Tênia cananina ao ingerir a pulga do cão.
iv. Transmissão por inoculação
EVOLUTIVA. 
Ex: Wuchereria bancrofti transmitida pelo mosquito Culex quinquefasciatus
MULTIPLICATIVA. 
Ex: Yersina pestis se multiplica na Xenopsylla cheopis (pulga), causando peste bubônica em humanos..
MULTIPLICATIVA + EVOLUTIVA. 
Ex: formas assexuadas do Plasmodium sp.
Classificação das classes de artrópodes
A) Aracnida
· 4 pares de patas; 
· Cabeça e tórax fundidos.
Ex. Microscópicos – Sarcoptis scabiei 
Ex. Macroscópicos – Carrapatos apresentam CAPÍTULO (falsa cabeça) = GNATOSSOMA.
i. Família Argasidae 
CAPÍTULO situado ventralmente. 
Ex: Argas persicus (carrapato de galinha). 
ii. Família Ixodidae 
CAPÍTULO saliente (para fora)
Ex: Amblyoma cajenense. O mais importante na transmissão de doenças. 
LARVAS: “carrapatinho” ou “micuim”
ADULTOS: “Carrapato – estrela”. 
Transmissor da bactéria Rikettsia richetts (Febre maculosa).
Febre maculosa
· Febre alta, cefaléia e calafrios;
· Após 4 dias aparecem exantemas róseos nas extremidades, irradiando para o tronco, face, pescoço, palmas e solas.
· Petéquias e hemorragias são frequentes;
· Letalidade de 20%.
B) INSECTA ou HEXAPODA
· 3 pares de patas;
· Podem ou não ter asas;
· Corpo segmentado (cabeça, tronco,abdômen).
Cabeça (olhos; antenas; peças bucais).
Tórax (patas ou asas).
Abdômen (anéis). 
i. Insetos com asas
Dípteos (um par de asas). Ex: moscas e mosquitos.
Hemípteos (dois pares de asas).
· Um par de asas membranosas; um par de asas em HEMIÉLITRO (metade sólida, metade membranosa).
· Não voam bem.
ii. Insetos sem asas. Ex: Pediculus humanus 
· Ovos são conhecidos como LÊNDEAS
Ex: Phtyrus púbis (piolho = chato)
Apresenta 3 pares de espiráculos no primeiro segmento.
· Tratamento por benzoato de benzila; deltametrina; permetrina ou ivermectina.. 
Pulgas e bichos de pé
· Achatados lateralmente;
· 3 pares de patas;
· Hematófagos obrigatórios. 
Ex: Xenopsyla cheopis (pulga de rato) e Tunga penetrans (bicho de pé).
Como parasitas = Agentes espoliadores sanguíneos; Irritação da pele (picada); Lesões cutâneas.
Como transmissores ou vetores = Doenças bacterianas. Ex: Pasteurella pestis.
Como hospedeiros intermediários = pulga de cão.
Combate em 3 níveis:
1 – Sobre os animais domésticos;
2 – Interior das habitações;
3 – Ambientes peridomiciliares.
Métodos químicos
Organofosforados;
Talcos; xampus; sabonetes;
Inseticidas usados em coleiras agindo por via sistêmica. 
Aula 09.02 – Generalidades sobre protozoários 
Objetivo
Abordar a definição e classificações dos protozoários e seus aspectos biológicos.
Características
Organismos microscópios, unicelulares (membrana, citoplasma e núcleo) e com acessórios para facilitar a locomoção e apreensão de alimentos.
Membrana
A membrana plasmática da célula de um protozoário pode ser simples ou recoberta por uma carapaça calcária rígida. Através dela são realizadas as trocas gasosas e a absorção e excreção de substâncias.
Citoplasma
O citoplasma tem duas camadas: o ectoplasma, mais externo e gelatinoso, e o endoplasma, interno e mais fluido.
Tipos de núcleo
Núcleo vesiculado
Apresenta um anel de grânulo de cromatina central. Ex: Entamoeba histolytica. 
Núcleo compacto
Núcleo com cromatina difusa e abundante. Ex: Balantidium coli.
· Em algumas espécies, como o paramécio, encontram-se dois núcleos de tamanhos diferentes: o macronúcleo e o micronúcleo. O macronúcleo controla todas as atividades celulares e o micronúcleo é responsável pela reprodução sexuada (troca de genes).
Acessórios
São partes das células que sofrem diferenciação para facilitar a locomoção e apreensão de alimentos. Ex: pseusópodes, flagelos, cílios e mionemas. 
Pseudópodes – Expansão do ectoplasma para movimentação e apreensão de alimentos. Ex: Entamoeba histolytica. 
Flagelos – Filamentos longos e em pequeno número que, semelhantes a chicotes, são capazes de determinar movimento ondulatório. Ex: Trypanosoma cruzi.
Cílios – Filamentos curtos e numerosos para locomoção e capitação de alimentos. Ex: Balantidium coli. 
Mionemas – conjuntos de pequenos filamentos contrácteis de aproximadamente 2-3 nm de diâmetro, muito compactadas.
Trofozoíto
Representa a forma ativa do protozoário.
Cisto
Equivale a forma inativa ou também denominada forma de resistência do protozoário. 
Funções biológicas
Respiração
Aeróbicos – Obtenção de energia pela quebra da glicose em meio rico em oxigênio. Ex: Plasmodium sp.
Anaeróbicos – Obtenção de energia utilizando outros elementos diferentes de oxigênio (nitratos e nitritos em meios pobres em O2). Ex: G. lamblia
Nutrição
Holofítica (autótrofos): utiliza energia solar para elaborar hidratos de carbono, sintetizando em seguida o material nutritivo;
Holozoica: ingerem e digerem substâncias nutritivas de diversas naturezas e posteriormente expulsam os metabólitos;
Saprozoica: semelhante à decomposição, pois o organismo libera enzimas externamente no alimento, para depois absorvê – lo.
Excreção
Substâncias, solúveis ou insolúveis, restantes do metabolismo são excretadas para o meio.
- Difusão através do ectoplasma com passagem pela membrana. Ex: Giardia.
- Durante o período de reprodução. Ex: Plasmodium sp.
Reprodução assexuada 
Esquizogonia: uma célula divide- se em ao menos 3 células filhas. O núcleo divide- se em várias partes e o citoplasma permanece integro (sem divisão) inicialmente. Ex: Plasmodium sp.
Reprodução sexuada
Conjugação: pareamento de duas células, com fusão das membranas e em seguida troca de material genético dos micronúcleos. 
Depois as células se separam e se reproduzem assexuadamente por divisão binária. Ex: Balantidium coli.
Singamia ou fecundação: união de gameta masculino (microgameta) e gameta feminino (macrogameta) formando a célula ovo ou zigoto. As duas células perdem a sua identidade, juntando, quer o citoplasma (plasmogamia), quer os núcleos (cariogamia). Ex: Plasmodium sp e Toxoplasma gondili.
Aula 16.02 – Giardíase 
Pacientes na parasitologia	
“O Jeca não é assim, esta assim”
 Monteiro Lobato
O escritor Monteiro Lobato, já nos anos 1930, nos privilegia com a sua compreensão da problemática de nossas endemias rurais, descrevendo nosso homem do campo não como um indivíduo preguiçoso por natureza, e sim um parasitado crônico (ancilostomose).
Atualmente, apesar dos grandes avanços que conseguimos, ainda somos uma sociedade com enorme desequilíbrio social, sanitário, ambiental e cultural, mantida pela dominação de uns e submissão e alienação de outros.
Introdução a giardíase
A giardíase, também denominada lamblíase, é uma infecção do aparelho digestivo (duodeno) causada pelo protozoário flagelado Giardia intestinalis (Giardia lamblia, Giardia duodenalis).
Esse parasita habita o intestino de seres humanos e de outros mamíferos (também de répteis e aves);
· Predomina mais em crianças do que em adultos e é de notável importância em pessoas com desnutrição, fibrose cística e algumas imunodeficiências. 
É uma parasitose comum em várias partes do mundo, sendo causa de doença intestinal e diarreia endêmica e epidêmica associada à água de consumo. Além de ser causada pelo principal parasita encontrado na população em países em desenvolvimento. 
· Pode interferir no desenvolvimento físico satisfatório em crianças e guarda estreita relação com a pobreza, com a falta de saneamento básico e com a qualidade da água de consumo.
A Giardia lamblia
· Foi o primeiro protozoário intestinal humano a ser descrito em 1681;
· Em 1859 este parasita foi denominado como Cercomonas intestinalis; 
· Após outras denominações, em 1915, Stiles denominou o parasita de Giardia lamblia;
· Com o avanço das pesquisas, especialmente com as técnicas moleculares, pode-se observar que existem diversas espécies de Giardia, as quais comporiam um “complexo”; 
· Na prática: Giardia lamblia = Giardia duodenalis = Giardia intestinalis.
Classificação
Filo – Sarcomastigophora;
Ordem – Diplomonadida;
Família – Hexamitidae;
Gênero – Giardia;
Espécie – Giardia lamblia
Morfologia
Trofozoíto 
· Apresenta simetria bilateral e um achatamento dorso- ventral que lhe confere um aspecto piriforme;
· Contém dois núcleos ovais anteriormente, um disco ventral grande, um corpo mediano curvado posteriormente e quatro pares de flagelos.
Cistos
· Apresenta um formato oval que contém quatro núcleos;
· Cada cisto ingerido produz dois trofozoítos no duodeno;
· É a forma infectante encontrada no ambiente. 
 
Portanto:
Agente etiológico – Giardia lamblia, protozoário flagelado que existe sob as formas de cisto e trofozoíto. O cisto é a forma infectante encontrada no ambiente.
Reservatório – O homem e alguns animais domésticos ou selvagens, como cães, gatos e castores. 
Epidemiologia da doença 
· Doença de distribuição mundial, mais prevalente em países subdesenvolvidos (áreas com saneamento básico pobre) – Regiões tropicais e subtropicais.
· Podem ocorrer epidemias em instituições fechadas (creches; pré–escola);
· Grupo etário mais acometido: entre 8 meses e 10 a 12 anos;
· “Diarreia do viajante em zonas endêmicas”;
· Ingestão de água contaminada;
· Atividade sexual resultante do contato oro-anal;
· É significativo em pessoas com desnutrição, certas imunodeficiências e fibrose cística.
· Estima- se que a incidência mundial seja da ordem de 500.000casos por ano. 
No Brasil, sua incidência varia de 12,4% a 50% dependendo do estudo, da região e da faixa etária pesquisada, vindo a predominar nas crianças entre zero e seis anos.
Em muitas regiões há um pico sazonal simultâneo à estação do verão, relacionado ao maior uso de piscinas comunitárias por crianças de pouca idade, eliminação prolongada de cistos e pela pouca quantidade infectante. 
Foram também observados parasitos em fezes de cães , em estudo realizado em praças públicas, demonstrando o risco de contaminação humana, sobretudo de crianças que têm o hábito de brincar no solo e distúrbios de perversão do apetite, como a geofagia.
· É também importante a atuação de vetores mecânicos, já que o cisto permanece viável no meio ambiente por até 60 dias, sendo destruído por temperaturas superiores a 64°C, porém sobrevivendo por até 24 horas no trato digestivo de moscas e por vários dias no de baratas. 
Pacientes com imunodeficiências humorais como hipogamaglobulinemia comum variável e gamaglobulinemia ligada ao X – são predispostos a infecção sintomática crônica por G. intestinalis, disto se depreende a grande importância da imunidade humoral na resposta à giardíase. 
· Notável importância também assumem pacientes com fibrose cística, que possuem elevada incidência de giardíase devido à maior quantidade de muco no duodeno, que protege o parasita contra eventuais defesas do hospedeiro. 
Os bebês alimentados ao seio materno podem adquirir proteção através de gliconjugados e anticorpos IgA secretória, fornecidos pelo leite materno. 
Ciclo biológico do parasita
MONOXÊNICO – Só possui hospedeiro definitivo 
1) Os cistos são resistentes;
2) A infecção ocorre pela ingestão de cistos;
3) O desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno;
4) No intestino delgado, 1 cisto = 2 trofozoítos;
5) Trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal (no lúmen do intestino delgado proximal);
6) Encistamento ocorre com o trânsito dos parasita em direção ao cólon. 
Cisto = Fezes não diarréicas;
Trofozoítos = Fezes diarréicas. 
· Os cistos são eliminados pelas fezes em grande quantidade (300 milhões a 14 bilhões por dia), ocorrendo períodos de interrupção de sua eliminação por sete a dez dias
Os trofozoítos também podem estar presentes nas fezes, mas são os cistos os responsáveis pela transmissão. 
Os cistos resistem fora do hospedeiro, sobrevivendo em água doce e fria, tolerando, entretanto, o aquecimento, a desidratação e a exposição prolongada às fezes. 
Patogênese
· A patogenia está ligada ao número de parasitas que colonizam o intestino delgado, à cepa do protozoário, ao sinergismo entre bactérias e fungos, além de a fatores inerentes ao hospedeiro, como hipocloridria e deficiência de IgA e IgE na mucosa digestiva;
· Os parasitos, quando presentes em grande número, possuem ação irritativa sobre a mucosa intestinal, levando à produção excessiva de muco e a alterações na produção de enzimas digestivas (principalmente dissacaridases, ocasionando intolerância ao leite e derivados). O que forma uma barreira mecânica dificultando a absorção (vitaminas lipossolúveis, ácidos graxos, vitamina B12, ácido fólico e ferro);
· Ocorrem também lesões produzidas pelos trofozoítas, fortemente aderidos ao epitélio intestinal em nível das microvilosidades intestinais e até invasão da lâmina própria;
· Normalmente a morfologia do intestino permanece sem alterações, mas em alguns casos crônicos podem-se evidenciar achados histopatológicos, com achatamento das microvilosidades.
Quadro clínico
· Assintomático (maioria);
· Diarréia aguda
Fezes líquidas, explosivas e fétidas, com curso auto-limitado; 
· Diarréia crônica
A diarréia se torna persistente ou intermitente;
Diarreia, cólica, distenção abdominal, sensação de plenitude gástrica, mal- estar, flatulência, náuseas, anorexia e perda de peso;
· Síndrome da má absorção
Complicação; 
Pode ou não estar associada;
Má absorção de açúcares, gorduras e vitaminas lipossolúveis;
Deficiência de ferro;
Perda de peso e anemia. 
· As manifestações podem surgir de forma súbita ou gradual
Na giardíase aguda os sintomas surgem após um período de incubação de, geralmente, uma a três semanas (podendo variar de 1 a 45 dias); 
Na giardíase crônica os sintomas podem ser contínuos ou episódicos, persistindo por anos e não necessariamente o paciente desenvolve um episódio sintomático agudo prévio; 
Pode ocorrer, com menos frequência, a disseminação extraintestinal, na qual os trofozoítas migram para os ductos biliares e pancreáticos. 
Diagnóstico laboratorial 
· PLP (Exame parasitológico) nos pacientes para a identificação de cistos ou trofozoítos
Fezes formadas – Predomínio de cistos;
Métodos – Preparações a fresco pelo método direto;
Concentração – Método de flutuação – Método de Faust;
Coloração – Lugol, Tricômio ou com Hematoxilina férrica;
Fezes diarréicas – Predomínio de trofozoíto
Métodos – Preparações a fresco pelo método direto – Examiná – lo imediatamente ou diluir as fezes em conservador próprio (MIE SAF, formo 1 10%) – trofozoítos.
Coloração – Hematoxilina Férrica.. 
· São necessárias, pelo menos, 3 amostras de fezes para obter uma boa sensibilidade.
Tratamento
Prevenção
As medidas mais importantes para a prevenção da giardíase são:
· O acesso a adequadas condições de saneamento;
· Ingestão de água tratada ou fervida;
· Cuidados com a higiene pessoal;
· Adequada preparação e conservação dos alimentos;
· Além dessas ações, são importantes o controle de insetos e o adequado diagnóstico e tratamento dos doentes e portadores, a fim de interromper a cadeia de transmissão.
Aula 23.02 – Tricomoníase 
Definição/ Importância
· É uma doença infectocontagiosa, parasitária, do sistema geniturinário do homem e da mulher;
· Causada pelo Trichomonas vaginalis;
· É uma doença sexualmente transmissível (DST) – a DST não viral mais comum do mundo. 
Na mulher, a infecção tem sido associada a sérias sequelas, como: 
· Doença inflamatória pélvica;
· Câncer cervical;
· Parto prematuro e baixo peso de bebês nascidos de mães infectadas.
· A infecção pelo Trichomonas vaginalis aumenta a transmissão e aquisição do HIV.
Estimativa de incidência global de doenças sexualmente transmissíveis em 2005 e 2008 (milhões de casos).
Agente etiológico
Tricomoníase é uma doença causada pelo protozoário Trichomonas vaginalis. 
Taxonomia
Reino – Protista; 
Sub-reino – Protozoa;
Filo – Sarcomastigophora;
Sub-filos – Mastigophora;
Classe – Trichomonadae (Zoomastigophorea);
Família – Trichomonadidae;
Gênero – Trichomonas.
Morfologia
O T. vaginalis é uma célula polimórfica (mais de uma forma). 
· Tanto no hospedeiro natural quanto em meios de cultura. 
Os espécimes vivos são elipsoides ou ovais e algumas vezes esféricos. 
Com relação a forma de vida, só apresentam a forma de trofozoíto, não existindo, portanto, a forma cística.
 
Ciclo de vida
· Trofozoítos;
· Reproduz-se por divisão binária longitudinal;
· Não forma cistos. 
· É anaeróbio facultativo utilizando glicose, maltose e galactose como fontes de energia;
· Necessita que o hospedeiro sintetize moléculas essenciais (nucleotídeos, ácidos graxos, aminoácidos);
· Crescem bem na ausência de O2 e em pH entre 5 e 7,5;
· Não possui mitocôndrias;
· Contém hidrogenossomos (envolvidos no metabolismo de carboidratos). Hidrogenases transformam piruvato em acetato e liberam ATP e H2. 
Epidemiologia 
· É uma doença sexualmente transmitida e de distribuição mundial;
· IST não-viral mais prevalente;
· Atinge principalmente mulheres (idades entre 16 35 anos) e homens sexualmente ativos;
· 4,3 milhões de casos por ano no Brasil.
Epidemiologia 
· Fatores de risco – status socioeconômico;
· Sobrevive em água tratada e em piscinas;
· Cerca de 25 a 50% das mulheres positivas são assintomáticas;
· Não é uma zoonose;
· Amplificação da transmissão do HIV. 
Mecanismos de transmissão
1. Relação sexual (+ frequente);
2. Durante o parto;
3. Outras formas de transmissão
· Roupa íntima ou de cama
· Instalaçõessanitárias
· Período de incubação: 4 a 28 dias.
Patogênese
Mecanismos moleculares:
· Infecta o epitélio do trato genital
· A capacidade de adesão tem papel muito importante na patogênese
· Adesão dá-se através de proteínas (adesinas); 
· Tratamento com tripsina (que abole a adesão).
· Cisteíno-proteases extracelulares
· Que digerem mucinas e imunoglobulinas locais;
· A adesão é dependente de temperatura, pH e tempo.
Relação Parasito – Hospedeiro
· Resposta imune protetora- IgA secretora
· Reinfecções
· Ausência de imunidade adquirida;
· Grande variabilidade de isolados. 
Manifestações clínicas
Na mulher
· Assintomático – 25 a 50% dos casos;
· Vaginite aguda;
· Corrimento vaginal fluido, bolhoso e abundante de cor amarelo-esverdeada e de odor fétido;
· Prurido ou irritação vulvovaginal; 
· Dor durante as relações sexuais;
· Dor ao urinar (disúria);
· Dor pélvica.
· Vaginite crônica – sintomas leves; 
· Aumenta a transmissão e aquisição do HIV. 
No homem
· Assintomático – a maioria;
· Uretrite aguda – corrimento abundante;
· Sintomatologia leve – escasso corrimento, disúria, prurido; 
· Complicações (raras) – epididimite, infertilidade e prostatite; 
· Aumenta a transmissão e aquisição do HIV. Resultado de
· .Inflamação local produzida pela doença;
· Rompimento dos tecidos produzido pela doença;
· Alta prevalência desta doença em indivíduos infectados pelo HIV;
· Susceptibilidade à doença pode ser resultado da imunossupressão associada ao HIV.
Diagnóstico
Coleta da amostra
· Homem
· Materiais – secreção uretral, urina primeiro jato, esperma, secreção prostática e material sub – prepucial. 
· Mulher
• Material – secreção vaginal. 
Exame
• Exame microscópico de preparações a fresco ou coradas;
• Imunofluorescência direta (sensível + cara);
• Cultura do parasito (resultados em 3 a 7 dias). 
Tratamento
Prevenção
· Sexo seguro, incluindo o uso de preservativo; 
· O cuidado com os fômites (instrumentos ginecológicos, toalhas, roupas íntimas);
· O tratamento do doente e de todos os seus parceiros.
· Só o tratamento medicamentoso adequado não garante a eliminação da doença, visto que mesmo após ter obtido a cura o paciente deve tomar os mesmos cuidados de quem nunca foi infectado, porque os medicamentos não impedem a reinfecção. 
Aula 02. 03 – Leishmanioses 
Definição: Doença infecciosa, mas não contagiosa 
· É um conjunto de doenças causadas pelos protozoários flagelados da família Trypanosomatidae, do gênero Leishmania, de transmissão vetorial. 
Agente etiológico: Leishmania sp
Reino: Protista
Ordem: Kinetoplastida 
Família: Trypanosomatidae 
Gênero: Leishmania. 
Vetores
· Flebotomíneos – Mosquito palha ou birigui
· Fêmeas colocam seus ovos sobre um substrato úmido no solo e com alto teor de matéria orgânica – A atividade dos flebotomíneos é noturna. 
Tipos
Formas infectantes
· Promastigota (flagelada)
· Alongada (14 a 20 micrometros)
· Extracelular
· Flagelo livre com movimento
· Se desenvolve no tubo digestivo do inseto vetor
· Forma infectante.
· Amastigota
· Corpo ovóide (2,1 a 3,2 micrometros)
· Flagelo interno, sem movimento;
· Intracelular obrigatória
· Encontrada nas células do sistema fagócito mononuclear. 
Leishmaniose Tegumentar Americana
DESCRIÇÃO:
Doença infecciosa, não contagiosa, causada por protozoário, de transmissão vetorial, que acomete pele e mucosas. 
SINONÍMIA:
Ulcera de Bauru, nariz de tapir, botão do Oriente.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Protozoário do gênero Leishmania
No Brasil, foram identificadas 7 espécies, sendo:
· 6 do subgênero Viannia e 
· 1 do subgênero Leishmania. 
 As 3 principais espécies são:
• Leishmania (Leishmania) amazonensis;
• Leishmania (Viannia) guyanensi;
• Leishmania (Viannia) braziliensis. 
RESERVATÓRIO:
Infecções por leishmanias que causam a leishmaniose tegumentar americana (LTA) foram descritas em varias espécies de animais:
· Silvestres (roedores, masurpiais, edentados e canídeos silvestres),
· Sinantrópicos (roedores) e 
· Domésticos (canídeos, felídeos e equídeos). 
Com relação a esses últimos, seu papel na manutenção do parasito no meio ambiente ainda não foi esclarecido.
· Obs – Animais sinantrópicos são aqueles que se adaptaram a viver junto ao homem, a despeito da vontade deste. Diferem dos animais domésticos, os quais o homem cria e cuida com as finalidades de companhia (cães, gatos, pássaros, entre outros), produção de alimentos ou transporte (galinha, boi, cavalo, porcos, entre outros).
Reservatórios urbanos e silvestres 
VETORES:
Os vetores da LTA são insetos denominados flebotomíneos
Pertencentes a:
· ordem Díptera,
· família Psychodidae,
· subfamília Phlebotominae,
· gênero Lutzomyia 
Conhecidos popularmente como mosquito palha, tatuquira, birigui, entre outros, dependendo da localização geográfica. 
· No Brasil, as principais espécies de Lutzomyia envolvidas na transmissão da LTA são:
L. whitmani, 
L. intermedia,
L. umbratilis,
L. wellcomei,
L. flaviscutellata e
L. migonei. 
Modo de transmissão
Picada de fêmeas de flebotomíneos infectadas – Não há transmissão de pessoa a pessoa. 
Período de incubação
No homem, em media de 2 meses, podendo apresentar períodos mais curtos (duas semanas) e mais longos (2 anos). 
Suscetibilidade e imunidade
· A suscetibilidade é universal; 
· A infecção e a doença não conferem imunidade ao paciente. 
· Amplamente distribuída em todos os Estados, especialmente no Norte do Brasil. 
Manifestações clínicas
Classicamente, a doença se manifesta sob duas formas:
· Leishmaniose cutânea e
· Leishmaniose mucosa (ou mucocutânea).
Que podem apresentar diferentes manifestações clínicas:
· A forma cutânea caracteriza-se por apresentar lesões indolores, com formato arredondado ou ovalado, apresentando base eritematosa, infiltrada e de consistência firme, bordas bem 
delimitadas e elevadas, fundo avermelhado e com granulações grosseiras.
· Já a forma mucosa caracteriza-se pela presença de lesões destrutivas localizadas na mucosa, em geral nas vias aéreas superiores. 
 
Complicações
Complicações por intercorrências – na evolução da doença, podem surgir intercorrências que exijam cuidados.
· Infecção secundária das úlceras 
– Lesão em mucosa nasal, que pode levar a rinite purulenta e a complicações, como sinusite até broncopneumonia causada pela secreção aspirada da faringe.
– Lesão extensa no centro da face, que pode levar a trombose de seio cavernoso. 
· A complicação com broncopneumonia é a principal responsável por óbitos, nos casos de forma mucosa. 
· Lesões na boca e faringe – Podem causar sialorréia (produção excessiva de saliva) e dificuldade na deglutição, levando à desnutrição. 
· Em lesões avançadas da laringe – Pode haver perda da voz e obstrução da passagem do ar, causada pelo edema ou pela cicatriz retrátil, obrigando a realização de traqueostomia de urgência. 
· Lesões conjuntivais – Podem levar a distorções da fenda ocular e, raramente, à perda do olho.
· Miíase (Infestação dos tecidos ou cavidades do corpo por larvas de insetos) – Pode surgir como complicação de úlceras.
· Meningite – Pode ser uma complicação da disseminação da infecção de uma úlcera da face para a base do crânio. 
Diagnóstico
Diagnóstico laboratorial
O diagnostico laboratorial constitui-se fundamentalmente pelos exames:
· Parasitológico – pesquisa de amastigotas em esfregaço da lesão ou imprint de fragmentos de tecido do paciente;
· Imunológicos – intradermorreação de Montenegro (IDRM) ou sorologia por Imunofluorescência (IFI) ou ensaio imunoenzimatico (ELISA);
· Molecular – reação em cadeia da polimerase (PCR).
Diagnóstico diferencial
· Leishmaniose cutânea
· Leishmaniose mucosa
Coinfecção LTA-HIV 
A LTA pode modificar a progressão da doença pelo HIV e a imunodepressão causada por esse vírus facilita a progressão da LTA.
Não ha um perfil clinico definido associado à coinfecção em pacientes portadores de HIV
Achados não usuais podem ser observados nos pacientes coinfectados, como, por exemplo:
· O encontro de Leishmania spp em pele integra; sobrepondo lesão de sarcoma de Kaposi ou em lesões de Herpes simplex e Herpes-zoste. 
Pode, ainda,haver acometimento do trato gastrointestinal e do trato respiratório para a coinfecção Leishmania-HIV. 
· Recomenda-se oferecer a sorologia para HIV para todos os pacientes com LTA, independentemente da idade, ressaltando a importância de obter o resultado da sorologia para HIV o mais rapidamente possível, para orientar a conduta clinica especifica. 
Condições em que portadores de HIV/aids devem ser investigados para LTA:
· Qualquer tipo de lesão cutânea ou mucosa com mais de duas semanas de evolução, em pacientes expostos a área de transmissão de LTA, em qualquer época da vida. 
Tratamento
A droga de primeira escolha é o antimonial pentavalente
· Com exceção dos pacientes coinfectados com HIV e gestantes.
· Não havendo resposta satisfatória com o tratamento pelo antimonial pentavalente, as drogas de segunda escolha são a anfotericina B e o isotionato de pentamidina. 
Conforme descrito nos:
– Manual de Vigilância da Leishmaniose Tegumentar Americana (2007).
– Manual de recomendações para diagnostico, tratamento e acompanhamento de pacientes com a coinfecção Leishmania-HIV (2011). 
Leishmaniose visceral 
DESCRIÇÃO:
Doença crônica e sistêmica, que, quando não tratada, pode evoluir para óbito em mais de 90% dos casos
SINONÍMIA:
Calazar, esplenomegalia tropical, febre dundun.
Agente etiológico
Protozoários tripanosomatídeos do gênero Leishmania
Nas Américas:
Leishmania (Leishmania) chagasi 
· Espécie comumente envolvida na transmissão da leishmaniose visceral (LV). 
Reservatórios
Na área urbana, o cão (Canis familiaris) é a principal fonte de infecção
· A enzootia canina tem precedido a ocorrência de casos humanos e a infecção em cães tem sido mais prevalente que no homem. 
· No ambiente silvestre, os reservatórios são as raposas e os marsupiais. 
Vetores
No Brasil, duas espécies estão relacionadas com a transmissão da doença:
· Lutzomyia longipalpis, a principal; 
· Lutzomyia cruzi, também incriminada como vetora em áreas especificas dos estados do Mato Grosso e Mato Grosso do Sul.
· Ainda, é possível que uma terceira espécie, Lutzomyia migonei, também participe da transmissão de LV, devido a sua alta densidade em áreas com ausência de L. longipalpis e/ou L. cruzi e registro de casos autoctones da doenca, mas isto precisa ser mais estudado.
A L. longipalpis adapta-se facilmente ao peridomicílio e a variadas temperaturas.
· Pode ser encontrada no interior dos domicílios e em abrigos de animais domésticos. 
– A atividade dos flebotomíneos é crepuscular e noturna
– No intra e peridomicílio, a L. longipalpis é encontrada, principalmente, próxima a uma fonte de alimento.
– Durante o dia, esses insetos ficam em repouso, em lugares sombreados e úmidos, protegidos do vento e de predadores naturais.
Modo de transmissão
A transmissão ocorre pela picada dos vetores infectados pela Leishmania (L.) chagasi.
· Não ocorre transmissão de pessoa a pessoa
Período de incubação
No homem, é de 10 dias a 24 meses, com média entre 2 e 6 meses, e, no cão, varia de 3 meses a vários anos, com média de 3 a 7 meses.
Suscetibilidade e imunidade
· Crianças e idosos são mais suscetíveis. 
· Existe resposta humoral detectada através de anticorpos circulantes, que parecem ter pouca importância como defesa. 
· Só uma pequena parcela de indivíduos infectados desenvolve sinais e sintomas da doença. 
· Após a infecção, caso o indivíduo não desenvolva a doença, observa-se que os exames que pesquisam imunidade celular ou humoral permanecem reativos por longo período. Isso requer a presença de antígenos, podendo-se concluir que a Leishmania ou alguns de seus antígenos estão presentes no organismo infectado durante longo tempo, depois da infecção inicial.
· Essa hipótese esta apoiada no fato de que indivíduos que desenvolvem alguma imunossupressão podem apresentar quadro de LV muito alem do período habitual de incubação.
Manifestações clínicas
É uma doença crônica, sistêmica, caracterizada por febre de longa duração, perda de peso, astenia (perda ou diminuição da força física), adinamia (grande fraqueza muscular), hepatoesplenomegalia (grande fraqueza muscular) e anemia, dentre outras. 
· Quando não tratada, pode evoluir para o óbito em mais de 90% dos casos
Infecção inaparente ou assintomática
Não há manifestação clínica, sinais e/ou sintomas detectados = Não são notificados e não devem ser tratados.
A suspeita clinica da LV deve ser levantada quando o paciente apresentar febre e esplenomegalia associada ou não a hepatomegalia.
Complicações
Destacam-se:
· Quadros infecciosos
· Otite média aguda, piodermites, infecções do trato urinário e respiratório.
· Sem tratamento pode evoluir para sepse (reação exagerada do organismo a uma infecção) com evolução. 
· Hemorragias
· As hemorragias são geralmente secundárias a plaquetopenia, sendo a epistaxe e a gengivorragia as mais encontradas.
· A hemorragia digestiva e a icterícia, quando presentes, indicam gravidade do caso. 
DIAGNÓSTICO
· Diagnóstico laboratorial
Baseia-se em exames imunológicos e parasitológicos
Diagnóstico imunológico
Pesquisa de anticorpos contra Leishmania.
· Imunofluorescência indireta (RIFI)
 – Consideram-se como positivas as amostras reagentes a partir da diluição de 1:80. Nos títulos iguais a 140, com clínica sugestiva de LV, recomenda-se a solicitação de nova amostra em 30 dias.
· Testes rápidos imunocromatográficos 
 – São considerados positivos quando a linha controle e a linha teste aparecem na fita ou plataforma (conforme Nota Tecnica no 45/UVR/CGDT/DEVEP/ SVS/MS).
· Ensaio imunoenzimatico (ELISA)
– Este teste não está disponível na rede pública de saúde, no entanto, algumas unidades de saúde da rede privada utilizam kits de ELISA registrados e comercializados no Brasil.
Títulos variáveis dos exames sorológicos podem persistir positivos por longo período, mesmo após o tratamento. Assim, o resultado de um teste positivo, na ausência de manifestações clínicas, não autoriza a instituição de terapêutica
Diagnóstico parasitológico
É o diagnostico de certeza feito pelo encontro de formas amastigotas do parasita, em material biológico obtido preferencialmente da medula óssea – por ser um procedimento mais seguro, do linfonodo ou do baço. 
· Este último deve ser realizado em ambiente hospitalar e em condições cirúrgicas. 
Examinar o material aspirado de acordo com esta sequência
Exame direto;
Isolamento em meio de cultura (in vitro);
Isolamento em animais suscetíveis (in vivo), bem como novos métodos de diagnósticos.
Diagnóstico diferencial
Realizar diagnóstico diferencial com:
· Enterobacteriose de curso prolongado (associação de esquistossomose com salmonela ou outra enterobactéria);
· Malária;
· Brucelose;
· Febre tifóide;
· Esquistossomose hepatoesplênica;
· Forma aguda da doença de Chagas;
· Linfoma;
· Mieloma múltiplo;
· Anemia falciforme, entre outras. 
Coinfecção LV-HIV
Não ha um perfil clinico definido associado à coinfecção em pacientes portadores de HIV
Existem, no entanto, casos de indivíduos coinfectados cuja leishmaniose evolui sem nenhum impacto aparente da infecção pelo HIV
· Condições em que portadores de HIV/aids devem ser investigados (LV):
· Febre associada à hepatomegalia, esplenomegalia ou citopenias em pacientes expostos à área de transmissão, em qualquer período.
· Área de transmissão – Qualquer município do país que tenha notificado pelo menos um caso de leishmaniose durante o período em que o paciente esteve exposto. 
Tratamento
O tratamento engloba terapêutica específica e medidas adicionais, como hidratação, antitérmicos, antibióticos, hemoterapia e suporte nutricional
· Antimonial pentavalente (N-metil glucamina como fármaco de primeira escolha) – Tem a vantagem de poder ser administrado no nível ambulatorial. 
· A anfotericina B – É a única opção no tratamento de gestantes e de pacientes que tenham contraindicações ou que manifestem toxicidade ou refratariedade relacionada ao uso dos antimoniais pentavalentes 
Exames laboratoriais e eletrocardiográficos deverão ser realizados durante o tratamento para acompanhar a evolução e identificarpossível toxicidade medicamentosa. 
· Nas situações em que o paciente apresente hipersensibilidade ou falha terapêutica ao antimonial pentavalente e não se enquadre em nenhum dos critérios de indicação para utilização da anfotericina B lisossomal poderá ser adotado como alternativa terapêutica o desoxicolato da anfotericina B. 
Prevenção – Leishmanioses 
· Evitar construir casas e acampamentos em áreas muito próximas à mata;
· Fazer dedetização, quando indicada pelas autoridades de saúde;
· Evitar banhos de rio localizados perto da mata;
· Utilizar repelentes na pele quando estiver em matas de áreas onde há a doença;
· Usar mosquiteiros para dormir;
· Usar telas protetoras em janelas e portas;
· Manter a casa e quintal livres de criadores de insetos. 
Aula 09.03 – Doença de chagas
· Antropozoonose estudada por Carlos Chagas (1909) ao longo de campanha Antimalárica ao norte de MG.
Objetivo
Abordar aspectos biológicos, fisiopatogênicos, clínicos, laboratoriais, tratamento e prevenção da Doença de Chagas. 
Quadro clínico hipotético
RN, natural e procedente de Montes Claros – MG, sexo feminino, cor branca, internada na Seção de Recém- Nascidos Externos do Instituto da Criança.
A mãe tinha 28 anos, era segundigesta e teve um aborto espontâneo há 3 anos. A criança nasceu de parto operatório e foi classificada como RN de termo pequeno para a idade gestacional. O exame físico inicial mostrou criança em mau estado geral, com palidez, fraqueza, apatia, alterações de ritmo cardíaco (miocardite difusa), icterícia, hepatomegalia, esplenomegalia e disquezia (dificuldade de defecar e deglutir). Exames laboratoriais mostraram anemia, alterações de enzimas hepáticas e hiperbilirrubinemia.
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi
Morfologia: Forma Amastigota (tecidual) ou tripomastigota (observada na circulação periférica na fase aguda da doença, ou na ampola retal do barbeiro.
Amastigota Tripomastigota.
 
· Epimastigota (fase intermediária) – reprodução do parasita no barbeiro.
Tipos de vetores
Triatoma infestans. Panstrongylus megistus. Triatoma sórdida
 
Reservatório Natural
Ser vivo que pode abrigar um agente etiológico, sem ficar doente.
· Gambás, tatus, tamanduás, macacos e morcegos.
Epidemiologia: Américas (Norte, Central e do Sul).
· 18 milhões de infectados na América Latina.
· Dentre esses, 5 milhões no Brasil.
· 300 mil só no Sudeste.
Transmissão
· Fezes liberadas pelo barbeiro durante a hematofagia. 
· Transfusão sanguínea.
· Congênita – Fetos prematuros, com parasitemia elevada e sintomatologia franca.
· Transplantes.
· Leite materno.
· Esperma, fluído vaginal, menstruação.
· Transmissão “acidental” – pasta de açaí in natura.
Ciclo biológico 
· Barbeiro ingere a forma tripomastigota presente na corrente sanguínea de um humano doente. 
· Forma intermediária (epimastigota – se divide no intestino do barbeiro). 
· Barbeiro infecta um humano saudável por meio da defecação no momento da hematofagia.
· Dentro das células fagocitárias, as formas tripomastigotas se transformam na forma amastigota.
· Formas amastigotas transformam – se em tripomastigota, que por fim, deixam as células e entram na corrente sanguínea.
Sinais clínicos da fase aguda - Aparecem no sítio primário de contaminação. 
· Sinal de romaña
Quando as fezes do barbeiro com o parasita contaminam a mucosa. 
· Chagoma de inoculação
Resultante da ruptura de células locais. 
Patogenia
Linhas gerais dos fenômenos patogênicos observados nos tecidos infectados
· Lesão celular – Rompimento das células com liberação de formas parasitárias na circulação.
· Reação inflamatória – Degeneração e necrose do tecido afetado.
· Formação de granuloma.
· Fibrose – Neoformação tecidual em substituição do tecido necrosado.
Fase aguda – Duração de até 8 semanas.
· Chagoma de inoculação (edema).
· Sinal de Romaña (edema bipalpebral unilateral).
Fase crônica – Média de 20 anos.
Forma mais comum na evolução da doença.
· Assintomático.
· Sorologia IgG (+). 
· Geralmente o diagnóstico é acidental, após exame laboratorial (IgG+) na tentativa de doar sangue.
· Ação do sistema imunológico diminuindo a parasitemia
· Migração de parte dos parasitas migrando para vísceras.
· Paciente sem evolução clínica por até 20 anos.
OBS: Há parasitismo tecidual, entretanto com lesões subclínicas.
Fase crônica ou Cardiopatia Crônica Chagásica (CCC)
· Comprometimento da função de bomba cardíaca, evolutiva para ICC (insuficiência cardíaca crônica), com palpitações, arritmias, vertigem, tonturas.
· Hepatoesplenomegalia, edemas, ascite e derrame pleural (estase sanguínea).
· Formação de trombos que embolizam para rins, pulmões e cérebro (diminuição da velocidade de circulação = estase sanguínea).
Detecção: uso de ECG, ecocardiograma e demais imagens.
Fase crônica digestiva – Acometimento do esôfago e cólon
· Perda de enervação parassimpática por ação destrutiva inflamatória.
· Dificuldade de peristaltismo – megacólon, megaesôfago.
Esofagopatia
· Disfagia (dificuldade de deglutir).
· Odinofagia (dor ao deglutir) e soluço.
· Pneumonia por regurgitação do alimento.
· Esofagite.
Detecção: Exames de imagem com contraste.
Colopatia
· Constipação severa (dias- meses), distenção e dores abdominais, meteorismo (gases). 
· Disquezia (dificuldade de expulsar massa fecal) e formação de fecaloma (fezes empedrificadas).
Fase nervosa crônica
Inflamação do espaço meníngeo – meningoencefalite. 
Diagnóstico laboratorial
FASE AGUDA: Elevada parasitemia
Método Parasitológico Direto – Tripomastigotas.
Gota espessa – Lâmina corada por Leishman ou Giemsa
· Material coletado por punção digital, seguida de esfregaço. 
Método Parasitológico Indireto – Tripomastigotas
· Hemocultura.
· Xenodiagnóstico.
Métodos imunológicos
· IgM – Detectáveis após 10 dias da infecção – Fase Aguda da Doença (até 8 semanas).
· IgG – Detectáveis após 4 semanas da infecção – Metade da fase aguda, Fase Indeterminada/ Crônica.
· Na doença congênita 
· RN apresente IgG materno até 5 meses de vida. Portanto, é indicado Xenodiagnóstico e/ou Hemocultura.
· IgM + após primeiros meses de vida da criança (relatos em 1 mês).
FASE CRÔNICA – Baixa parasitemia: IgG (+)/ IgM (-)
· IF – IgG (+) > 1:80.
· ELISA – IgG (+) > 1:1,2.
· Aglutinação (+) > 1:32.
· Fixação do Complemento – Reação de Machado Guerreiro.
· Biópsia – Esôfago, cólon e reto corados por H/E (pesquisa de amastigotas).
Tratamento (cura não descrita na literatura)
· Uso conjunto de Nifurtimox e Benznidazol (ativos contra formas sanguíneas e tissulares do agente etiológico).
Nifurtimox 
Adultos – 10mg/Kg – VO – 2x ao dia – 30-60 dias.
Crianças – 15mg/ Kg – VO – 2x ao dia – 30-60 dias.
Benznidazol
Adultos – 5mg/Kg – VO – 2 x ao dia.
Crianças – 10 mg/Kg – VO – 2x ao dia. 
· Além de
· Corticoides (diminuir a reação inflamatória nos tecidos durante – miocardite).
· Marcapasso e/ou Amiodarona (controle de arritmias).
· Aspirina (fenômenos tromboembolísticos).
· Dinitrato de isossorbitol ou nifedipina (para relaxar o esfíncter esofágico).
· Demais tratamentos para fenômenos digestivos são cirúrgicos. 
Profilaxia
· Substituição de casas de pau-a-pique, cafuas (onde vivem barbeiros).
· Controle de transfusão (IgG).
· Xenodiagnóstico em RN de mãe chagásica para tratamento imediato.
· Luta direta contra triatomíneos.
· Evitar reservatórios naturais (Gambá, tatu, tamanduá, macacos e morcegos).
Aula 16.03 – Amebíase
Definição
É uma doença infecciosa que atinge o trato gastrointestinal humano, causada pelo patógeno Entamoeba histolytica. 
· Importante problema de saúde pública = segunda ou terceira causa de mortes por parasitoses.
Classificação
A classificação das amebas que vivem no intestino humano é a seguinte:
· Reino: Protozoa;
· Filo: Sarcomastigophora;
· Superclasse: Sardocina;
· Classe: Lobosea;
· Ordem: Amoebida;
· Família: Entamoebidae;
· Gêneros: Entamoeba; Iodamoeba; Endolimax. . 
GÊNERO Entamoeba 
As espécies foram reunidas em grupos de acordo com o número de núcleos do cisto maduro (ou pelo desconhecimento dessa forma):
·8 núcleos: Entamoeba coli
· 4 núcleos: Entamoeba histolytica e Entamoeba dispar 
· 1 núcleo: Entamoeba polecki 
· Cistos não conhecidos ou não possuem cistos: Entamoeba gingivalis 
Complexo: E. histolytica/ E. dispar 
· Aproximadamente durante um século, E.. histolytica foi considerada como uma única espécie.
· Até que estudos baseados em:
· Evidências bioquímicas – Diferenças no perfil isoenzimático;
· Métodos imunológicos – Através de anticorpos monoclonais (proteínas da superfície da ameba);
· Técnicas genéticas – Através de diferenças no DNA genômico ou ribossomal dessas amebas;
· Diferenças nas formas clínicas da doença. Conclui – se a existência de duas espécies do gênero Entamoeba que formam um complexo. 
Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903)
· Apresenta diversos graus de virulência, invasiva;
· Apresenta diversas formas clínicas.
Entamoeba dispar (Brumpt, 1925)
· Pode causar erosões na mucosa intestinal, sem invasão;
· Maior parte dos casos assintomáticos e colite não disentérica. 
· O complexo E. histolytica/ E. dispar foi acatada pela OMS em 1997, numa reunião, no México, para tratar do assunto. 
Epidemiologia
Cosmopolita – Varia de acordo com a região, de 5 a 50% das pessoas infectadas.
· 500 milhões de infectados, 10% com formas invasivas. Óbito anual de 100.000 pessoas
· Regiões tropicais/ subtropicais;
· Condições precárias de higiene;
· Estado nutricional deficiente.
Américas – México, América central, Peru, Colômbia, Equador.
Brasil – Até 30% das parasitoses intestinais (AM, PA, BA, PB, RS). 
Transmissão
Fecal- oral – Pela ingestão de alimentos ou água contaminados por fezes contendo cistos amebianos maduros. 
Transmissão sexual (contato oral-anal) – Mais raramente.
· Este parasita pode atuar como comensal ou provocar invasão de tecidos, originando as formas intestinal ou extra-intestinal da doença. 
Morfologia do parasita
Cisto
· É a forma infectante;
· Esférico ou oval;
· Contorno definido (membrana cística), 8 – 20 micrometros;
· 1 a 4 núcleos;
· Corpos cromatóides em formato de charuto (extremidades arredondadas). 
· É resistente a condições ambientais hostis, incluindo o cloro utilizado para a purificação da água, acidez gástrica, enzimas digestivas;
· Podem ser mortos por aquecimento a 55°C.
· Forma infectante;
· Não se locomove;
· Não alimenta;
· Resistente. 
 
Trofozoíto
· Forma irregular, 20 – 40 micrometros;
· Uninucleado e móvel (se locomovem pela emissão de pseudópodes);
· Núcleo vesiculado – com cromatina organizada lembrando “roda de carroça”;
· Ectoplasma hialino e endoplasma rico em inclusões.
· Colonizam o lúmen do intestino grosso;
· Podem invadir o revestimento mucoso e acometer fígado, pulmão, pele e até cérebro. 
· Forma vegetativa;
· Ativa;
· Alimentação;
· Reprodução;
· Movimentação.
Reprodução
Assexuada:
Divisão binária ou cissiparidade
Locomoção
Pseudópodos.
Fisiologia da Entamoeba histolytica
· As amebas ingerem alimentos quer por fagocitose, quer por pinocitose.
· Acumulam grandes reservas de polissacarídeos dos quais ao menos uma parte é glicogênio. 
· Microaerófila. – Ela deriva sua energia da transformação da glicose em ácido pirúvico. 
· Necessidade de ferro em quantidade acima da média normal – A avidez que os trofozoítas demonstram pelas hemácias talvez esteja relacionada com isso e se reflete na patogenicidade.
 
Ciclo de vida – monoxênico
Ciclo não invasivo – Não patogênico
· Ingestão de cistos;
· Trofozoítos liberados no final do íleo;
· Colonização do Intestino grosso;
· Multiplicação dos trofozoítos na superfície da mucosa do Intestino grosso;
· Formação e eliminação dos cistos.
· Assintomático. 
Ciclo invasivo – Patogênico 
· Ingestão de cistos;
· Trofozoítos liberados no final do íleo;
· Colonização do Intestino grosso;
· Multiplicação dos trofozoítos e invasão da mucosa e submucosa do Intestino grosso;
· Úlceras em botão de camisa;
· Localizações extra intestinais (fígado, coração, pulmão e cérebro);
· Disenteria amebiana aguda;
· Não há formação de cistos. 
· Doença.
 
Colite amebiana – Indução da inflamação e lesões teciduais 
Manifestações clínicas
1. Assintomático
Entamoeba dispar – Não invasiva;
Entamoeba histolytica – 90% das infecções.
· Autolimitada;
· Recorrente;
· Presença de cistos nas fezes;
· Disseminadores da infecção.
2. Sintomático
· Manifestações intestinais
· Agudas
Disenteria amebiana aguda ou colite disentérica;
Colite fulminante.
· Crônicas
Colite não disentérica;
Ameboma.
· Manifestações extra intestinais
Abscesso hepático
Pulmão – coração – cérebro – pele. 
Quadro clínico
A infecção por Entamoeba histolytica é assintomática em 90% dos pacientes, mas exibe potencial de se tornar invasiva devendo, portanto, ser tratada.
O quadro clínico pode variar de eliminação assintomática dos cistos a colite ou disenteria amebianas, ameboma e doenças extra intestinais.
· A doença grave é mais comum entre crianças pequenas, gestantes, desnutridos e pessoas em uso de corticosteróides = Colite fulminante. 
· A forma intestinal da infecção pode manifestar-se de maneira clássica, com períodos de diarreia com muco e, às vezes, raias de sangue nas fezes e períodos de acalmia (funcionamento intestinal normal ou mesmo um grau leve de constipação); febre raramente.
· A disenteria amebiana aguda apresenta acometimento do estado geral, cólica, tenesmo, náuseas e vômitos, febre e calafrios eventualmente, distensão abdominal e, às vezes, desidratação = frequência alta de evacuações (10 ou mais vezes ao dia) e fezes disentéricas, isto é, mucopiossanguinolentas.
Complicações da amebíase aguda
· Hemorragia;
· Peritonite;
· Apendicite;
· Perfurações;
· Associações bacterianas. 
Manifestações intestinais crônicas
1. Colite não disentérica
· Manifestações clínica mais frequente;
· Quadros diarréicos de curta duração intercalados com períodos de fezes normais ou de constipação intestinal sem sintomas;
· Inflamação dos cólons sem invasão de tecidos e situações invasivas com ulcerações leves superficiais;
· Dor leve.
2. Ameboma 
· Massa tumoral na mucosa intestinal;
· Tecido granulomatoso, crescimento contínuo;
· Reação de hipersensibilidade do hospedeiro;
· Diferenciar de tumores benignos, esquistossomose e etc;
· Poucas amebas dificultam diagnóstico em biópsias. 
Amebíase extra intestinal
Disseminação hematogênica (veias do sistema porta). Trofozoítos resistentes à lise mediada por complemento. Fígado, pulmão, coração, cérebro. 
As formas extra-intestinais são raras no Brasil. 
· A doença extra-intestinal em geral acomete apenas o fígado (abscesso hepático).
 No entanto, outras manifestações raras incluem abscessos amebianos cerebrais, doença pleuropulmonar e lesões ulcerativas na pele e trato geniturinário.
Período de incubação 
Varia de sete dias até quatro meses e é bastante difícil de ser determinado. = Situa-se comumente entre 2 a 4 semanas. 
Diagnóstico laboratorial
Amostras
Diagnóstico histopatológico em:
Peças cirúrgicas e/ou biopsias.
Pesquisa do agente em:
Aspirados de abscessos/ coleções;
Raspados de lesões de pele. 
Fezes
Exame parasitológico das fezes (EPF)
· Tem como objetivo identificar trofozoítos ou cistos.
Fase aguda (eliminação de trofozoítos)
Método direto – Fezes coradas pela técnica de lugol e hematoxilina férrica.
Fase crônica (eliminação de cistos)
Método de Faust
Método de sedimentação espontânea (Hoffmann).
· Fezes líquidas – Schaudinn, SAF e exame direto ou em 30 minutos.
· Fezes formadas – Formol a 10%, MIF, SAF e técnicas de concentração (Faust, Rictchie e hematoxilina férrica). 
Pesquisa de antígenos nas fezes
· Coproantígeno ou ELISA de captura.
PCR nas fezes
· DNA de cistos/ trofozoítos. 
Tratamento
METRONIDAZOL
· Formas intestinais: 500 mg 3x ao dia por 10 dias
· Crianças: 35 mg/kg por dia, dividido em 3 tomadas
· Formas graves intestinais ou extraintestinal: 750 mg 3x ao dia por 10 dias
· Crianças: 50 mg/kg por dia, dividido em 3 tomadas
· Nas formas graves, pode ser utilizado a via IV: 500 mg a cada 8 horas.
TINIDAZOL
· 2 g (dose única) para adultos.· Crianças: 50 mg/kg por dia, durante 2 dias.
SECNIDAZOL 
· 2 g/dia (dose única
· Cç 30 mg/kg por dia.
ETOFAMINA
· 200 mg 3x ao dia por 5 dias
· TECLOZAM
· 100 mg 3x ao dia por 5 dias
· OUTROS:
· Iodoquinol 
· Furoato de Diloxanida 
· Paromomicina.
· Se necessário
Intervenção cirúrgica;
Associação com outros antimicrobianos – Para bactérias. 
Prevenção
· Melhoria de condições sanitárias;
· Destino adequado das fezes;
· Higiene dos alimentos e das mãos;
· Consumo de água fervida ou filtrada;
· Tratamento dos portadores.