PROTOZOÁRIOS - PARASITOLOGIA

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GIOVANNA BOTTEZINI PARASITOLOGIA TURMA LI 2021.1 
 
Introdução 
 Giardia spp.: protozoário causador da 
giardiose 
 
 280 milhões de casos por ano 
 500 mil casos novos a cada ano 
 Junto com Cryptosporidium spp., um dos mais 
importantes protozoários da veiculação 
hídrica → surtos causados pela contaminação 
por água da torneira 
 Acomete principalmente crianças 
 Giardia duodenalis: infecta humanos e outros 
primatas (Grupo genético A) 
 Giardia enterica: infecta humanos e outro 
primatas (Grupo genético B) 
Thompson e Monis propõe elevação das 
assembleias a novas espécies 
Epidemiologia 
 Resistem a cloração → cloro na água não 
inativa os cistos de giárdia 
 Grande produção de cistos (109 por dia) → 
podem ser eliminados nas fezes 
› Falta de higiene após as fezes pode manter 
cistos nas mãos e, se levadas a boca, 
podem contaminar o ambiente ou 
alimentos → 10 a 25 cistos suficiente para 
infecção 
 Boa filtração da água ajuda na prevenção 
 
 Contato interpessoal: creches, asilos, 
enfermarias, orfanatos 
› Brasil: prevalência em creches (4% a 31%) 
 Agente etiológico: “diarreia dos turistas” 
 Águas superficiais (nível mundial): 26-43% 
contaminadas com cistos (0,3 a 100 cistos/L) 
 Ostras e outros animais marinhos filtram água 
e podem bioacumular giárdia e infectar seres 
humanos se consumidas cruas 
› São deixadas 24h filtrando água limpa 
(muitas vezes não é suficiente) 
 Qualidade da água de irrigação: influencia 
presença de cistos na produção agrícola 
Morfologia 
 7-12 micrometros (fezes formadas) 
 Possuem uma membrana dupla: 
› Externa: camada filamentosa (ptn 102 kda) 
› Interna: n-acetilgalactosamina 
 Possui 4 núcleos 
 Apresenta exonera 
 Corpo em crescente 
Flagelos reabsorvidos dos trofozoítos secreta 
dupla membrana cística 
 
AXONEMA 
NÚCLEO 
FRAGMENTOS 
DE DISCOS 
PAREDE EXTERNA 
GIOVANNA BOTTEZINI PARASITOLOGIA TURMA LI 2021.1 
 12-15 micrometros (fezes diarreicas) 
Trofozoítos sofrem divisões binarias e se 
transformam em cistos → corpo produz 
resposta imune 7 a 8 dias → 10 dias depois 
aparecem cistos nas fezes 
 Possui 2 núcleos 
 Possui 8 flagelos, axonema e corpo mediano 
 Disco ventral: serve para se fixar na mucosa 
intestinal → aumenta a área de absorção da 
célula 
 
Axonema: região de onde emergem 
microtúbulos que formam os flagelos 
 Células com muitos vacúolos periféricos 
› Muitos são lisossomos e podem fagocitar 
alguns tipos de células 
 Muito depósito de glicogênio 
› Precisa de muita energia armazenada pois 
precisa ficar dois meses no ambiente 
viável para virar cisto 
 Disco ventral possui cristas 
 
Ciclo biológico 
 Transmissão via oral-fecal: infecção apenas 
pela ingestão de cistos por água ou alimentos 
contaminados 
 Alguns cistos podem demorar até 7 dias para 
se tornar infectantes (cistos saem com dois 
núcleos e precisam se dividir) 
 
 Assintomáticos: sai apenas cistos nas fezes 
 Sintomáticos: sai trofozoítos nas fezes e morre 
 Encistamento não ocorre todos os dias → há 
períodos que as pessoas não liberam cistos 
nas fezes 
Giardose 
 Barreiras naturais: muco, peristaltismo, 
proteases da mucosa intestinal, sais biliares, 
microbiota intestinal, células de Paneth 
› Se proliferam intensamente os trofozoítos 
que passarem por essas barreiras 
 Resposta imune inata: mastócitos, fagócitos, 
defensinas, processo inflamatório 
› Período de incubação: aproximadamente 7 
dias para o parasita se proliferar 
intensamente para produzir sintomas 
NÚCLEO 
DISCO VENTRAL 
CORPOS PARABASAIS 
CORPOS BASAIS 
AXONEMA 
FLAGELO 
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 Resposta imune adaptativa: anticorpos IgA, 
resposta celular T 
 
 Mecanismo multifatorial: 
› Local de adesão → giárdia libera proteínas 
giardinas que inibem enzimas importantes 
para o funcionamento das zônulas de 
oclusão das células do intestino 
› Células ficam mais frouxas → permite a 
entrada de substâncias tóxicas no intestino 
› Epitélio fica mais jovem e com 
microvilosidades menores → dificulta a 
absorção de eletrólitos e nutrientes 
principalmente vitaminas lipossolúveis 
 
 Assintomáticos: 50 a 75% dos infectados 
 Sintomáticos: 
› diarreia aguda ou persistente 
› dor epigástrica 
› perda de peso: devido à má absorção 
intestinal 
› esteatorreia: devido ao desequilíbrio 
intestinal 
› intolerância temporária à lactose: altera a 
secreção de enzimas do intestino 
› síndrome do intestino irritável 
› retardo do crescimento físico e cognitivo 
(crianças) 
 Sintomas extra intestinais secundários: 
› alterações dermatológicas: urticaria, 
dermatite atópica 
› problemas oculares: perda de acuidade 
visual pela diminuição da absorção de 
nutrientes importantes para a visão) 
› uretrite: relacionada a produtos tóxicos 
absorvidos pelo intestino devido a 
diminuição da barreira da mucosa 
intestinal 
Contribui para sintomas: idade (crianças e 
idosos), imunodeficiências, desvioses 
(alterações na microbiota intestina), uso de 
imunossupressores 
 
 No mínimo 3 amostras devem ser examinadas 
antes de um resultado negativo → a excreção 
de cistos nas fezes não ocorre todos os dias 
 Exame parasitológico de fezes: pesquisa de 
trofozoítos em fezes liquefeitas (exame direto 
a fresco – não precisa diluir as fezes) 
 Pesquisa de cistos em fezes formadas: 
› Método faust ou centrifugação em sulfato 
de zinco 
› Centrifugo-concentração em formalina – 
éter 
 
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 ELISA: resultados falso positivos; 95% 
sensibilidade (mesmo que a pessoa não esteja 
eliminando cistos nesse período) 
 Reação de imunofluorescência direta: 99,2% 
sensibilidade 
 PCR/RFLP: dados epidemiológicos; fontes de 
infecção 
 Nitazoxanida: uso por 3 dias (menos eficaz que 
nitromidazol - eficácia de 70%) 
 Medicamentos derivados do 5-nitromidazol 
› Metronidazol e tinidazol (5 dias) 
› Secnidazol (dose única) 
› Albendazol (5 dias) 
MECANISMO DE AÇÃO 
› A molécula de metronidazol entra inativa 
dentro no mitossoma (mitocôndria do 
parasita) → elétrons gerados pela enzima PFO 
são transportados pela ferrodoxina para a 
droga → mitocôndrias sem energia → parasita 
morre 
› Metronidazol é reduzido e ocorre a formação 
de um nitro ânion que é um radical libre 
› Interfere na síntese e degradação do DNA 
 Riscos: 
› Interação com álcool e automedicação 
› Metronidazol – carcinogênico em 
camundongos que receberam tratamentos 
repetidos 
› Criança com sintomatologia 
Prevenção e controle 
 Saneamento ambiental 
 Tratamento adequado da água 
 Coleta e tratamento adequado do esgoto 
 Coleta de lixo 
 Proteção dos rios – manutenção da mata ciliar 
para evitar a contaminação por fezes de 
animais 
 Educação sanitária e higiene pessoal 
 Combate a artrópodes 
 Controle sanitário na produção de frutas, 
hortaliças e moluscos 
 Treinamento dos manipuladores de alimentos 
 Higiene: creches, asilos, escolas, piscinas 
 Tratamento e controle de animais infectados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Características 
 Trichomonas vaginalis: doenças sexualmente 
transmissíveis 
 Trichomonas tenax: associado ao tártaro bucal 
 Pentatrichomonas hominis: acomete humanos 
 Célula polimorfa: alterna entre formato 
piriforme e ameboide 
 Não há estágio de cisto → transmissão direta 
entre contato pessoal (antroponose) 
› Diferente da giardose que é uma zoonose 
 Células apresentam 4 flagelos anteriores 
originados no complexo citossomal 
 O 5º flagelo forma a membrana ondulante 
 Axonema de conecta a pelta 
 Pelta: função estrutural – pequena estrutura 
em forma crescente 
 Axonema: origem dos flagelos 
 Não possuem mitocôndrias – possuem 
hidrogenossomos para a produção de energia 
 
 
 
 
 Organismo anaeróbico: anaerobiose 
facultativa – hidrogenossomos portadores da 
PFOR, enzima capaz de transformar o privado 
em acetatoe de liberar ATP e hidrogênio 
molecular 
 Pode sobreviver algum tempo em 
microaerofilia (ex: lugares úmidos, piscinas) 
 Cresce bem na ausência de O2 e Ph entre 5 e 
7,5 
Epidemiologia 
 Donne (1836): descrição da vaginite em 
mulheres 
 Dock (1896): descrição da uretrite em homens 
 Frequência da tricomoníase: 7,4 milhões de 
casos novos/ano 
 180 milhões de mulheres no mundo 
infectadas 
 Clínicas de IST: prevalência de até 88% 
 Sexo masculino: 10%-50% assintomáticos 
Ciclo biológico 
 Hábitat: trato gênito-urinário do homem e da 
mulher 
 Mecanismos de transmissão: como a 
Trichomonas não tem estágio de cisto, a 
transmissão é por contato interpessoal 
(sexual) 
› 99% - transmite trofozoítos 
 As mulheres mais suscetíveis a ter a doença → 
condições da vagina que favorecem a 
proliferação do parasita 
 Os homens são considerados reservatórios → 
são assintomáticos e transmite para as 
mulheres 
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Reservatório – indivíduo que se infecta e não 
manifesta os sintomas, mas transmite para 
outros indivíduos 
 Fômites (raro) – objetos inanimados que 
transmitem o parasita (ex: toalha úmida, 
instrumentos ginecológicos contaminados) 
 
Tricomoníase 
 Barreira inicial: mucosa vaginal 
› Inicialmente se liga à mucina (Trichomonas 
consegue se adaptar muito bem a essa 
proteína) → corpo produz mais células 
mucosas para tentar eliminar o parasita 
 Adesão ao epitélio vaginal: muito ferro 
disponível no trato vaginal 
› Ferro é essencial para a citoaderência → 
mais proteínas de adesão → Trichomonas 
se adere mais ao epitélio vaginal 
› Induz a transcrição do gene ap65-1 que 
codifica proteínas de adesão 
 Possui receptor de superfície que se liga a 
laminina 
 Liberam hidrolases semelhantes a tripsina e 
consegue degradar componentes da matriz 
extracelular (laminina e vitronectnina) 
› Membranas das células quase se fundem e 
se fixam muito bem 
 Liberam enzimas inibidoras de proteases de 
leucócitos: facilita a infecção pelo HIV 
 
 Faz fagocitose de células do epitélio 
 Induz apoptose de neutrófilos e macrófagos – 
imunossupressão 
 Endocitose e destruição de imunoglobulinas 
 Mimetismo molecular da superfície da célula: 
› Expressa proteínas semelhantes à do 
hospedeiro → depois de algumas semanas 
não é mais reconhecido pelo sistema imune 
 Secreção prostática contém alta concentração 
de zinco → na presença de zinco o parasita 
expressa outras proteínas para metabolizar o 
zinco e menos proteínas de adesão 
› Homens que tem prostatite crônica tem 
menor secreção de zinco – parasita se 
comporta de outra maneira 
› Células da próstata e cervicais → mantém 
a forma piriforme e alguns emitem 
pseudópodes (alfa actina distribuída em 
todo o citoplasma) 
 
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 Mulheres no período anterior da menstruação 
não tem sintomas 
› Após a menstruação piora muito os 
sintomas → maior adesão na mucosa pela 
maior disponibilidade de ferro no epitélio 
› Se adere mais para não ser eliminado com 
o ciclo menstrual 
› Células do epitélio vaginal: parasito com 
aspecto ameboide → expressa alfa actina 
na periferia da célula 
› Facilmente consegue projetar pseudópodes 
 Sexo feminino: se entrar em contato com HIV 
fica mais suscetível a microulcerações e 
grande aporte leucócitos CD4 
› Mulheres podem ficar muito tempo 
infectadas 
 Sexo masculino: se possuir tricomoníase 
sintomática e for portador de HIV, a 
concentração de RNA do HIV no sêmen é 6 
vezes 
› Grande infiltração de linfócitos infectados 
pelo HIV na região genital 
› Pode contribuir para a infertilidade em 
homens 
 Gestante: 30% de probabilidade de ter bebê 
baixo peso ou nascer antes do tempo (pré-
termo) 
› Possibilidade de infecção → maior 
biodisponibilidade de citocinas → 
aumentam as contrações uterinas → 
nascimento prematuro 
 
 Período de incubação: 4 – 28 dias 
 Mulheres: 
› Doença inflamatória vulvovaginal 
› Corrimento vaginal amarelo-esverdeado, 
com bolhas, odor acentuado (presença de 
devido à presença de putrecina → mais 
volátil no pH baixo), dispareunia, disúria, 
coceira, dores no baixo ventre 
 
› Lesão eritematosa macular com petéquias 
hemorrágicas (strawberry cérvix) 
› Ph tende a ficar mais básico devido a 
produção de aminas pelo parasito 
› Pneumonia, bronquite lesões orais em 
indivíduos imunocomprometidos – pode 
inalar trofozoítos liberados na urina 
 Homens: 
› Normalmente são assintomáticos 
› Epididimite, prostatite, balanopostite, 
uretrite, infertilidade 
 Determinar Ph vaginal: mais básico indica 
presença de Trichomonas 
 Teste de aminas: KOH na putrecina – odor 
fétido 
 Exame direto a fresco ou preparações coradas 
(giemsa): aparece o Trichomonas na amostra 
› Diminuição de bacilos doderlein 
(lactobacilos diminuem porque o Ph 
aumenta e torna o meio inóspito para as 
bactérias da microbiota normal na 
presença do T. vaginalis) 
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 Coleta da amostra: 
› Swab de algodão não absorvente, não 
realizar higienização vaginal nas 18h - 24h 
antes do exame 
› Solução salina isotônica glicosada 
 Teste imunocromatográfico – teste de 
aglutinação indireto 
› Pesquisa de antígenos com anticorpos 
 
 Grande número de parceiros sexuais 
 Não usar preservativos 
 Metronidazol: metabolizado nos 
hidrogenossomos do Trichomonas 
› É reduzido na cadeia transportadora de 
elétrons e forma um radical livre que 
causa danos no DNA do parasita 
› 2mg dose única ou 500mg/7 dias 2x ao dia 
› Parasito possui 2-5% de resistência ao 
metronidazol 
 Tinidazol, Secnidazol, Ordinazol, Nimorazol, 
Carnidazol 
 Banhar-se imediatamente após nadar em 
piscinas públicas 
› Água mal tratada sem cloro pode abrigar 
tricomonas 
 Tratamento do parceiro sexual 
 Uso de preservativos sexuais 
 
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Introdução 
 Forma de cisto e trofozoíto 
 Amebíase: parasitismo por Entamoeba 
histolytica e dispar 
› Morfologicamente idênticas, mas com 
comportamentos diferentes 
› Histolytica é patogênica e dispar não 
› Díspar é 10x mais comum 
 Doença cosmopolitana: acontece mais em 
grandes cidades 
 Brasil: formas mais graves na região norte → 
relacionada a cepas mais resistentes e 
suscetibilidade da população pela 
precariedade 
 400 milhões de casos por ano antes da 
distinção entre as duas espécies 
 Após a distinção: 40-59 milhões de casos de 
colite amebiana/ano 
 2ª causa de morte mais comum por 
protozoários (depois da malária) 
 Surto no México em 1994: aproximadamente 
de 1 milhão de casos (1216 mortes) 
Características 
 Não possui flagelos 
 Protozoário ameboide 
 Formas: 
› Trofozoítos: quanto maior, mais células 
fagocitadas ficam no seu interior → 1 
núcleo 
› Se encista formando pré-cistos → 2 
núcleos 
 
› Formam cistos maduros que sobrevivem 
por 20 dias no ambiente → 4 núcleos 
 Núcleo grande com a presença de um 
nucléolo central e puntiforme 
 
Ciclo biológico 
 
 Infecção só ocorre por meio da ingestão de 
cistos 
 Cistos de estabelecem no intestino grosso 
 Podem permanecer proliferando na luz 
intestinal 
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 Podem atingir a circulação sanguínea e 
infectar o fígado, pulmões e cérebro 
Amebíase 
 Parasito pode invadir e causar ulcerações da 
mucosa – leva a diarreia com sangue 
› Precisa produzir lesões na mucosa para 
obter ferro e proteínas 
 Reconhecimento de moléculas de galactose 
(possui lectinas na superfície) presentes nas 
células alvo 
 Após reconhecimento, produz proteínas e as 
insere na membrana plasmática formando 
espécies de canais iônicos (amebaporos) 
célula morre por desequilíbrio osmótico 
 
 Célula fagocitada pelo parasito e inicia a 
fixação na mucosa 
 Também liberam enzimas proteinases que 
degradam proteínas da matriz extracelular → 
facilita a penetração 
 Lesãoem garrafa: 
 
 Adesão as células alvo 
 Formação dos amebaporos 
 Invasão do tecido degradando a matriz 
 Do hospedeiro: idade, resposta imune, estado 
nutricional, dieta, alcoolismo 
 Disenteria amebiana ou diarreia sanguinolenta 
→ 3-5 evacuações por dia 
 Colite fulminante: 30 evacuações por dia 
› Cólica, inapetência, flatulência, tenesmo 
 Apendicite amebiana 
 Ameboma do colón: lesão pseudotumoral → 
ameba prolifera no intestino grosso → 
formação de uma massa pseudotumoral → 
causa dificuldade de evacuação 
 Extraintestinal: 
› Hepática: necrose amebiana no fígado; 
chegam pela circulação sanguínea e 
carregam bactérias da microbiota intestinal 
→ infecção bacteriana 
› Pulmonar: focos necróticos – contaminação 
por continuidade 
› Cerebral 
› Pele perianal (rara) 
 Exame de fezes direto – trofozoíto 
hematófagos (vivos ou corados por 
hematoxilina férrica) 
 Pesquisa de cistos em fezes formadas 
 Resultado rem que ser dado como e 
entamoeba histolytica/dispar (não podem ser 
diferenciadas) 
 Análise de 18s RNA diferencial para espécies 
do intestino 
 Transmissão oral fecal: de pessoa a pessoa 
 Cistos veiculados por água, alimentos e seus 
manipuladores - se atentar aos locais de 
alimentação 
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Introdução 
 Primeiros casos humanos: advento da 
pandemia do HIV/AIDS (década de 80) → 
visualização possibilitada pela microscopia 
eletrônica 
› 21 casos de criptosporidiose em pacientes 
com AIDS (até então era considerada uma 
doença de animais) 
› Imunodepressão severa permitiu a 
identificação das doenças oportunistas 
 Anos seguintes: infecção não era mais restrita 
aos imunodeficientes 
› Primeiro surto documentado de veiculação 
hídrica (2006 casos estimados nos EUA) 
› A comunidade utilizava água de poço 
clorada (o cloro não inativa cistos de 
Cryptosporidium) 
 Definição do curso clínico da criptosporidiose: 
autolimitada ou infecção crônica; longa 
duração 
 Criptosporidiose: doença cosmopolita em mais 
de 90 países e 6 continentes 
 Considerado um parasita oportunista → 
parasita que vive “escondido” 
 Grupos de risco: 
› Crianças saudáveis (0-5 anos): prevalência 
em creches é alta 
› Idosos, diabéticos, desnutridos, pacientes 
hospitalizados ou em hemodiálise 
› Gama variada de indivíduos 
imunocomprometidos: pacientes com AIDS, 
transplantados, com leucemia, em 
tratamento quimioterápico 
 
 
 
Morfologia 
 Filo apicomplexa: possuem um complexo 
apical 
› Reconhecimento da célula do intestino do 
hospedeiro 
 
 
Ciclo biológico 
 Transmissão: 
› Rota fecal-oral 
› Antropozoonótico: de humano para 
humano 
› Zoonótico: de animal (principalmente 
bovinos) para humano 
 Transmissão secundária: 
› Sexual: contato anal oral 
 
 Ingestão de zoocistos por meios contaminados 
 Zoocistos passam pelo estômago 
› Membrana das células do parasita é 
digerida 
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› Parasitas são liberados no intestino delgado 
(faz ciclo biológico dentro de vacúolos 
parasitólogos presentes nas 
microvilosidades) 
 Cada zoocisto reconhece as células do 
hospedeiro pelo complexo apical 
› Possui proteínas que estimulam a 
proliferação da membrana celular do 
hospedeiro e a MP engloba o hospedeiro 
 Parasita fica entre o citoplasma e a MP 
(vacúolo parasitóporo) 
› Faz o ciclo dentro do vacúolo 
 Vacúolo se rompe e libera os trofozoítos que 
se multiplicam e infectam outras células (ciclo 
assexuado) 
 Liberação de oocistos nas fezes do hospedeiro 
 Ciclo assexuado se repete e causa alteração no 
epitélio intestinal do hospedeiro 
 Merontes do tipo II iniciam o ciclo sexuado – 
alguns formam gametas femininos (ou 
macrogametas) e masculinos (formam os 
microgamontes que formam microgametas) 
› Macro e microgamontes são fecundados e 
formam zigoto → se desenvolve em um 
oocisto de parede fina 
 Zoocistos de parede espessa são muito 
resistentes e saem nas fezes e contaminam o 
ambiente 
 Zoocistos de parede fina podem se romper no 
próprio intestino – ciclo de alta infecção 
interna 
 
 
Criptosporidiose 
 Vacúolos parasitóporo causam atrofia das 
vilosidades, hiperplasia e achatamento das 
criptas das células intestinais 
› Má absorção intestinal 
 Induz apoptose do enterócito - altera as 
proteínas das junções epiteliais 
› Ficam mais frouxas → penetração de 
substâncias tóxicas → inflamação da lâmina 
própria → diarreia secretória 
 Produção de neuropeptídeo P gastrointestinal 
e citocinas inflamatórias 
› Causa sintomas extraintestinais 
(dermatites, dores articulares etc.) 
 
 Período de incubação: 2-10 dias 
 Diarreia aguda de curta duração (5-10) dias 
em adultos ou crianças com resposta imune 
normal (9 dias) 
 Infecção autolimitada → consegue eliminar 
sem tratamento específico 
 Imunossupressão: diarreia aquosa e profusa 
de duração maior, podendo evoluir para a 
diarreia fulminante (17L-20L por dia) 
 Localização extra intestinal: fígado, vesícula 
biliar, pâncreas e arvore respiratória 
Alerta: paciente com criptosporidiose pode 
acarretar problemas em enfermarias 
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 O parasita não aparece no exame tradicional 
de fezes 
 Exame parasitológico de fezes com pesquisa 
de oocistos: 
› Esfregaço de escarro colorado pelo método 
de Ziehl-Neelsen 
› Oocistos são álcool-ácido resistentes → 
fucsina penetra nos zoocistos e os deixa 
com uma cor rosada-arroxeada (técnica 
mais utilizada) 
 
 Método imunoenzimático – ELISA: 
› Para pesquisa de antígenos em fezes 
› Pode dar reação cruzada com outros 
protozoários 
 Reação de cadeia da polimerase – PCR: 
› Identificação de espécies 
› 38 espécies válidas – 17 espécies são 
infecciosas para humanos 
› C. parvum e C. hominis são as espécies 
mais comuns de contaminação humana 
 Tratamento sintomático: (diarreia e 
desidratação severa) 
› Eliminar a infecção 
› Individuo imunocompetentes: 
autolimitada 
› Nitazoxanida – 500mg duas vezes ao dia de 
3 a 14 dias 
 Saneamento de esgoto para evitar a 
contaminação de corpos hídricos por fezes 
 Manter mata ciliar ao redor dos rios 
 Plantações: boa higiene de hortaliças e 
verduras (remoção mecânica em água 
corrente) 
 Vetores mecânicos: podem contaminar 
alimentos 
 Higiene das mãos: evitar transmissão dos 
oocistos 
 Tratamento dos pacientes 
 
 
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Introdução 
 Protozoário do Filo apicomplexa: complexo 
apical presente em vários estágios 
morfológico do protozoário 
 Protozoário causador da toxoplasmose 
 Infecção por toxoplasma gondii → muito 
comum 
› Grande maioria casos assintomáticos 
› Parasita cosmopolita 
› Pesquisa de anticorpos: positivo em mais 
da metade da população adulta (ex: 71% 
dos doadores de sangue em São Paulo 
testaram positivo) 
 Toxoplasmose – doença é mais rara: pode 
assumir 3 formas básicas: 
› Toxoplasmose adquirida (pós-natal): 
variedade de formas – desde 
assintomáticos até mais severos 
› Toxoplasmose congênita: mãe passa os 
parasitos através da barreira placentária → 
toda gestante tem que fazer teste de 
toxoplasmose todos os trimestres de 
gravidez (se der IgM tem que fazer 
tratamento) 
› Toxoplasmose no individuo 
imunodeprimido: atinge 40% dos 
portadores de AIDS (toxoplasmose cerebral 
– encefalite ou disseminada ou retinite) 
Características 
 Protozoário intracelular obrigatório 
 Encontrados na saliva, leite, esperma, lÍquido 
peritoneal, urina, células hepáticas, nervosas, 
células do sistema fagocitário mononuclear 
(macrófagos) 
 
 
 Taquizoítos: 
 
› Presentes na fase aguda da infecção 
› Multiplicação rápida 
› Geralmente destruídos pelo suco gástrico 
→ se ingeridos morrem no estomago 
› Pode passar pela placenta e infectar o feto 
 
 Encistamento: a partir do 12º segundo dia o 
hospedeiro começa a expressar resposta 
imune contra Taquizoítos → se modificam 
 
 Bradizoítos:GIOVANNA BOTTEZINI PARASITOLOGIA TURMA LI 2021.1 
› Não rompe a célula 
› Multiplicação lenta 
› Presente na fase crônica da infecção 
› Cistos teciduais: aglomerado de bradizoítos 
› Quando formados ficam no hospedeiro 
pelo resto da vida 
› Resistem aos sucos gástricos (tripsina e 
pepsina) 
 Oocistos: 
 
› São formados somente nos enterócitos de 
felinos 
› Gatos quando nascem podem eliminar 
milhões de oocistos nas fezes: não 
esporulados (não-infectantes) – precisam 
permanecer de 1-5 dias no ambiente em 
condições ideias de umidade e 
temperatura 
 
Ciclo biológico 
 Ciclo enteroepitelial: realizado no epitélio 
intestinal de felinos 
› Formação de oocistos que contaminam o 
ambiente 
 Ciclo assexuado: realizado em outros tecidos, 
sem envolver a formação de gametas; em 
diversas categorias de hospedeiros 
 
 Ingestão de oocistos: locais onde há fezes de 
gato, jardins, caixas de areia, solo, água, 
verduras, insetos 
 Ingestão de cistos teciduais: carne de porco, 
ou carneio crua ou malcozida 
 Transplacentária: aquisição da infecção pela 
gestante, antes soronegativa 
Toxoplasmose 
 Toxoplasmose adquirida: depois que nasce 
› Ganglionar ou febril aguda: forma mais 
comum; comprometimento ganglionar, 
febre alta, curso benigno em geral (pode 
ser autolimitada ou evoluir para ocular) 
› Ocular: surge de 1 mês a e 3 anos após a 
infecção; bradizoítos tentam sair dos cistos 
e se expõe ao sistema imune; cistos na 
retina e inflamação da coroide → pode 
evoluir para cegueira parcial ou total 
› Cutânea ou exantemática: mais rara; 
lesões de pele associadas a encefalite, 
comprometimento de órgãos como fígado, 
rins, medula óssea – mais comum em 
pacientes imunocomprometidos 
GIOVANNA BOTTEZINI PARASITOLOGIA TURMA LI 2021.1 
› Encefalite: manifestação clínica mais 
importante nos imunodeficientes; lesões 
no hemisfério cerebral 
› Generalizada: forma muito rara, acomete 
vários tecidos do organismo 
 Forma congênita: 
› Somente ocorre se a mãe adquirir a 
infecção durante a gravidez (primo-
infecção) 
› Apenas 10% das mulheres tem sintomas 
› Se a infecção ocorrer do 3º ao 4º mês da 
gestação: a frequência da transmissão 
para o feto é menor, mas a doença é mais 
grave pois resulta em morte fetal 
› Severidade da doença depende da fase 
gestacional no momento da infecção 
› Disseminação no feto: via sanguínea → 
todos os tecidos → causa vasculites, 
necrose, hemorragias no feto → morte 
fetal 
› O parasita tem afinidade pelo SNC e olhos 
› Feto: natimorto ou forma grave, lesões 
cerebrais e oculares 
Tétrade de Sabin: hidrocefalia, microcefalia, 
coriorretinite, calcificações intracranianas, 
convulsões retardo mental 
› Grande maioria dos casos: doença ao 
nascimento é subclínica (sequelas 
aprecem aos poucos) 
 Quanto maior a idade da mulher, maior a 
quantidade de anticorpos 
 No Brasil a prevalência não varia com a idade 
→ todas as idades têm a mesma chance de 
terem contato com o toxoplasma gondii 
 Prevalência maior nas áreas rurais 
› Devido ao consumo de água de poço, 
animais domésticos, produção hortaliça, 
leite sem ferver 
 Variáveis associadas com infecções em 
gestantes: 
› Contato com solo 
› Moradia sem coleta de lixo 
› Comer carne malcozida 
Hábito de ingestão de carne crua ou 
malcozida: ordem de importância 
1. Suínos, caprinos e ovinos 
2. Aves, coelhos, cães e equinos 
3. Carne bovina e búfalos 
 
 Importância para os soronegativos gestantes: 
› Não consumir carne crua ou malcozida, 
leite não pasteurizados, ovos crus 
› Lavar as mãos após manipulação de carnes 
cruas; após jardinagem ou contato com 
solo 
› Evitar contato com fezes de gatos 
(principalmente filhotes) 
› Manter as caixas de areia cobertas em 
creches e escolas para evitar contaminação 
por toxoplasma 
 Toxoplasmose adquirida: 
› Linfadenopatia (firme, sem dor, em uma 
cadeia de gânglios – cervical, inguinal ou 
axilar) 
› Febre 
› Exantema 
 Demonstração do parasito em fluidos 
corporais ou teciduais (indicado para sintomas 
neurológicos – pesquisa do parasita no liquor) 
› Evidência da infecção: presença do 
taquizoíto 
 
GIOVANNA BOTTEZINI PARASITOLOGIA TURMA LI 2021.1 
 IFA: identifica anticorpos tanto na fase aguda 
(IgM) como na crônica (IgG) 
 PCR: análise de fluidos corporais, líquido 
cefalorraquidiano, fluido amnióticos, levado 
broncoalveolar 
 Clínico: observação da Tétrade de Sabin 
 Laboratorial: alvo – pesquisa de anticorpos 
tipo IgM (não atravessa placenta) no soro do 
recém-nascido em 2 testes sucessivos 
› ELISA ou IFA: título do recém-nascido 
maior que o da mãe → indica que o bebê 
produziu uma maior concentração de 
anticorpos que a mãe e por isso está 
infectado 
› Se a concentração de IgG for maior que a 
da mãe, significa que o bebê que produziu 
os anticorpos 
› Persistência dos títulos em até 5 meses 
após o nascimento 
› IgG atravessa passivamente a placenta da 
mãe com sorologia positiva 
 Da gestante que adquiriu na gravidez: 
espiramicina 
 Feto: pirimetamina e sulfadiazina 
 Pacientes com toxoplasmose no SNC e 
imunodeficientes: necessitam ser 
hospitalizados → medicações que atuam 
primariamente contra os taquizoítos 
› 2 drogas associadas: pirimetamina + 
sulfadiazina 
› Toxicidade em tratamentos prolongados 
→ deve-se administrar ácido fólico 
(atuação sinergistica contra taquizoítos) 
 
GIOVANNA BOTTEZINI PARASITOLOGIA TURMA LI 2021.1 
 
Introdução 
 Doença negligenciada: ocorrem com maior 
frequência em países mais pobres e atingem 
populações mais vulneráveis 
› OMS: exigir medicamentos e saúde 
universal 
 12 milhões de casos (tegumentar e visceral) 
 0,9 a 1,6 milhão de novos casos a cada ano 
 20.000 a 30.000 mortes por ano 
 350 milhões de pessoas em áreas de risco – 
mundo 
 Forma visceral: Índia, Sudão, Brasil e Etiópia 
 Forma cutânea: Brasil, Colômbia, Nicarágua e 
peru 
 Considerada uma doença endêmica em todo o 
Brasil 
 Grupo masculino é mais atingido 
(normalmente que trabalham em matas) 
› Exemplo: cidades muito próximas de matas 
não tem essa exceção, como Blumenau 
 Primeiros registros no período pré-inca (400-
900 A.C.) 
 Ross (1903) gênero Leishmania 
 Família Trypanosomatidae: característica de 
mitocôndrias bem desenvolvidas 
 Leishmaniose tegumentar americana: 
› Leishmania (Viannia) brasiliensis – ocorre 
no Brasil inteiro 
› Leishmania (L.) amazonensis – ocorre com 
maior frequência na região norte do Brasil 
› Leishmania (V.) guyanensis – encontradas 
em matas silvestres 
 
 Leishmania visceral: 
› Leishmania (L.) infantum chagasi – 
presentes nas Américas e na Europa 
 Mosquito-palha: insetos flebotomíneos 
 
 Leishmaniose tegumentar americana: 
› Lutzomyia intermedia – transmite L. 
brasiliensis, L. amazonensis (principal vetor 
no Brasil com exceção da região sul) 
› Lutzomyia neivae – principal vetor da 
região sul (principalmente Santa Catarina) 
 Leishmaniose visceral: 
› Lutzomyia longipalpis – transmite L. 
infantum chassi (em todo o país exceto na 
região sul) 
› Ainda não se sabe qual espécie transmite 
na região sul 
 Leishmaniose tegumentar americana: 
› Maior variedade de hospedeiros 
› Animais silvestres, mamíferos pequenos 
como: roedores, endentados, marsupiais, 
canídeos e primatas 
› Pode ocorrer a transmissão por sangue 
entre presa-predador 
 Leishmaniose visceral: 
› Cães e raposas 
› Principalmente cães domésticos que vivem 
soltos 
GIOVANNA BOTTEZINI PARASITOLOGIA TURMA LI 2021.1 
Morfologia 
 Amastigotas: não possuem flagelos 
› Formas intracelulares 
› Encontradas parasitando os mamíferos → 
células do sistema fagocitário mononuclear 
(macrófagos e seus derivados, neutrófilos, 
células dendríticas) 
 
 Promastigotas: possuem flagelos 
› Encontrados no inseto 
› Se proliferam no intestino do inseto e 
migram para as glândulas salivares 
› Possuem mitocôndrias (cinetoplasto) 
desenvolvidas que produzem energia para 
o batimento doflagelo 
 
 
Ciclo biológico 
 
 Infecção começa pela picada do mosquito: 
flebotomíneos tem picada semelhante à do 
borrachudo 
› Injeta uma substância vasodilatadora que 
favorece a formação de uma poça de 
sangue para se alimentar 
› Injeta as formas promastigotas no 
hospedeiro junto com a substância 
 Promastigotas são fagocitados pelos 
macrófagos → formação do vacúolo 
fagocitário com liberação do conteúdo dos 
lisossomos 
› Não ocorre destruição – parasita modifica 
seu organismo 
 Promastigotas se transformam em 
amastigotas e se proliferam por divisão binaria 
até ocupar todo o citoplasma do macrófago 
até que ele sofra livre 
 Macrófago rompido libera vários amastigotas 
e seu conteúdo enzimático (aparecimento da 
primeira lesão) 
 Amastigotas podem continuar infectando a 
pele (brasiliensis, amazonensis) ou migra para 
outras localizações como órgãos linfoides, 
fígado, baço, medula óssea, pulmões, intestino 
e rins (infantum chagasi) 
 Outro inseto que picar o hospedeiro acaba 
ingerindo macrófagos infectados com 
amastigotas 
 Formas amastigotas evoluem para 
promastigotas no intestino do inseto 
GIOVANNA BOTTEZINI PARASITOLOGIA TURMA LI 2021.1 
 Se multiplicam e migram para a saliva do 
inseto 
 O hospedeiro pode ser infectado pelo 
consumo de carnes ou contato de sangue 
contaminado 
Leishmaniose tegumentar 
 Brasil: 1908 aparecimento de casos em Bauru 
› Denominação da úlcera-de-Bauru 
› 1911: Gaspar Vianna nomeou o Leishmania 
braziliensis 
› 1920: descrição da transmissão por 
flebotomíneos por Cerqueira 
 Período de incubação: 2 semanas a 3 meses 
 Lesão inicial: infecta as células de defesa que 
migram para o local, quanto mais migram, 
mais células são infectadas → pápula 
eritematosa 
 Ulceração inicial: enzimas liberadas pelos 
lisossomos rompidos dos macrófagos 
degradam o tecido local 
 Úlcera estabilizada com lesão satélite: maior 
degradação do tecido e migração dos 
parasitas pela circulação sanguínea para 
outras partes do organismo 
› Lesão satélite: macrófagos podem entrar 
em contato com amastigotas transportados 
e produzir nova lesão 
 Lesões indolores pela alteração dos nervos 
pelo rompimento dos macrófagos 
 Linfonodos ficam aumentados de tamanho 
 Leishmaniose cutânea: lesão primaria 
› Úlceras únicas ou múltiplas na derme 
causadas pela degradação das enzimas dos 
macrófagos 
› Biópsia na fase inicial se encontra muitos 
parasitas 
 
 Leishmaniose cutaneomucosa: lesão 
secundaria causada pela falta de tratamento 
› Parasita permanece vivo nas lesões por 
alguns anos 
› Migra para as mucosas pelo sistema 
linfático e causa lesões pela liberação das 
enzimas proteolíticas 
› Conhecida como nariz de anta pois 
acomete a cartilagem do nariz 
 
 Leishmaniose cutânea difusa: normalmente 
associada a HIV sem tratamento 
› Imunocomprometimento causa o 
aparecimento de lesões crônicas de 
proliferação lenta no corpo todo 
› Ainda não existe tratamento eficaz 
 
GIOVANNA BOTTEZINI PARASITOLOGIA TURMA LI 2021.1 
 Características da lesão 
 Dados epidemiológicos 
 Algumas lesões podem ser confundidas com 
outras doenças como paracoccidioidomicose 
ou hanseníase 
› É necessário fazer diagnóstico diferencial 
 Exame direto de esfregaços corados – 
retirados de material dos bordos da lesão 
› Lesões iniciais: apresentam mais 
amastigotas na lesão 
› Lesões crônicas: apresentam menos 
amastigotas na lesão 
 
 Exame histopatológico 
 Cultura: cultivo dos parasitas em meio líquido 
 Pesquisa do DNA do parasito: 
› PCR – Reação de cadeia em polimerase 
 Métodos imunológicos: 
› Reação de imunofluorescência indireta 
› Teste de Montenegro: hipersensibilidade 
celular retardada 
 
 Antimoniais pentavalentes: atuam no 
metabolismo bioenergético das formas 
amastigotas; inibem a glicólise e a beta 
oxidação de ácidos graxos 
› Glucantime: tratamento mais eficaz 
› Miltefosina: tratamento oral 
› Pentostan: opção para alérgicos ao 
glucantime 
› Necessário monitorar o paciente 
semanalmente: pode causar alterações 
hepáticas (verificar ALT, AST, Ur e CR) e 
cardíacas (verificar ECG) 
Leishmaniose visceral 
 1903: William Leishman e Charles Donovan 
 Primeiros registros na índia – L. donovani 
 Europa, África e China – L. infantum (forma 
visceral em crianças) 
 Brasil: L. infantum chagasi 
 Áreas rurais e áreas urbanas → mosquitos se 
adaptaram a adaptação em esgotos, matéria 
orgânica em decomposição, entulhos 
 Expansão das áreas periféricas: favorece a 
transmissão pela grande quantidade de 
esgotos a céu aberto e cães soltos 
 Transmissão pelo mosquito vetor 
 Acidentes de laboratório 
 Transfusão sanguínea (alta parasitemia) 
 Uso de drogas injetáveis 
 Transmissão congênita: contato do sangue 
materno no momento do parto 
 Alta taxa de transmissão após longos períodos 
de chuva (aumenta o número de 
flebotomíneos) 
 
GIOVANNA BOTTEZINI PARASITOLOGIA TURMA LI 2021.1 
 Reação inflamatória no local da picada – não 
há ulceração do nódulo 
 Permanece proliferando lentamente no local 
da picada 
 Migração dos amastigotas via corrente 
sanguínea para as vísceras e órgãos linfoides 
 Período de incubação: 2 a 7 meses (depende 
da cepa, característica genética do hospedeiro 
e estado nutricional e imunológico) 
 Alterações: esplênicas, hepáticas, tecido 
hematopoiético, renais, pulmonares, 
linfonodos e no tubo digestivo 
 Assintomáticas: observadas em áreas 
endêmicas 
› Pessoas constantemente picadas 
desenvolvem uma resposta imune 
adaptativa 
 Oligossintomática: 
› Forma mais frequente 
› Febre baixa recorrente, tosse seca, diarreia, 
sudorese noturna 
 Aguda: 
› Depende da idade do hospedeiro 
› Clinicamente pode ser confundida com 
outras doenças parasitárias 
› Diarreia, tosse seca, febre alta, aumento 
dos lisossomos 
 Crônica ou calazar clássico: 
hepatoesplenomegalia, fraqueza, indisposição, 
infecção pulmonar, infecções secundárias 
(geralmente levam à morte) 
 
 Associação dos sintomas com história de 
residência em região endêmica 
 Pode ser confundido com malária, 
toxoplasmose, leucemia, esquistossomose 
 Pesquisa de parasito: 
› Aspirado de medula óssea – esfregaço e 
cultura 
 
 Métodos imunológicos: 
› RIFI 
› ELISA 
 Métodos auxiliares: 
› Eletroforese sérica 
 Antimoniais pentavalentes: 
› Glucantime: utilizado em nível hospitalar 
› Pentostan 
 Pentamidina: se liga ao DNA e inibe a 
replicação de organismos sensíveis a ela 
› Utilizada se o organismo não responder 
bem a glucantime 
 Anfotericina B: antifúngico (é nefrotóxico; 
precisa ser monitorado constantemente) 
 
GIOVANNA BOTTEZINI PARASITOLOGIA TURMA LI 2021.1 
 
Introdução 
 Foi descrita pelo pesquisador Carlos Chagas 
em abril de 1909 
 Caso clínico: Berenice (1907-1982) 
 É uma doença negligenciada com elevada 
carga de morbimortalidade 
 Representa um importante problema de 
saúde pública no Brasil 
 É endêmica em 21 países da América Latina 
 Agente causal da Doença de Chagas 
 Insetos vetores: O. Hemiptera, F. Reduvidae 
(inseto barbeiro) 
› Gêneros: Triatoma, Panstrongylus e 
Rhodnius 
 Reservatórios: 
› Mamíferos silvestres: gambá (a glândula de 
cheiro faz o mesmo papel no ciclo biológico 
que o intestino do barbeiro), tatu, roedores 
e macacos 
› Mamíferos domiciliados: cães, gatos, 
roedores 
 Formas evolutivas: 
› Amastigotas: são intracelulares e preferem 
a musculatura lisa ou estriada cardíaca 
 
 
› Tripomastigotas: são formas sanguíneas 
flageladas 
 
› Epimastigotas: formas flageladas que 
habitam o inseto 
 
 Possuem como estruturas principais: um 
núcleo e um cinetoplasto 
› Algumas formas evolutivas podem 
apresentar características diferentes, como 
a membrana ondulante nos epimastigotas 
e o flagelo nos tripomastigotas 
 
 
 
GIOVANNA BOTTEZINI PARASITOLOGIA TURMA LI 2021.1 
Ciclo biológico 
 Barbeiro infectado com formas epimastigotas 
que proliferam no intestino› Epimastigotas migram para a ampola retal 
e evoluem para tripomastigotas 
 Barbeiro pica o hospedeiro e defeca próximo à 
picada (fezes contaminadas com 
epimastigotas e alguns tripomastigotas) 
 O hospedeiro inocula as fezes infectantes (por 
coçar o local da picada, pelas mucosas ou via 
oral) 
› Parasita infecta células não fagocitárias, 
mas é fagocitado por macrófagos 
 Fagocitose da forma tripomastigota 
› Vacúolo fagocitário elimina epimastigosas 
pelas enzimas proteolíticas e as 
tripomastigotas sobrevivem 
 Após 24 horas o parasita sai do vacúolo e se 
prolifera no citoplasma da célula e produz 
vários tripomastigotas 
 Nas células fagocitárias o tripomastigota se 
transforma em amastigotas no citoplasma da 
célula e se prolifera 
› A célula perde a permeabilidade da 
membrana e é rompida 
› Libera amastigotas que se transformam em 
tripomastigotas e infectam o sangue (alta 
parasitemia – caracteriza a fase aguda) 
 Na fase crônica há mais parasitas no tecido e 
poucos parasitas circulantes 
 Quando o barbeiro pica um hospedeiro 
infectado ele ingere tripomastigotas e o ciclo 
se reinicia 
 
Doença de Chagas 
 Vetor (inseto barbeiro): principal forma de 
transmissão 
 Transfusões sanguíneas: são realizados dois 
testes imunológicos para verificar a presença 
de IgM e IgG para a doença 
 Transplantes de órgãos: se o órgão estiver 
infectado 
 Transmissão congênita: pode ser passada de 
mãe para filho 
 Alimentar: caldo de cana, açaí, carnes de 
animais silvestre (pelo contato com o sangue 
infectado) 
 Fase aguda: 
› Período de incubação: 1-3 semanas 
› No local da picada aprece um nódulo 
inflamatório (se for nas mucosas aparece o 
Sinal de Romaña) 
 
› Linfadenite, febre, edema localizado ou 
generalizado, poliadenia (hipertrofia dos 
linfonodos), hepatoesplenomegalia, 
insuficiência cardíaca e perturbações 
neurológicas (meningoencefalite) 
› Sintomas dependem da idade: crianças e 
idosos tendem a apresentar mais sintomas 
 
GIOVANNA BOTTEZINI PARASITOLOGIA TURMA LI 2021.1 
 Fase crônica: 
› Depende muito da cepa do Trypanosoma 
cruzi 
› Forma assintomática (20-30 anos para 
evoluir): reativação do processo 
inflamatório com baixa concentração de 
parasitos 
› Forma cardíaca: parasita prolifera 
lentamente nas fibras musculares e causa a 
substituição do tecido por tecido fibroso→ 
coração compensa até chegar em um limite 
→ surge o quadro de insuficiência cardíaca 
congestiva (cardiomegalia – dilatação 
irreversível do coração); arritmias devido a 
alteração do sistema nervoso autônomo; 
fenômenos tromboembólicos; dispneia de 
esforço, congestão visceral, edema dos 
membros inferiores; anasarca (edema 
generalizado); morte 
› Forma digestiva (esôfago e cólon): 
megaesôfago (disfagia, odinofagia, dor 
retroesternal, regurgitação, pirose, soluço, 
tosse e sialose); megacólon – sigmoide e 
reto (obstipação intestinal, perfuração e 
peritonite 
› É necessário que a doença seja sintomática 
na fase aguda 
 Fase aguda: é possível ver o parasita em 
esfregaços sanguíneos 
› Diagnóstico parasitológico: exame de 
sangue a fresco, extensão sanguínea ou 
gota espessa, hemocultura 
 
› Diagnóstico sorológico: 
imunofluorescência, método ELISA, 
hematoglutinação – pesquisa de anticorpos 
IgG e IgM 
 Fase crônica: não há mais parasitos no 
esfregaço sanguíneo 
› Diagnóstico sorológico: 
imunofluorescência, método ELISA, 
hematoglutinação – pesquisa anticorpos 
IgG (não é definitivo) 
› PCR: identificar o DNA do parasita para 
confirmação 
› Xenodiagnóstico: infectar barbeiros não 
infectados com o sangue do paciente e ver 
se há proliferação do parasita no intestino 
do inseto 
 Benzonidazol: eficaz na fase aguda pois atua 
contra as formas sanguíneas – conforme os 
amastigotas se transformam em 
tripomastigotas, o medicamento interage com 
proteínas do parasita e inibe o crescimento 
parasitário apenas de formas tripomastigotas 
› Não atua contra formas amastigotas 
› Eficácia de aproximadamente 80% 
 O controle de cura é difícil, sendo feito pela 
sorologia, pela hemocultura ou pelo 
xenodiagnóstico 
 Na fase crônica, o tratamento é sintomático, 
sendo a cardiopatia chagásica medicada como 
as de outras etiologias 
 Ações de vigilância epidemiológica 
› Detecção precoce dos casos da doença 
› Investigação epidemiológica de todos os 
casos agudos 
› Inquéritos sorológicos periódicos em 
populações estratégicas 
› Eliminar a transmissão vetorial por T. 
infestans 
› Incorporar ações de vigilância sanitária 
GIOVANNA BOTTEZINI PARASITOLOGIA TURMA LI 2021.1 
 
Introdução 
 Plasmodium vivax: terça benigna 
 Plasmodium falciparum: terça maligna 
 Plasmodium malariae: quartã 
 Plasmodium ovale: terçã 
 Mosquitos fêmeas do gênero Anopheles (F. 
culicidae) conhecidos como mosquito prego 
ou carapanã 
 Se proliferam em locais com águas paradas 
 Espécie que melhor se adaptou a transmissão 
do parasita nas américas 
 Humanos portadores de gametócitos 
(gametóforo) – habitam as hemácias e 
hepatócitos 
 6000-5500 A.C.: mortes por febre, 
provavelmente malária, são registrados desde 
os primórdios da escrita 
 2700 A.C.: chinês Nei Ching descreve febres 
recorrentes e esplenomegalia 
 Acredita-se que a malária tenha surgido no 
sudoeste da Ásia, África e Europa 
 Nas Américas a doença foi introduzida no 
século 16 por colonizadores europeus 
 1600: jesuítas na américa do sul aprenderam 
com os nativos as propriedades antitérmicas 
do chá da casca da cinchona e levaram esse 
conhecimento a Europa e Índia 
 1775: primeiro uso militar do quinino 
(proteção e tratamento das tropas) 
 
 
 
 Áreas tropicais e subtropicais do mundo: 
› Temperatura – 20 a 30 graus e umidade 
relativa – acima de 60% 
 200 milhões de casos – mundo 
 1 – 1,5 milhões de mortes a cada ano (crianças 
< 5 anos) 
 Brasil: região amazônica é considerada 
endêmica – 150 a 200 mil casos/ano 
 Distribuição geográfica da malária no mundo: 
› Ocorrência elevada de malária resistente à 
cloroquina ou multirresistente 
› Distribuição incontrolada: selecionou os 
parasitas resistentes ao medicamento 
› Na região Amazônica não responde mais ao 
tratamento com cloroquina 
 Fase vetorial: mosquito Anopheles spp – 
fêmeas 
› Reprodução sexuada → esporogonia 
(esporozoítos nas glândulas salivares) 
 Fase no hospedeiro: 
› Usa globina como fonte de aminoácidos 
 Formas extracelulares: esporozoítos e 
merozoítos 
 Formas intracelulares: trofozoítos, esquizontes 
e gametócitos 
 
GIOVANNA BOTTEZINI PARASITOLOGIA TURMA LI 2021.1 
Ciclo biológico 
 Esporozoítos infectantes são inoculados nos 
humanos pelo inseto vetor sob a pele do 
hospedeiro 
 Seguem pela corrente sanguínea 
 Invasão dos hepatócitos: diferenciam-se em 
trofozoítos, que se proliferam e diferenciam-
se em trofozoítos 
 Trofozoítos se multiplicam e foram 
esquizontes teciduais que se transformam em 
merozoítos 
 Merozoítos se rompem e caem na corrente 
sanguínea 
› Invadem as hemácias 
 Dão origem a novos esporozoítos 
 Mosquito pica sangue infectado e reinicia o 
ciclo 
 
Malária 
 Doença causada pelo plasmodium spp. 
 As manifestações clínicas são causadas pelo 
ciclo eritrocítico (dentro das hemácias) 
› Destruição das hemácias parasitadas – 
causam anemia 
 
 Liberação de citocinas: febre e mal-estar, 
hipoglicemia 
 Modificações nas células parasitadas que 
permitem a sua adesão à parede endotelial 
dos capilares 
 Lesão capilar por deposição de 
imunocomplexos 
 Clínico: 
› Sintomas inespecíficos 
› Dados colhidos pela anamnese (fatores de 
risco) 
 Laboratorial: 
› Pesquisa do parasita no sangue periférico 
› Método PCR 
› Sorologia: pesquisa de anticorpos IgM e IgG 
(não é o mais recomendado por não ser 
específico) 
 Interromper a proliferação das formas 
sanguíneas 
 Derivados de quinolona: 
› Cloroquina: inibe a proteólise da 
hemoglobina 
 Antagonistas de ácido fólico: pirimetamina, 
sulfonamidas 
 Derivadosde artemisina 
 Evitar a aproximação das áreas de risco após o 
entardecer e logo ao amanhecer 
 Uso de repelentes nas áreas expostas do 
corpo 
 Telar portas e janelas e dormir com o 
mosquiteiro 
 Combate ao inseto vetor 
 Prevenção dos criadouros pelo saneamento 
básico 
 Medidas de imunização