NEFROLOGIA VET: CÃES E GATOS

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M.V. Mayara C. Ferreira de 
Aguiar
Disciplina de Clinica Médica 
de Pequenos Animais
NEFROLOGIA VETERINÁRIA – CÃES E 
GATOS
FISIOLOGIA RENAL - 
GLOMÉRULO
FISIOLOGIA RENAL - GLOMÉRULO
 Regulação 
 Fluido extracelular
 Equilíbrio ácido-básico e eletrolítico 
 Excreção de produtos metabólicos
 Recuperação de substâncias filtradas
 Produção hormonal
 Renina – Angiotensina - Aldosterona 
 Eritropoietina
 Calcitriol – ativação e reabsorção de cálcio.
Avaliação Clínica
 Avaliação Clínica: 
 Hidratação x edema/ascite
 Avaliação da Cavidade Oral/ Mucosa Retal
 Avaliação Ocular – IR HAS
 Alterações x Idade
 Azotemia
 aumento de compostos nitrogenados no sangue
 Urinálise
DOENÇA RENAL X INSUFICIÊNCIA 
RENAL
 DOENÇA RENAL
 Necrose tubular aguda
 Nefrite intersticial crônica
 Glomerulonefrite crônica
 Pielonefrite 
 INSUFICIÊNCIA RENAL
 Aguda
 Crônica 
PERGUNTE: 
1. Tem doença renal?
2. É glomerular? Tubular? Intersticial?
3. Qual a extensão?
4. Aguda x crônica?
5. Reversível x irreversível?
6. Progressiva x não progressiva?
7. Qual a função renal do paciente? 
8. O que pode ser tratado?
9. Qual o prognóstico?
NECROSE TUBULAR AGUDA
 Pode ser isquêmica ou nefrotóxica.
 Nefrotóxica: ação da droga lesando 
diretamente as células tubulares
 Isquêmica: aporte de oxigênio e 
nutrientes, causando lesão nas células 
tubulares, camada germinativa e 
membrana basal.
 Perda de função e obstrução tubular
 Destruição de células: liberação de 
radicais livres e mediadores 
inflamatórios
 Produção de cilindros
NECROSE TUBULAR AGUDA
 Obstrução tubular
 Baixa produção de urina
 Lesão tubular
 Glicosúria, proteinúria
 Descamação do epitélio
 Cilindros epiteliais
 TRATAMENTO:
 Fluidoterapia
 Sintomas
 Tratar IRA - Causa de Base!!
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
 Principal causa: LEPTOSPIROSE, viroses, drogas, 
bactérias, leishmaniose, síndromes idiopáticas.
 Lesão inflamatória aguda que pode ter origem no 
interstício ou túbulos
 Urinálise: 
 Glicosúria
 Aminoacidúria
 Hipostenúria
 Proteinúria leve
 Cilíndros granulosos
 Cilindros leucocitários
 TRATAMENTO:
 Doença de Base
GLOMERULONEFRITE CRÔNICA
 Achados:
 Proteinúria
 Letargia,
 Perda de peso
 Ascite/ edema
 IR + Azotemia
 PU/PD
 Anorexia
 Náusea/ Vômito
 Hipercolerestemia + Hipercoagulabilidade Tromboembolismo pulmonar→
 Hipertensão sistêmica
TRATAMENTO:
Doença de Base
 Infecção de Pelve e Parenquima Renal
 Uni ou Bilateral
 Aguda ou Crônica
 Causas: Migração ascendente ou via hematógena
 Sinais: letargia, anorexia, êmese, desidratação, dor 
lombar, poliúria e polidipsia
 Dor abdominal, disúria, estrangúria, hipertermia, hematúria e odor fétido da urina
 Leucocitose neutrofílica com desvio à esquerda, anemia não-regenerativa
 uréia, creatinina e fósforo
 densidade urinária baixa, piúria, bacteriúria, e cilindros leucocitários
 Imagem - Ultrassonografia
PIELONEFRITE
 Tratamento:
– Enrofloxacino – Cuidado com Gatos
– Cultura e antibiograma da urina
– Ampicilina
– Amoxicilina
– Terapia de Suporte
PIELONEFRITE
INSUFICIÊNCIA RENAL
AGUDA X CRÔNICA
IRA
– Evolução curta
– Reversível
– Histórico
– Rins normais ou aumentados
– Sem adaptação funcional
● IRC
– Evolução longa
– Irreversível
– Histórico
– Rins reduzidos e irregulares
– Adaptação funcional
IMPORTANTE
– DIFERENCIAR AGUDIZAÇÃO DE IRC X IRA
● TRATAMENTO E PROGNÓSTICO SÃO DIFERENTES
 Rápida queda de função renal
 Retenção de compostos nitrogenados (uréia e 
creatinina)
 Distúrbios eletrolíticos/ metabólicos
– Acidose metabólica; hipercalemia
 Vasoconstrição intrarenal
 Injúria tubular aguda
– Obstrução Tubular (células e debris)
IRA
 Diminuição aguda de fluxo pré-renal
– Desidratação
– Hipovolemia / Hipotensão
–  volume circulante (IC)
– Anestesia / cirurgia 
– Drogas
– Hipoadreno
– Choque
IRA Pré-Renal - Causas
 Azotemia
 Urina concentrada
 Rápida resolução quando tratado o problema de base
 Tempo prolongado ---- IRA intrínseca
IRA Pré-Renal - Características
 Glomerular/Vasos/Parênquima/Tubular
– Isquemia
● Choque, volume, DC, anestesia, trauma, trombos, CID, 
policitemia
– Agentes tóxicos/Drogas: ATB, AINEs, IECA, QTs
– Infecciosa: leptospirose, PIF, ehrlichiose, leishmaniose, 
pielonefrite bacteriana 
– Imunomediada: LES, ehrlichiose
– Neoplasia: linfoma
– Pré ou pós renal prolongadas
IRA INTRINSECA
IRA PÓS-RENAL
 Obstrução de vias urinárias
– Cálculo
 Ruptura de vias urinárias
– Uroabdomen: peritonite septica ou estéril (química)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - IRA
 Prostração
 Vômito e diarréia = DESIDRATAÇÃO
 Dor abdominal
 Oligúria: Poliúria pode estar presente na fase de recuperação 
 HISTÓRICO AGUDO
 PU ou anúrida/oligúria
 Hálito urêmico
 Úlcera cavidade oral
 Bom escore corporal
 Renomegalia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - IRA
DIAGNÓSTICO - IRA
 EXAMES LABORATORIAIS:
– Bioquímico
● Azotemia
● P, K, Ca 
– Hemogasometria
● Acidose metabólica
– Hemograma
● Anemia (sangramento)
– Urina
● Isostenúria (1.007-1.015 ou <1.035)
● proteinúria, glicosúria
– He/Leu/Bact - Cultura
DIAGNÓSTICO - IRA
 Exames por Imagem
 Radiografia: Tamanho rim (N/ ), cálculo↑
 US: Tamanho rim (N/ ), cálculo, hidronefose (obstrução), pielonefrite↑
 Biópsia
MONITORAMENTO
 Hidratação
 Peso
 Pressão arterial - manter > 80mmHg para evitar danos renais
– Hipertensos – controlar variação
 Hemogaso/bioquímico
 Produção urina: 1-2mL/kg/h
TRATAMENTO
 FLUIDOTERAPIA
– RL ou NaCl 0.9% (aumento de K). NaCl 0,45% + Dextrose 2,5%
 Volume?
– Choque
● 60 - 90 mL/kg (C) 
● 45 - 60 mL/kg (G)
– Não desidratados/produção urinária normal /sem perdas
● Manutenção (40-60mL/kg/2-4h)
– Poliúrico: acrescentar perda de urina (175ml/kg/dia)
– Cuidar velocidade de infusão
– Evitar hiperidratação
TRATAMENTO
 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICO
 Potássio (K > 6,5mEq/L = hipercalemia)
 Oligúria /anúria: aumento de K
– Fluido sem K
– Gluconato de Ca 10% - 0,5-1,0ml/kg IV – 10 a 15 min.)
– Glicose (1 a 2g por UI de insulina) + insulina 0,1 a 0,25U/Kg
– Tratar acidose metabólica – Bicarbonado de Na
 Poliúria: redução de K
– Reposição de K na fluido
TRATAMENTO
 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Acidose Metabólica:
– Não há excreção de H+
– pH < 7.2 ou HCO3 <12 mEq/L
● Bicarbonato de sódio IV
– (Peso[kg] x 0,3 x défict de base)
TRATAMENTO
OLIGÚRIA/ANÚRIA ----- NORMAL Hidrate!→
– Obstrução tubular: Oligúria: < 1 mL/kg/h
– Anúria: sem produção 
– Descartar obstrução vias urinárias e ruptura
● Manitol: 0.25 - 1.0 g/kg/ IV bolus - Animal deve estar hidratado 
(desidratação celular)
– Expansão volume – melhora TFG
– Boa resposta: Manitol:0.25 - 1.0 g/kg/min IV (infusão contínua)
– Sem resposta: Furosemida 2-6mg/kg/IV TID – Toxidade de 
gentamicina
– Opção: Glicose 20%: 22-66 ml/kg
TRATAMENTO
 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 OLIGÚRIA/ANÚRIA ----- NORMAL
– Dopamina 1 a 5 µg/kg/min (infusão) + furosemida
– Tratar vômito: ranitidina (2mg/kg SC TID); omeprazol; 
metoclopramida (0,2-0,5mg/kg IV IM ou VO TID; ondansetrona; 
miroptant (Cerenia®) 1mg/kg/SC/SID - cão
 FLUIDO
– Cálculo da quantidade
● 5% PV – hidratação inaparente
– Tipo de fluido
TRATAMENTO
 Diálise Peritoneal
– Remove toxinas urêmicas por difusão
– Complicação: peritonite
 Hemodiálise
– Difícil acesso
– $$$$
 HAS
– Amlodipina: 0.18 - 0.3 mg/kg PO SID (G)
● 0.2 - 0.4 mg/kgPO SID (C)
– Evitar IECA – perfusão renal↓
 Nutrição: Enteral/ parenteral
PROGNÓSTICO
Afetado por:
– Gravidade da disfunção
– Resposta ao tratamento
– Extensão da lesão
– Capacidade para lidar com problemas de outros sistemas.
– Pode evoluir para IRC
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
IRC
 Declínio primário, irreversível e prolongado da função renal, caracterizada por 
lesões estruturais renais. 
 Acomete cães e gatos – > 6 ANOS X CONGÊNITA
 Causa: familiar ou adquirida
 Etiologia: Interdependencia de estruturas/não regeneração
 Teoria da autoperpetuação da doença renal:
– Hipertensão glomerular e sistêmica
– Hiperparatireoidismo renal secundário
– Dislipidemias
– Coagulopatias
– Acidose metabólica
IRC
 Taxa de progressão da doença é variável
 Início insidioso (silencioso)
 Difícil saber a origem da doença, pode ter 
origem multifatorial
 Nefropatia congênita, hereditária ou familiar
– Sinais entre 4 a 18 meses.
– Cocker spaniel, lhasa apso, shih tzu, 
yorkshire, pastor alemão.
– Mais predispostos a apresentar “mandíbula 
de borracha”
0
5
10
15
20
25
30
%
 d
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an
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< 1 1 to 2 2 to 4 4 to 7 7 to 10 10 to 15 >15
Idade (anos)
Cão Gato
Adams, 1995
ESTÁGIOS - IRC
ESTÁGIO I
 Não Azotêmico
– Creatinina
– Cão < 1,4 Gato < 1,6
 Animais de risco - Acompanhamento
 Reduzir fatores de risco
– Valor de creatinina
– Sinais clínicos
 Associar com:
– densidade urinária
 Normal: > 1.030 (C) > 1.035 (G)
 Associar com:
– Pressão arterial*
– Proteinúria* (relação 
proteína:creatinina urinária)
* prognóstico e tto
 Anormalidades no exames
 Aumento progressivo de creatinina
 US, biópsia renal
 Proteinúria
 Hipertensão
ESTÁGIOS - IRC
 ESTÁGIO III 
 Azotemia moderada
– Creatinina (mg/dL)
– Cão 2,1-5,0 Gato 2,9-5,0
 Sinais clínicos podem estar 
presentes
– Pu, Pd, Pp, hiporexia, 
desidratação
– Proteinúria, acidose, anemia, 
K, P↓ ↑
– Hipertensão
 ESTÁGIO II 
 Azotemia leve
– Creatinina (mg/dL)
– Cão 1,4-2,0 Gato 1,6-2,8
 Sinais clínicos mínimos ou ausentes
– Pu/Pd
– Proteinúria
– Hipertensão

ESTÁGIOS - IRC
ESTÁGIO IV 
 Azotemia severa
– Creatinina (mg/dL)
– Cão > 5,0 Gato > 5,0
 Sinais clínicos presentes
– Pu, Pd, Pp, hiporexia, 
desidratação 
– Sinais de uremia
– Proteinúria, acidose, anemia, 
K, P↓ ↑
– Hipertensão
ETIOLOGIA - IRC
 CONGÊNITA E FAMILIAR
– Hipoplasia / displasia renal
– Rim policístico
– Amiloidose
– Glomerulopatia
 ADQUIRIDA
– Obstrução do fluxo urinário
– Cálculo 
– Neoplasia
 Causas inflamatórias, infecciosas e 
imunológicas
– Pielonefrite
– Glomerulonefrite 
– Leptospirose
– Ehrlichiose
– PIF
 Neoplasias
 Agentes nefrotóxicos
 Amiloidose
 Idiopático
Perda >75%
IRC
INJÚRIA 
RENAL
NÚMERO DE 
NEFRONS E 
FUNÇÃO 
REDUZIDA
REDUÇÃO 
PROGRESSIVA 
NA FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR
MECANISMO 
COMPENSATÓRIO
HIPERTROFIA E 
HIPERFILTRAÇÃO 
DOS NEFRONS 
SOBREVIVENTES
DIMINUIÇÃO 
DA MASSA 
RENAL 
FUNCIONAL
 DIMINUIÇÃO DA 
HABILIDADE 
COMPENSATÓRIA
 TFG 
SINAIS 
CLINICOS 
(PU/PD) 
SÍNDROME UREMICA
FASE 
TERMINAL
MORTE
IRC – CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS
 GASTROINTESTINAIS:
– Anorexia + perda de pesa
– Vômito/náusea
– Hálito urêmico/urinífero
– Estomatite Urêmica/ 
Necrose de Língua
– Hematoquesia/ Melena
 URINÁRIO:
– PU/PD
– Rins pequenos e 
irregulares
 CARDIOGPULMONARES
– HAS
– Cardiomegalia
– Dispnéia
 NEUROMUSCULARES
– Letargia/apatia
– Mioclonia
– Convulsões
– Estupor
– Coma
IRC – CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS
 OFTALMICAS:
– Injeção escleral
– Retinopatia
– Cegueira
 PELE E PELAGEM:
– Palidez
– Aumento de epilação
IRC – COMPLICAÇÕES
 TFG TFG
Retenção de 
fósforo
Hiperfosfatemia
 n. células 
tubulares
Calcitriol
Hipocalcemia
HIPERPARATIREOISIDMO RENAL 
SECUNDÁRIO
 Ca e P
Facilita excreção renal de P
 reabsorção renal de Ca
 absorção de Ca no osso e intestino
 Ca e P
Precipita Ca
IRC – COMPLICAÇÕES
 HPT Renal Secundário
– Osteodistrofia
– Mandíbula de borracha
– Proliferação de tecido 
conectivo
 Mineralização de tecidos 
moles
– Ca: P > 50-70 mg/dL
PERDA DA 
CORTICAL 
ÓSSEA
IRC – COMPLICAÇÕES
 HIPERTENSÃO SISTÊMICA
– 75% dos cães e gatos
 ACIDOSE METABÓLICA
– Retenção de H+
– Perda de bicarbonato
– Redução de pH (<7,3)
– Taquipnéia, anorexia, 
náusea, vômito, fraqueza, 
perda de peso, má nutrição
 HIPOCALEMIA*
– Perda urinária
– Ingestão inadequada
– Fluidos sem potássio
● * Exceto na fase terminal 
(aguda/oligúria)
 ANEMIA 
– Falta de EPO
– Sangramento GI
– Deficiência de Fe
– Nutricional
IRC – DIAGNÓSTICOS
 Anamnese e exame físico
 Azotemia renal
– uréia 
– creatinina 
 Hipocalemia
 Hipocalcemia
 Hiperfosfatemia
 Acidose metabólica
 Anemia normocítica 
normocrômica
 Urinálise
– Isostenúria
– Densidade (1.008-1.015)
– Proteinúria
– Relação Ptn-Creat urinária
– Cultura
 Punção medula óssea
– Hipoplasia precursores 
eritróides
 Hemogasometria
– Acidose metabólica

 Biópsia renal
IRC – DIAGNÓSTICOS
 Radiografia abdominal
– Rins diminuídos de volume
 Ultra-sonografia 
– Ecogenicidade cortical 
aumentada
– Perda do limite 
corticomedular normal
– Áreas de retração
– Áreas de infarto renal
– Alteração de fluxo de artéria 
renal
–
IRC – DIAGNÓSTICOS
IRC – TRATAMENTO
 Conservativo, suporte e sintomático
 Melhora qualidade de vida e diminui a taxa de progressão da doença 
renal
 AMENIZAR GRAVIDADE DOS SINAIS CLÍNICOS
– Parar administração de agentes nefrotóxicos
 Tratar o que for tratável
 Controlar alterações que contribuem para a progressão
 HAS
Manter requerimentos energéticos
Reduzir sinais clínicos da uremia – metabolismo proteico
Diminuir progressão da doença
Vit

DIETA
P

Na
 N
Ptn
N
E
 N
IRC – TRATAMENTO
 Dietas caseiras
 Rações terapêuticas - ácidos graxos; antioxidantes; potássio
– Cão – estágio 3 / Gato – estágio 2
 Omega 3 - suplementação
 O IMPORTANTE É COMER!
IRC – TRATAMENTO
 CORREÇÃO E MANUTENÇÃO DA HIDRATAÇÃO
– PARA QUEM ESTÁ DESIDRATADO – FLUIDOTERAPIA!
● Tratamento da síndrome urêmica
● Vômito e diarréia
● Correção dos distúrbios eletrolíticos e AB
● Redução da azotemia
 Volume (2-3x manutenção)
REIDRATAÇÃO PERDAS CONTÍNUAS MANUTENÇÃO+ +
IRC – TRATAMENTO
 FLUIDOTERAPIA
 Tipo de fluido:
– RL 
– Aditivos
● KCl 19,1% 10-20 mEq/L
● Fel: 2mEq/dia
 ATENÇÃO
– Pesar o animal
– Reduzir fluido gradativamente
IRC – TRATAMENTO
 MANUTENÇÃO DA HIDRATAÇÃO
 Fluidoterapia Domiciliar
– SC a cada 1 a 3 dias
– Para pacientes cronicamente desidratados
 CORRIGIR ACIDOSE METABÓLICA
Bicarbonato de sódio IV
– pH < 7,2
– 1 mEq/kg 
IRC – TRATAMENTO
CORRIGIR ACIDOSE METABÓLICA
 Oral
– Dieta
– Citrato de K
 TRATAR HIPERFOSFATEMIA
 Dieta com restrição de P (proteína)
 Quelantes entéricos de fósforo 
– Hidróxido de alumínio 
– 10-30mg/kg PO cd8h
IRC – TRATAMENTO
TRATAR HIPOCALEMIA
 Fluidoterapia com K
 Dieta com suplementação de K
 K oral (principalmente em gatos)
 Gluconato de K
 Citrato de K
IRC – TRATAMENTO
 TRATAR HPT RENAL SECUNDÁRIO
 Calcitriol (Vitamina D3) - 2 - 3 ng/kg cd 24h
 TRATAR HIPERTENSÃO ARTERIAL
 (PA > 160-180mmHg)
 Dieta com restrição de sal
 IECA
– Benazepril 0,25-0,5 mg/kg PO cd 24h
– Enalapril 0,5mg/kg POcd 12-24h
 Bloqueadores do canal de cálcio
– Amlodipina 0,05-0,3 mg/kg PO cd 12-24h
IRC – TRATAMENTO
TRATAR PROTEINÚRIA
 IECA
 Benazepril 0,25-0,5 mg/kg PO cd 24h
 Enalapril 0,25-0,5mg/kg PO cd 12-24h
IR ------- SRA ----- VASOCONSTRIÇÃO ARTERÍOLA EFERENTE
Aumento de TFG, hipertensão intraglomerual, hiperperfusão, proteinúria
 Piora com hipertensão arterial
IRC – TRATAMENTO
 TRATAR GASTRITE
 Anti-eméticos
– Metoclopramida 0,2-0,5 mg/kg SC, PO cd8-24h
– Ondansetrona 0,1-0,2 mg/kg IV, SC, PO cd8-12h
– Maropitant (Cerenia): 1mg/kg/SC/SID (cão)
 Protetores gástricos
– Ranitidina 2 mg/kg IM, IV, PO cd12-24h
– Sucralfato 0,5 g PO cd6-8h
– Omeprazol 0,5-1mg/kg PO cd24h
IRC – TRATAMENTO
 CORRIGIR ANEMIA
 Tratar sangramento GI
 Corrigir deficiência de Fe
– Sulfato ferroso: 50 to 100 mg/d (gatos); 100 to 300 mg/d (cães)
 Suporte nutricional
 Transfusão sanguínea
 Esteróides anabolizantes ???
– Decanoato de nandrolona: Deca-durabolin® 1mg/kg IM 1x/sem
 EPO recombinante humana (Hemax®, Heprex ®) - 50-150 UI/kg SC 3x/sem 
- VG < 20
 Resposta 2-8sem (cão 37-42%; gato 30-35%) - reduzir dose
IRC – TRATAMENTO
 OUTRAS OPÇÕES
 Diálise peritoneal/Hemodiálise
 Transplante renal – Células Tronco
Ketosteril ® (duvidoso???)
– Suplemento à base de aminoacidos essenciais
– Associação com dietas hipoproteicas
– Evita deficiências de aminoacidos
– Evita sinais da uremia
– 1cp./5kg (Brasmed: R$115,00 - 20cp.)
IRC – PROGNÓSTICO
 À curto prazo:
– Paciente em crise urêmica pode melhorar substancialmente com 
terapia hidroeletrolítica e terapia de suporte
 Com terapia de manutenção o paciente pode viver bem
 Tempo de sobrevida para um paciente em tratamento de manutenção é 
muito variável e imprevisível – meses a anos.
IRC – PROGNÓSTICO
Fatores relacionados
– Gravidade sinais clínicos
– Causa primária
– Resposta à terapia
– Grau de progressão da doença
– Disponibilidade do proprietário
– Acompanhamento periódico
– Idade
– Estágio da IRC
– Proteinúria
– HAS
IRC – PRA SABER MAIS:
	Slide 1
	FISIOLOGIA RENAL - GLOMÉRULO
	FISIOLOGIA RENAL - GLOMÉRULO
	Avaliação Clínica
	DOENÇA RENAL X INSUFICIÊNCIA RENAL
	NECROSE TUBULAR AGUDA
	NECROSE TUBULAR AGUDA
	NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
	GLOMERULONEFRITE CRÔNICA
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