Nefrologia completa

Prévia do material em texto

NEFROLOGIA
Anatomia renal
Obs: o rim tem cerca de 11 cm longitudinais 
A papila renal é a região menos vascularizada, sendo mais sujeita a isquemia e necrose. Pode simular uma nefrolitíase.
Obs: antiinflamatórios e analgésicos para o tratamento da nefrolitíase renal podem piorar a vascularização renal, resultando em necrose de papilas.
A perfusão ocorre do córtex em direção à medula. 
· Néfron 
Obs: aparelho justaglomerular: momento que tenho para um feedback para orientar o filtrado, é resultante da união arteríola aferente com o sistema tubular:
· Cápsula de bowman 
· O néfron
Mesângio dá sustentação aos glomérulos. Qualquer acometimento pode causar hematúria.
A membrana basal é contínua. 
· Imunofluorescência glomerular
Síndromes Glomerulares 
· Lesões renais 
· I- Síndromes glomerulares
· Síndrome nefrítica 
· Alterações assintomáticas 
· Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)
· Síndrome nefrótica 
· Trombose glomerular (Síndrome Hemolítico Uremica)
· II- Síndromes tubulares 
· III- Síndromes vasculares 
· IV - Síndrome uremica 
 Síndrome nefrítica 
· Sinônimos: glomerulite, inflamação glomerular
· Características: 
· Oligúria (= perda de função)
· Edema 
· HAS (redução do DC = PA X VS)
· Hematúria dismórfica - é o que chama a atenção do paciente: urina com cor de coca cola, pois há um estresse oxidativo.
· Outros: 
· Cilindros hemáticos = hematúria dismórfica → hematúria de origem glomerular
· Proteína de Tamm horsfall + células 
· Aumento de escórias 
· Proteinúria (150 mg a 3,5 g/dia)
· Piúria 
· Causas: 
· Glomerulonefrite pós estreptocócica 
· Glomerulonefrite não pós estreptocócica:
· Endocardite, hepatites, LES, doença de berger, tumores 
Glomerulonefrite pós estreptocócica (GNPE)
· Sequela tardia de infecção por cepas específicas do S. pyogenes (beta hemolítico do grupo A)
· O indivíduo tem a infecção, são formados imunocomplexos tardiamente, em cerca de uma semana. 
· Etiologia: piodermite ou faringoamigdalite (faixa etária: 2-15 anos)
· Incubação:
· Faringe: 7- 21 dias (média de 10 dias)
· Pele: 15-28 dias (média de 21 dias)
· Clínica: síndrome nefrítica e mais nada. 
· Exames que solicito: complemento e frações 
· Diagnóstico:
· Etapas:
· 1) Questionar sobre piodermite ou faringoamigdalite prévia?
· 2) Checar período de incubação
· 3) Documentar a infecção estreptocócica: cultura ou anticorpos
· Faringe/ Amigdala: Anti DNAse/ ASLO (melhor)
· Pele/ Derme: Anti DNAse (melhor)/ ASLO
· 4) Queda transitória do complemento C3 e CH50 por até 8 semanas?
· 5) Biópsia? Não é mais utilizada comumente, somente quando há a fuga do padrão.
· Indicações: 
· História natural
· Oligúria até 7 dias 
· Hipocomplementemia até 8 semanas 
· Hematúria microscópica até 1-2 anos 
· Proteinúria < 1 g/ dia até 2-5 anos
· Tratamento: 
· Suporte: restrição hidrossalina
· Diurético de alça (furosemida) - redução do volume dos vasos túrgidos/ edema
· Vasodilatadores 
· Hemodiálise 
· ATB: Penicilina benzatina como medida epidemiológica para erradicar a cepa de GNPE já instalada para os pacientes que NÃO tomaram antibiótico. 
Doença de Berger (nefropatia por IGA)
· Depósito granular de IgA no mesângio
· Glomerulopatia primária mais frequente 
· Homens (2:1) entre 10 -40 anos
· Clínica: 
· 5 formas: 
· Hematúria macroscópica recorrente (40-50%) -> é o mais recorrente do quadro clínico da doença.
· Crianças e adultos jovens 
· Episódios desencadeados por infecções respiratórias altas, vacinação ou exercício físico vigoroso.
· Melhor prognóstico. 
· Hematúria microscópica persistente (30-40%)
· Proteinúria subnefrótica
· É persistente 
· Crises de hematúria macro
· Síndrome nefrítica
· Sem período de incubação 
· Complemento normal 
· Síndrome nefrótica (10%)
· GNRP (< 5 %)
· Diagnóstico:
· Sem período de incubação - Crises JUNTO à infecção (É a grande diferença da GNPE)
· Laboratório: hematúria dismórfica/ complemento normal/ aumento de IgA sérico/ Depósito de IgA em vasos da pele (50%)
· Certeza: biópsia renal 
· Indicação: S. nefrítica 
· Proteinúria > 500 mg/dia
· Insuficiência renal
· Tratamento:
· Corticoide: proteinúria > 1g/dia, HAS, Cr> 1,5 ou alterações à Bx sugestivas de mau prognóstico (crescentes)
· IECA/BRA: Proteinúria > 1g/dia ou HAS
· Prognóstico:
· 60% evolução benigna 
· 40% evolução lenta para a ins. renal
· Fatores de mau prognóstico: idade avançada/ sexo masculino/ cr> 1,5 ao diagnostico/ HAS/ Proteinuria persistente >1,2 g/dia.
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)
· Sd nefrítica que evolui para insuficiência renal de forma rápida e fulminante 
· Biópsia renal: crescentes em mais de 50% dos glomérulos.
· Etiologia: qualquer condição pode gerar ela. 
· Tipo 1: A principal é a doença de goodpasture (anti- MBG)
· Tipo 2: Depósitos de imunocomplexos 
· Tipo 3: Pauci imune
· Doença de goodpasture 
· Epidemiologia: homens entre 20-30 anos 
· Patogênese: anticorpos anti mbg atacam mb dos glomérulos e dos alvéolos pulmonares
· Clínica: 
· Pulmão - hemoptise
· Rim: GNRP clássica
· Diagnóstico:
· Biópsia renal 
· microscopia crescentes
· Imunofluorescência: padrão linear
· Tratamento:
· Plasmaferese 
· Prednisona (1mg/kg/dia)
· Imunossupressor (azatioprina ou ciclofosfamida)
Trombose Glomerular/ Síndrome Hemolítico Urêmica
· Epidemiologia 
· Incidência maior em países subdesenvolvidos 
· Crianças < 5 anos
· Patogênese
· E. coli O157:H7-> Shiga toxina -> Lesão do endotélio glomerular 
· Ag crianças geralmente têm um quadro diarreico prévio
· Clínica: 
· Anemia hemolítica microangiopática 
· Insuficiência renal aguda oligúrica
· Plaquetopenia 
· Tratamento
· Suporte 
· Evitar o uso de ATB, pois aumenta a toxina circulante
Síndrome Nefrótica 
· Definição
· Proteinúria > 3,5g/dia (adultos) ou 40-50 mg/ kg/dia (criança)
· Como o exame acima é difícil de ser feito na prática, vemos a relação proteína creatinina (amostra aleatória de urina) -> Vr: 2. 
· Entendendo a proteinúria:
Tipos de proteinúria:
Seletiva: à custa de albumina (carga)
Não seletiva: perda proporcional (tamanho)
· Hipoalbuminemia + queda de antitrombina III,IgG, Transferrina 
· Edema 
· Perigosa, casos haja ascite devido ao risco de desenvolver PBE 
· Hiperlipidemia
· Lipidúria, cilindros graxos -> pode favorecer doenças ateroscleróticas 
· Clínica
· Urina espumosa 
· Edema (periorbitário/MMII)
· Complicações 
· Trombose venosa profunda - na veia renal → gera distensão na cápsula renal, resultando em dor em flanco
· Hematúria/ piora da proteinúria 
· Assimetria renal
· O homem pode desenvolver uma varicocele súbita, pois a veia testicular esquerda drena para a veia renal 
· Etiologia:
· Glomerulopatia membranosa (principal)
· Glomerulonefrite membranoproliferativa 
· Amiloidose 
· Tratamento:
· Trombose venosa → Anticoagulação 
· Infecção → peritonite bacteriana espontânea por Pneumococo
· Aterogênese acelerada 
· Etiologia 
· Causas primárias
· Doença por lesão mínima 
· Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS)
· Glomerulonefrite proliferativa mesangial 
· Glomerulopatia membranosa 
· Glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar) 
· Causas secundárias
· Diabetes 
· Has 
· Lupus 
· Formas primárias:
· Doença por lesão mínima:
· Epidemiologia:
· Adultos: 10-15% 
· Crianças: 85%
· Patogênese: 
· Perda da carga negativa da membrana basal (proteinúria seletiva) -> Fusão e retração dos processos podocitários (patognomônico)
· Associações:
· Linfoma de Hodgkin/ AINES
· Clínica:
· Síndrome nefrótica clássica (períodos de atividade - remissão)
· Complemento normal
· Tratamento:
· Corticoide (excelente resposta)
· 80-90% das crianças respondem em 4 semanas
· Evitamos a biópsia e fazemos a prova terapêutica com corticóide 
Obs: O corticosteroide pode ser realizado sem antes realizar biópsia (em caso de investigação ampliada) nos seguintes casos:
· Crianças de 1 a 10 anos.
· Complemento sérico normal.
· Ausência de sintomas extrarrenais como rash, púrpura e visceromegalias.
· Ausência de hematúria, hipertensão e de alteração da função renal.
· Investigação de doençade base negativas como sorologias para HIV, hepatites B e C, citomegalovírus e EBV.
· Glomeruloesclerose focal e segmentar (GESF)
· Epidemiologia
· Principal causa de síndrome nefrótica em adultos 
· Patogênese
· Primária: ataques de linfócitos aos podócitos 
· Secundária: sequela (inflamação/ medicamentos), sobrecarga, hiperfluxo -> pensamos nela na prova
· Associações: 
· Diversas (HAS, HIV, Anemia falciforme)
· Clínica 
· Qualquer nível de proteinúria (geralmente na faixa nefrótica).
· HAS, hematúria microscópica. 
· Complemento normal. 
· Tratamento:
· Corticoterapia (remissão 40-60%)
· Nefroproteção (IECA ou BRA, estatina)
· Glomerulonefrite proliferativa mesangial
· Epidemiologia
· 5-10% das sindrome nefrótica primária 
· Patogênese 
· Proliferação celular no mesângio 
· Associações
· Lúpus
· Clínica 
· Proteinuria + hematuria 
· Tratamento
· Corticoterapia 
· Glomerulopatia membranosa 
· Epidemiologia
· Segunda forma mais comum de síndrome nefrótica primária 
· Patogênese 
· Depósitos subendoteliais que geram o espessamento da membrana basal 
· Associações
· Câncer (pode abrir o quadro com a GM), Lúpus, hepatite B, drogas (sais de ouro, d penicilamina, IECA, AINES) 
· Clínica 
· Síndrome nefrótica 
· Complemento normal 
· Pode haver a trombose da veia renal (mais associada a essa trombose)
· Evolução variável 
· Tratamento:
· Nefroproteção(IECA ou Bra, estatina)
· Avaliar a anticoagulação profilática (principalmente, se albumina < 2-3 g/dl)
· Avaliar a imunossupressão
· Prognóstico 
· Sinais de bom prognóstico
· Jovens/ sexo feminino
· Proteinúria < 10 g/dia
· Albumina > 2,5 
· Ausência de insuficiência renal 
· Ausência de fenômeno tromboembólico
· Glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar)
· Patogênese
· Proliferação mesangial intensa 
 
· Associações: 
· Hepatite C/ Crioglobulinemia mista/ endocardite bacteriana
· Clínica 
· Síndrome nefrótica e/ou nefrítica 
· Trombose da veia renal 
· Infecção respiratória alta previa em 50% 
· Hipocomplementenemia que persiste 
por mais de 8 semanas
· Tratamento
· Nefroproteção (ieca, bra, estatina)
· Se grave. imunossupressão
· Glomerulopatias secundárias
· Diabetes mellitus (nefropatia diabética)
· Principal causa de IRC no mundo 
· DM tipo I e II
· Risco de 20-40 % de desenvolver IRC em 10 anos
· Patogênese
· Fase 1: hiperfiltração glomerular que gera sobrecarga, o que leva a uma glomeruloesclerose, mas tem classificação própria.
· Hipertrofia glomerular 
· Expansão mesangial 
· Espessamento da MB
· Perda da barreira de carga (gera a perda de albumina)
· Fase 2: microalbuminúria (30-300 mg/dia) - também chamado de albuminúria moderadamente aumentada. -> já aumenta o risco cardiovascular do paciente 
· Fase 3: Macroalbuminúria > 300 mg/dia
· Surge: HAS, retinopatia, edema
· Nessa fase, consigo retardar o processo com o tratamento. Dificilmente consigo regredir
· Fase 4: Insuficiência renal
· Diagnóstico 
· Dm 1: rastreio do rim após 5 anos do diagnóstico
· Dm 2: rastreio ao diagnóstico
· Urina de 24 horas ou relação albumina/ creatinina na amostra
· Biopsia - > na dúvida, não é necessária -> achado mais comum: glomeruloesclerose difusa 
· Tratamento
· Controle glicêmico 
· Alvo: HBA1C < 7% 
· Inibidor da SGLT2 (TFG > 45 ml/ min)
· Controle da PA
· Alvo: 130x 80 mmhg
· IECA ou BRA (mesmo s/ HAS)
· Restrição proteica
· Não recomendamos de rotina 
· Mudança no estilo de vida
· Mudança no estilo de vida: exercícios físicos, parar de fumar 
Nefroesclerose Hipertensiva 
· Patogênese 
· Hipertrofia da camada média + espessamento da íntima - > o fundo de olho é essencial, pois esse processo também ocorre na retina. Ocorre uma isquemia glomerular, o que gera uma sobrecarga que resulta na GEFS 
· O processo é LENTO
· Clínica 
· Proteinúria < 1,5 g/dia
· IRC lentamente progressiva 
· HVE, retinopatia hipertensiva ( Graus I e II)
· Tratamento: controle da PA
· Cuidado:
· Nefroesclerose hipertensiva maligna → Glomeruloesclerose necrosante
· Clinica: IRA, Proteinuria, hematuria 
· Retinopatia - Graus III-IV → importante fazer o fundo de olho!!!
· HAS grave (> 180x120 mmhg)
· Tratamento:
· Reduzir a PA até 25% nas primeiras 2-6 horas 
· Reduzir a PA alvo em 2-3 meses
· Patogênese 
· GESF + Colapso de todo o tufo glomerular (rim cresce)
· Clínica 
· Síndrome nefrótica 
· IRC de evolução rápida 
· Mais comum em negros, usuarios de drogas IV, e na doença avançada 
· Tratamento:
· TARV e nefroproteção 
Nefroproteção por refluxo/ Amiloidose
 
Distúrbios ácidos básicos 
· Conceitos básicos 
· pH = potencial hidrogeniônico
· Sistemas tampão = ácido + base 
· ph = HCO3/ CO2
· Hco3 baixo - ph baixo - acidose metabólica 
· Hco3 alto - ph alto - alcalose metabólica
· Pco2 alta - ph baixo - acidose respiratória = hipoventilação 
· Pco2 baixa - ph alto - alcalose respiratória = hiperventilação 
Obs: se fisicamente vejo que o paciente está hiperventilando, mas a pco2 está normal e o paciente não tem uma alcalose respiratória, a hiperventilação não é suficiente. O paciente está retendo CO2. 
· Diagnósticos
· Gasometria 
· Ph: 7,35- 7,45
· pCo2: 35-45
· Hco3: 22- 26
· Act é o HCO3 que varia com o CO2, já o HCO3 standart não sofre a variação fisiológica. 
· BB = 48 - total de bases 
· BE -3 a +3
· Quando um paciente faz um distúrbio respiratório e tem DPOC, irá reter gás carbônico, o rim tentar compensar, mas ele demora uns 2-3 dias para tentar compensar. Desse modo, se o distúrbio por TEP ou Pneumonia, por exemplo, for agudo, o rim não consegue agir e o BE não irá mudar, ou seja, estará normal. 
· Os distúrbios podem ocorrer ao mesmo tempo, gerando uma acidose ou uma alcalose mista (metabólica ou respiratória) ou uma acidose respiratória + alcalose respiratória (distúrbio misto). 
· Resposta compensatória
· Acidose metabólica -> hiperventilação (Qual a PCO3 esperada?)
· PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8
· Obs: o valor pode ser +/- 2
· Alcalose metabólica -> Hipoventilação (Qual é a PCO2 esperada?)
· PCO2 esperada = HCO3 +15
Acima: o paciente tem uma PCO2 muito acima do esperado, desse modo, ele está retendo CO2 e hipoventilando. Portanto, ele tem uma acidose metabólica + uma acidose respiratória (mista) não compensada. 
Acidose metabólica 
· Causas
· Cetoacidose 
· Acidose lática 
· Uremia 
· Perdas digestivas baixas
· Acidoses tubulares renais 
· Investigação
· Anion GAP - tenho que me preocupar com ele pois na acidose metabólica, o BIC despenca, alguém terá que subir. Será o cloro ou o ânion gap. 
· NA = CL+ HCO3 + AG
· VR do AG: 10 +/- 2
· Acidose metabólica com AG aumentado
· Acidose lática: aumento do ácido lático (lactato + H)
· Cetoacidose 
· Uremia
· Intoxicações: salicilatos (AAS)/ metanol/ etilenoglicol
· Acidose metabólica hiperclorêmica 
· Perdas digestivas baixas 
· Acidoses tubulares renais (tipo I, II, IV)
· Tratamento: 
· Acidose lática: não prescrever bicarbonato de cara! Tratar causa base. 
· Cetoacidose: tratar DM 
· Uremia/ Intoxicação: prescrever NHCO3/ dialisar 
· Hiperclorêmica (acidose tubular renal): repor bases (citrato de potássio) - usamos sistemas tampões em distúrbios críticos ex: osso, que pode causar certos distúrbios de crescimento em crianças com acidose tubular renal congênita. 
Alcalose metabólica
· Causas
· Perdas digestivas (vômito/ SNG)
· Diuréticos tiazídicos/ furosemida 
· Hiperaldosteronismo primário 
· HAS renovascular
· Hipopotassemia (o potássio baixo é tanto causa quanto consequência da alcalose metabólica) -> hipovolemia estimula a aldosterona que manda o potássio embora na urina.
· Se eu tiver um aumento do bicarbonato, eu aumento o lado aniônico da equação. Dessa forma, o cloro cai -> Na = Cl ⇩ + HCO3 ⇧ + AG 
· Tratamento
· Vômitos/ diuréticos -> SF 0,9% + KCL
· Hiperaldo primário (síndrome de conn) -> espironolactona (droga que bloqueia a ação da aldosterona) + cirurgia 
· Estenose de a. renal ->IECA (bloqueia a cascata de eventos de liberação da aldosterona e a renina)/ Revascularização
Relação delta/ delta
· Artifício utilizado na investigação de distúrbiosmistos nas acidoses metabólicas com anion gap elevado
· Consiste no cálculo:
· Como interpretar:
· Quanto maior a variação de AG, maior o acúmulo de bases. Quanto maior o delta Hco3, maior o acúmulo de ácidos.
· Exemplos
Distúrbios do sódio
· Conceitos básicos 
· Localização: extracelular 
· Função: modular osmolaridade plasmática
· Osm = 2x Na + gli/18 + U/6 = 285 a 295 mosm/l 
· Osm efetiva (tonicidade)= 2x NA + gli/18
· A osmolaridade que calcula é um pouco furada, pois existem outras substâncias osmóticas (ex álcool). Dessa forma, há uma discrepância entre o valor do osmômetro e da fórmula. Essa diferença é dada pelo GAP osmótico
· Se > 10 = intoxicação exógena 
· Quando dosamos o sódio, não dosamos o valor absoluto. Dosamos o valor em relação ao que ele está com a água. 
· Controle do sódio: 
· centro da sede (ingestão de h2o)
· ADH (Retenção de H2O tubular)
· Celular mais afetada: neurônio
Hiponatremia 
· Distúrbio hidroeletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados 
· Causas:
· Hiponatremia é hipo osmolar
· Com duas exceções: 
· Se houver um declínio do sódio + uma elevação significativa da glicemia. → hiponatremia hiperosmolar 
 
· Hiponatremia isosmolar → aumento de lipídios/ proteína 
· Causas (hipo osmolar)
· Excesso de ADH
· Hipovolêmica 
· Exemplos: vômitos, diuréticos tiazídicos, hemorragia, íleo paralítico
· Obs: o mecanismo renal traz mais aguda do que o neural
· Normovolêmica
· Ex: SIADH 
· Causas: Doenças SNC, medicamentos, doenças pulmonares, HIV.
· Excesso de ADH - aumento da reabsorção de H2O do coletor
· O sódio desse paciente é aumentado na urina
· O ácido úrico no sangue é baixo 
 
· DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Hiponatremia e lesão do SNC (hemorragia) - tenho que pensar em SIADH (principal motivo) e na SD cerebral perdedora de sal 
· Hipervolêmica
· Exemplos: ICC, Cirrose
· Só quer dizer que o paciente está inchado (mal distribuído)
· Dentro do vaso tem pouco volume = Há um aumento do ADH 
· Excesso de água
· iatrogênica
· polidipsia primária 
 
· Clínica
· < 48 horas (aguda) - O edemas celulares reduzem a perfusão cerebral, gerando alterações neurológica: convulsões, coma, cefaleia
· > 48 horas (crônica) - assintomática 
· Tratamento
· Entender o problema que o paciente tem
· Hipovolêmica
· Soro fisiológico 0.9% (tem um pouco de sódio nele) = hidratação
· Normovolêmica
· Restrição hídrica +furosemida 
· Demeclociclina ou vaptanos (antagonista do ADH)
· 
· Hipovolêmica
· O paciente edemaciado, temos que diminuir a aguda que é fornecida ao paciente.
· Restrição hídrica + furosemida (diurético que em última análise reduz a ação do ADH).
· Reposição de Na: 
· Feito em hiponatremia aguda sintomática (Na <125)
· Cuidado: risco de desmielinização osmótica se correção rápida = quadro grave -> neurônio hidrata
· Gera mielinólise pontina: letargia, tetraparesia, coma.
· Regras: 
· Repor com NaCl 3% (salina hipertônica)
· Elevar a natremia em até:
· 3 meq/l em 3 horas 
· 12 meq/l em 24 horas 
· Fórmulas
· Homem: Déficit na(meq) = 0,6 x Peso x variação de Na que quer
· Mulher: Déficit na(meq) = 0,5 x Peso x variação de Na que quer
· Exemplos: homem 60 anos, 70 kg, em coma, Na= 110. Em 3 horas tenho que elevar o sódio para 113 (110 + 3). Dessa forma, tenho que calcular quantos meqs irei fornecer ao paciente no total -> Déficit de Na = 0,6 x 70 x 3 = 126 meq. No entanto, o meu soro tem concentração de 3%, em gramas. Tenho que fazer a conversão: 1 grama de NaCl = 17 meq, 126 meq são 7,4g. Calculo o ml que preciso:
Hipernatremia
· Déficit de água ou ADH (Na > 145 meq/ L)
· Causas: Incapacidades de pedir líquidos (coma, Rn, idoso)
· Diabetes insipidus (central ou nefrogênico) -> neurocirurgias que lesam a hipófise podem fazer uma hipernatremia mesmo que transitória. 
· Clínica: desidratação neuronal (cefaleia, vômitos, convulsões, sonolência, torpor, coma 
· Tratamento: água potável (via oral ou enteral)
· Soro glicosado 5% ou salina 0,45% (iv)
· Reduzir o Na em 10 meq/ l nas primeiras 24 horas
· Se correção rápida -> neurônio encarca = edema cerebral,coma 
Distúrbio do Potássio
· Valor: 3,5 a 5,5 meq/l
· Localização: intracelular (muscular)
· Função: excitabilidade neuromuscular
· Controle: 
· fluxo para dentro da célula -> ph alcalino, adrenalina, insulina = entrada de K na célula 
· fluxo para fora da célula -> ph ácido, lesão muscular = saída de K da lesão celular
· Aldosterona - age na parte cortical do túbulo coletor -> elimina K ou H no túbulo coletor na troca com o Na
· Célula mais afetada: músculo 
Hipocalemia 
· Definição: K< 3,5 meq/l 
· Causas: 
· Armazenamento - alcalose, b2 agonistas para tratar pacientes com broncoespasmo, insulina, vitamina B12 (paciente com anemia).
· Perda: 
· hiperaldo
· diuréticos, vômito, diarreia → gera queda de volume, resultando em um hiperaldo secundário 
· anfotericina B 
· Clínica: fraqueza/ íleo paralítico 
· Cardíaca - onda T achatada, onda U, aumento de QT, elevação de onda P
· Tratamento: 
· escolha: VO (xarope KCL 6% - 15 ml, 3x dia)
· Se intolerância oral/ K< 3/ ECG + : IV (1g KCL = 13 meq, infundir 10-20 meq/H). 
 
· Refratários: corrigir o magnésio
Hipercalemia 
· Definição: K> 5,5
· Causas: 
· liberação na acidose metabólica, destruição muscular, hemólise maciça.
· retenção: hipoaldo, insuficiência renal 
· Clínica: 
· fraqueza 
· ECG: elevação de onda T, redução do QT, QRS alargado 
· Tratamento:
· 1) medida (se ECG alterado): gluconato de cálcio - não abaixa potássio - o potássio pode continuar, mas o mais importante é estabilizar a membrana para evitar arritmias. 
· 2) medida: reduzir K 
· esconder na célula: glicoinsulinoterapia, beta 2 agonista inalatório (estímulo adrenérgico guarda potássio), bicarbonato. 
· eliminar: desidratando o paciente com furosemida / resina de troca (sorcal)
· Se refratário: diálise 
 
Injúria renal
Definição
· Redução aguda da TFG com retenção de escórias nitrogenadas 
· ⚠ Aumento da creatinina ≥ 50% em sete dias 
· Aumento da creatinina ≥ 0,3 mg/dL em 48 horas → Usar creatinina antes da doença aguda (evitar a comparação com a creatinina da admissão, que provavelmente já está alterada) 
· Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais de seis horas = Débito urinário reduzido
⚠Etiologias 
· Pré-renal
· Desidratação
· Hemorragia
· Instabilidade hemodinâmica
· Renal intrínseca - nefrotoxicidade direta e lesão parenquimatosa 
· Necrose tubular aguda (NTA) 
· Contraste iodado
· Vasoconstrição arteriolar
· Prevenção: hidratação (antes, durante e depois) + uso de contraste hipo ou iso-osmolar
· Bicarbonato e acetilcisteína são controversos
· Sepse - inicialmente faz uma hipoperfusão renal, mas pode evoluir para lesão parenquimatosa 
· Glomerulopatias 
· Nefrite intersticial alérgica (NIA)
· Tríade: febre, exantema e eosinofilia (menos de 10% dos casos)
· Obstrução de artérias ou veias renais
· Medicamentos
· Nefrite intersticial alérgica (NIA): AINEs | Penicilina
· Necrose tubular aguda (NTA): Aminoglicosídeo | Vancomicina
· Rabdomiólise
· Hipocalcemia 
· Hiperpotassemia, fosfatemia e uricemia
· Acidose metabólica com ânion gap aumentado
· Nefrotoxicidade pelo pigmento da mioglobina
· SHU
· Sangramento (trombocitopenia), hemólise (esquizócito) e uremia
· infecções por E. coli
Aqui teríamos que nos lembrar das formas pelas quais os AINEs podem levar à injúria renal aguda:
· Vasoconstricção da arteríola aferente (pré-renal)
· Necrose de papila
· NTA por toxicidade
· NIA por mecanismo alérgico
· Pós-renal
· Neoplasias 
· ⚠ Hiperplasia prostática benigna 
· Prostatismo
· Sintomas urinários baixos 
· Homens idosos
· Cálculos 
· Iatrogenia
· Pré-renal x NTA
Tratamento 
· Tratar a causa
· Pré-renal: reposição volêmica
· Pós-renal: desobstrução da via urinária
· Intrínseca: tratar causa
· Suporte
· Diuréticos - Manejo da hipervolemia
· Bicarbonato - pH < 7,1
· Dopamina - Não
· ⚠ Diálise de urgência
· Refratariedade ao tratamento
· Acidose
· Hipercalemia
· Hipervolemia
· Uremia franca
· Pericardite
· Encefalopatia
· Intoxicações
· Salicilatos
· Metanol
· Barbitúricos· Etilenoglicol
Síndrome urêmica
Sobrecarga de volume
· Hipertensão arterial
· Derrames cavitários
Uremia
· Manifestações gastrointestinais
· Pericardite
· Encefalopatia uremica: Flapping Asterixe Confusão mental
Distúrbios eletrolíticos
· HIPO: natremia e calcemia
· Hipervolemia
· HIPER: calemia, fosfatemia, magnesemia, uricemia Exceções (IRA com hipocalemia): leptospirose, aminoglicosídeos, anfotericina B e cisplatina 
Infecções
Hemostasia
· Anemia - Eritropoietina
· Disfunção plaquetária - Desmopressina (dDAVP) via intranasal
Doença renal crônica 
 
· A doença renal crônica só ocorre no rim que vem sofrendo ao longo dos anos. 
· Definição: 
· A evolução é lenta e irreversível, culminando na perda da função renal. 
· Diagnóstico
· Para a lesão renal aguda, usamos a creatinina, mas para esse paciente precisamos de exames com mais acurácia para entender o grau de disfunção do paciente. 
· Redução da TG < 60ml/min
· Lesão renal: albuminúria ≥ 30 mg/dia
· Precisamos de dois exames com esses resultados com diferença de 3 meses. 
· Causas de doença renal crônica 
· HAS (Brasil)/ DM (mundo)
· Rins de tamanho normal/ aumentado
· Infiltração: amilóide, esclerodermia, policística
· Hiperfluxo: DM, falciforme, HIV
· Obstrução: hidronefrose 
· Causas
· Diabetes (primeira no mundo) 
· Hipertensão (primeira no Brasil)
· Glomerulopatias
· Outros
· Pielonefrite crônica
· Mieloma múltiplo
· Pediatria
· Anormalidades congênitas do trato urinário
· Glomerulopatias primárias
· Pielonefrites
· Classificação:
· Classificamos o doente renal com base no quanto ele filtra e no quanto de lesão renal ele tem 
· TFG (CKD EPI) + Albuminuria 
· Na prova, ainda cobram 
Obs: No G1 e G2, mesmo que o paciente não seja hipertenso, vou tratar com IECA e BRA para garantir a nefroproteção, reduzindo a excreção urinária de creatinina. 
G3A e G3B: Encaminho para o nefrologista para tratar as complicações (anemia e doença óssea).
G4: Preparar TSR. 
G5: A terapia é eletiva, não é urgência. Ela consiste na diálise e no transplante. 
 
· Sinais e sintomas iniciais
· Quadro pouco sintomático
· Noctúria e isostenúria podem aparecer nos primeiros estágios 
· A partir do estágio 3
· Hipertensão - Hiper ativação do SRAA
· Anemia
· Distúrbios do metabolismo ósseo
· Distúrbios eletrolíticos - Retenção de H+ (acidose) e K (hipercalemia)
· Estágio 5 - Síndrome urêmica
· Indicativos de doença renal crônica
· Alterações do metabolismo ósseo
· Anemia - Repor eritropoetina se a Hb for < 10 (cuidado com a hiperviscosidade do sangue e os acidentes cardiovasculares) → Avaliar estoques de ferro antes
· Ferritina > 100 
· Saturação de transferrina > 20%
· Rins simétricos e pequenos
Anemia na doença renal crônica 
 
· O doente renal crônico tem o trato digestivo inflamado, estômago e colo que sangra cronicamente, tende a perder ferro por meio das fezes. 
· O paciente tem toxinas circulando que atrapalha a função plaquetária e destroi hemácias 
· A principal causa é a falta de eritropoetina (alfaepoetina),
· Atenção: Preciso de critérios para repor a eritropoetina, pois ela tem efeitos adversos, como aumento da massa de hemácias aumenta a viscosidade do sangue, predispondo o paciente a trombose. Além disso, é uma causa de hipertensão secundária. 
· Alvo Hb: 10-12 (10 a 11,5)
· Sempre avaliar as reservas de ferro do paciente, avaliando ferritina (100-200) e saturação de transferrina ≥ 20% 
· Se a ferritina e saturação de transferrina estiverem baixos, a anemia melhora e muitas vezes NÃO precisamos tratar com eritropoetina. 
Osteodistrofia renal
· A vitamina D é essencial para a absorção de cálcio. Para a vitamina D atuar na absorção do cálcio, é preciso que ela seja ativada pelo rim. Se os níveis séricos de cálcio caírem, as paratireoides libera o PTH que tira cálcio dos ossos para jogar para o sangue. Há um aumento do fosfato que quelar o cálcio.
Osteíte Fibrosa
· A doença tem um nome: Osteíte fibrosa que é uma espécie de hiperparatireoidismo secundário, resultando na absorção óssea rápida. 
 
· Achados: 
· Reabsorção subperiosteal das falanges
· Crânio em sal e pimenta 
· Alteração no esqueleto da coluna vertebral → coluna em Rugger - Jersey
· Tratamento
· OBS: O PTH, mas o PTH só aumenta por que o cálcio cai. Mas não adianta aumentar a ingesta de cálcio se o potássio está alto, pois eles podem se juntar e resultar em nefrocalcinose, depósito articular, depósito em vasos. 
· A primeira medida é contra o fósforo
· Restringir fósforo na dieta → 800- 1000 mg/dia
· Quelante de fósforo: sevelamer, carbonato de Ca
· Se o quelante não for suficiente, reponho vitamina D: calcitriol 
· Calcimimético (cálcio falso para enganar a paratireóide) para PTH alto e cálcio mas limítrofe → cinacalcete
Doença óssea adinâmica
· Paciente com osteíte fibrosa que tem a doença tratada, mas exageramos na dose do quelante 
· Diagnóstico: Baixo PTH 
· Conduta: Reduzir o tratamento da osteíte fibrosa
Terapia de substituição renal 
Transplante renal 
Diálise 
DHE
Tipos de soluções 
Solução fisiológica de cloreto de sódio 0,9% (cloreto de sódio e água) - diluição de medicamentos, reposição hidroeletrolíticas → 0,9 g de NaCl para cada 100 ml de solução
Solução de ringer (cloreto de sódio, potássio, cálcio e água) - diluição de medicamentos, correção de alcalose, reposição de líquidos e eletrólitos 
Solução de ringer e lactato (cloreto de sódio, potássio, cálcio e água, lactato de sódio) - reposição hídrica com ph normal ou em rápida acidose, reposição de líquidos e eletrólitos)
Glicofisiologica (cloreto de sódio, glicose e aguda para injeção) - desidratação isotônica de origens diversas → 0,9% de NaCl + glicose a 5% → 0,9g de NaCl + 5g de glicose em 100ml 
Bicarbonato - bicarbonato de sódio e água 
Glicose com concentração de 5% e 10% (glicose e água)
Glicose concentração de 50%
Manitol 20%(manitol e água)
Distúrbios do sódio
Definição 
· Sódio: principal íon extracelular - o sódio puxa água 
· Controle do sódio: centro da sede (ingestão de H2O) e ADH (retenção de H2O tubular)
· Célula mais afetada: neurônio
· Distúrbios da água corporal alteram a natremia
· Hiponatremia - Excesso de água (= dilui o sódio)
· Hipernatremia - Déficit de água (= concentra o sódio)
· Distúrbios do sódio corporal alteram a volemia
· Hipovolemia
· Déficit de sódio
· Hipotensão e taquicardia ortostática
· Hipervolemia
· Excesso de sódio
· Hipertensão e sinais de congestão
Hiponatremia
Clínica 
· Aguda (<48h): Cefaleia, convulsão, sonolência, torpor e coma devido ao edema cerebral (dentro das células tem mais sódio que fora, puxando a água para dentro das células)
· Crônica (>48h):
· Assintomática ou sintomas leves
· Não ocorre edema cerebral
⚠ Classificação (Osmolaridade e volemia)
Osmolaridade (normal: 280 a 295 mOsm/L)
 
· Hiperosmolar
· Hiperglicemia acentuada (verificar a fórmula)
· Manitol 
· Isosmolar (isotônica) - “falsa” → Hiperlipidemia (gera a leitura inadequada do aparelho)
· Hiposmolar → Maioria das doenças
Volemia
Hipovolêmica
· Hipovolemia ativa SRAA, retendo água + Faz estimulação para liberar ADH pela hipófise, rendendo água. Portanto há a diluição do sódio 
· Perda de sódio renal → Na urinário > 20 ou 40 mEq/L
· Diuréticos tiazídicos
· Hipoaldosteronismo 
· Síndrome cerebral perdedora de sal
· Hemorragia
· Perda de sódio extra renal → Na urinário < 20 mEq/L 
· Vômitos
· Diarreia
· Hemorragia
Hipervolêmica (inchado/mal distribuído → volume circulante efetivo diminuído)
· Há aumento do ADH 
· Causas
· Insuficiência cardíaca
· Cirrose hepática
· Insuficiência renal
· Tratamento
· Tratar a doença de base
· Diurético de alça
· Restrição hidrossalina
· Dieta hipossódica
Euvolêmica
· Polidipsia psicogênica → Paciente com poliúria + hiponatremia → Não confundir: poliúria + hipernatremia = diabetes insipidus
· Causas endócrinas
· Hipotireoidismo 
· Insuficiência suprarrenal 
· Síndrome da antidiurese inapropriada (SIAD):
	Excesso de hormônio antidiurético (ADH) → Muita vasopressina = mais aquaporina → Muita reabsorçãode água nos rins → Há uma hipervolemia transitória, mas como há ativação do BNP atrial devido a distensão do átrio, há a liberação de sódio e água nos rins, deixando a volemia normal
	Causas
· Câncer de pulmão oat cell
· Acidente vascular encefálico
· Traumatismo cranioencefálico
· Medicamentos: carbamazepina e clorpromazina
· HIV
· Legionella 
· Tuberculose 
	Diagnóstico
· Hiponatremia 
· Sódio urinário elevado
· Osmolaridade urinária elevada
· Ácido úrico baixo
Tratamento → Crônica → Aumento do sódio inferior a 8 - 10 mEq em 24h
· Hipovolêmica: 
· Soro fisiológico 0,9% (154 meq de sódio)
· Hipervolêmico
· Diurético de alça (Furosemida - inibe a ação do ADH) + restrição hídrica
· Dieta hipossódica 
· Euvolêmica
· Restrição hídrica + furosemida
· Demeciclina ou vaptanos (antagonistas de ADH) 
· Dieta hipersódica
Tratamento → Aguda
· Reposição de Na+
· Usamos a Solução salina hipertônica (NaCl 3% - salina hipertônica: a cada 100ml tem 3 gramas de sódio)
· Aumentar natremia em até 1 - 2 mEq/L por hora nas primeiras 3 horas
· Aumentar em até 12 mEq/L (idealmente até 10 mEq/L) em 24 horas
· Complicação - mielinólise pontina = síndrome da desmielinização osmótica se correção rápida que gera letargia, tetraparesia 
Hipernatremia
Clínica → Semelhante à hiponatremia
Causas →“Menos água do que sódio”, déficit de água = desidratação
· Diarreia osmótica
· Incapacidade de ingerir líquidos (coma, idoso, Rn)
· Diabetes insipidus 
· Não ocorre ação do ADH
Tratamento
· Reduzir em até 10 mEq/L em 24 horas (idealmente 8 mEq/L)
· Crônica → Água potável
· Aguda 
· Soro glicosado 5% 
· NaCl 0,45%
· Diabetes insipidus Central
· DDAVP intranasal
· Complicação: Se correção rápida gera edema cerebral e coma
Distúrbios do potássio
· Localização: Íon predominante dentro das células (principalmente as musculares)
· Valor normal: 3,5 a 5,5 meq/L
· Função: excitabilidade neuromuscular 
· Célula mais afetada: musculo
· Controle: fluxo celular
· ph alcalino, insulina, adrenalina, beta 2 agonista - salbutamol = entrada dentro da célula
· ph ácido, lesão muscular = saída de potássio das células
· Aldosterona 
Hipocalemia
⚠ Causas
· Perdas gastrointestinais
· Entrada de potássio na célula
· Insulina e beta-agonistas 
· Alcalose metabólica
· Perdas renais
· Hiperaldosteronismo primário e secundário 
· Hipomagnesemia 
· Acidose tubular renal tipo I e tipo II 
· Vômitos (perda de H+ gera alcalose, e a aldosterona faz com que haja perda de potássio pela urina)
· Medicamentos: Anfotericina B | Aminoglicosídeos | Penicilina | Diurético tiazídico e de alça
Clínica 
· Muscular 
· Fraqueza e cãibra
· Gastrointestinal 
· Íleo metabólico 
· Após grandes cirurgias abdominais
· Cardíaca Arritmias 
· Eletro
Tratamento
· Cuidados
· Evitar solução glicosada pois a glicose estimula a liberação de insulina 
· Velocidade 20 mEq/h até o máximo de 40 mEq/h
· Concentração 40 mEq/L em veia periférica e 60 mEq/L em acesso venoso profundo
· A via oral é a de escolha → Cloreto de potássio (KCL 6%) → o volume é empírico
· Venoso → Se houver intolerância ou perda gastrointestinal ou se K for < 3 mEq/L ou ECG + → 1g (KCL = 13 meq, infundir 10-20 meq/h)
· NaCl 0,45% (210ml) + Kcl 10% (40ml), correr em 4h
· Complicações: flebite 
· Sem melhora após 72h → Repor magnésio
Hipercalemia 
Causas
Retenção pelo rim
· Lesão renal aguda/crônica 
· Acidose metabólica 
· Insuficiência suprarrenal 
· Acidose tubular renal tipo IV 
· Hipoaldosteronismo
· Medicamentos: espironolactona | BRA | IECA
Pseudo-hipercalemia
· Hemólise na coleta de sangue
Saída de potássio da célula
· Rabdomiólise 
· Hemólise
· Succinilcolina 
Clínica Arritmias | Fibrilação ventricular | Fraqueza
⚠ Tratamento
· SEMPRE: Estabilizar a membrana cardíaca para que não desenvolva arritmia → Gluconato de cálcio → Não reduz a calemia
· Reduzir a calemia
· Glicoinsulinoterapia 
· Sorcal (resina de troca) - perda pelo tubo digestivo
· Beta-adrenérgico inalatório
· Furosemida 
· Hemodiálise
· Se refratario: diálise 
Distúrbios do cálcio
Hipercalcemia
Definição Cálcio sérico total > 10,5 mg/dL ou cálcio ionizado > 5,5 mg/dL
Manifestações clínicas
· Rim
· Poliúria 
· Desidratação 
· Constipação 
· Confusão mental 
· Nefrolitíase
· Insuficiência renal 
· Nefrolitíase
Cardiovascular 
Trato gastrointestinalConstipaçãoPancreatite 
Sistema nervoso central Confusão mental Alteração do humor
Causas
O que fazer na crise de hipercalcemia?
· Hidratação venosa vigorosa Furosemida (espolia cálcio) -> Ca acima de 12
· Inibidores da reabsorção óssea Ácido zoledrônico e pamidronato
· Glicocorticoides Se hipercalcemia da malignidade ou mediada pela vitamina D
· Hemodiálise Para cardiopatas e nefropatas, além dos casos refratários
· Calcitonina
Hipocalcemia
Definição Cálcio sérico total < 8,5 mg/dL ou cálcio ionizado < 4,65 mg/dL
Manifestações clínicas
· Reflexo carpopedal - sinal de trousseau
· Nervo facial - sinal de chvostek
· Parestesia perioral e de extremidades
· Prolongamento do intervalo QT
Causas
· Hipoparatireoidismo Tratamento
· Aguda Reposição endovenosa de cálcio
· Crônica Cálcio Vitamina D
· Deficiência de vitamina D Tratamento Reposição de vitamina D ou calcitriol 
image39.png
image13.png
image49.png
image47.png
image10.png
image42.png
image19.png
image71.png
image52.png
image48.png
image45.png
image25.png
image21.png
image27.png
image28.png
image41.png
image60.png
image51.png
image33.png
image2.png
image32.png
image62.png
image24.png
image30.png
image6.png
image64.png
image67.png
image18.png
image7.png
image53.png
image58.png
image63.png
image29.png
image57.png
image54.png
image3.png
image70.png
image5.png
image68.png
image1.png
image37.png
image56.png
image50.png
image38.png
image14.png
image4.png
image23.png
image44.png
image9.png
image31.png
image46.png
image17.png
image16.png
image36.png
image66.png
image43.png
image22.png
image55.png
image15.png
image40.png
image11.png
image35.png
image20.png
image26.png
image12.png
image34.png
image69.png
image8.png
image61.png
image65.png
image59.png