Hipertensão Arterial

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HIPERTENSÃO ARTERIAL
É uma doença crônico-degenerativa de natureza multifatorial, na grande maioria dos casos, assintomática, que compromete fundamentalmente o equilíbrio dos sistemas vasodilatadores e vasoconstrictores que mantém o tônus vasomotor levando a uma redução da luz dos vasos e dano aos órgãos por eles irrigados.
A HAS é definida como uma entidade clínica na qual o indivíduo apresenta níveis médios de PA que conferem um significativo aumento do risco de eventos cardiovasculares, a curto ou a longo prazo, justificando, assim, uma programação terapêutica.
A HAS é uma doença cardiovascular crônica responsável, direta ou indiretamente, pela maior parte dos eventos cerebrovasculares, cardíacos e renais da população mundial, muitos deles previníveis pelo precoce tratamento.
PA = DC x RVP
Epidemiologia
N brasil atinge 35% da população sendo proporcional a idade (presente em cerca de 75% da população acima de 70 anos).
Antes da menopausa as mulheres apresentam prevalência menor que os homens, o que pode se inverter na pós-menopausa (efeito protetor do estrogênio)
Aumento na prevalência entre crianças e adolescentes associada a obesidade e hábitos de vida.
Mais comum e mais grave em negros.
Indivíduo hipertenso: Pacientes com valores de pressão arterial (aferidos em duas ou mais consultas) maiores ou inguais a 140 x 90mmHg são considerados hipertensos e se beneficiam com o tratamento anti-hipertensivo.
Variabilidade da PA
A PA é dinâmica, varia de pessoa para pessoa, de seguimento corporal para seguimento corporal e de momento para momento (oscila o tempo inteiro).
Atividade física e intelectual, estresse emocional, preocupações, fala, fumo, bebidas alcoólicas, café... são fatores que influenciam a PA.
A MAPA pode nos mostrar a oscilação da PA durante o dia.
A variabilidade da PA está relacionada com a grande influência do sistema nervoso autônomo que pode levar ao aumento da FC e do inotropismo, levando a um aumento no DC e, consequentemente, da PA.
Fisiopatologia
90 – 95% dos casos de HAS são do tipo hipertensão primária, idiopática ou essencial (de causas desconhecidas e genéticas).
5 – 10% dos casos de HAS são do tipo hipertensão secundária (causa conhecida). As causas mais comuns são: doença paraquimatosa renal, hipertensão reno-vascular (estenose da artéria renal), coartação da aorta, síndrome de cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, hiperparatireidismo, acromegalia, drogas (ex: cocaína), corticoides, anticoncepcionais antigos, obesidade, apneia do sono.
Hipertensão Primária
Para haver HAS o DC e/ou a RVP estão aumentados.
A maioria dos hipertensos (principalmente acima de 40 anos) possui o DC normal e a RVP aumentada.
Obs: Um alto débito pode induzir a vasoconstricção e aumentar a RVP. A RVP elevada pode reduzir o DC. Não dá, portanto, para saber quem foi o “culpado”.
O aumento crônico da PA pode causar remodelamento vascular (arterial e arteriolar): PA elevada substância tróficas que promovem proliferação e desarranjo celular nos vasos. Média e pequenas artérias podem sofrer hipertrofia da camada muscular e as arteríolas sofrem alterações proliferativas que reduzem o lúmen.
Portanto, a hipertensão arterial é um fator de manutenção e progressão da própria hipertensão arterial.
Retenção de sódio e água pelos rins:
Cerca de 50% dos hipertensos são hipersensíveis à administração de sódio (aumento de mais de 10mmHg com administração moderada de sal).
Nos indivíduos normotensos o rim responde ao aumento da PA com o aumento da natriurese, já nos hipertensos, a natriurese só aumenta em níveis maiores de PA.
A retensão de sódio e água aumenta a volemia e por consequência, o DC.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
A angiotensina II faz vasoconstricção arterial, venosa e retenção de sódio e água e tem efeito trófico vascular (remodelamento). 
A renina é o principal hormônio envolvido na HAS.
Aspecto genético:
Há predisposição genética para a HAS primária (múltiplos genes estão envolvidos na maior absorção de sal).
Genes APOLI comum em afrodescendentes estão relacionados à HAS.
HAS primária é consequência da relação entre mutações genéticas e fatores ambientais. 
Patogênese
Aumento do DC, geralmente por retenção de sódio e água. Com o tempo essa hipertensão por auto fluxo (alto DC) se converte em HAS por hiperresistência (aumento da RVP).
A HAS afeta os vasos sanguíneos e o coração. A lesão endotelial (evento principal deste processo) fatores tróficos remodelamento vascular aumento progressivo e permanente da RVP aumento maior ainda da PA. Esses fatores podem levar a arteriosclerose hialina, arteriosclerose hiperplastica, microaneurismas de Charcot-Bouchar e aterosclerose. 
Diagnóstico Clínico e estadiamento da PA
Devido à variabilidade fisiológica da PA, o médico precisa obter a média de vários valores aferidos em diferentes situações e momentos pra dizer ou não se o paciente é hipertenso.
Importante: aferir a pressão do paciente mais de uma vez na consulta e em diferentes posições (sentado, deitado e em pé). Não definir HAS caso valor acima de 140 x 90mmHg na primeira consulta solicitar a MAPA e pedir retorno para fazer nova aferição.
Por isso, são necessárias várias consultas a não ser que a PA esteja em valores muito altos (> 180 x 110).
Atenção para a hipertensão do jaleco branco: aumento pressórico apenas quando um profissional da saúde afere a pressão, sendo normais na MAPA. Esses indivíduos possuem menor rico cardiovascular, mas maior rico de desenvolver HAS.
Hipertensão mascarada: valores de PA normais no consultório, porém com PA elevada pela MAPA.
Hipertensão sistólica isolada (correlaciona-se mais com eventos cerebrovasculares): elevação apenas da PA sistólica (comum em hipertensos maiores de 65 anos). É uma entidade típica de idoso e definida como PA sistólica maior ou igual a 140mmHg com diastólica menor que 90 mmHg.
Pré-hipertenso: Estado maior de risco para desenvolver HAS. Possuem PA sistólica entre 130-139mmHg e diastólica entre 85-89mmHg necessárias mudanças de hábito de vida.
Pseudo-hipertensão do idoso: Idosos que possuem artérias endurecidas (calcificadas) e que não colabam com o insufle do manguito.
Na avaliação inicial de um paciente com suspeita de HAS deve-se confirmar diagnóstico por medição de PA (mais de um dia); identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares e pesquisar lesões em órgãos alvo.
Todo hipertenso deve fazer exame de fundo de olho na primeira consulta e a anamnese deve ser completa e específica, focando em QP, HAS, história pessoal e familiar e hábitos de vida.
Para estadiar o paciente, caso a PA sistólica esteja em uma categoria da PA diastólica, vale o que for maior. Ex: PA = 190 x 95 estágio 3
Aferição	
Deve ser feita com paciente em repouso, sem estresse e sem efeito de substâncias pressóricas circulantes.
Deve estar na posição sentada, pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado na cadeira e relaxado. O braço deve estar na altura do coração (nível do ponto médio do esterno ou 4o espaço intercostal), livre de roupas, apoiado, com a palma da mão voltada para cima e o cotovelo ligeiramente fletido. 
As medidas nas posições ortostática e supina devem ser feitas pelo menos na primeira avaliação, além das avaliações devem ser feitas nos dois braços.
Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso por pelo menos 5 minutos em ambiente calmo.
Paciente não deve conversar durante o procedimento.
Paciente não deve estar de bexiga cheia; não deve ter praticado exercício físico nos últimos 60 min; não deve ter ingerido bebidas alcoólicas, café, alimentos ou substâncias pressóricas e não deve ter fumado a pelo menos 30 minutos.
1) Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital (tamanho do manguito deve ser de 80% do tamanho do braço e a largura do manguito deve ser de 40% do tamanho do braço).
2) Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial.
3) Estimaro nível da pressão sistólica pela palpação do pulso radial. O seu reaparecimento corresponderá à estima da PA sistólica.
4) Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio sem compressão excessiva.
5) Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da pressão sistólica estimada, obtida pela palpação.
6) Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo).
7) Determinar a pressão sistólica pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff), que é em geral fraco seguido de batidas regulares, e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação.
8) Determinar a pressão diastólica no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff).
9) Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa.
10) Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da sistólica/diastólica/zero.
Sugere-se esperar em torno de um minuto para nova medida.
Informar os valores de pressões arteriais obtidos para o paciente; 
Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço em que a pressão arterial foi medida. 
Avaliação laboratorial e complementar
CRISE HIPERTENSIVA
Condição em que altos níveis de PA levam a prejuízo agudo ao organismo, necessitando de controle pressórico urgente.
A pressão arterial media determina a transmissão das pressões para os capilares PAM = PA sistólica + 2xPa diastólica / 3.
Pode ser do tipo urgência hipertensiva (deve-se baixar em até 24hs – paciente com estabilidade clínica, sem comprometimento de órgãos-alvo) e emergência hipertensiva (prejuízo orgânico agudo, rico de vida – baixar em até 1h).
O quadro clínico pode ser causado pelo efeito da hipertensão em sí (ruptura de vaso, extravasamento de líquido, hiperplasia arteriolar, elevação das pressões de enchimento ventricular) ou por uma patologia aguda associada, cuja evolução está sendo agravada pela hipertensão (IAM, angina instável, dissecção de aorta...).
Nos hipertensos crônicos o mecanismo de autorregulação está alterado, portanto, a faixa de variação da PA com fluxo orgânico é mantida reajustada para valores maiores de PAM.
Portanto o nível limite para crise hipertensiva depende do paciente que estamos avaliando. Quando maior o grau de HAS, maior o nível limite.
Não se pode baixar muito rápido a PA por risco de isquemia (AVE isquêmico) hipoperfusão orgânica com hipofluxo cerebral.
Hipertensos crônicos moderados ou graves só terão crise hipertensiva com valores muito altos de PA.
Complicações: encefalopatia hipertensiva, dissecção de aorta, IR, alterações retinosas Podem ser agudas, mas geralmente são crônicas.