Parasitologia - Tripanossoma cruzi 080918

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Tripanossoma cruzi
Doença de chagas
Prof. Vinicius Souza costa
Histórico
Foi descoberto por Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, que era médico e pesquisava sobre malária e entrou para equipe de Oswaldo Cruz.
Primeiramente encontrou um hemoflagelado em um mico e foi denominado Trypanossoma minasensi.
Histórico
Descobriu que em barbeiros também apresentava outro tripanossoma, diferente do anterior, mas que apresentava movimentação intensa.
A pesquisa foi comprovada através da contaminação de micos com o tripanossoma.
Verificou também a contaminação entre barbeiros, mamíferos e humanos.
Histórico
Em 1909 foi relatado o primeiro caso de uma menina de 2 anos com estado febril. Apresentava em seu sangue o mesmo protozoário encontrado no nos barbeiros.
Esta paciente faleceu em 1982 com 75 anos de idade e 73 anos de infecção pelo T. cruzi.
Epidemiologia
Freqüente nas Américas
16 a 18 milhões de pessoas contaminadas;
21 mil mortes anuais;
300 mil novos casos por ano;
Triatomíneos Brasileiros
No brasil existem pelo menos 44 mil espécies;
Principais Triatomíneos domésticos:
Triatoma infestans
Panstrongylus megistus
T. brasiliensis
T. pseudomaculata
T. sordida
Reservatórios
Humanos
Tatu
Gambá
Ratos
Mico
Cachorro do mato
Morcego
Introdução
Agente etiológico: Tripanossoma cruzi
Ordem: Kinetoplastida
Família: Tripanosomatidae
Ciclo biológico Heteroxênico: Fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor.
Formas evolutivas
(a) – Promastigota – o flagelo emerge da parte anterior da célula; 
(b) – Epimastigota- o flagelo emerge ao lado do núcleo da célula; 
(c) – Tripomastigota - o flagelo emerge da parte posterior da célula; 
(d) – Amastigota – somente o cinetoplasto é visível. Não há flagelo.
Formas evolutivas
Epimastigotas
Fica no tubo digestivo do vetor, não é infectante para os vertebrados. É fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao nucleo, há diferenciação para tripomastigota na porção final do intestino e infecta os vertebrados.
Formas evolutivas
Tripomastigota
Fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo e membrana ondulante na extensão lateral do parasito
Formas evolutivas
Amastigota
Após a penetração em vertebrados, modifica-se para amastigota multiplicativo, que é intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. O cinetoplasto encontra-se ao lado do núcleo e é um pouco menor. Caracterizada pela fase crônica.
Ciclo biológico
Hospedeiro vertebrado
Interação celular nas formas Amastigotas, Epimastigotas e Tripomastigotas;
Tripomastigotas metacíclicos (fezes e urina do vetor) durante repasto Penetrar no local da picada  interação com as células local (pele/mucosas)  Transformação dos tripomastigotas em amastigotas  multiplicação (div. Binária)  diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas  liberação da célula do hospedeiro  corrente sanguínea  acometimento de novas células de outros tecidos ou destruído pelo sistema imunológico
Ciclo biológico
Parasitemia elevada (fase aguda)
Ciclo biológico
Interação entre parasito e a célula do hospedeiro
Adesão celular;
Interiorização - fagocitose;
Fenômenos intracelulares – tripomastigotas resistente à ação das enzimas lisossômicas; retomando o ciclo.
Ciclo biológico
Ciclo biológico Hospedeiro Invertebrado
Triatomíneos (barbeiro) se infecta durante o processo de hematofagismo (forma tripomastigota)  No estômago do inseto se transforma em epimastigota  Intestino médio ocorre multiplicação  No reto, porção terminal do tubo digestivo, transformação epimastigota em tripomastigota (infectante)  Eliminado nas fezes ou na urina. 
Ciclo biológico
Ciclo biológico Hospedeiro Invertebrado
Mecanismos de transmissão
Transmissão pelo vetor: 
Maior relevância epidemiológica;
Penetração da forma Tripomastigota contidos nas fezes ou na urina de triatomíneos, durante hematofagismo.
Transfusão sanguinea
Segundo mecanismo de maior importância epidemiológica;
Transmissão congênita
Ocorre quando existem ninhos de amastigotas na placenta  liberam Tripomastigota  Circulação fetal.
Mecanismos de transmissão
Transmissão oral:
Amamentação (fase aguda da infecção);
Alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos infectados;
Penetração ocorre pela mucosa da boca íntegra ou lesada.
Mecanismos de transmissão
Transplante:
Pode desencadear fase aguda grave;
Drogas imunossupressoras
Acidentes em laboratório
Doença de Chagas
Fase aguda
Sintomática ou Assintomática;
Na infância pode levar a morte;
Acometimento da conjuntiva ou na pele, ocorrendo entre 4 a 10 dias após a picada;
Edema unilateral da pálpebra;
Febre, edema localizado e generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas.
Doença de Chagas
Fase aguda
Doença de Chagas
Fase Crônica
Assintomática: fase latente, 10 a 30 anos;
Sintomática: Acometimento cardiovascular ou digestivo com intenso processo inflamatório.
Doença de Chagas
Forma cardíaca
A forma cardíaca atinge cerca de 20% a 40% dos pacientes no centro-oeste e sudeste do Brasil.
Insuficiência cardíaca congestiva;
Substituição por áreas de fibrose interrompendo fibras e fascículos, ocasionando diminuição da massa muscular.
Diminuição da circulação
Fenômenos tromboembólicos  infarto em vários órgãos.
Arritmia 
Doença de Chagas
Forma cardíaca
Doença de Chagas
Forma Digestiva
No Brasil esta presente de 7% a 11% dos casos.
Alterações funcionais como megaesôfago e megacólon devido a incoordenação motora.
Doença de Chagas
Diagnóstico
Imunofluorescência indireta
Doença de Chagas
Diagnóstico
Hemaglutinação indireta
Doença de chagas
Diagnóstico
Elisa (enzima)
Doença de Chagas
Prevenção:
Combate aos Triatomíneos
Dedetização de casas de pau-a-pique
Melhoria da habitação
Identificação e seleção dos doadores de sangue