Resumo de Fisiologia do Sistema Nervoso do Guyton - por Barbra Rafaela

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Resumo – Fisiologia (Neuro) Barbra Rafaela XLI
Cap. 5 – Potenciais de Membrana e Potencial de Ação
A concentração de K é maior do lado interno da membrana da fibra nervosa, existindo uma tendência para que este se difunda para fora (considerando a membrana permeável só a esse único íon); quando o faz, cria eletropositividade do lado externo da membrana (carrega íons +).
O potencial de difusão (diferença de potencial entre as partes interna e externa), em cerca de um milissegundo, torna-se grande o suficiente (−94 milivolts nos mamíferos) e bloqueia a difusão do K.
O mesmo fenômeno ocorre com o Na, no entanto, o mesmo encontra-se concentrado do lado externo da membrana e tem um potencial de difusão de +61 mV.
Conclusão: as diferenças entre as concentrações iônicas nos dois lados de uma membrana seletivamente permeável, podem criar um potencial de membrana.
Potencial de Nernst: nível do potencial de difusão em toda a membrana que se opõe exatamente ao da difusão efetiva de um íon particular através da membrana; determinado pela proporção entre as concentrações desse íon nos dois lados da membrana.
EMF (milivolts) = + 61 log Concentração interna
 Concentração externa
EMF: força eletromotiva
(+) se o íon (difundindo-se de dentro para fora) for negativo
(−) se for positivo
Quanto maior a proporção, maior a tendência para que o íon se difunda e, com isso, maior deve ser o potencial de Nernst para evitar uma difusão efetiva adicional.
O potencial elétrico medido no lado externo da membrana é zero (potencial do líquido extracelular); na camada do dipolo elétrico (área de variação da voltagem na membrana celular), o potencial passa para −90 mV.
Um número ínfimo de íons precisa ser transferido através da membrana para estabelecer o potencial de repouso (−90 mV) ou inverter o potencial para o máximo (+35 mV); essa alternância de íos causa os sinais nervosos.
O potencial dentro da fibra é 90 mV mais negativo do que o potencial no líquido extracelular, do lado de fora.
A bomba de Na+-K+ é eletrogênica, pois, mais cargas positivas são bombeadas para fora que para dentro (3 Na+ saem/2 K+ entram), deixando um déficit de íons positivos na parte de dentro (gera potencial negativo dentro).
Os íons atravessam a membrana nervosa através de canais protéicos (canais de extravasamento de potássio-sódio), que são muito mais permeáveis ao K que ao Na (100 vezes mais).
Se o único movimento de íons através da membrana fosse o de K, este geraria um potencial de repouso de −94 mV; se o mesmo ocorresse com o Na, o potencial seria de +61 mV; a interação entre os dois, gera um potencial de −86 mV e, com a interação da bomba, que gera um grau adicional de negatividade do lado interno de −4 mV, é produzido o potencial de membrana efetivo de −90 mV.
Potenciais de ação: rápidas alterações do potencial de membrana que se propagam com grande velocidade por toda a membrana da fibra nervosa, transmitindo os sinais nervosos. Apresenta estágios sucessivos:
Estágio de Repouso: potencial de repouso da membrana, antes do início do potencial de ação (membrana polarizada - −90 mV).
Estágio de Despolarização: a membrana fica permeável aos íons Na, os quais se difundem para o interior do axônio (membrana despolarizada - potencial + nas fibras de maior calibre (overshoot) e próximo a zero nas delgadas).
Estágio de Repolarização: os canais de Na se fecham e os de K se abrem muito, levando a uma rápida difusão de íons K para o exterior (membrana repolarizada – potencial de repouso negativo).
Juntamente com a bomba e os canais de extravasamento, atuam os canais de Na e K regulados pela voltagem; nesse sentido, o canal de Na é o principal agente na repolarização e despolarização das membranas durante o potencial de ação.
O canal de Na tem duas comportas: de ativação (perto da abertura externa) e de inativação (perto da abertura interna); quando o potencial aumenta (se torna menos negativo), o canal se abre (estado ativado) e se fecha pouquíssimo tempo depois (estado inativado), abrindo-se novamente só após a repolarização da fibra.
O canal de K permanece fechado no estado de repouso e se abre quando o potencial de membrana aumenta; devido a um pequeno retardo, eles se abrem ao mesmo tempo em que os canais de Na estão se fechando, acelerando o processo de repolarização.
A tetrodotoxina, aplicada na parte externa da membrana celular, bloqueia os canais de Na e o íon tetraetilamônio, quando aplicado no interior da fibra, bloqueia os canais de K.
A variação da condutância mostra a abertura abrupta dos canais de Na (que se fecham automaticamente) e lenta dos de K (que permanecem abertos durante todo o potencial).
Outros íons, além de Na e K, participam da geração de potencial, como os ânions negativos, responsáveis pela carga negativa dentro da fibra, quando existe déficit de íons positivos, e os íons Cálcio, que apresentam uma bomba, semelhante à de Na, que transfere os íons para o exterior da membrana; além disso, existem canais de Ca regulados por voltagem que são ligeiramente permeáveis aos íons Na (canais de Ca++-Na+ ).
Os canais de Ca são canais lentos (muito numerosos nos músculos cardíaco e liso) e necessitam de muito mais tempo para serem ativados que os canais de Na, que são canais rápidos.
Quando existe déficit de íons Ca, os canais de Na são abertos por pequeno aumento do potencial de membrana; devido a isso, a fibra nervosa fica muito excitável, descarregando repetidamente sem qualquer estímulo, o que pode levar a uma tetania muscular (pode ser letal, se afetar os músculos respiratórios). 
Qualquer evento capaz de provocar um aumento inicial do potencial de membrana (de −90 a zero), leva à abertura de vários canais de Na provocada pela própria alteração da voltagem; o influxo rápido de íons Na aumenta o potencial de membrana, abrindo mais canais regulados por voltagem e permitindo a entrada de mais íons (círculo vicioso de feedback positivo).
O potencial de ação só ocorre quando o número de íons Na que entra na fibra fica maior que o número de íons K que saem, sendo −65 mV o limiar para a estimulação. 
Um potencial de ação provocado em qualquer parte de uma membrana excitável (porção adjacente ou central) resulta num potencial propagado por toda a membrana (impulso nervoso ou muscular).
O potencial de ação se propaga para todos os trafega em todas as direções para longe do estímulo, não tendo direção única.
Princípio do Tudo ou Nada: se as condições forem adequadas o processo de despolarização trafega por toda a membrana, após a geração do potencial de ação; se não, não se propaga de maneira nenhuma.
Fator de segurança: para que ocorra propagação contínua de um impulso, a proporção entre o potencial de ação e o limiar de excitação deve ser sempre maior que 1.
O restabelecimento das concentrações de Na e K na fibra é realizado pela bomba Na+-K membrana se ATPase, que tem sua atividade estimulada pelo acúmulo de Na no interior da fibra muscular, consumindo energia (produzindo calor) a medida que a freqüência dos impulsos aumenta. 
No músculo cardíaco pode ocorrer uma demora na repolarização da fibra, o que forma um platô perto do pico do potencial; isso pode ocorrer devido à morosidade na abertura dos canais lentos de Ca ou mesmo dos do K.
Descargas repetitivas espontâneas são importantes em processos como o do batimento ritmado do coração, peristaltismo rítmico dos intestinos e controle ritmado da respiração, sendo que quase todos os tecidos excitáveis podem sofrer esse processo se limiar de excitabilidade dos tecidos for reduzido (fibras estáveis como as nervosas e musculares esqueléticas o fazem quando colocadas em solução contendo veratrina ou quando a concentração de Ca cai muito – aumento da permeabilidade da membrana ao Na).
Se a membrana for bastante permeável aos íons Na (ou Ca), não apresentará voltagem negativa suficiente para manter os canais totalmente fechados; dessa forma, íons Na e Ca fluem para dentro, aumentando ainda maisa permeabilidade da membrana, gerando o potencial de ação e a repolarização da membrana; após um mínimo retardo, a excitabilidade espontânea causa nova despolarização e um novo potencial (ciclo – leva à excitação rítmica).
Próximo ao término de cada potencial de ação, a membrana torna-se muito permeável ao K, deixando o interior da fibra muito negativo, o que leva a uma hiperpolarização da membrana; quando esse estado desaparece, novo potencial de ação é desencadeado.
As fibras nervosas calibrosas são mielinizadas e as mais delgadas são amielinizadas, as quais constituem a maioria nos troncos nervosos.
Uma fibra mielinizada típica contém: axônio (cerne central da fibra), cuja membrana conduz o potencial de ação; axoplasma (preenche o axônio na parte central); bainha de mielina (em volta do axônio); nodo de Ranvier (a cada 1 a 3 mm de bainha); células de Schwann (depositam a bainha de mielina em torno do axônio); esfingomielina (substância isolante elétrica das células de Schwann).
Já que os íons não podem fluir através da bainha de mielina, eles passam através dos nodos de Ranvier (áreas não isoladas), gerando potenciais de ação transmitidos por condução saltatória.
Essa condução, além de ser bem mais rápida, conserva energia para o axônio, pois, somente os nodos se despolarizam e, ainda reduz a capacitância da membrana, o que permite que a repolarização ocorra com transferência muito pequena de íons. 
Qualquer fator que promova a entrada de Na na célula, pode provocar a abertura desses canais, como: distúrbio mecânico (pressão que excita terminações sensoriais nervosas na pele), efeitos químicos (neurotransmissores que transmitem sinais de um neurônio a outro) e passagem de eletricidade (transmissão de sinais entre as sucessivas células do coração).
Em laboratório, um nervo ou músculo é excitado por eletrodos, cuja corrente negativa diminui a voltagem fora da membrana, até um valor próximo ao potencial de dentro, permitindo a abertura dos canais de Na e resultando num potencial de ação. 
Estímulos fracos podem não desencadear potenciais de ação, mas, provocam alterações locais do potencial da membrana (potenciais locais agudos); o potencial só será efetivamente produzido quando o potencial local atingir o nível limiar necessário.
Período refratário absoluto: período durante o qual um segundo potencial de ação não pode ser produzido, enquanto a membrana ainda estiver despolarizada (os canais de Na e/ou Ca estão inativos).
Existem substâncias capazes de diminuir a excitabilidade nervosa (fatores estabilizadores da membrana), como íons Ca (sua alta concentração no líquido extracelular diminui a permeabilidade para o Na) e os anestésicos locais (procaína e tetracaína – atuam dificultando a abertura dos canais de Na, até que a excitabilidade da membrana diminua a tal ponto que o fator de segurança seja menor do que 1).
Cap. 6 – Contração do Músculo Esquelético
O corpo é composto em 40% por músculo esquelético, composto por inúmeras fibras, sendo cada uma delas formada por subunidades ainda menores.
A composição das fibras musculares inclui:
Sarcolema: membrana celular da fibra muscular; constituído por uma membrana plasmática e um revestimento de material polissacarídeo contendo delgadas fibrilas colágenas, que, na extremidade da fibra, fundem-se com uma fibra de tendão, a qual, por sua vez, se agrupa em feixes, formando os tendões, que vão se inserir nos ossos.
Miofibrilas (actina/miosina): existem centenas de miofibrilas em cada fibra muscular, sendo que cada uma delas é formada 1500 filamentos de miosina e 1300 filamentos de actina (proteínas responsáveis pela contração muscular; a actina constitui filamentos em faixas claras, chamados de faixa I (isotrópicas à luz polarizada), já a miosina constitui filamentos em faixas escuras, chamadas de faixas A (anisotrópicas à luz polarizada); projeções laterais dos filamentos de miosina (pontes cruzadas) interagem com os filamentos de actina causando as contrações; do chamado disco Z (composto por proteínas e que cruza as miofibrilas, conectando-as), os filamentos de actina se estendem e se interdigitam com os filamentos de miosina; o segmento da miofibrila (ou da fibra) entre dois discos Z é chamado sarcômero.
Sarcoplasma: líquido intracelular que preenche os espaços entre as miofibrilas e contem grande quantidade de K, Mg, fosfato, enzimas protéicas e mitocôndrias.
Retículo Sarcoplasmático: contem uma organização especial para o controle da contração muscular e circunda as miofibrilas de cada fibra muscular.
Os filamentos de actina e miosina são mantidos lado a lado por moléculas filamentares de uma proteína chamada titina, cuja flexibilidade atua como arcabouço que mantém os filamentos em seus lugares. 
A contração muscular apresenta as seguintes etapas:
Os potencias de ação vão pelo nervo motor, até às terminações nas fibras musculares;
O nervo secreta acetilcolina em cada terminação;
A acetilcolina age na membrana abrindo canais regulados por ela;
Íons Na se difundem para o interior da membrana, desencadeando o potencial de ação;
O potencial de ação se propaga pela membrana da fibra muscular (tal como no nervo);
O potencial despolariza a membrana e sua eletricidade flui pelo centro da fibra muscular, fazendo com que o retículo sarcoplasmático libere muitos íons Ca;
Os íons Ca provocam atração entre os filamentos de actina e miosina, que deslizam um ao lado do outro (processo contrátil);
Os íons de Ca são bombeados de volta ao retículo (bomba de Ca) e a contração cessa. 
Quando os íons Ca são liberados, ativam as forças entre os filamentos, geradas pela interação das pontes cruzadas, fazendo com que a contração se inicie e se mantenha pelo fornecimento de energia da quebra das moléculas de ATP.
Os filamentos de actina são formados por 3 componentes protéicos:
Actina
Tropomiosina: recobrem os locais ativos do filamento de actina, durante o repouso, impedindo a contração.
Troponina: tem 3 subunidades – TI (afinidade com actina), TT (afinidade com tropomiosina) e TC (afinidade com íons Ca), cuja interação com o Ca, provavelmente, desencadeia o processo de contração.
Os íons Ca se ligam à TC alternado sua conformação pelo deslocamento das moléculas de tropomiosina, deixando os locais ativos da actina descobertos (permitindo a atração das pontes cruzadas e, com isso, a contração) – mecanismo hipotético.
No memento em que não existe sobreposição dos filamentos de actina e miosina, a tensão desenvolvida pelo músculo é nula; a medida que o sarcômero encurta e os filamentos começam a se sobrepor, a tensão aumenta progressivamente.
O músculo em repouso se contrai com força máxima quando ativado, no entanto, o aumento dessa tensão ativa durante a contração diminui com o estiramento do músculo além de seu comprimento normal.
Quando é aplicada uma carga ao músculo, a velocidade da contração fica cada vez menor à medida que a carga aumenta; se a carga for igual à força máxima que o músculo pode exercer, a velocidade de contração é zero.
A energia para a contração muscular vem da quebra das moléculas de ATP em ADP; o ATP é reconstituído no próprio músculo, através de algumas fontes, como (em ordem de uso): fosfocreatina, glicogênio e metabolismo oxidativo. 
A quantidade de energia fornecida ao músculo (vinda dos nutrientes), que pode ser convertida em trabalho é de, no máximo, 25%, sendo o restante transformado em calor; a metade da energia dos nutrientes é perdida na formação do ATP e a maioria dela não poderá ser convertida em trabalho.
Quanto aos tipos de contração muscular, tem-se a isométrica (quando o músculo não encurta durante a contração) e a isotônica (quando encurta mas sua tensão permanece constante por toda a contração.
A contração muscular varia de acordo com o tamanho e a função do músculo, por exemplo: músculo ocular (1/40 segundo – movimentos rápidos), m. gastrocnêmio (1/15 s. – velocidade moderadamente alta) e m. sóleo (1/3 s. – contração lenta).
Os músculos que reagem rapidamente são compostos, emsua maior parte, por fibras rápidas (grandes; retículo sarcoplasmático extenso; muitas enzimas glicolíticas; menor suprimento sanguíneo; menor número de mitocôndrias) e os músculos que respondem lentamente, com contração prolongada, tem mais fibras lentas (menores; fibras nervosas pequenas; maior suprimento sanguíneo; muitas mitocôndrias; muita mioglobina – que confere a cor e o nome a esse músculo de músculo vermelho, tal como o músculo rápido, chamado músculo branco).
Unidade Motora: formada por todas as fibras musculares inervadas por uma só fibra nervosa.
Cada motoneurônio que sai da medula espinhal inerva múltiplas fibras musculares, sendo que a quantidade de fibras depende do tipo do músculo: músculos pequenos, de reação rápida, tem mais fibras nervosas que musculares (laringe); grandes músculos, que não precisam de controle fino, tem muitas fibras musculares para uma única unidade motora (sóleo).
Somação: soma das contrações individuais para aumentar a intensidade da contração total; pode ocorrer por dois meios:
Somação por Fibras Múltiplas: pelo aumento do número de unidades motoras que se contraem ao mesmo tempo.
Somação por Freqüência e Tetanização: pelo aumento da freqüência de contração, que pode levar à tetanização. 
Quando um músculo começa a se contrair, a partir do repouso, sua força é pequena, mas, vai aumentando até atingir um platô (efeito de escada ou treppe); acredita-se que isso seja causado pelo aumento de Ca no citosol, devido à liberação intensa pelo retículo.
Tônus Muscular: tensão mantida no músculo em repouso, resultante da baixa freqüência de impulsos nervosos da medula espinhal.
Fadiga Muscular: incapacidade contrátil provocada por contrações musculares fortes (por tempo prolongado) que levam à depleção do glicogênio muscular.
Todos os movimentos do corpo são causados por contrações simultâneas dos músculos agonistas e antagonistas nos lados opostos da articulação (coativação).
Hipertrofia Muscular: quando a massa muscular total aumenta, como resultado do aumento do número dos filamentos de actina e miosina em cada fibra muscular; quando o músculo trabalha contra uma carga num processo contrátil, a intensidade das fibras contráteis no músculo é bem maior; do contrário, quando a massa muscular diminui (redução das proteínas contráteis) o processo é chamado atrofia muscular.
Quando os músculos são estirados excessivamente, novos sarcômeros são adicionados às extremidades das fibras musculares, podendo desaparecer no caso contrário, quando o músculo permanece continuamente encurtado.
Hiperplasia da Fibra: rara condição (geração de força muscular extrema) em que o número de fibras musculares aumenta.
Um músculo privado de seu suprimento nervoso deixa de receber sinais contráteis necessários para manter suas dimensões normais; nesse caso, o processo de atrofia se desenvolve rapidamente levando a mudanças degenerativas e, com o tempo, e à destruição das fibras musculares, substituídas por tecido fibroso e gorduroso.
Contratura: tendência do tecido fibroso, formado na desnervação, de se encurtar progressivamente, o que pode provocar debilidades e deformidades.
Na poliomielite, com a destruição de muitas fibras nervosas, as fibras remanescentes se ramificam para formar novos axônios, que vão inervar muitas fibras musculares paralisadas; as unidades motoras formadas são chamadas unidades macromotoras (não oferecem a eficiência do controle muscular, mas, permite os movimentos voluntários). 
Rigidez Cadavérica: estado de contratura em que o corpo entra algumas horas após a morte, resultante da perda de ATP, necessário para a separação das pontes cruzadas dos filamentos, no relaxamento; a rigidez desaparece quando as proteínas musculares degeneram, devido à autólise pelas enzimas lisossômicas. 
Cap. 7 – Excitação do Músculo Esquelético: Transmissão Neuromuscular e Acoplamento Excitação-Contração
Grandes fibras nervosas mielinizadas que se originam nos grandes neurônios motores (cornos anteriores da medula espinhal), inervam as fibras musculares esqueléticas.
Junção Neuromuscular: junção da terminação nervosa com a fibra muscular, em sua porção média (quase sempre uma por fibra – exceto em 2% das fibras musculares); através da micrografia eletrônica, podem ser vistos:
Goteira Sináptica (canaleta sináptica): membrana invaginada.
Fenda Sináptica (espaço sináptico): espaço entre o terminal e a membrana da fibra.
Fendas Subneurais: pequenas e numerosas dobras da membrana muscular, que aumentam a área de superfície na qual o transmissor sináptico pode agir.
Placa Motora: complexo de terminais nervosos ramificados da fibra nervosa, que se invaginam na superfície extracelular da fibra muscular; a estrutura é recoberta por uma ou mais células de Schwann que a isolam dos líquidos circunjacentes.
Mitocôndrias, no terminal axonal, fornecem ATP para a síntese de acetilcolina, transmissor excitatório que excita a membrana da fibra muscular, sendo sintetizada no citoplasma do terminal, absorvida por vesículas sinápticas e, rapidamente, destruída pela enzima acetilcolinesterase, no espaço sináptico. 
Cada impulso nervoso que atinge a junção neuromuscular libera cerca de 125 vesículas de acetilcolina dos terminais no espaço sináptico.
Canais de cálcio controlados por voltagem: partículas protéicas que penetram na membrana neural (de cada lado de uma barra densa).
O potencial de ação que se propaga para o terminal abre os canais e permite que os íons cálcio se difundam do espaço sináptico para o interior do terminal nervoso.
Os íons Ca atraem as vesículas de acetilcolina, puxando-as para a membrana neural adjacente às barras densas; onde se fundem com a membrana e esvaziam a acetilcolina no espaço sináptico (exocitose).
Canais iônicos controlados pela acetilcolina: receptores de acetilcolina na membrana da fibra muscular, próximos às aberturas das fendas subneurais (abaixo das áreas de barras densas); são moléculas protéicas que formam um canal tubular, que se abre após a ligação de duas moléculas de acetilcolina ao mesmo, permitindo a passagem de íons positivos (Na, K, Ca), porém impedindo a passagem de íons negativos (cloreto) por repulsão. 
Potencial de Placa Motora: alteração potencial local positiva no interior da membrana da fibra muscular provocada pela entrada, através dos canais colinérgicos, de Na, o qual leva com ele muitas cargas positivas; esse potencial deflagra o potencial de ação, que se propaga pela membrana muscular, causando a contração.
A acetilcolina é removida do espaço sináptico de duas maneiras: destruída pela acetilcolinesterase e difundindo-se para fora do espaço sináptico, excitando a fibra muscular; a rápida remoção impede que a acetilcolina reexcite o músculo enquanto este se recupera de seu potencial de ação inicial.
Alguns potenciais de placa motora são muito fracos para desencadear um potencial de ação, produzindo fracas alterações locais de voltagem; essa baixa amplitude do potencial pode ser causada por venenos como:
Curare: droga que bloqueia o efeito controlador da acetilcolina sobre os canais colinérgicos competindo pelos receptores da mesma.
- Drogas curariformes: impedem a passagem dos impulsos da terminação nervosa para o músculo (D-tubocurarina: bloqueia a ação da acetilcolina nos receptores da fibra, evitando um aumento na permeabilidade dos canais de membrana muscular suficiente para iniciar o potencial de ação.
Toxina Botulínica: veneno bacteriano que diminui a quantidade de acetilcolina liberada pelos terminais nervosos.
Cada impulso que chega à junção neuromuscular provoca um potencial de ação três vezes maior que o necessário para estimular a fibra musular (fator de segurança), no entanto, com a diminuição das vesículas de acetilcolina, os impulsos não são mais transmitidos (fadiga da junção neuromuscular).
A formação e a liberação da acetilcolina seguem as seguintes etapas:
Pequenas vesículas são formadas pelo aparelho de Golgi, no corpo celular do neurônio motor (medula espinhal), e transportadas, peloaxoplasma, através do núcleo do axônio, desde o corpo celular até a junção neuromuscular (terminações das fibras nervosas periféricas).
A acetilcolina é sintetizada no citosol do terminal da fibra nervosa e armazenada nas vesículas (10.000 moléculas em cada vesícula).
O potencial que chega ao terminal nervoso abre canais de Ca na membrana, fazendo com que a concentração desse íon aumente a fusão das vesículas, liberando acetilcolina no espaço sináptico, que é posteriormente clivada (íon acatato + colina) e reabsorvida pelo terminal neural (para formar novas moléculas).
Após cada potencial ter terminado pequenas invaginações aparecem na membrana do terminal nervoso (ação da proteína contrátil clatrina) e se transformam em novas vesículas.
Substâncias como a metacolina, o carbacol e a nicotina tem o mesmo efeito que a acetilcolina sobre o músculo, mas são destruídas lentamente (não pela colinesterase), prolongando sua ação e, consequentemente, gerando vários potenciais de ação que podem levar a um espasmo muscular.
Drogas conhecidas inativam a acetilcolinesterase nas sinapses e esta não mais hidrolisa acetilcolina, fazendo com que, a cada impulso nervoso, ela se acumule mais na fibra muscular, causando espasmo; são elas:
Neoestigmina e Fisoestigmina: combinam-se à acetilcolinesterase, inativando-a por até várias horas.
Fluorofosfato de diisopropil: gás venenoso para os nervos, inativando a acetilcolinesterase por semanas (letal).
Miastenia Gravis: causa paralisia muscular devido a incapacidade de as junções neuromusculares transmitirem sinais suficientes das fibras nervosas para as fibras musculares (os potenciais de placa motora que ocorrem nas fibras musculares sçao muito fracos para estimulá-las); acredita-se que seja uma doença auto-imune (imunidade contra os próprios canais iônicos colinérgicos); pode ser melhorada por várias horas de administração de neostigmina (ou de outras droga anticolinesterásica), que provoca um acúmulo de acetilcolina no espaço sináptico. 
Diferenças quantitativas entre os potencias das fibras musculares em ralação às nervosas:
Potencial de repouso da membrana: de −80 a −90mV (igual às fibras mielinizadas).
Duração do potencial de ação: 1 a 5ms (5 vezes mais prolongado que nos nervos).
Velocidade de condução: 3 a 5m/s (1/13 das fibras mielinizadas).
Na fibra muscular esquelética a corrente tem que penetrar profundamente (até perto das miofibrilas) para causar o máximo de contração muscular; os potenciais se propagam, então, através dos túbulos transversos (túbulos T), que penetram a fibra muscular.
Os túbulos T são extensões internas da membrana celular, comunicando-se com o líquido extracelular da fibra e tendo, eles mesmos, líquido em seus lumens; isso permite que o potencial se propague, através deles, para o interior da fibra muscular.
Retículo Sarcoplasmático: composto pelas cisternas terminais, que fazem contato com os túbulos T e pelos túbulos longitudinais, que circundam a superfície das miofibrilas; em seu interior há um excesso de íons Ca, que são liberados pelo potencial de ação. 
Nas paredes do retículo existe uma bomba de Ca que bombeia esses íons para longe das miofibrilas (de volta aos túbulos sarcoplasmáticos).
Cap. 45 – Organização do Sistema Nervoso Central, Funções Básicas das Sinapses e “Substâncias Neurotransmissoras”
Diferentes tipos de neurônios têm desde centenas até milhares de conexões sinápticas aferentes, no entanto, o sinal eferente, do mesmo neurônio, trafega por um único axônio, o qual possui ramificações distintas que se dirigem para outras regiões do sistema nervoso ou da periferia do corpo.
O sinal, nas sinapses, em sua maioria, se propaga apenas na direção anterógrada (do axônio de um neurônio precedente para os dendritos localizados em neurônios subseqüentes).
Receptores sensoriais (visuais, auditivos, táteis, etc.) recebem os estímulos vindos do corpo e transmitem essas informações ao sistema nervoso central, através dos nervos periféricos, de onde são conduzidas para áreas sensoriais múltiplas localizadas na medula espinhal, na formação reticular da medula oblonga, ponte e mesencéfalo, no cerebelo, no tálamo e em áreas do córtex cerebral; cada área executa sua própria função, sendo as regiões inferiores responsáveis pelas respostas musculares automáticas (estímulos sensoriais) e as superiores pelos movimentos musculares complexos.
O SN controla as atividades do corpo através da contração dos músculos esqueléticos e da musculatura lisa dos órgãos internos e da secreção de substâncias químicas pelas glândulas; essas atividades são chamadas funções motoras e os músculos e glândulas funcionam como efetores (executam as funções ditadas pelos sinais nervosos).
Uma das principais funções do SN é a de processar informações aferentes para que sejam efetuadas respostas motoras e mentais apropriadas.
Quando uma informação sensorial importante excita nossa mente, ela é canalizada para regiões integrativas e motoras do cérebro para provocar a resposta; a canalização e o processamento da informação são chamados funções integrativas do SN.
Desta forma, não percebemos as partes do corpo que estão em contato com nossa vestimenta (mais de 99% das informações sensoriais são descartadas pelo cérebro como irrelevantes), mas, afastamos, imediatamente, a mão de um fogão quente.
A sinapse é o ponto de confluência entre um neurônio e outro e determina as direções em que os sinais nervosos vão se distribuir através do SN.
A transmissão sináptica pode ser controlada por sinais facilitatórios e inibitórios vindos de diferentes áreas do SN, algumas vezes abrindo as sinapses para a transmissão e outras vezes fechando-as.
As sinapses executam uma ação seletiva, bloqueando sinais fracos e permitindo que sinais fortes passem, ou amplificando sinais fracos e transmitindo-os a muitas direções.
Uma pequena parte das informações sensoriais provoca resposta motora imediata; a maioria é armazenada no córtex cerebral (e uma parte no encéfalo e na medula) para futuro controle das atividades motoras e uso em processos cognitivos; esse processo é chamado de memória.
A memória é uma função, também, executada pelas sinapses, de forma que quanto mais os sinais passam através dessas sinapses, mais elas se tornam capazes de transmitir o mesmo sinal em outra oportunidade; é o processo da facilitação.
As informações armazenadas no sistema nervoso são processadas no cérebro sob a forma de pensamento, sendo futuramente comparado com novas experiências sensoriais a fim de ajudar na seleção de uma nova informação, transmiti-la à área apropriada e provocar respostas.
Níveis principais do SNC possuem características funcionais específicas:
Nível da Medula Espinhal: circuitos neuronais intrínsecos da medula podem ser responsáveis por movimentos de marcha, reflexos que afastam parte do corpo de objetos que causam dor ou enrijecem as pernas para que sustentem o corpo contra a gravidade ou mesmo que controlam os vasos sanguíneos locais, movimentos gastrointestinais ou secreção urinária.
Nível Cerebral Inferior ou Subcortical: controla muitas das atividades subconscientes do corpo, como pressão arterial e respiração (medula oblonga e ponte), equilíbrio (cerebelo, bulbo, ponte, mesencéfalo), reflexos alimentares (m. oblonga, ponte, mesencéfalo, amígdala e hipotálamo) e padrões emocionais.
Nível Cerebral Superior ou Cortical: essencial para a maior parte de nossos processos do pensamento, porém não funciona sozinho, sendo as estruturas subcorticais as responsáveis pela ativação das funções corticais.
Funções sinápticas dos neurônios: bloqueio da transmissão do impulso nervoso de um neurônio a outro, transformação de um impulso único em impulsos repetitivos, integração de impulsos vindos de outros neurônios para gerar padrões complexos em neurônios sucessivos.
Tipos de sinapses:
Químicas: o primeiro neurônio secreta, no seu terminal, um neurotransmissor (acetilcolina, norepinefrina, epinefrina, estamina, ácido gama-aminobutírico (GABA), glicina, serotonina,glutamato) que irá atuar em proteínas receptoras presentes na membrana do neurônio subseqüente, para promover excitação, inibição ou sensibilidade.
Elétricas: caracterizadas por canais que conduzem eletricidade de uma célula para a próxima, sendo as principais estruturas as junções comunicantes (gap), que permitem o movimento livre de íons do interior de uma célula para outra.
Princípio da Condução Unidirecional: as sinapses químicas sempre transmitem os sinais em uma única direção, a partir do neurônio pré-sináptico que secreta o neutransmissor para o neurônio pós-sináptico, no qual o neurotransmissor age. 
O mecanismo de condução unidirecional permite que os sinais sejam direcionados para alvos específicos, diferentemente da condução por sinapses elétricas, que, geralmente, transmitem os sinais em ambas as direções.
Um neurônio motor anterior típico (medula espinhal) é composto por três partes principais: corpo celular ou soma (constitui a maior parte do neurônio), axônio (se estende a partir do corpo celular e incorpora-se aos nervos periféricos) e dendritos (projeções ramificadas do soma que se estendem à áreas adjacentes da medula).
Na superfície dos dendritos (maioria) e do corpo celular encontram-se milhares de botões sinápticos chamados terminais pré-sinápticos, que são as porções terminais de ramificações de axônios de diversos outros neurônios (podem ser excitatórios ou inibitórios).
Os neurônios apresentam diferenças de acordo com as partes do SN em que estão presentes, como: comprimento de dendritos e axônios e número de terminais.
Terminais pós-sinápticos podem ser chamados botões terminais, pés terminais ou botões sinápticos, devido à sua forma, sendo separados do neurônio pós-sináptico pela fenda sináptica e possuindo estruturas importantes como as mitocôndrias e as vesículas transmissoras (contém a substância transmissora, que pode excitar ou inibir o neurônio, dependendo do tipo de receptor encontrado).
O potencial de ação que chega ao terminal pré-sináptico e despolariza a membrana, que faz com que as vesículas liberem neurotransmissores na fenda, alterando a permeabilidade da membrana neuronal pós-sináptica e, consequentemente, excitando ou inibindo neurônio pós-sináptico.
A membrana pré-sináptica possui um grande número de canais de Ca dependentes de voltagem, os quais se abrem e permitem a passagem desses íons para dentro do terminal pré-sináptico, quando um potencial despolariza a membrana, liberando substância transmissora na fenda.
Os íons Ca que entram se ligam a moléculas de proteínas da superfície interna da membrana pré-sináptica, chamadas sítios de liberação, que se abrem e permitem a liberação de neurotransmissores pelas vesículas.
A membrana do neurônio pós-sináptico contem proteínas receptoras, cujas moléculas tem dois componentes importantes:
Componente de ligação: se exterioriza a partir da membrana, na fenda, se ligando ao neutransmissor vindo do terminal pré-sináptico.
Componente ionóforo: atravessa a membrana pós-sináptica até alcançar o interior do neurônio pós-sináptico; pode ser de dois tipos:
Canal iônico: permite a passagem de íons específicos pela membrana; são geralmente catiônicos (revestidos com cargas negativas, permitindo a passagem de Na e, as vezes, K e/ou Ca) e aniônicos (cloreto e outros); esses canais se fecham rapidamente, sendo incapazes de provocar mudanças prolongadas no neurônio.
Ativador de Segundo Mensageiro: molécula que se projeta para o citoplasma da célula, ativando substâncias no interior do neurônio pós-sináptico, sendo essas substâncias responsáveis por provocar efeitos prolongados no neurônio; um dos tipos mais comuns de segundos mensageiros utiliza a proteína G, que pode provocar abertura de canais iônicos específicos na membrana da célula pós-sináptica, ativação de AMPc ou GMPc na célula neuronal, ativação de uma ou mais enzimas extracelulares ou da transcrição gênica.
Os diferentes mecanismos utilizados por receptores para induzir excitação ou inibição são:
Excitação:
Abertura dos canais de Na, permitindo o fluxo de um grande número de cargas elétricas positivas para o interior da célula pós-sináptica: aumenta o potencial intracelular da membrana no sentido de atingir o limiar para a excitação.
Condução reduzida através dos canais de cloreto e/ou potássio: torna o potencial interno da membrana mais positivo que o normal.
Mudanças no metabolismo interno do neurônio pós-sináptico: excitam a atividade celular, aumentam o número de receptores excitatórios e diminuem os inibitórios.
Inibição:
Abertura de canais de íon cloreto na membrana neuronal pós-sináptica: difusão de cargas negativas para o interior do neurônio, causando inibição.
Aumento na condutância de íons K para fora dos neurônios: íons positivos se difundem para o meio extracelular, aumentando a negatividade interna.
Ativação de enzimas receptoras: inibem as funções metabólicas celulares, aumentando os receptores sinápticos inibitórios ou diminuindo os excitatório.
Muitas substâncias atuam como transmissores sinápticos, divididas em dois grupos:
Neurotransmissores de moléculas pequenas e de ação rápida: induzem respostas mais agudas do SN, como a transmissão de sinais sensoriais para o encéfalo e dos sinais motores do encéfalo para os músculos; são sintetizados no citosol do terminal pré-sináptico e entram nas vesículas sinápticas (que são continuamente recicladas e reutilizadas) por transporte ativo; os principais transmissores são:
Acetilcolina: secretada por neurônios em diversas áreas do SN, possuindo efeito excitatório e, em algumas terminações nervosas parassimpáticas periféricas, inibitório (inibição do coração pelo nervo vago).
Norepinefrina: secretada por terminais de diversos neurônios do tronco cerebral e hipotálamo e, mais especificamente, no locus ceruleus (ponte), o qual envia fibras nervosas para áreas encefálicas, auxiliando, por exemplo, no nível de vigília; liga-se mais a receptores excitatórios que inibitórios.
Dopamina: secretada por neurônios que se originam na substância negra e que se projetam para os gânglios da base, tendo efeito geralmente inibitório.
Glicina: secretada nas sinapses da medula espinhal; atua sempre como inibitório. 
GABA (ácido gama-aminobutírico): secretado por terminais nervosos da medula espinhal, do cerebelo, dos gânglios da base e diversas áreas do córtex; tem sempre efeito inibitório.
Glutamato: secretado por terminais pré-sinápticos em muitas vias sensoriais aferentes e em diversas áreas do córtex cerebral; tem efeito sempre excitatório.
Serotonina: secretada por núcleos que se originam no tronco cerebral e vão para diversas áreas encefálicas, da medula espinhal e do hipotálamo; age como inibidor das vias da dor na medula, no controle do humor e provocando sono quando age nas regiões superiores do SN.
Óxido Nítrico: secretado por terminais nervosos em áreas encefálicas responsáveis por comportamentos de longo prazo e memória; diferentemente dos outros neurotransmissores, não é armazenado em vesículas, mas, produzido quase instantaneamente conforme sua necessidade, não induzindo grandes alterações no potencial de membrana, mas alterando a excitabilidade do neurônio.
Neurotransmissores peptídicos de ação lenta ou fatores de crescimento: neuropeptídeos que provocam ações mais prolongadas, como mudanças do número de receptores neuronais, abertura e fechamento de canais iônicos e mudanças do número e tamanho das sinapses; quantidades bem menores são liberadas em relação aos outros transmissores, uma vez que possuem um método laborioso de formação, sendo sintetizados como parte de moléculas protéicas pelos ribossomos do corpo celular do neurônio; tem uma potência 1000 vezes maior que os outros e produzem efeitos que podem durar dias, meses ou até anos.
O corpo celular do neurônio motor apresenta um potencial de repouso da membrana de −65mV, voltagem baixa que tem importância no controle da excitabilidade do neurônio e, ainda, atua na repulsão de íons cloreto do corpo celular.
Baseando-se nopotencial de Nernst, pode-se calcular o potencial de membrana que irá se opor ao movimento dos íons (Na, K e cloreto) através dos canais.
Qualquer alteração no potencial, em qualquer parte do corpo celular, induz uma alteração quase igual no potencial em todos os outros pontos do corpo celular (sem haver potencial), devido ao fato de o neurônio conter o líquido intracelular, de alta condutividade e apresentar um grande diâmetro, não oferecendo resistência à condução da corrente.
Potencial excitatório pós-sináptico (PEPS): aumento positivo (para um valor menos negativo) na voltagem a partir do potencial normal da membrana em repouso; se este potencial aumentar até o limite na direção positiva, irá provocar um potencial de ação no nuerônio pós-sináptico, excitando-o; se o potencial aumentar de −65 para −45mV (limiar para a excitação do neurônio), o PEPS será de +20mV, ou seja, 20mV mais positivo que o valor de repouso.
O potencial de ação causado pelo aumento do PEPS é deflagrado no segmento inicial do axônio, onde existe uma concentração muito maior de canais para Na que no corpo celular.
As sinapses inibitórias induzem a abertura de canais de cloreto, permitindo a passagem desses íons para o líquido intracelular e levando o potencial de membrana a −70mV.
O influxo de cloreto, aliado ao efluxo de K, aumentam o grau de negatividade intracelular (hiperpolarização).
Potencial inibitório pós-sináptico (PIPS): causado pela hiperpolarização, que inibe o neurônio pela grande negatividade do potencial de membrana (maior que o potencial intracelular normal) no estado de repouso; se o potencial de membrana diminuir de −65 para −70mV, o PIPS será de −5mV, ou seja, 5mV mais negativo que o normal. 
Inibição pré-sináptica: ocorre nos terminais pré-sinápticos, antes que o sinal neural alcance a sinapse; causada pela liberação de uma substância inibitória (geralmente GABA) sobre os terminais nervosos pré-sinápticos, que abre os canais aniônicos, permitindo a difusão de cloreto no terminal nervoso, inibindo o efeito excitatório dos íons Na.
Somação Espacial: efeito de somação dos PEPS simultâneos pela ativação de múltiplos terminais em diversas áreas na membrana neuronal, uma vez que a excitação de um único terminal pré-sináptico sobre um neurônio quase nunca excita a célula (pequena quantidade de substância transmissora liberada).
Somação Temporal: acontece quando descargas sucessivas de um único terminal pré-sináptico ocorrem rápido o suficiente para se somar a potenciais anteriores, aumentando o potencial total.
Um PIPS e um PEPS agindo simultaneamente podem se anular completa ou parcialmente.
Facilitação: quando o potencial de membrana fica mais próximo do limiar de disparo devido à somação de sinais pós-sinápticos. 
A grande maioria dos terminais pré-sinápticos do neurônio motor anterior terminam em dendritos, o que facilita o compartilhamento de excitação, embora a maioria dos dendritos não transmita potenciais de ação, apenas correntes eletrotônicas em direção ao corpo celular.
Condução Decremental: redução do potencial de membrana, à medida que se propaga eletrotonicamente através dos dendritos em direção ao corpo celular, devido ao tamanho dos dendritos e o “vazamento” da corrente celular pela membrana.
Existem muitos diferentes tipos de neurônios com diferentes respostas para realizar as diversas funções do SN, apresentando baixo ou alto limiar de excitação, mínima ou máxima freqüência de disparo.
Fadiga da transmissão sináptica: ocorre quando as sinapses excitatórias são repetidamente estimuladas numa velocidade alta, o que faz com que a taxa de disparo diminua progressivamente; é causada, principalmente, pelo esgotamento dos neurotransmissores e é importante para conter processos de superexcitação, como as convulsões eplépticas.
De modo geral, a alcalose aumenta a excitabilidade neuronal (convulsão) e a acidose deprime essa atividade (coma); além disso, a hipóxia também provoca uma drástica diminuição na atividade neuronal.
Diversas drogas atuam na excitabilidade dos neurônios:
Aumentando: cafeína, teofilina (chá) e teobromina (cacau) reduzem o limiar de excitação dos neurônios; estricnina inibe a ação de algumas substâncias transmissoras inibitórias (glicina na medula espinhal).
Diminuindo: anestésicos aumentam o limiar para excitação da membrana neuronal.
Retardo Sináptico: período mínimo requerido (em torno de 0,5ms) para que todos os processos envolvidos na transmissão do sinal neuronal de um neurônio pré-sináptico para um pós-sináptico ocorram. 
Cap. 46 – Receptores Sensoriais e Circuitos Neuronais para o Processamento das Informações
Há 5 tipos básicos de receptores sensoriais:
Mecanorreceptores: detectam a compressão mecânica ou o estiramento do receptor e dos tecidos adjacentes a ele.
Termorreceptores: detectam alterações de temperatura, alguns frio, outros calor.
Nociceptores (receptores da dor): detectam danos nos tecidos, físicos ou químicos.
Eletromagnéticos: detectam luz que incide na retina dos olhos.
Quimiorreceptores: detectam gosto, cheiro, nível de oxigênio no sangue arterial, osmolaridade dos líquidos corpóreos, concentração de dióxido de carbono e outros.
Os tipos diferentes de receptores detectam diferentes estímulos por sensibilidades diferenciadas, ou seja, cada receptor é altamente sensível a um tipo de estímulo para o qual é especializado e insensível a outros.
Os principais tipos de sensibilidade (dor, tato, visão, som, etc.) são chamados de modalidade de sensação, sendo transmitidas por diferentes fibras nervosas.
Cada trato nervoso termina em uma área específica do SNC e o tipo de sensação percebida quando uma fibra nervosa é estimulada é determinado pela região do SN para o qual as fibras se dirigem.
Princípio das vias rotuladas: é representado pela especificidade da fibra para transmitir apenas uma modalidade de sensação (se uma fibra dolorosa for estimulada, o indivíduo percebe dor, independendo do estímulo que excita a fibra – elétrico, compressão, etc.).
Potencial receptor: efeito imediato de mudança de potencial elétrico da membrana do receptor quando um estímulo o excita (característica de todos os receptores).
Os receptores podem ser estimulados de várias maneiras, causando o potencial receptor:
Por deformação mecânica do receptor, distendendo a membrana do mesmo e abrindo os canais iônicos.
Pela aplicação de uma substância química na membrana, abrindo os canais iônicos.
Pela alteração da temperatura da membrana, alterando sua permeabilidade.
Pelos efeitos da radiação eletromagnética que altera as características da membrana do receptor e permite que íons fluam através dos canais da mesma.
De maneira geral, a causa básica da geração do potencial (de amplitude máxima de 100mV) é a alteração do potencial transmembrana.
O corpúsculo de Pacini, um tipo de receptor, apresenta uma fibra nervosa central amielínica (tornando-se mielinizada pouco antes de entrar num nervo sensorial periférico) e múltiplas camadas capsulares concêntricas sobre elas.
Uma pequena área da fibra terminal deformada pela compressão do corpúsculo, abre os canais iônicos da membrana, permitindo que íons Na se difundam para o interior da fibra, que tem sua positividade aumentada, constituído o potencial receptor, o qual gera um fluxo de corrente (circuito local) que se distribui ao longo da fibra; ao atingir o primeiro nó de Ranvier, o fluxo despolariza a membrana da fibra neste nó, desencadeando os potenciais de ação típicos, transmitidos pela fibra ao SNC.
A estimulação muito intensa do receptor provoca aumentos cada vez menores aos potencias de ação, permitindo que o receptor seja sensível a experiências sensoriais muito fracas, sendo capaz de não atingir a freqüência máxima de disparo até que a experiência sensorial seja extrema (faz com que receptor tenha uma ampla gama de respostas).
Todos os receptores se adaptam parcial ou completamente a qualquer estímulo constante depois de um tempo, sendo que esse estímulo se inicia com alta freqüência, diminuindo-aprogressivamente até que os impulsos cessem.
Todos os mecanorreceptores acabam se adaptando, embora alguns demorem a fazê-lo (chamados receptores que não se adaptam); alguns barorreceptores (como dos corpos carotídeos e aórticos) levam dois dias para se adaptar; quimiorreceptores e receptores para dor provavelmente nunca se adaptem completamente.
Os mecanismos de adaptação são diferentes para cada receptor; no olho, os bastonetes e cones se adaptam modificando as concentrações de substâncias químicas sensíveis à luz; dos mecanorreceptores, o exemplo é o corpúsculo de Pacini, que apresenta duas formas:
Quando uma força de compressão é aplicada em um dos lados é transmitida pelo componente viscoso do corpúsculo (estrutura viscoelástica) para o mesmo lado da fibra nervosa central, desencadeando um potencial receptor; o líquido, no entanto, em pouco tempo se redistribui, inibindo o potencial receptor.
Mesmo quando a fibra nervosa continua a ser distorcida, a terminação da mesma gradualmente se acomoda ao estímulo, resultando da inativação progressiva dos canais de Na na membrana da fibra.
Os receptores de adaptação lenta (receptores tônicos) continuam a transmitir impulsos para o SNC enquanto o estímulo estiver presente, mantendo-o sempre informado do estado do corpo em relação ao meio ambiente; incluem: fusos musculares, aparelhos tendinosos de Golgi, receptores da mácula no aparelho vestibular, receptores da dor, etc.
Os receptores de adaptação rápida (receptores de transição do estímulo/de movimento/fásicos) são estimulados apenas quando a força do estímulo se altera, reagindo fortemente enquanto uma alteração está acontecendo de fato; conhecendo-se a velocidade com que ocorre alguma alteração do organismo, pode-se predizer quais serão as condições algum tempo depois (corredor entrando numa curva).
Quanto maior o diâmetro das fibras, maior a velocidade de condução do sinal, sendo que as mesmas são classificadas em tipos, uma classificação geral:
A: fibras mielinizadas grandes e médias dos nervos espinhais, sendo subdivididas em α, β, γ e δ.
C: fibras fina e amielínicas, que conduzem impulsos de baixa velocidade, dos nervos periféricos e fibras autônomas pós-ganglionares.
Há ainda uma classificação das fibras, usada por fisiologistas:
Grupo Ia: fibras das terminações anuloespirais dos fusos musculares – tipo Aα.
Grupo Ib: fibras dos órgãos tendinosos de Golgi – tipo Aα.
Grupo II: fibras dos receptores táteis cutâneos mais discretos e das terminações secundárias dos fusos musculares – Aβ e Aγ.
Grupo III: fibras que conduzem a sensibilidade térmica, do tato grosseiro e a sensibilidade dolorosa em picada – Aδ. 
Grupo IV: fibras amielínicas de condução das sensações de dor, coceira, temperatura e tato grosseiro – C. 
Somação espacial: fenômeno em que o aumento da intensidade do sinal é transmitido usando progressivamente uma quantidade maior de fibras, ou seja, quando as terminações nervosas livres para dor são estimuladas num campo receptivo da pele, sendo o número de terminações grande no centro e menor na periferia, quanto mais intensos os sinais, mais fibras são atingidas.
Somação temporal: é o aumento da freqüência dos impulsos nervosos em cada fibra.
O SNC é composto por muitos agrupamentos neuronais, uns com mais outros com menos neurônios, sendo que cada agrupamento apresenta sua própria organização especial, fazendo com que processe os sinais de uma maneira própria e única.
Cada fibra eferente de um grupamento neuronal se ramifica gerando terminações que se distribuem, fazendo sinapse e gerando uma área neuronal estimulada chamada campo estimulatório.
Se uma fibra aferente tem uma quantidade suficiente de terminações para induzir uma descarga num neurônio, o estímulo é dito excitatório (supralimiar) e o local, zona de descarga (excitada ou limiar), se os estímulos não forem suficientes para induzir uma excitação, mas contribuem com terminais, eles são ditos sublimiares (neurônios em estado facilitado) e o local, zona facilitada (ou zona inibitória, dependendo da fibra).
Divergência: fenômeno em que os sinais fracos que entram em um agrupamento neuronal promovem a excitação de um grande número de fibras nervosas que deixam esse agrupamento; possui dois tipos principais:
Amplificadora: um sinal aferente se espalha para um número cada vez maior de neurônios a medida que passa por ordens sucessivas de neurônios no seu trajeto (característica da via corticoespinhal – uma única célula piramidal no córtex motor é capaz de excitar muitas fibras musculares).
Em múltiplos tratos: o sinal é transmitido em duas direções a partir do agrupamento neuronal (no tálamo – as informações sensoriais são retransmitidas para estruturas ainda mais profundas do tálamo ou para regiões discretas do córtex cerebral).
Convergência: sinais de aferências múltiplas excitam um único neurônio, fornecendo somação espacial suficiente para trazer o neurônio ao limiar necessário à descarga; pode também resultar de sinais aferentes (excitatórios ou inibitórios) de múltiplas fontes (interneurônios da medula espinhal – recebem sinais convergentes das fibras nervosas periféricas que entram na medual, das fibras proprioespinhais que passam de um segmento da medula para outro, fibras corticoespinhais do córtex cerebral e de várias outras vias descendentes longas do encéfalo para a medula espinhal, sendo que todos convergem sobre os neurônios motores anteriores para controlar a função muscular).
Circuito de inibição recíproca: um sinal aferente para um grupamento neuronal gera um sinal excitatório eferente em uma direção e, ao mesmo tempo, um sinal inibitório em outra (circuito característico do controle de todos os pares de músculos antagonistas).
Pós-descarga sináptica: quando as sinapses excitatórias incidem no neurônio desenvolve-se um potencial elétrico pós-sináptico que dura um tempo, podendo continuar a excitar o neurônio, fazendo com que ele transmita uma seqüência contínua de impulsos aferentes.
Circuito reverberante (oscilatório): causado por retroalimentação positiva dentro do circuito neuronal, em que um estímulo retorna excitando novamente uma aferência daquele circuito, podendo ser constituído por um único ou muitos neurônios.
A intensidade do sinal eferente geralmente aumenta para um valor alto no início da reverberação, diminuindo para um valor crítico, cessando rápida e completamente.
Alguns circuitos neuronais emitem continuamente sinais eferentes, mesmo na ausência de sinais aferentes excitatórios, por dois mecanismos:
Descarga neuronal contínua intrínseca: muitos neurônios do cerebelo a maioria dos interneurônios da medula espinhal têm o potencial de membrana elevados o suficiente para fazer com que eles emitam impulsos continuamente.
Sinais reverberantes contínuos: se a fadiga não for o suficiente para impedir a reverberação, o circuito se torna uma fonte de impulsos contínuos.
Muitos circuitos neuronais emitem sinais eferentes rítmicos (sinal respiratório rítmico que se origina nos centros respiratórios da medula oblonga e da ponte), que são resultados de circuitos reverberantes, que fornecem sinais excitatórios ou inibitórios.
Como quase todas as áreas do encéfalo se conectam a outras regiões, poderia haver uma um ciclo contínuo de excitações, sendo o SN inundado por sinais reverberantes sem controle (como ocorre em áreas encefálicas nas convulsões epilépticas).
Para evitar que isso ocorra todo o tempo, o SNC apresenta dois mecanismos básicos:
Circuitos inibitórios: existem dois tipos em áreas encefálicas extensas:
Circuitos inibitórios de retroalimentação que retornam das terminações nervosas das vias de volta para os neurônios excitatórios iniciais das mesmas vias.
Alguns agrupamentos neuronais exercem um controle inibitório grosseiro sobre amplas áreas do encéfalo (núcleos da base exercem influências inibitórias sobre os sistemas de controle da motricidade).
Fadiga das sinapses: significa que a transmissão sináptica se torna progressivamente mais fraca quanto mais prolongadoe mais intenso for o período de excitação.
As sensibilidades das sinapses podem ser alteradas pelo aumento do número de receptores de proteínas nos sítios sinápticos, quando houver hipoatividade, e pela redução do número de receptores, quando houver hiperatividade.
O mecanismo envolvido é que os receptores de proteínas são constantemente formados pelo sistema complexo de Golgi/retículo endoplasmático, sendo inseridos na membrana sináptica do neurônio receptor; quando as sinapses são superutilizadas muitos desses receptores são inativados e removidos da membrana sináptica.
Os controles automáticos normalmente reajustam as sensibilidades dos circuitos para faixas controláveis de reatividade, quando os circuitos estão muito ativos ou deprimidos.
Cap. 48 – Sensações Somáticas: II. Dor, Cefaléia e Sensações Térmicas
A dor é um mecanismo protetor e ocorre sempre que qualquer tecido é lesionado, fazendo com que o indivíduo reaja para remover o estímulo doloroso; por isso, pessoas que perderam a sensação de dor (lesão na medula espinhal) apresentam graves problemas.
A dor é classificada em dois tipos principais:
Dor rápida (pontual, em agulhada, aguda, elétrica): sentida dentro de 0,1s após a aplicação do estímulo doloroso, é a dor de uma agulhada, facada, queimadura ou choque elétrico; desencadeada por estímulos dolorosos mecânicos e térmicos, que são transmitidos nos nervos periféricos para a medula espinhal por fibras de velocidades entre 6 e 30m/s.
Dor lenta (em queimação, persistente, pulsátil, nauseante, crônica): começa somente após 1s ou mais, aumentando lentamente durante vários segundos ou até minutos, estando associada à destruição tecidual; pode levar a um sofrimento prolongado e insuportável, ocorrendo na pele, órgãos ou tecidos; desencadeada por estímulos dolorosos mecânicos, térmicos e químicos (principalmente), transmitidos para a medula espinhal através de fibras com velocidade entre 0,5 e 2m/s.
Os receptores para dor são terminações nervosas livres espalhados nas camadas superficiais da pele e em tecidos internos (periósteo, paredes das artérias, superfícies articulares, foice e tentório).
Estímulos dolorosos químicos são desencadeados por substâncias como: bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas; prostaglandinas e a substância P aumentam a sensibilidade das terminações nervosas, sem, contudo, excitá-las; além disso, o aumento da concentração de íons K e de enzimas proteolíticas estimulam a dor por tornarem as membranas mais permeáveis a íons.
Receptores para dor praticamente não se adaptam, possibilitando que a pessoa esteja ciente de um estímulo lesivo.
Hiperalgesia: aumento da sensibilidade dos receptores para dor devido à progressiva excitação das fibras dolorosas (dor lenta-persistente-nauseante). 
A intensidade da dor está relacionada à velocidade do dano tecidual e não ao dano total que já ocorreu.
 A isquemia causa dor devido ao acúmulo de grandes quantidades de ácido láctico nos tecidos (metabolismo anaeróbico), além da formação, nesses locais, de bradicinina e enzimas proteolíticas, que estimulam as terminações para dor.
O espasmo muscular causa dor pela estimulação de receptores para dor mecanossensíveis, pela compressão de vasos sanguíneos (levando à isquemia) ou pelo aumento do metabolismo do tecido (liberação de substâncias químicas indutoras da dor).
Ao entrarem na medula espinhal, oriundas das raízes espinhais dorsais, as fibras da dor terminam em neurônios-relé nos cornos dorsais e tomam dois caminhos para o encéfalo:
Trato neoespinotalâmico (para dor rápida): as fibras dolorosas (Aδ) terminam na lâmina I (marginal) dos cornos dorsais e excitam os neurônios de segunda ordem, os quais dão origem a fibras longas que cruzam para o lado oposto da medula e ascendem ao encéfalo; algumas fibras terminam em áreas reticulares do tronco cerebral, mas a maioria segue até o tálamo, terminando no complexo ventrobasal, se onde são transmitidas ao encéfalo e córtex somatossensorial.
A dor rápida é localizada com muito mais precisão do corpo que a lenta, para isso, no entanto, é preciso que os receptores táteis sejam estimulados.
O glutamato é o mais provável neurotransmissor secretado na dor rápida (fibras Aδ).
Trato paleoespinotalâmico (para dor crônica lenta): via muito mais antiga que transmite os impulsos por fibras periféricas crônicas lentas do tipo C (algumas Aδ), que terminam nas lâminas II e III (substância gelatinosa) dos cornos dorsais; os sinais, então, atravessam neurônios de fibras curtas e entram na lâmina V, no mesmo corno, de onde os últimos neurônios dão origem a longos axônios que se unem às fibras para dor rápida, cruzam a medula e vão em direção ao encéfalo (via antero-lateral).
O glutamato e a substância P são os mais prováveis neurotransmissores dessa via, sendo que, o primeiro atua instantaneamente e o segundo é liberado mais lentamente, tendo sua concentração aumentada como o tempo; a sensação dupla – rápida/duradoura – de dor (agulhada) talvez seja causada pela presença de ambos.
A maioria das fibras de dor lenta não chegam ao tálamo terminando no tronco cerebral, mais especificamente nos núcleos reticulares da medula oblonga ou na área tectal do mesencéfalo (colículos) ou na região cinzenta periaquedutal (circunda o aqueduto de Sylvius); animais que tiveram o cérebro seccionado acima do mesencéfalo demonstram sofrimento devido a estas regiões.
A dor transmitida por essa via não pode ser especificamente localizada (conectividade multissináptica difusa).
O animal não perde a capacidade de perceber a dor pela remoção das áreas somatossensoriais do córtex cerebral, devido ao fato de que impulsos dolorosos que penetram na formação reticular do tronco cerebral, tálamo e outras regiões inferiores do encéfalo causam uma percepção consciente de dor.
As áreas onde terminam os estímulos de dor lenta (áreas reticulares do tronco cerebral e dos núcleos intralaminares do tálamo) têm um forte efeito de alerta sobre a atividade neural do encéfalo (não dormimos em caso de dor grave).
Para uma pessoa com uma dor grave e intratável, existem mecanismos de alívio, como o corte das vias neurais em vários pontos:
Dor na parte inferior do corpo: cordotomia da região torácica da medula espinhal (corte do quadrante ântero-lateral, no lado oposto ao da dor, para interromper a via sensorial antero-lateral) – pode não ser eficiente, pois: muitas fibras não são cruzadas e dor pode retornar por ter sensibilizado outras vias.
Dor crônica: cauterização de áreas dolorosas específicas nos núcleos intralaminares do tálamo (mantém intacta a dor aguda – mecanismo protetro).
Sistema de analgesia: capacidade do encéfalo em suprimir as aferências de sinais dolorosos para o SN; consiste em três grandes componentes:
Áreas periventricular e da substância cinzenta periaquedutal
Núcleo magno da rafe e núcleo reticular paragigantocelular
Complexo inibitório da dor nos cornos dorsais da medula espinhal
Muitos neurotransmissores estão envolvidos no sistema de analgesia, como a encefalina (causa inibição pré e pós-sináptica das fibras de dor aferentes dos tipos C e Aδ, em suas sinapses nos cornos dorsais) e a serotonina.
A injeção de morfina no núcleo periventricular ao redor do terceiro ventrículo e na substância cinzenta periaquedutal no tronco cerebral causam extrema analgesia.
O SN possui opióides naturais, neurotransmissores que atuam nos receptores para morfina, os quais são derivados de três moléculas: pró-opiomelanocortina, proencefalina e prodinorfina, que tem como produtos principais a β-endorfina (hipotálamo e hipófise), a metencefalina, a leuencefalina e a dinorfina (tronco cerebral e medula espinhal).
A estimulação das fibras sensoriais (Aβ) com origem nos receptores táteis periféricos pode reduzir a transmissão dos sinais de dor vindos da mesma área – inibição lateral local na medula espinhal (mecanismo das massagens, linimentos e acupuntura).
Eletrodos colocados na pele, implantados na medulaespinhal (estimulam as colunas sensoriais dorsais) ou colocados em núcleos intralaminares do tálamo e nas áreas periventricular ou periaquedutal do diencéfalo, são utilizados para suprimir a dor.
Dor Referida: dor sentida em uma parte do corpo que fica distante do tecido causador da dor (dor visceral referida na superfície do corpo); seu mecanismo consiste em ramos das fibras para dor visceral fazerem sinapse na medula espinhal nos mesmos neurônios de segunda ordem (1 e 2) que recebem os sinais dolorosos da pele, com isso, os sinais dolorosos das vísceras são conduzidos por alguns dos mesmos neurônios da pele.
As vísceras geralmente possuem receptores sensoriais exclusivos para dor e danos viscerais localizados raramente causam dor grave (corte das alças intestinais), ao contrário de uma estimulação difusa das terminações nervosas para dor, que podem causar dor grave (isquemia em uma grande área do intestino).
Estímulos que excitam as terminações nervosas para a dor em áreas difusas das vísceras podem causar dor visceral e dores que se originam nas cavidades torácica e abdominal (transmitidas por fibras C) causam dor crônica-persistente.
Causas de dor visceral (verdadeira):
Isquemia: formação de produtos finais metabólicos ácidos ou produtos degenerativos dos tecidos (bradicinina, enzimas proteolíticas), que estimulam as terminações de dor.
Estímulos químicos: substâncias nocivas podem escapar do trato gastrintestinal para a cavidade peritoneal (suco gástrico através de úlcera rompida), causando dor.
Espasmo de uma víscera oca: o espasmo de uma alça intestinal, vesícula e ducto biliar, ureter ou qualquer outra víscera oca pode causar dor por estimulação mecânica das terminações nervosas ou diminuição do fluxo sanguíneo (cólicas). 
Distensão excessiva de uma víscera oca: preenchimento excessivo que pode interromper vasos sanguíneos, causando dor isquêmica.
Vísceras insensíveis: poucas áreas viscerais são insensíveis à dor; entre elas estão o parênquima do fígado e os alvéolos pulmonares.
Uma dor visceral geralmente se dissemina para peritônio, pleura e pericárdio parietal, superfícies parietais supridas (assim como a pele) com extensa inervação dolorosa vinda dos nervos espinhais periféricos; essa dor é diferente da dor visceral verdadeira.
A dor visceral é difícil de ser localizada por uma falta de reconhecimento do paciente da existência de diferentes órgãos e por as sensações (de abdome e tórax) serem transmitidas através de duas vias ao SNC:
Via visceral verdadeira: a dor é transmitida através das fibras sensoriais para dor nos feixes nervosos autônomos, sendo as sensações referidas para a superfície do corpo.
A dor referida é geralmente localizada no segmento dermatomal de origem do órgão visceral no embrião e não no local de atuação do mesmo. Ex: coração – origem no dermátomo do pescoço e da região superior do tórax, onde a dor é sentida; estômago – origem entre o sétimo e o nono segmentos torácicos do embrião, por isso a dor é referida ao epigástrio anterior (áreas supridas pelos seguimentos torácicos de 7 a 9).
Via parietal: as sensações são conduzidas diretamente para os nervos espinhais locais a partir do peritônio parietal, pleura ou pericárdio e se localizam sobre a área dolorosa.
A dor das vísceras frequentemente se localiza em duas áreas corporais ao mesmo tempo (dupla transmissão – via visceral referida e via parietal direta).
Hiperalgesia: hipersensibilidade à dor, causada por uma via dolorosa excessivamente excitável, que pode resultar de sensibilidade excessiva dos receptores para dor (hiperalgesia primária – pele queimada de sol) ou de uma facilitação da transmissão sensorial (hiperalgesia secundária – lesões na medula espinhal ou no tálamo).
Herpes Zoster (cobreiro): causado pela infecção de um gânglio da raiz dorsal pelo herpesvíus, gerando dor grave no segmento dermatomal suprido pelo gânglio.
Tique Doloroso (neuralgia do trigêmeo ou do glossofaríngeo): dor semelhante a choques elétricos súbitos que ocorre sobre um dos lados da face na área de distribuição sensorial (ou em parte dela) do quinto ou nono nervo craniano; é desencadeada por áreas disparadoras excessivamente sensíveis na superfície da face, boca ou orofaringe; pode ser bloqueada pelo corte cirúrgico do nervo periférico que inerva a área hipersensível.
Síndrome de Brown-Séquard: ocorre pela secção da medula espinhal em somente um dos lados, bloqueando todas as funções motoras abaixo do nível da transecção do lado seccionado; as sensações de dor, calor e frio (via espinotalâmica) são perdidas no lado oposto (dermátomos de 2 a 6 segmentos abaixo do nível de transecção); sensações de posição, cinestésicas, de vibração, de localização discreta e discriminação de dois pontos são perdidas do lado da transecção, em todos os dermátomos abaixo da mesma; o tato fino fica prejudicado no lado da transecção, já o tato grosseiro, mal localizado, persiste.
Cefaléia: tipo de dor referida para a superfície da cabeça a partir de estruturas profundas da mesma, resultando de estímulos dolorosos de dentro do crânio ou de fora (seios nasais, por exemplo).
Os tecidos encefálicos são quase insensíveis à dor, ao contrário, a distensão dos seios venosos em torno do encéfalo, lesões do tentório ou a distensão da dura na base do encéfalo podem causar cefaléia; além disso, estímulos traumatizantes, esmagamentos ou distensão dos vasos sanguíneos das meninges (especialmente a artéria meníngea média) causam dor.
A estimulação dos receptores acima do tentório desencadeia impulsos dolorosos na porção cerebral do quinto nervo, causando cefaléia na metade frontal da cabeça; impulsos dolorosos vindos da região abaixo do tentório entram no SNC pelos nervos glossofaríngeo, vago e segundo cervical, causando cefaléia occipital (parte posterior da cabeça).
Tipos de cefaléia intracraniana:
Cefaléia da meningite: dor em toda a cabeça causada pela inflamação das meninges.
Cefaléia causada por baixa pressão do líquido cefalorraquidiano: a remoção de uma pequena parte do líquido já dificulta a flotação do cérebro, levando o encéfalo a distender-se e distorcer as superfícies durais, causando dor.
Enxaqueca: conseqüência de fenômenos vasculares anormais como as tensões prolongadas que causam um vasoespasmo reflexo de artérias da cabeça (incluindo as encefálicas), produzindo isquemia de porções do encéfalo, o que provoca os sintomas prodrômicos (náusea, perda de parte do campo visual, aura visual, etc.); a isquemia torna os vasos sanguíneos flácidos e a pressão arterial os faz dilatarem-se e pulsarem, causando dor; existem outras teorias, mas a predisposição genética é certa.
Cefaléia alcoólica: o álcool, com seus efeitos tóxicos, irrita diretamente as meninges.
Cefaléia causada por constipação: resulta da absorção de produtos tóxicos ou de alterações no sistema circulatório, resultante da perda de líquido no intestino.
Tipos de cefaléia extracraniana:
Cefaléias resultantes de espasmo muscular: provocados por tensão emocional, que torna espásticos os músculos ligados ao couro cabeludo e músculos cervicais ligados ao osso occipital.
Cefaléias resultantes da irritação nasal e de estruturas nasais acessórias: uma infecção ou outros processos irritativos nas estruturas nasais se somam, causando cefaléia.
Cefaléias causadas por distúrbios visuais: a contração excessiva dos músculos ciliares ou o espasmo reflexo de músculos faciais (ambos mecanismos para focar a imagem), causam cefaléia, gerada, também, pela exposição à irradiação excessiva ou pela irritação actínica da conjuntiva.
As graduações térmicas (frio congelante, gelado, frio, indiferente, morno, quente, muito quente) são discriminadas por três tipos de receptores sensoriais: receptores para frio, calor e dor (frio congelante e calor extremo – sensações parecidas).
Os receptores para frio e calor estão imediatamente abaixo da pele, tendo os primeiros 10 vezes mais pontos que o último; esses pontos (nos receptores de frio) diferem em número em regiões diferentes (20/cm2 nos lábiose 4/cm2 nos dedos da mão).
As terminações nervosas livres para calor não são comprovadamente distintas (sinais transmitidos por fibras nervosas do tipo C); o receptor para frio, no entanto, já foi identificado como um tipo especial de terminação nervosa mielinizada fina do tipo Aδ (e algumas fibrasC).
Os receptores térmicos se adaptam, mas, não totalmente, tendo sua estimulação diminuída, e respondem acentuadamente às alterações na temperatura (respondendo, também, a estados de temperatura constante).
Tanto os receptores para frio, quanto para calor são estimulados por alterações de suas taxas metabólicas, já que a temperatura altera a velocidade das reações químicas.
Quando uma grande área da pele é estimulada, os sinais térmicos de toda a área se somam, sendo detectados, no entanto, uma enorme alteração na temperatura de uma pequena área da pele pode não ser detectada.
Os sinais térmicos, geralmente, são transmitidos nas vias paralelas às da dor; ao entrar na medula espinhal, os sinais cursam pelo trato de Lissauer, terminando nas lâminas I, II e III dos cornos dorsais; posteriormente, os sinais trafegam fibras que cruzam para o trato sensorial ântero-lateral oposto e terminam em áreas reticulares do tronco cerebral e no complexo ventrobasal do tálamo, o qual pode retransmitir ao córtex somatossensorial.
Cap. 49 – O olho: I. Óptica da Visão
O índice refrativo de uma substância transparente é a razão da velocidade da luz no ar (300.000 Km/s) para a velocidade na substância; o índice refrativo do ar é 1.
Quando raios luminosos atingem uma interface perpendicularmente, não se desviam, porém sua velocidade é alterada; se a interface for angulada e os índices refrativos dos dois meios diferentes, os raios se curvam, sendo esse fenômeno conhecido como refração, cujo grau aumenta em função da razão dos dois índices refrativos e do grau de angulação.
Tipos de lente:
Convexa: converge o raios luminosos, que atingem uma face angulada, cada vez mais em direção ao centro, podendo incidir exatamente no ponto focal.
Côncava: diverge os raios que incidem na face angulada.
Cilíndrica: curva os raios de luz a partir dos dois lados da lente, mas não de cima para baixo, ocorrendo, portanto, curvatura em apenas um plano; os raios se curvam formando uma linha focal.
Duas lentes cilíndricas cruzadas em ângulos retos entre si realizam a mesma função que uma lente esférica de mesmo poder refrativo.
Distância Focal: distância além de uma lente convexa em que raios paralelos convergem para um ponto focal comum; pode ser obtida pela seguinte relação:
 1 = 1 + 1
 f a b
f: distância focal
a: distância da fonte de luz à lente
b: distância da lente ao foco
Quando os raios de luz que já estão divergindo entram numa lente convexa, a distância de foco no outro lado da lente é a maior em relação à lente do que a distância focal da lente para raios paralelos, embora tanto raios paralelos quanto divergentes possam ser focalizados à mesma distância se a convexidade da lente for ajustada.
Objetos alinhados em frente a uma lente produzirão imagens sobre o foco da mesma, no entanto em posição invertida.
O poder refrativo de uma lente (capacidade de curvar raios de luz) é medido em dioptrias (1/distância focal), sendo + para lentes convexas e − para côncavas.
O olho humano é opticamente equivalente à câmera fotográfica comum: tem um sistema de lentes, uma abertura variável (a pupila) e uma retina que corresponde ao filme. 
Os sistema de lentes é composto por 4 interfaces refrativas:
Entre o ar e a superfície anterior da córnea
Entre a superfície posterior da córnea e o humor aquoso
Entre o humor aquoso e a superfície anterior do cristalino
Entre a superfície posterior do cristalino e o humor vítreo
O índice interno do ar é 1; o da córnea é 1,38; o do humor aquoso é 1,33; o do cristalino (em média) é 1,4 e o do humor vítreo é 1,34.
O olho tem um poder refrativo de 59 dioptrias quando o cristalino está acomodado para visão à distância; esse poder é fornecido pela superfície anterior da córnea, já que seu índice refrativo é muito diferente do índice do ar.
Imagens são focalizadas na retina, tal como no filme da câmera, e, embora essas imagens estejam invertidas, o cérebro as interpreta como normais.
O cristalino pode mudar sua forma de uma lente moderadamente convexa para uma muito convexa, sofrendo o processo de acomodação, que pode ser de 14 dioptrias em uma criança (indo de 20 a 34 dioptrias).
No jovem, o cristalino é composto de cápsula elástica forte cheia de líquido viscoso, proteináceo, transparente; relaxado, tem forma quase esférica (retração elástica da cápsula), já tenso, tem suas bordas puxadas por cerca de 70 ligamentos suspensores em direção ao círculo externo do globo ocular, tornando-o relativamente plano.
Também nas fixações laterais dos ligamentos do cristalino ao globo ocular, há o músculo ciliar, que tem dois conjuntos separados de fibras de músculo liso, da seguinte forma:
Fibras meridionais (radiais): se estendem das extremidades periféricas dos ligamentos suspensores para a junção cornoescleral e quando se contraem as inserções periféricas dos ligamentos do cristalino são puxadas medialmente em direção às bordas da córnea, liberando a tensão.
Fibras circulares: se dispõem circularmente à volta das fixações de ligamentos e quando se contraem diminui o diâmetro do círculo das fixações com ligamentos (esfíncter), permitindo que os ligamentos façam menos tração sobre o cristalino.
O músculo ciliar é controlado por pelo SNP, o qual provoca a contração dos conjuntos de fibras, que relaxam os ligamentos do cristalino, fazendo com que fique mais “bojudo” e aumente seu poder refrativo (focalização de objetos próximos).
Presbiopia: dificuldade na acomodação do cristalino devido ao fato de este se tornar maior, mais espesso e menos elástico (desnaturação das proteínas) com o avançar da idade (2 dioptrias aos 50 e 0 aos 70).
A íris aumenta a quantidade de luz que entra no olho (escuridão) e a diminui (luz), a qual entra através da pupila, que pode diminuir (1,5mm) ou aumentar (8mm) seu diâmetro.
A abertura pupilar determina a profundidade de foco, que torna mais nítidas as imagens mesmo com a retina deslocada do plano focal (é máxima quanto menor está a pupila).
Erros de refração:
Emetropia (visão normal): raios de luz paralelos de objetos distantes apresentam-se em foco nítido na retina com o músculo ciliar totalmente relaxado.
Hipermetropia (visão boa para longe): se deve a um globo ocular curto demais ou a um sistema de lentes muito fraco; os raios de luz paralelos não são curvados o suficiente para chegar ao foco quando alcançam a retina (se cruzam atrás dela); correção pelo uso de lentes convergentes (convexas).
Miopia (visão boa para perto): se deve a um globo ocular longo demais ou de demasiado poder refratário no sistema de lente; com o músculo ciliar relaxado, os raios de luz vindos de objetos distantes são focalizados antes da retina; correção pelo uso de lentes divergentes (côncavas).
Astigmatismo: erro refrativo do olho que faz com que a imagem visual num plano focalize numa distância diferente daquela do plano em ângulos retos, resultando de uma curvatura da córnea grande demais em um plano do olho (ovo); neste caso, cada um dos dois planos exige um grau diferente de acomodação, que pode não ser compensado naturalmente; correção pela associação de uma lente esférica com uma cilíndrica adicional.
Lentes de contato (vidro ou plástico) podem ser introduzidas na superfície anterior da córnea, sendo mantidas por líquido lacrimal, o qual apresenta um índice refrativo quase igual ao da córnea, substituindo a refração da mesma; a lente tem muitas vantagens:
Corrige erros refrativos causados por córnea de formato anormal (ceratocone).
A lente gira com o olho, promovendo uma visão mais ampla e clara.
Têm pouco efeito sobre o tamanho dos objetos que a pessoa vê.
Catarata: área(s) nublada ou opaca no cristalino, causada pela desnaturação de fibras do próprio