Varizes Esofágicas

Prévia do material em texto

Varizes Esofágicas
Fonte: Bogliolo, 9ed
Varizes esofágicas são dilatações circunscritas e permanentes das veias esofágicas principalmente dos plexos venosos submucoso e adventicial periesofágico, quase sempre adquiridas e secundárias a hipertensão portal.
Por essa razão, são mais comuns nos terços distal e médio do esôfago, cujas veias se comunicam com a veia gástrica esquerda, a qual contribui para formar a veia porta.
Nos estados de hipertensão portal, o fluxo pelo sistema portal intra-hepático fica comprometido e parte do sangue reflui para as chamadas vias hepatofugas, entre estas a veia gástrica esquerda, que tem anastomoses na parede do fundo e do corpo gástricos com ramos das veias esofágicas inferiores. Essas delicadas anastomoses podem não funcionar normalmente, mas, em casos de hipertensão portal, tornam-se dilatadas (varicosas) e permitem a passagem de parte do sangue normalmente destinado aos ramos portais para as veias esofágicas inferiores, tornando-se evidentes ao exame endoscópico.
Causas:
No Brasil, as causas mais comuns de varizes do esôfago são doenças fibrosantes do fígado que dificultam a circulação portal intra-hepática, sobretudo a cirrose hepática e a forma hepatoesplênica da esquistossomose mansoni. Menos frequentemente, essas varizes surgem em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, trombose da veia hepática (síndrome de Budd-Chiari), trombose da veia porta e compressão da veia porta por tumores.
Manifestação:
Em cadáveres, as varizes são pouco visíveis, pois as veias tendem a colabar-se após a morte. Varizes aparecem como dilatações, saliências, tortuosidades e irregularidades das veias submucosas ou periesofágicas (Figura 22.6). Como as veias ficam superficializadas, a mucosa fica azulada, delgada e predisposta a degenerações e necrose, que contribuem para ulcerações; quando rotas, as varizes geralmente encontram-se trombosadas.
Mecanismos:
Os mecanismos que provocam hemorragia são vários. Em primeiro lugar, os vasos ingurgitados e mais próximos da mucosa adelgaçada estão sujeitos a traumatismos e ruptura por alimentos sólidos e ásperos. Além disso, os pequenos vasos na lâmina própria estão também congestos e são os que mais facilmente se rompem na luz do esôfago.
Muitas vezes, existem pequenas ulcerações superficiais do epitélio de revestimento, que geralmente se encontra atrófico. Esses pequenos sangramentos podem ser repetidos e geralmente passam despercebidos por não provocarem sinais ou sintomas, uma vez que pequenos coágulos podem tamponar esses pontos hemorrágicos e haver regeneração do epitélio. Algumas vezes, a perda de sangue é responsável por anemia crônica, clinicamente de causa obscura. Em muitos casos, a hemorragia é acentuada, causa hematêmese e pode levar o paciente à morte.
Outros fatores que contribuem para a hemorragia são: elevação súbita da pressão venosa portal, erosão péptica ou ulceração da mucosa por refluxo do conteúdo gástrico (as varizes parecem alterar o funcionamento do esfíncter esofagogástrico), que causa afloramento das varizes e sua ruptura por ação direta das secreções digestivas ou pela maior exposição das veias a traumatismo alimentar.
É possível, ainda, que a hemorragia ocorra por diapedese, sem lesão anatômica dos vasos. Em cirróticos, trombocitopenia e hipoprotrombinemia, que alteram a hemostasia, contribuem para sangramento de maior gravidade.
--------------------------------------
Fonte: Robbins, 9ed
Em vez de retornar diretamente para o coração, o sangue venoso a partir do trato gastrointestinal é distribuído para o fígado através da veia porta antes de atingir a veia cava inferior. Esse padrão circulatório é responsável pelo efeito de primeira passagem, em que os fármacos e outros materiais absorvidos no intestino são processados pelo fígado antes de entrar na circulação sistêmica. As doenças que impedem esse fluxo causam hipertensão portal, o que pode levar ao desenvolvimento de varizes esofágicas, causa importante de hemorragia esofágica.
PATOGENIA: Um dos poucos locais onde as circulações venosas esplâncnicas e sistêmicas podem comunicar-se é o esôfago. Assim, a hipertensão portal induz o desenvolvimento de canais colaterais que possibilitam que o sangue portal desvie para o sistema caval. No entanto, essas veias colaterais dilatam os plexos venosos subepitelial e submucoso no interior do esôfago distal. Esses vasos, chamados de varizes, desenvolvem-se em 90% dos pacientes cirróticos, mais comumente em associação com doença hepática alcoólica. Em todo o mundo, a esquistossomose hepática é a segunda causa mais comum de varizes. 
MORFOLOGiA: As varizes podem ser detectadas por angiografia (Fig. 14-7, A) e aparecem como veias dilatadas tortuosas que repousam principalmente dentro da submucosa do esôfago distal e estômago proximal. As varizes podem não ser evidentes na inspeção macroscópica das amostras cirúrgicas ou post-mortem porque elas entram em colapso na ausência de fluxo sanguíneo (Fig. 14-7, B).
A mucosa sobrejacente pode estar íntegra (Fig. 14-7, C), mas é ulcerada e necrótica se tiver ocorrido ruptura.
Características Clínicas: As varizes frequentemente são assintomáticas, mas a sua ruptura pode levar a hematêmese maciça e morte. Portanto, a ruptura de varizes constitui uma emergência médica.
Apesar da intervenção, até metade dos pacientes morre a partir do primeiro episódio de sangramento, quer como consequência direta da hemorragia ou devido a coma hepático desencadeado pela carga de proteína que resulta de sangramento intraluminal e choque hipovolêmico. Entre aqueles que sobrevivem, episódios adicionais de hemorragia, cada um potencialmente fatal, ocorrem em mais de 50% dos casos. Como resultado, mais da metade das mortes associadas a cirrose avançada resultam da ruptura de varizes.