INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTAL

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Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
INSUFICIENCIA HEPATICA E HIPERTENSAO PORTAL 
1. O FÍGADO 
O fígado estende-se do hipocôndrio direito ao hipocôndrio esquerdo. Seu limite superior situa-se no 
5º - 6º EIC direito. Pode ser dividido em segmentos, como na imagem. A divisão em lobo direito e 
lobo esquerdo é feita pelo ligamento falciforme. 
As áreas em contato com o diafragma, veia cava inferior e vesícula constituem a chamada "área 
nua'; o restante da superfície é recoberto pela cápsula de Glisson. O fígado é mantido na sua 
posição pelos ligamentos, pedículos vasculares e pela pressão negativa supradiafragmática. 
 
 
 
 
 
 
Circulação Hepática 
O fígado possui duas irrigações: através da veia Porta (maior parte) e pela artéria hepática. A veia 
Porta é formada pela veia esplênica e veia mesentérica superior. Ela comunica dois sistemas 
venosos: sistema venoso esplâncnico (alças intestinais e baço) e o sistema das veias hepáticas (que 
desembocam na VCI). 
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O sistema porta existe no fígado e na hipófise. Normalmente temos artéria terminal → capilarização 
→ veias. No sistema porta, não há participação das artérias, as veias são interpostas por 
capilarização. Então, fica: veia porta → capilares hepáticos → veia hepática. 
A irrigação arterial hepática é feita pelas artérias hepáticas, ramos diretos do tronco celíaco. 
 Anastomoses Porto-Cava 
Quando existe uma obstrução no território da veia porta, o sangue deve passar por caminhos 
alternativos para desembocar na veia cava. Esses caminhos alternativos são chamados 
anastomoses porto-cava. 
Por exemplo, no caso de um trombo que obstrua 90% da veia Porta, haverá aumento da pressão 
hidrostática à montante da obstrução (antes do trombo). Isso aumenta a pressão venosa no 
sistema esplâncnico, dificultando a passagem do sangue desse sistema para a VCI através da porta. 
Assim, o sangue procura outros caminhos para chegar na VCI. Esses caminhos já existem, mas não 
são utilizados em situações normais. 
O principal caminho alternativo é através da veia gástrica esquerda, que é tributária da porta. Assim, 
o sangue se direciona para a gástrica esquerda e depois para veias esofágicas, que drenam na 
VCS. 
Outro caminho possível seria pelas veias retais. O aumento de pressão no sistema porta causa 
redirecionamento do sangue para a veia mesentérica inferior e depois para as veias retais (tributária 
da cava inferior). 
Por fim, o último caminho possível seria pelas veias umbilicais, através da recanalização dessas 
veias. Assim, atinge as veias abdominais superficiais e drenam para a cava inferior. 
 
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 Funções Hepáticas 
O fígado é responsável pelo metabolismo de carboidratos (gliconeogênese, produção de 
glicogênio), metabolismo de lipídeos (síntese de lipídeos complexos, produção de colesterol), 
metabolismo de proteínas. 
Além disso, o fígado tem várias outras funções muito importantes, como: síntese de fatores de 
coagulação, síntese de albumina, síntese de precursores hormonais, síntese de ureia, conjugação e 
excreção de bilirrubina. 
A disfunção hepática leva a diversas manifestações patológicas, sendo as principais a hipertensão 
portal e a insuficiência hepática. A principal causa disso é a cirrose. 
 
2. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
A insuficiencia hepatocelular é definida pela ictericia e sinais 
perifericos de cirrose hepática, como eritema palmar, telangiectasias, 
ginecomastia, atrofia testicular, desnutrição, sarcopenia, coagulopatia e 
maior predisposição a infecções. 
Há uma diminuição da função dos hepatócitos, por algum motivo. Isso 
causa diminuição da síntese de albumina, a grande responsável pela 
osmolaridade sanguínea. Assim, ocorre diminuição da pressão 
osmótica. Para haver um equilíbrio é necessária a saída do líquido do 
plasma para o espaço intercelular. Assim, as principais consequências 
disso são edema periférico e derrames cavitários. 
Na insuficiência hepática também tem diminuição de fatores de coagulação e diminuição da absorção 
de vitamina K (importante para a formação dos fatores 2, 7, 9 e 10). Com isso, há coagulopatia: os 
pacientes tem maior facilidade para sangramento, pois não conseguem ativar a cascata de 
coagulação. 
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- Diminuição da produção de precursores hormonais; 
- Diminuição do metabolismo de drogas e toxinas: aumento da concentração de drogas, como 
medicamentos. 
Assim, uma das consequências da insuficiência hepática é a 
hiperestrogenemia (aumento dos estrógenos). A massa gorda é 
uma grande produtora de estrógenos, que normalmente são 
degradados pelo fígado. Quando ele não consegue degradar esses 
estrógenos eles aumentam no sangue. Isso causa mais sintomas 
nos homens, principalmente (ginecomastia). 
A ginecomastia, geralmente dolorosa, aparece no homem e pode 
ser uni ou bilateral. Ocorre nas formas avançadas de cirrose. Nas 
mulheres pode haver hipotrofia das mamas. Deve-se lembrar que 
certos medicamentos como a espironolactona (diurético) e 
hormônios também produzem ginecomastia. 
Em ambos os sexos, o aumento de estrógeno no sangue causa diminuição do FSH e LH 
(hipogonadismo hipogonadotrófico). Com isso, cronicamente, há atrofia testicular, impotência 
sexual e diminuição da libido. 
Aparece eritema palmar também devido a vasodilatação dos estrógenos. 
Outro sinal importante são as spiders (aranhas vasculares, telangiectasias), principalmente no 
tronco. São neoformações vasculares muito típicas. Geralmente são discretas e bem pequenas. 
Comprimindo-as no centro com a ponta do dedo observa-se seu momentâneo desaparecimento ou 
desvanecimento, e, ao retirá-lo rapidamente, o desenho aracniforme volta à situação anterior (pulso 
arteriovenoso). 
As púrpuras e equimoses associadas a uma hepatopatia traduzem alterações na crase sanguínea, 
principalmente hipoprotrombinemia, decorrente da insuficiência hepática. 
Também aparece hipertrofia de glândulas lacrimais e parótidas, mas não tanto por causa do 
estrógeno, mas sim por diminuição da função dos hepatócitos (principalmente por etilistas crônicos). 
Os etilistas tem hipertrofia das parótidas. 
Além disso, há mudança no padrão de pilificação do padrão masculino para feminino. Assim, um 
sinal importante é a redução dos pelos púbicos e axilares. Nas mulheres, os pelos tendem a 
desaparecer. 
 
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- Diminuição da conjugação de bilirrubina e excreção de bile: 
Os pacientes apresentam hiperbilirrubinemia com aparecimento de icterícia. A icterícia é a 
coloração amarelada da pele, escleras e membranas mucosas consequente a deposição de 
pigmento biliar (bilirrubina). 
É clinicamente detectada quando a 
concentração sérica de bilirrubina ultrapassa 
2-3mg/100ml. Existe uma faixa de 
hiperbilirrubinemia que não é clinicamente 
manifesta. (valor normal: 0,3-1,0 mg/100ml). 
 
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Importante fazer a diferenciação das causas da icterícia: é por obstrução ou secundária a uma 
doença hepatocítica? Na anamnese já conseguimos alguns dados, como dor abdominal, cirurgias 
previas, calafrios, idade, acolia fecal, etc. 
 
Os quadros iniciais de hepatite são bem inespecíficos, assemelha-se muito a um quadro gripal. 
- Diminuição da depuração de amônia em ureia: 
A encefalopatia hepática (EH) é definida como uma síndrome neuropsiquiátrica, potencialmente 
reversível, caracterizada por mudanças na personalidade e no comprometimento da cognição, da 
função motora e do nível de consciência. 
O aumento de amônia, principalmente, no sangue causa encefalopatia hepática. Um dos sinais 
mais clássicos é o tremor das mãos em batimento de asas. Fazemos a extensão da palma da mão 
e quando soltamos ele faz um flapping. 
A amônia(NH3) é produzida no intestino por proteólise de alimentos, hidrólise da ureia sanguínea, 
ao atravessar a mucosa intestinal, e, nas hemorragias digestivas, pela degradação do sangue por 
bactérias da luz intestinal. A amônia é transportada até o fígado, sendo metabolizada no ciclo da 
ureia. Em pacientes com insuficiência hepática ou shunts portossistêmicos, a formação da ureia está 
prejudicada, havendo elevação plasmática de NH3. A amônia atravessa a barreira hemoliquórica 
(BHL), sendo metabolizada nos astrócitos, causando uma série de eventos neuroquímicos, que 
culminam com alteração da função da célula e, consequentemente, da neurotransmissão normal. 
 
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Além da amônia, outras substancias também causam a EH: falsos neurotransmissores, substancias 
neuroinibitórias (GABA), hipermanganesemia (muito manganês), deficiência de zinco. 
Outros componentes da encefalopatia hepática são o fetor hepaticus, atribuído a um composto 
sulfurado volátil, que é percebido, no hálito do paciente, como um odor desagradável, e a 
hiperventilação, um mecanismo compensatório que visa reduzir o pH arterial, diminuindo a entrada 
de amônia no cérebro. 
3. HIPERTENSÃO PORTAL 
A hipertensão portal (HP) é definida hemodinamicamente 
pelo achado de pressão venosa portal superior a 5mmHg. 
Pode ser causada por aumento da resistência vascular ou 
aumento de fluxo sanguíneo portal; ou ambos. 
Os fatores envolvidos no desenvolvimento e na manutenção 
da hipertensão portal não estão completamente esclarecidos. 
Na cirrose, é bem estabelecido que o fator primário, que leva 
à hipertensão portal, é o aumento da resistência vascular 
ao fluxo portal e que o aumento do fluxo se torna 
especialmente importante em fases mais avançadas da 
doença e contribui para a manutenção da hipertensão portal. 
O aumento do fluxo sanguíneo portal é consequente à 
vasodilatação em órgãos esplâncnicos, que drenam o 
sangue para a veia porta. A vasodilatação também ocorre na 
circulação sistêmica. 
Em estágios avançados de HP há circulação 
hiperdinâmica: a circulação hiperdinâmica é caracterizada 
por diminuição da RVP, diminuição da PA média, expansão 
do volume plasmático, aumento do fluxo sanguíneo 
esplâncnico e aumento do DC. 
 
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Anatomicamente, devemos buscar qual o local que gerou o 
aumento da resistência vascular. Pode ser pré-hepatica, 
intra-hepatica ou pós-hepática. Podemos chamar de pré-
sinusoidal também. 
Pré-hepática: trombos na V. porta; esquistossomose 
na V. porta. 
Intra-hepática: cirrose hepática. Esse aumento da 
resistência nos sinusoides hepáticos pode ser irreversível 
(mecânica; por fibrose, capilarização dos sinusoides, 
nódulos de regeneração) ou reversível (dinâmica; aumento 
do tônus vascular). 
Pós-hepática: obstruções nas V. hepáticas ou VCI. 
 
 
 
Como identificar qual tipo de HP? É simples. Identificamos por todo o conjunto clinico. Por ex, 
pacientes que tem HP pós-hepática geralmente tem trombose e desenvolve a síndrome de Budd-
Chiari (tabagistas, uso de ACOs). A obstrução na supra hepática transmite o aumento de pressão 
para o fígado, causando hepatomegalia. Identificamos o aumento do fígado no exame físico. 
Já na obstrução pré-hepatica, o fígado não fica aumentado. A história e o exame físico nos auxiliam 
muito no diagnostico anatômico. Na obstrução intra-hepática, como na cirrose, o fígado também não 
aumenta, ele diminui. A história clínica bem feita que diferencia as duas. 
• MANIFESTAÇÕES CLINICAS DA HIPERTENSÃO PORTAL 
As três complicações principais da hipertensão portal são varizes gastresofágicas com hemorragia, 
ascite e hiperesplenismo. 
- Circulação Colateral 
O sangue procura outro caminho para chegar no átrio (shunts portossistemicos). Então o paciente 
sofre dilatações das veias esofágicas (varizes de esôfago), das veias gástricas, parede abdominal 
(paraumbilicais e abdominais superficiais; cabeça de medusa), submucosa do reto (varizes 
anorretais). 
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O maior componente das varizes de 
esôfago forma-se como 
consequência a anastomoses entre 
tributárias da veia gástrica esquerda, 
parte do sistema portal, e a veia 
ázigos, que drena para a veia cava 
superior. Pode haver anastomose 
entre os vasos peri-esplênicos 
(componentes do sistema portal) e as 
veias gástricas curtas que drenam 
para a veia cava superior constituindo 
a principal fonte para as varizes do 
plexo submucoso do estômago. 
No estomago pode ter ingurgitamento 
das veias gástricas também, 
edemaciando a submucosa gástrica. Isso é denominado gastropatia hipertensiva. a manifestação 
mais importante é o sangramento digestivo. 
As varizes retais formam-se como consequência de anastomoses entre as veias hemorroidárias 
superior e média (fazem parte do sistema portal) e a veia hemorroidária inferior que drena para a 
veia cava inferior. As varizes anorretais devem ser diferenciadas das hemorroidas, cuja frequência 
é semelhante em portadores e não portadores de hipertensão portal. 
A manifestação mais comum é o sangramento abrupto pela ruptura das varizes. Em não 
cirróticos, é, frequentemente, a primeira manifestação clínica de hipertensão portal. O sangramento 
das varizes esofagogástricas pode se manifestar por hematêmese e/ou melena e sinais de anemia, 
enquanto o das varizes retais, como enterorragia. 
A repermeabilização da veia umbilical e da paraumbilical permite a comunicação do ramo esquerdo 
da veia porta com a veia epigástrica que drena para as veias cava superior e inferior. A comunicação 
da veia umbilical com a veia epigástrica leva à dilatação de vasos na parede abdominal os quais 
drenam, a partir do umbigo, cranialmente para a veia cava superior e caudalmente para veia cava 
inferior. Raramente esses dois componentes são exuberantes a partir do umbigo e adquirem o 
aspecto semelhante à cabeça de medusa (caput medusae) sendo que o que mais frequentemente 
se observa é o componente supra-umbilical. As colaterais na parede abdominal anterior ocorrem 
quando existe hipertensão no ramo esquerdo da veia porta. 
Observamos vasos ingurgitados que se irradiam da cicatriz umbilical e tem fluxo ascendente acima 
da cicatriz umbilical e descendente abaixo da cicatriz umbilical. Mais frequentemente se observa o 
componente ascendente, o qual é mais facilmente detectado no epigástrio. 
Quando colocamos o estetoscópio sobre os vasos 
dilatados é possível ouvir-se um murmúrio (sinal de 
Curveilhier-Baumgarten), consequente ao fluxo 
aumentado e turbilhonamento de sangue nesses vasos. 
A circulação colateral deve ser diferenciada da circulação 
colateral tipo cava inferior, quando o sangue é desviado 
para o território da veia cava superior. Nesse caso, são 
observados vasos com calibre aumentado, que drenam 
o sangue em sentido cranial desde a região infra-
umbilical e, portanto, com fluxo invertido nessa região. 
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- Esplenomegalia e Hiperesplenismo 
O hiperesplenismo é uma 
manifestação comum da hipertensão 
portal, entretanto, o tamanho do baço 
pode ser normal. A HP pode causar 
aumento do baço por aumento da 
pressão venosa no sistema 
esplênico. 
A esplenomegalia pode ser 
responsável por manifestações de 
desconforto abdominal, dor no 
quadrante superior esquerdo do 
abdômen, além de aumentar o risco 
de rompimento do órgão após trauma. 
A esplenomegalia (ingurgitado) causa aumento da função do baço (hiperesplenismo). Ele que faz 
a captação e destruição dos elementos figurados envelhecidos do sangue, quando fica com função 
aumentada ele destrói até os bons. Então terá trombocitopenia (plaquetas), leucopenia, anemia. 
Com isso, aumentam as hemorragias e maior predisposição às infecções, o que é muito perigoso, 
pois o paciente geralmente também tem varizes esofágicas(e hemorragias pode favorecer HDA) e 
ascite (pode se infectar, PBE). Uma espiral de eventos que se intensificam. 
- Ascite 
É a coleção de liquido na cavidade peritoneal. Líquido seroso com menos de 3g de proteína. Tem 
poucas células mesoteliais e leucóticos mononucleares (linfócitos), geralmente é estéril. 
Frequentemente associada a edema de membros inferiores e da parede abdominal. Pode provocar 
desconforto abdominal ou dor abdominal vaga ou ainda, dificuldade respiratória. Se houver 
contaminação bacteriana do fluido ascítico (peritonite bacteriana espontânea), o paciente pode 
experimentar queixas de dor abdominal mais intensa, algumas vezes com dor à descompressão 
brusca e febre. A infecção pode precipitar quadros de encefalopatia hepática e de insuficiência renal. 
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Patogênese da Ascite: desequilíbrio das forças de Starling, com aumento da pressão hidrostática 
(HP) e, às vezes, diminuição da pressão oncótica (insuficiência hepatocítica). 
Antes da formação da ascite, o processo de formação já começou. Nesse momento, a drenagem 
linfática está conseguindo drenar. A ascite se forma quando a drenagem linfática não é capaz de 
retirar todo o liquido extravascular (mais de 800-1200ml/dia). 
Além disso, há retenção de sódio e água pelos rins devido ao aldosteronismo secundário, pois 
diminui a perfusão renal (baixo volume sanguíneo por saída de liquido). A principio restabelece a 
volemia, mas depois isso aumenta mais a pressão hidrostática e favorece mais ainda a formação de 
ascite. 
Um ciclo sem fim... ♫ 
 
O diagnóstico da ascite é estabelecido pelo exame físico e, muitas vezes, complementado por 
exames de imagem do abdome. Os pacientes têm flancos proeminentes, podem evidenciar uma 
onda líquida, ou podem demonstrar a presença de macicez móvel de decúbito. 
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- Manifestações sistêmicas da HP 
Manifestações do tipo circulação hipercinética, como 
taquicardia de repouso, íctus impulsivo e redução nos níveis 
da pressão arterial, podem ser observadas. 
- Outras manifestações 
Baqueteamento dos dedos/unhas em vidro de 
relógio: acredita-se que seja manifestação de hipoxemia 
arterial consequente à extração prejudicada do oxigênio na 
periferia, à presença de comunicações arteriovenosas, além 
de diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. 
Manifestações pulmonares: podem estar 
presentes manifestações como taquipnéia e dispnéia de 
esforço, consequentes à síndrome hepatopulmonar, 
caracterizada por vasodilatação funcional da circulação 
pulmonar por resposta defeituosa à hipóxia. Pode haver 
ainda queixa de dispneia de esforço relacionada à 
hipertensão pulmonar. 
 
Síndrome Hepatopulmonar (SHP): tríade clinica que envolve doença hepática e/ou 
hipertensão portal, defeito da oxigenação arterial e dilatações vasculares intrapulmonares (DVIP). 
 
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Os sinais e sintomas da hipertensão portal geralmente estão associados à insuficiência hepática. O 
edema de quadros hepáticos é distribuído, não muito gravitacional como na IC. 
Então, os efeitos da hipertensão portal são: varizes (hematêmese ou melena), esplenomegalia, 
ascite etc. gastropatia (peristalse gástrica é menor; paciente se sente sempre cheio). 
Sangramentos espontâneos (gengivais, traumas leves) devido à alteração da coagulação. 
Desnutrição: Depois que os pacientes ficam cirróticos, eles tornam-se mais catabólicos e as 
proteínas musculares são metabolizadas. Diversos fatores contribuem para a desnutrição dos 
cirróticos, incluindo ingestão dietética precária, alterações da absorção intestinal de nutrientes e 
alterações do metabolismo das proteínas. A gastroparesia devido às varizes gástricas também 
corrobora para a desnutrição. 
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• COMPLICAÇÕES DA HP 
- Hemorragia Digestiva Alta (HDA); 
- Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE): translocação bacteriana da flora intestinal para o 
líquido ascítico devido ao edema de alças e perda da barreira física. 
A microbiota intestinal atravessa o intestino e penetra nos linfonodos mesentéricos, resultando 
em bacteremia e implantação no líquido ascítico. Os microrganismos mais comuns são 
Escherichia coli e outras bactérias intestinais; no entanto, bactérias Grampositivas, incluindo 
Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus e espécies de Enterococcus, também podem ser 
encontradas. 
- Encefalopatia Hepática (EH): 
alterações neurológicas e/ou 
psiquiátricas de caráter progressivo e 
curso flutuante. Consequência da 
insuficiência hepática avançada ou 
shunt portossistemico. É importante 
saber das graduações da EH. 
Fatores desencadeantes da EH: 
sangramento TGI, aumento da 
ingesta proteica, constipação, 
desequilíbrios hidroeletrolíticos, 
alcalose, hipóxia, infecções. 
 
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- Síndrome Hepatorrenal (SHR): aumento da resistência vascular renal acompanhado de 
redução da resistência vascular sistêmica. 
- Manifestações cardiopulmonares; 
- Hepatocarcinoma (CHC): doenças hepáticas 
crônicas podem levar a formações neoplásicas. O CHC é o 
tumor hepático mais frequente (3ª causa de morte por 
câncer). Mais frequente em homens entre 50-60 anos e 
cirróticos (por hepatites virais, alcoolismo etc). 
A hepatocarcinogenese desenvolve-se na fase de 
doença crônica (anterior ao desenvolvimento da cirrose). 
Inicia por uma displasia, só com focos e nódulos 
displásicos. 
Paracentese 
Punção do líquido ascítico para aliviar o paciente ou para 
fins diagnósticos. Deve ser realizada em todos os 
pacientes com ascite de início recente e de causa obscura. 
Paracenteses repetidas são uma medida eficaz para ascites 
muito volumosas e refratárias, pois alivia os sintomas de 
dispneia, dor abdominal e desconforto. 
Atentar para reposição de albumina em pacientes com 
grandes volumes de liquido ascítico. 
O abdome é puncionado no quadrante inferior esquerdo. 
Para isso, traça-se uma linha que une a crista ilíaca ao 
umbigo. O local da punção é no primeiro terço externo desta 
linha. Em razão da mobilidade das alças nesta topografia 
(meso longo), a chance de perfurá-las é mínima. 
 
 
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