Hipertensão Portal - GASTRO

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1 DRA. DANIELA VIANNA – SAÚDE DO ADULTO II 
DANIELE BARBOSA DE MEDEIROS – GAMA XIV 
Hipertensão Portal 
ANATOMIA DO SISTEMA PORTA: 
A designação de sistema porta hepático é atribuída à veia porta e suas tributárias. É o maior sistema 
porta do corpo e transporta o sangue dos órgãos abdominais para o fígado. O retorno venoso do 
intestino é feito por duas veias, a veia mesentérica superior que drena o intestino delgado, estômago e 
parte do cólon, e a mesentérica inferior que drena o intestino grosso. A mesentérica inferior reúne-se 
com a veia esplénica (veia que vem do baço) antes desta se anastomosar com a veia mesentérica 
superior para formar a veia porta. Esta veia, por sua vez, recebe a veia gástrica e a pré-pilórica pouco 
antes de atingir o hilo hepático. No fígado a veia porta ramifica-se em vénulas e posteriormente 
capilares que se continuam por uma outra rede de capilares que reunindo-se vão formar vénulas e veias 
para terminar dando origem à VCI. 
Nós temos a veia mesentérica superior e a veia esplênica que drenam para a veia porta e a porta chega 
para nutrir o fígado e após isso vai para a veia cava. 
Nós temos também a veia gástrica esquerda em que 2/3 vai cair na porta e 1/3 na veia esplênica. E a 
mesentérica inferior em que 1/3 vai para mesentérica superior e 2/3 para veia esplênica. 
Quando a gente vê só veia mesentérica superior e esplênica não são só elas, têm também a veia gástrica 
esquerda e mesentérica inferior. 
 
A pressão do sistema porta normal é de 5 – 10 mmHG. 
A hipertensão porta é > 10 mmHg. 
Com o aumento da pressão portal, surgem vasos colaterais na tentativa de equalizar as pressões, de 
melhorar essas pressões. 
Células estreladas produzem colágeno e vão fechando os sinusoides hepáticos, diminuindo o 
diâmetro desses capilares, todavia a quantidade de sangue que vai passar é a mesma, mas por 
ter um diâmetro menor a pressão aumenta, isso leva a hipertensão portal, visto que tem um 
 
 
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calibre muito menor dos sinusoides hepáticos. Devido a isso, o organismo começa a criar vasos 
colaterais como varizes de esôfago, cabeça de medusa. 
Veias esofagianas e paraesofagianas – Veia coronária (direto da porta) e veias gástricas curtas (direto 
da esplênica) – veias ázigos (formação das varizes esofagogástricas) 
Como a pressão da porta aumentou muito, aparece essas veias coronárias que saem direto da porta e 
as veias gástricas curtas que saem do baço formando varizes esofagogástricas. 
A tentativa de criar novos vasos é para diminuir a pressão, é distribuir melhor o sangue. 
Recanalização da veia umbilical: liga o ramo esquerdo da veia porta com as veias epigástricas 
(formação da “cabeça de medusa”) 
Depois que nascemos a veia umbilical perde a função, a recanalização da veia umbilical é formada na 
tentativa de diminuir a pressão do sangue. 
Plexo venoso hemorroidário – conecta as veias hemorroidárias superiores com as hemorroidárias 
média e inferiores (formação das varizes anorretais). 
Não são hemorroidas, são varizes! 
RESUMO: A hipertensão portal leva ao desenvolvimento de novas veias (denominadas vasos colaterais) 
que desviam do fígado. Essas veias conectam diretamente os vasos sanguíneos portais às veias que 
levam o sangue do fígado para a circulação geral. Devido a esse desvio, as substâncias (como toxinas) 
que, em condições normais são removidas do sangue pelo fígado, entram na circulação sanguínea geral 
de forma direta. Os vasos colaterais surgem em locais específicos. Os mais importantes estão localizados 
na extremidade inferior do esôfago e na parte superior do estômago. Lá, os vasos se dilatam e 
apresentam muitas torções e voltas – ou seja, eles se transformam em veias varicosas no esôfago 
(varizes esofágicas) ou no estômago (varizes gástricas). Essas veias dilatadas são frágeis e propensas 
ao sangramento, às vezes sério, e, ocasionalmente, com resultados fatais. Outros vasos colaterais podem 
desenvolver-se em volta da parede abdominal e do reto. 
 
A hipertensão porta encontrada na cirrose hepática é decorrente de dois processos: 
 
 
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• Aumento da resistência intra-hepática ao fluxo sanguíneo por alterações estruturais (fibrose, 
nódulos de regeneração) 
• Aumento do fluxo esplâncnico secundário a vasodilatação deste leito (óxido nítrico se acumula 
no baço→ vasodilatação e aumento do fluxo em direção ao sistema porta) 
Quando o paciente não tem cirrose e/ou outras comorbidades, o oxido nítrico normalmente fica no 
intestino e/ou fígado, já em caso de cirrose esse oxido nítrico não é degrado e se acumula no baço 
fazendo vasodilatação do órgão e consequentemente o fluxo sanguíneo aumenta na região. 
O baço drena para veia esplênica e a veia esplênica cai na circulação porta, sendo um segundo motivo 
que aumenta a hipertensão portal. 
A hipertensão portal frequentemente faz com que o baço aumente de tamanho, pois a pressão interfere 
no fluxo sanguíneo do baço para os vasos sanguíneos portais. Quando o baço aumenta, o número 
(contagem) de glóbulos brancos diminui (aumentando o risco de infecções) e o número (contagem) de 
plaquetas pode diminuir (aumentando o risco de sangramento). 
A pressão aumentada nos vasos sanguíneos portais pode fazer com que o líquido (ascítico) com 
proteínas vaze da superfície do fígado e do intestino e se acumule dentro do abdômen. Esse quadro 
clínico é denominado ascite. 
Etiologia 
Podemos dividir as síndromes de hipertensão portal em 3 grandes categorias: 
PRÉ-HEPÁTICA: é causada por algo que ocorre antes de chegar no sistema hepático como trombose de 
veia porta, de veia esplênica, esplenomegalia de grande monta 
INTRA-HEPÁTICA: acontece dentro do fígado 
1. pré-sinusoidal – antes dos sinusoides hepáticos 
2. sinusoidais – acontecem nos sinusoides 
3. pós-sinusoidais – depois dos sinusoides e antes de chegar na veia cava 
PRÉ-SINUSOIDAL: esquistossomose 
O paciente tem tanto verme que acaba depositando vários ovos e acaba obstruindo 
SINUSOIDAIS: a cirrose hepática é a causa mais comum de hipertensão portal no Brasil e no mundo. 
Qualquer que seja a sua causa (vírus, álcool, autoimune, etc..), a presença dos nódulos de regeneração 
comprimindo os sinusoides hepáticos, a fibrose do espaço de Disse e a contração dos miofibroblastos 
se encarregam de aumentar a resistência ao fluxo portal hepático. 
PÓS-SINUSOIDAIS: doença veno-oclusiva hepática acomete pequenas veias hepáticas. 
PÓS-HEPÁTICA: depois do fígado, qualquer aumento de pressão nas câmaras direitas do coração visto 
que acabam sobrecarregando a veia cava inferior que recebe sangue da veia porta. 
Diagnóstico 
Devemos suspeitar de hipertensão porta em todo paciente que apresente uma combinação dos 
seguintes achados clínicos: ascite, esplenomegalia, encefalopatia ou varizes esofagogástricas. 
Exames laboratoriais iniciais ajudam a identificar a existência ou não de disfunção hepatocelular 
associada e incluem a dosagem sérica de albumina, hemograma, as provas de função hepática e a 
determinação do TAP (tempo de atividade de protrombina) / RNI. 
 
 
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EXAMES DE IMAGEM: 
USG doppler: permite avaliar os vasos, os órgãos e o fluxo sanguíneo. 
EDA: sempre indicado em caso de suspeita ou confirmação da hipertensão porta. A presença de varizes 
esofagogástricas (esofágicas e/ou gástricas) sela o diagnóstico de hipertensão portal. 
Angio-TC e RMN: são indicados em casos de dúvidas com o USG doppler. 
Angiografia: é um método invasivo, útil para delinear a anatomia das colaterais do sistema porta, a 
patência dos vasos, a presença de aneurismas, fístulas lesões vasculares intra-hepáticas. 
Elastografia transitória (ET): é um método não invasivo capaz de estimar com precisão a “carga” de 
fibrose noparênquima hepático. 
O padrão-ouro para a confirmação diagnóstica de cirrose ainda é a biopsia hepática! 
Varizes Esofagogástricas 
As varizes podem ser esofágicas, gástricas ou esofagogástricas que são as mais comuns, mas podem 
estar isoladas também. 
VARIZES ESOFAGIANAS: 
Prevalência: aproximadamente 50% dos portadores de cirrose. 
Evoluem para sangramento em pelo menos 30-40% das causas. 
Causa mais comum de hemorragia digestiva alta em pacientes com 
hipertensão porta. 
Para os pacientes que sobrevivem a hemorragia inicial, cerca de 70% 
voltam a sangrar em menos de 1 ano. 
O sangramento das varizes esofágicas é uma emergência médica. 
Os medicamentos, como a vasopressina ou octreotídeo, podem ser fornecidos por via intravenosa para 
que as veias com sangramento se contraiam e, consequentemente, diminuam o sangramento. 
Transfusões de sangue são fornecidas para substituir o sangue perdido. Os médicos geralmente usam 
um tubo de visualização flexível (endoscópio), inserido pela boca até o esôfago, para confirmar se o 
sangramento é causado pelas varizes. Trabalhando através do endoscópio, o médico pode aplicar tiras 
de borracha para laquear as veias. 
Para minimizar o risco de hemorragia das varizes esofágicas, o médico pode tentar reduzir a pressão 
na veia porta. Uma maneira é administrar betabloqueadores como timolol, propranolol, nadolol ou 
carvedilol. 
Os médicos monitoram regularmente as pessoas com sangramento de varizes, porque o sangramento 
pode recorrer. 
VARIZES GÁSTRICAS: 
Podem ser isoladas ou associadas às esofágicas (mais comum). 
São responsáveis por até 10 % dos episódios de HDA nos pacientes cirróticos. 
Menor risco de sangramento em relação as varizes esofagianas. 
 a recidiva após um sangramento prévio é de 25-90% de chance. 
 
 
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CONDUTA NO SANGRAMENTO: 
1. Controle hemodinâmico do paciente: 
• estabilização da PA 
• reposição de cristaloides 
• transfusão sanguínea SN 
• se RNI > 1,7 pode ser feito plasma fresco 
• transfusão de plaquetas, se plaquetopenia < 50 000 
• IOT em pacientes com rebaixamento do nível de consciência 
 
2. EDA deve ser feita o mais rapidamente possível, com paciente estável. O ideal que seja feita dentro 
das primeiras 12 horas. 
 
3. Tratamento endoscópico: 
A EDA permite a localização adequada do sítio de sangramento, confirmando ou afastando, o 
sangramento por varizes esofagogástricas rotas. 
A terapia endoscópica é a conduta de escolha para HDA decorrente de sangramentos de varizes 
esofagianas, mas não nas gástricas. 
A técnica de escolha é a ligadura elástica. 
A terapia endoscópica é necessária mesmo em vasos que já pararam de sangrar, devido ao alto risco de 
ressangramento. 
O tratamento endoscópico controla o sangramento das varizes e 85-90% dos casos. 
Se o sangramento continuar ou apresentar recorrências repetidas, um procedimento denominado 
derivação portossistêmica pode ser realizado para ligar a veia porta ou uma das suas ramificações a 
uma veia na circulação geral. Esse procedimento desvia a maior parte do sangue que normalmente 
entra no fígado. Esse desvio (denominado derivação) diminui a pressão na veia porta, já que a pressão 
na circulação geral é bem mais baixa. 
Há vários tipos de procedimentos de derivação portossistêmica. Em um 
tipo, denominado derivação portossistêmica intra-hepática transjugular 
(transjugular intrahepatic portosystemic shunting, TIPS), os médicos, 
usando radiografias como guia, inserem um cateter com uma agulha 
em uma veia no pescoço, avançando-a para as veias no fígado. O cateter 
é usado para criar uma passagem (derivação) que liga a veia porta (ou 
uma das suas ramificações) diretamente a uma das veias hepáticas. De 
forma menos comum, as derivações portossistêmicas são criadas 
cirurgicamente. 
Ligadura Elástica X Escleroterapia 
Ligadura elástica ou ligadura endoscópica de varizes (LEV): ocorre o estrangulamento do vaso 
varicoso e o sangramento cessa. A ligadura elástica leva a uma obliteração mais rápida das varizes. 
Possui menor potencial de complicações que a escleroterapia. 
Escleroterapia: tem como princípio a injeção de substancias esclerosantes no interior das varizes – 
provoca uma irritação na parede vascular – trombose 
Drogas usadas: oleato de etanolamina, polidocanol, tetradecilsulfato de sódio ou morruato de sódio. 
 
 
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Complicações: febre, disfagia temporária, dor torácica retroesternal. 
ATENÇÃO: a principal complicação, porém incomum é a ulceração de mucosa. 
CONDUTA: mudança da estratégia terapêutica. 
 
O tratamento das varizes gástricas é tecnicamente mais difícil. Para esses casos uma nova droga vem 
sendo utilizada no momento da endoscopia: cianoacrilato → é uma substância gelatinosa que endurece 
em contato com o meio, transformando-se em material plástico. 
Outra possibilidade é a injeção de trombina nas varizes. 
Mesmo com as novidades, o padrão ouro para tratamento de varizes gástricas continua sendo a infusão 
de vasoconstritores esplâncnicos. 
Tratamento Farmacológico: 
É realizado com vasoconstritores esplâncnicos intravenosos, que reduzem o fluxo sanguíneo porta, e, 
portanto, a pressão portal. 
Droga de escolha: terlipressina 
Opções: somatostatina, octreotina. 
O tratamento farmacológico deve ser feito junto a terapia endoscópica ou isoladamente, como nas 
varizes gástricas. 
Nas varizes gástricas, o tratamento farmacológico consiste na primeira escolha. 
ATB: o uso de antibiótico profilaxia mostrou benefícios quanto a diminuição da mortalidade, devido a 
queda das infecções. O ATB de escolha é o norfloxacino por via oral, e por via EV ou IM pode ser utilizado 
a ceftriaxona. 
Balão de Segnstaken-Blakemore: 
Na ausência de procedimento endoscópico de urgência ou nos pacientes que permanecem sangrando 
mesmo com a terapia endoscópica e farmacológica, pode ser empregado o tamponamento com o Balão 
de Segnstaken-Blakemore. 
O balão deve ser usado preferencialmente por menos de 24 horas, até que o paciente se encontre estável 
para realizar procedimento cirúrgico ou endoscópico. 
 
 
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 o tamponamento é eficaz em até 90 % dos casos´. 
Pouco utilizado na prática. 
 
Profilaxia Primária e Secundária Do Sangramento: 
PROFILAXIA PRIMÁRIA DO SANGRAMENTO: 
É a prevenção do primeiro episódio de sangramento em pacientes com varizes esofagogástricas. 
TODO paciente com cirrose hepática deve ser submetido a EDA para investigar a presença ou 
não de varizes esofagogástricas. 
SEGUIMENTO: 
SEM VARIZES: EDA a cada 2-3 anos 
COM VARIZES PEQUENAS: EDA anualmente 
COM VARIZES DE MÉDIO E GROSSO CALIBRE: é indicado a profilaxia primária 
Profilaxia primária: betabloqueadores não seletivos OU tratamento endoscópico das varizes com 
ligadura elástica. 
• Betabloqueadores: propranolol ou nadolol. 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA DO SANGRAMENTO: 
A profilaxia secundária é aquela realizada após o primeiro episódio de hemorragia já controlada. 
A profilaxia é feita com a combinação da terapia endoscópica com ligadura elástica e o uso dos 
betabloqueadores. 
CURIOSIDADE: 
• propranolol: 20-240 mg/dia em doses divididas 
 
 
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• nadolol: 20-40 mg/dia 1x ao dia 
Manejo Cirúrgico 
O principal objetivo do tratamento cirúrgico da hipertensão porta é a descompressão das varizes 
esofagogástricas 
É realizado um procedimento derivativo (shunt), onde o sangue porta é desviado da circulação para a 
cava, a pressão porta é reduzida e as varizes descomprimidas. 
Pode ser feito também desvascularização das ázigo-portal com esplenectomia, nessa o sistema porta é 
desconectado do sistema cava. 
Indicações de cirurgiada hipertensão porta: 
Falência do tratamento endoscópico e medicamentoso. 
Sangramento de varizes gástricas 
 persistência do sangramento após a cirurgia de urgência. 
Transplante Hepático 
O transplante hepático alterou de forma dramática o prognóstico de pacientes com doença hepática 
avançada associada ou não a hipertensão porta e ao sangramento de varizes. 
Porém a ocorrência de hemorragia não constitui indicação absoluta ao transplante 
Além das complicações como hemorragia digestiva, o paciente também deve apresentar insuficiência 
hepática avançada.