Resumo Prova Final Fisiologia

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Capitulo 1 
 Na fisiologia humana explica  características do corpo humano 
 A unidade viva básica do corpo é a Celula (100 trilhões de células) 
 Hemácias: totalizam 25 trilhões em cada ser humano 
 Todas as células tem características básicas comuns: 1) oxigênio reage com carboidrato, 2) gordura e 
proteínas para liberar energia necessária, 3) mecanismos para transformação de nutrientes em energia, 4) 
liberação de produtos finais, 5) capacidade de reproduzir células do seu próprio tipo (quase todas) 
 60% do corpo é liquido 
 Liquido extracelular = Meio interno (20%)  Nele está presente todos os nutrientes necessários: sódio, 
cloreto, íons bicarbonato, oxigênio, glicose, ácidos graxos, aminoácidos e dióxido de carbono. 
 Liquido intracelular = 40%  íons potássio, magnésio e fosfato 
 Homeostasia: manutenção de condições quase constantes no meio interno. Todos os órgãos e tecidos 
contribuem para manter essas condições. (Todas as funções homeostáticas são controladas por feedback 
negativo) 
1) Sist. Circulatório: transportador, movimenta o sangue pelo corpo nos vasos e movimenta o liquido entre 
os capilares e os espaços intracelulares. 
-todo o sangue percorre o corpo uma vez a cada minuto 
-Quando o sangue passa pelos capilares há a troca do liquido extra e o liquido intra. (poucas células 
estão localizadas a mais de 50micrometros de um capilar) 
Origem dos nutrientes 
 2) Sist. Respiratório: O sangue capta nos alvéolos oxigênio. A membrana entre os alvéolos e o lumem dos 
capilares pulmonares tem apenas 0,4 a 2 micrometros de espessura. 
 3) Trato Gastrointestinal: Carboidrato, ácidos graxos e aminoácidos são absorvidos para o liq. Extra. 
 4) Fígado: altera quimicamente substancias que não podem ser absorvidas pelo trato gastrointestinal. 
Também elimina resíduos produzidos no organismo e substancias tóxicas ingeridas. 
Remoção dos produtos Finais do Metabolismo 
 5) Pulmões: remoção de dióxido de carbono, o movimento para dentro e para fora trás oxigênio e elimina 
CO2. 
 6) Rins: remove do plasma substancias que não são necessárias para as células, ureia, ácido úrico, excesso de 
íons, CO2, creatinina, agua. 
Regulação das Funções Corporais 
 7) Sist. Nervoso: três partes principais  1) aferente sensorial, detectam o estado do corpo ou do meio 
ambiente. O tálamo recebe todo o sensorial menos olfatório 2) sistema nervoso central (ou parte integrativa), 
composto de cérebro e medula, cérebro gera pensamentos, cria ambições, e reações ao organismo às sensações. 3) 
eferência motora, executar os desígnios da pessoa. 
 -Sistema autónomo, controla funções dos órgãos internos 
 
Sist. Nervoso Simpático 
Ganglios simpáticos / Luta ou fuga 
 
 
Sist. Nervoso Parassimpático 
N. vago e sacrais / Relaxamento 
 
 
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Sistemas de controle do corpo 
 O mais intrincado deles é o sistema de controle genético que opera em todas as células para o controle das 
funções intra e extracelulares. 
 Regulagem de oxigênio: hemoglobina 
 Regulagem da pressão sanguínea arterial: sistema barorreceptor 
 A maioria do organismo age por FEEDBACK NEGATIVO: em geral, se algum fator se torna excessivo ou 
deficiente, um sistema de controle inicia um feedback negativo, que consiste em série de alterações para 
reestabelecer o valor médio do fator, mantendo a homeostasia. 
 Feedback positivo pode causar vícios e morte: não leva a estabilidade mas sim à instabilidade e em alguns 
casos à morte. 
 Feedback positivo útil :No caso da coagulação sanguínea, quando um vaso se rompe e começa a se formar 
um coagulo, muitas enzimas do fator de coagulação começam a atuar até que o orifício no vaso seja fechado 
e o sangramento cesse. No caso em que o feedback positivo é útil ele é parte de processo geral de feedback 
negativo. 
Capitulo 2 
Organização da célula 
 O principal liquido da célula é a AGUA, exceto nas células de gordura. 
 Íons mais importantes: potássio, magnésio, fosfato, sulfato, bicarbonato. Em menores quantidades: sódio, 
cloreto e cálcio. 
 Proteínas: depois da agua é a substancia mais abundante. 10 a 20% da massa celular. Podem ser de dois 
tipos, estruturais e funcionais. 
-Proteínas estruturais: forma de longos filamentos, formam microtúbulos e estes formam “citoesqueleto”. 
São encontradas principalmente nas fibras de colágeno, na parede dos vasos sanguíneos, tendões, 
ligamentos... 
-Proteínas funcionais: são principalmente enzima da célula, são moveis no liq. celular, catalisam reações 
químicas intracelulares. 
 Lipídios : importantes são os fosfolipídios e o colesterol 2% da massa celular, solúveis em água, formam a 
membrana celular. 
 Carboidratos: função importante na nutrição da célula. 
Citoplasma e suas organelas 
 Reticulo endoplasmático: suas paredes possuem dupla camada lipídica, proteínas, similar da memb. Celular. 
-Granular/Rugoso: Presença de ribossomos, são compostos por mistura de RNA e de proteínas, funcionam 
na síntese de novas moléculas de proteínas na célula. 
-Agranular/Liso: não contem ribossomo, serve para síntese de substancias lipídicas. 
 Complexo de Golgi: funciona em associação ao reticulo endoplasmático. As substancias contidas no RE são 
transportadas para o complexo de golgi, assim ali são processadas para formar lisossomos. 
 Lisossomos: organelas formadas no compl. De golgi, constituem um sistema digestivo intracelular. 
 Peroxissomos: parecidos com o lisossomos, porém contem oxidase em vez de hidrolases. Capazes de oxidar 
muitas substancias. 
 Vesículas secretoras: secreção de substancias químicas especificas. 
 Mitocôndria: responsáveis pela maior parte do seu metabolismo energético. 
 Pinocitose: ingestão de minúsculas partículas. 
 Fagocitose: ingestão de grandes partículas. 
 
 
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Capitulo 4 
Barreira lipídica e proteínas de transporte 
 Algumas substancias podem atravessar essa bicamada lipídica. 
 Proteínas transportadoras (ligam a moléculas ou íons a serem 
transportados, alteração estrutural da proteína, move a 
substancia através do interstício até o outro lado da membrana) 
e de canais (contem espaços aquosos permite o livre 
movimento da agua, bem como de íons ou de moléculas 
selecionados) 
Difusão 
 Movimento molecular aleatório de substancias, molécula a 
molécula, através dos espaços intramoleculares da membrana 
ou em combinação com proteína transportadora. 
 A energia causadora da difusão é a energia da movimentação 
cinética normal da matéria. Quanto maior a movimentação, 
maior a temperatura. (SEM GASTO D ATP) 
 Difusão simples: movimento das moléculas ou dos íons através da abertura na membrana ou através dos 
espaços intermoleculares, sem interação com proteína transportadora. 
 Difusão facilitada: requer interação com uma proteína transportadora. (glicose e aminoácidos) 
 Poros proteicos = aquaporinas ou canais de agua, permitem a passagem rápida de agua através da 
membrana celular, mas excluem outras moléculas. 
 Proteínas de canais: são altamente seletivas para o transporte de um ou mais íons ou moléculas específicas. 
Ex.: canais de potássio, e canal de sódio. São controladas de duas formas 1) variação de voltagem, se um 
lado da membrana está mais negativo, presumivelmente as aberturas de canal de sódio permanecerão 
fechadas, 2)controle químico, depende da ligação de uma substancia química. Ex. canal de acetilcolina. 
Fatores que afetam a velocidade da difusão 
1) Concentração através da membrana 
 A velocidade com que a substanciavai se difundir para o lado interno é proporcional à concentração das 
moléculas no lado externo. 
2) Potencial elétrico da membrana (potencial de Nernst) 
 Se um potencial elétrico for aplicado através da membrana, a carga elétrica dos íons faz com que eles se 
movam através da membrana mesmo que não exista diferença de concentração para provocar esse 
movimento. 
 
3) Efeito da diferença de pressão 
 Diferenças consideráveis de pressão se desenvolvem entre os dois lados de membrana difusível. Isso ocorre 
por exemplo na membrana capilar sanguínea, a pressão é de 20mmHg, maior dentro do capilar que fora, o 
que faz com que as moléculas se difundam para o outro lado da membrana. 
Osmose 
 Quando há diferença da concentração de água através da membrana, passa a existir movimento efetivo de 
água através da membrana celular, fazendo com que a célula inche ou encolha, dependendo da direção do 
movimento da água. 
 
 
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 Pressão osmótica: pressão necessária para interromper a osmose. Ex. A agua está passando para o lado em 
que tem mais sódio, porém é exercido uma pressão no lado em que possui sódio, faz com que diminuía a 
capacidade da agua e assim diminuindo a osmose. 
- Osmolalidade: osmois por quilograma de água 
- Osmolaridade: osmois por litro de solução 
 
Transporte ativo 
 Depende de proteína transportadora. 
 Necessidade da concentração de um lado da membrana ser maior que o outro. Esse efeito não pode ocorrer 
por difusão simples, porque esta com o passar do tempo equilibra a concentração nos dois lados. 
 Transporte ativo primário: energia é derivada diretamente da degradação de ATP. Ex. Bomba de sódio e 
potássio. 
 Transporte ativo secundário: a energia é derivada secundariamente da energia armazenada na forma de 
diferentes concentrações iônicas de substancias moleculares secundarias ou iônicas entre os dois lados da 
membrana. 
 Transporte ativo através das camadas celulares: a substancia deve ser transportada através de toda a 
espessura das camadas de células, ao invés de ser só da membrana celular. Ocorre principalmente: epitélio 
intestinal, túbulo renal, glândulas exócrinas, vesícula biliar... 
Capitulo 5 
Transporte ativo dos íons Sódio e Potássio – Bomba Sódio-
Potássio 
 É uma bomba eletrogênica porque mais cargas positivas 
são bombeadas para fora que para dentro (3Na para 1K). 
 Por conta do déficit de íons positivos na parte de dentro, 
gera potencial negativo. 
Potencial de ação dos Nervos 
 Potencial de ação: rápidas alterações do potencial de 
membrana que se propagam com grande velocidade por 
toda membrana da fibra nervosa. 
 Estágio de repouso: potencial de repouso, antes do 
inicio do potencial de ação. Diz-se que a membrana esta 
POLARIZADA durante esse estágio (-90 milivolts) 
 Estágio de despolarização: a esse tempo, a membrana fica subitamente muito permeável aos íons sódio, o 
que permite que muito sódio se difunda para o interior do axônio. Referido como DESPOLARIZAÇÃO. 
 Estágio de repolarização: em alguns décimos de segundo após a membrana ter ficado muito permeável aos 
íons de sódio, os canis de sódio começam a se fechar e os canais de potássio de abrem mais que o normal. 
Referido como REPOLARICAÇÃO. 
 Durante o período de repouso, antes que o potencial de ação se inicie, a condutância para os íons de 
potássio é cerca de 50 a 100 vezes maior que a do sódio. 
 Canais de Cálcio: principal função é contribuir para a fase de despolarização do potencial de ação, em 
algumas células. São canais lentos. Numerosos no musculo cardíaco e no musculo liso. 
 
 
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 Tetania: quando a concentração de cálcio diminui por 50%, ocorre descarga espontâneo em alguns nervos 
periféricos. 
 Principio do Tudo ou Nada: Uma vez que o potencial de ação foi gerado, o processo de despolarização 
trafega por toda a membrana, se as condições forem adequadas ou não se propagara de qualquer modo. 
Capitulo 6 
 40% musculo esquelético, 10% musculo liso e cardíaco 
Musculo esquelético 
 Fibras do musculo esquelético tem de 10 a 80 micrometros. 
 Sarcolema: membrana celular da fibra muscular, também chamado de membrana plasmática, revestimento 
de fina camada de polissacarídeo com muitas fibrilas colágenas delgadas. 
 Em cada extremidade o sarcolema se funde com uma fibra do tendão, que se agrupa em feixes para formar 
os tendões dos músculos que se inserem nos ossos. 
Miofibrilas 
 Cada microfibrila é composta por cerca de 1.500 filamentos de 
miosina e por 3.000 de actina. 
 Os filamentos mais espessos são de miosina, e os mais finos de 
actina. 
 FIXA I (claras), só contem filamento de actina, são isotrópicas à luz 
polarizada. 
 FAIXA A (escuras), contem filamentos de miosina, são anisotrópicas à luz polarizada. 
 Ponte Cruzada (projeções dos filamentos de miosina), se interagem com os filamentos de actina o que causa 
as contrações. 
 Disco Z: composto por proteína filamentosa que cruza transversalmente toda a miofibrila e igualmente de 
forma transversa de miofibrila para miofibrila, conectando as miofibrilas umas às outras por toda a fibra 
muscular. 
 Sarcômero: segmento da miofibrila situado entre dois discos Z sucessivos. 
 Titina: maior molécula de proteína do corpo, mantem o posicionamento dos filamento de miosina e actina 
lado a lado. É Muito flexível. “como uma mola” 
 Sarcoplasma: liquido entre as miofibrilas, contendo potássio, magnési o e fosfato, também contem um 
número imenso de mitocôndrias, situadas paralelas as miofibrilas (fornecem grande quantidade de ATP). 
Mecanismo geral da Contração muscular 
1) Potencial de ação cursa pelo nervo motor até a fibra muscular 
2) Nervo secreta acetilcolina 
3) Acetilcolina age na membrana da fibra muscular para abrir 
múltiplos canais 
4) Abertura dos canais regulados por acetilcolina, permite a difusão 
de grande quantidade de sódio, causando a despolarização. 
Desencadeia o potencial de ação na membrana 
5) Potencial de ação se propaga por toda a fibra muscular 
6) Potencial de ação despolariza a membrana muscular, e grande 
parte da eletricidade do potencial de ação flui pelo centro da fibra muscular. Reticulo sarcoplasmático libera 
cálcio. 
7) Calcio ativa as forças atrativas entre miosina e actina, fazendo com que deslize, processo contrátil. 
 
 
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8) Após alguns segundos, cálcio é novamente bombeado para o reticulo sarcoplasmático, até que novo 
potencial de ação se inicie. 
 
Característica moleculares dos filamentos contráteis 
 Molécula de miosina: composta de duas cadeias pesadas que se espiralam uma com a outra para formar 
uma dupla hélice (cauda ou haste), e possui duas cadeias leves em cada cabeça de miosina. 
 A função da enzima ATPase na cabeça da miosina permite que a cabeça clive o ATP e utilize a energia para 
energizar o processo de contração. 
 Os filamentos de tropomiosina estão espiralados nos sulcos da dupla hélice da actina, recobrindo os locais 
ativos, de forma a impedir que ocorra a atração entre os filamentos de miosina e actina para produzir a 
contração. 
 Troponina: esta ligada intermitentemente aos lados das moléculas de tropomiosina, contem um complexo 
de 3 unidades, troponinca I com afinidade com actina, troponina T com a tropomi osina e a Troponina C com 
afinidade com os ions de cálcio. 
 
Inibição do filamento de actina pelo complexo troponina-tropomiosina 
 O complexo troponina-tropomiosina adicionado ao filamento de actina, faz com que não ocorra a uniãoentre a miosina e a actina. 
 Em presença de íons de cálcio, os efeitos inibidores do complexo troponina-tropomiosina são por sua vez 
inibidos. (há o deslocamento da troponina-tropomiosina que permite a interação da actina com a miosina e 
assim a contração muscular) 
Efeito Fenn 
 Quando um musculo se contrai, necessita de energia, grandes quantidades de ATP são degradadas, 
formando ADP, quanto maior a quantidade de trabalho realizada pelo musculo, maior a quantidade de ATP 
degradada. 
Fontes de energia para contração muscular 
 A contração muscular depende da energia fornecida pelo ATP. 
 A concentração de ATP mantem a contração em 1 a 2 segundos, após é clivado para formar ADP, o ADP é 
refosforilado para formar novo ATP em outra fração de segundo, o que permite que o musculo permaneça 
contraído. 
 Fosfocreatina: fonte de energia utilizada para reconstruir o ATP. Combinado com o ATP consegue manter a 
contração muscular por 5 a 8 segundos. 
 Glicólise/Glucogênio: segunda fonte importante de energia, para reconstruir ATP e a fosfocratina. 
Previamente armazenado nas células musculares. Atuam principalmente n falta de oxigênio. Perde sua 
capacidade de sustentar a contração muscular máxima após 1 minuto. 
 Metabolismo oxidativo: (ciclo de Krebs) terceira e ultima fonte de energia, significa combinar o oxigênio 
com os produtos finais da glicólise e com outros nutrientes para liberar ATP. A maior proporção de energia 
vem da gordura, mas por período de 2 a 4 horas, a metade da energia vem dos carboidratos armazenados. 
 
 
 
 
 
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Fibras musculares lentas – TIPO 1, MUSCULO VERMELHO (posturais) 
 Fibras menores 
 Inervados por fibras nervosas pequenas 
 Sistema de vasos sanguíneos e capilares mais 
extensos 
 Numero de mitocôndrias elevados 
 Grande quantidade de mioglobinas 
 Aeróbicas
 
Fibras musculares rápidas – TIPO 2, MUSCULOS BRANCO (extremidades) 
 Fibras grandes 
 Reticulo sarcoplasmático extenso, rápida liberação de cálcio 
 Grande quantidade de enzimas glicoliticas 
 Suprimento de sangue menos extenso 
 Menor numero de mitocôndrias 
 Anaeróbicas 
Efeito da Escada (Escalera) 
 Quando um musculo começa a se contrair depois de um período em repouso, sua força inicial de contração 
pode ser menor no inicio das suas contrações, “quanto a metade de sua força após 10 a 50 contrações 
seguintes”. 
Fadiga muscular 
 Contrações musculares fortes que perduram em período prolongado, levam ao estado de fadiga. 
 Interrupção do fluxo sanguíneo durante a contração leva a fadiga quase total em 1 a 2 minutos, devido a 
perda do suprimento de nutrientes, especialmente de oxigênio. 
Rigidez cadavérica 
 Resulta da perda de todo ATP que é necessário para a sepração das pontes cruzadas dos filamentos de 
actina durante o processo de relaxamento. 
 Músculos permanecem rígidos até que as proteínas musculares degenerem em torno de 15 a 25 horas. 
Capitulo 7 
 As fibras musculares esqueléticas são inervadas 
por grandes fibras nervosas mielinizadas que se 
originam nos grandes neurônios motores nos 
cornos anteriores da medula espinhal. 
 Cada fibra nervosa, depois de penetrar no feixe 
muscular se ramifica. 
 Na junção da fibra nervosa com a fibra mucular 
esquelética forma complexos terminais 
nervosos ramificados. Toda estrutura é 
chamada de placa motora. 
 No terminal axonal há muitas mitocôndrias que fornecem ATP, a fonte de energia que é usada para a síntese 
de um transmissor excitatório, a acetilcolina. 
 A acetilcolina é sintetizada no citoplasma terminal, mas é absorvida rapidamente por muitas vesículas 
sinápticas. 
 
 
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 Acetilcolinesterase: destrói a acetilcolina alguns milissegundos depois que ela foi liberada pelas vesículas 
sinápticas. 
Secreção da Acetilcolina pelos Terminais Nervosos 
 Quando um impulso nervoso atinge a junção neuromuscular, cerca de 125 vesículas de acetilcolina são 
liberadas dos terminais no espaço sináptico. 
 Quando o potencial de ação se propaga para o terminal, os canais de cálcio controlados por voltagem se 
abrem e permitem que os íons de cálcio se difundam no espaço sináptico para o interior do terminal 
nervoso. 
 O estimulo efetivo que causa a liberação da acetilcolina das vesículas é a entrada dos íons de cálcio. 
 
Efeito da Acetilcolina na Membrana Pós-sinaptica da fibra muscular para 
abrir canais iônicos. 
 Os receptores de acetilcolina localizados próximos às aberturas 
das fendas subneurais, são um complexo composto por 5 
subunidades proteicas. Duas proteínas ALFA e uma de cada uma 
das proteínas BETA, DLTA e GAMA. 
 Esses canais de acetilcolina se mantem fechado até que suas 
moléculas de acetilcolina se liguem as proteínas ALFA, o que faz 
com que abra o canal. 
 Esse canal é grande o suficiente para permitir que ions positivos 
como NA, K e Ca de movimentem facilmente pela abertura. 
 O principal efeito da abertura dos canais controlados pela acetilcolina é permitir que grande numero de íons 
de sódio entre na fibra, levando com eles grande numero de cargas positiva. Isso provoca alteração local 
positiva, no lado interno da membrana da fibra muscular, chamado de potencial da placa motora. 
 O potencial da placa motora inicia um potencial de ação que se propaga ao longo da membrana muscular, 
causando a contração muscular. 
 Fármacos que estimulam a fibra muscular por semelhança a acetilcolina: Nicotina, corbacol, metacolina. 
 Fármacos que estimulam a junção neuromuscular, inativando acetilcolinesterase: Neostigmina, fisostigmina. 
Potencial de ação muscular 
 Potencial de repouso da membrana: cerca de -80 a -90 milivolts 
 Duração do potencial de ação: 1 a 5 segundos no musculo esquelético 
 Velocidade de condução: 3 a 5 m/s 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO 
Túbulo Transverso – Sistema Retículo Sarcoplasmático 
 Os túbulos T são muito pequenos e cursam transversalmente às miofibrilas. 
 São extensões internas da membrana celular, o que faz com que a alteração do potencial de ação também 
se propaga ao longo dos túbulos T para o interior da fibra muscular. 
Liberação dos íons Cálcio pelo Reticulo sarcoplasmático 
 Ret. Sarcoplasmático é composto de duas partes 
1) cisternas terminais, que fazem contato com os túbulos T 
2) longos túbulos longitudinais que circundam as superfícies da miofibrila. 
 
 
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 No interior de seus túbulos existe excesso de íons de cálcio e muitos desses íons são liberados de cada 
vesícula quando um potencial de ação ocorre em túbulo T adjacente. 
Bomba de Cálcio, depois da contração 
 Uma vez liberados dos túbulos sarcoplasmáticos, os íons de cálcio se difundem nos espaços entre as 
miofibrilas, provocando a contração muscular que permanece enquanto a contração do íon continua 
elevada. 
 Porém a bomba de cálcio, localizada nas paredes do retículo sarcoplasmático, bombeia íons de cálcio para 
longe das miofibrilas, de volta para os túbulos sarcoplasmáticos. 
 Calsequestrina: proteína que pode possibilitar o acumulo do íon de cálcio em quantidade 40x maior que a do 
cálcio livre. (Sequestra o cálcio) 
Capitulo 8 
Tipos de músculos lisos 
 Se distingue pelos aspectos: 1) dimensão física 2)organização em feixes ou folhetos 3)resposta a diferentes 
estímulos 4)características de inervação 5) função 
Musculo liso Multiunitário 
 Composto por fibras musculares separadas e discretas. Operam independentemente uma das outras, são 
inervadas por uma só terminação nervosa. São recobertas por fina camada de substancia semelhante a membrana basal, mistura de colágeno e 
glicoproteínas que isola uma fibra das outras. 
 A característica mais importante é que cada fibra se contrai independentemente das outras, e o controle é 
exercido principalmente por sinais nervosos. (a maior parte do controle do musculo liso unitário é exercida 
por estímulos não nervosos). 
 Exemplos: musculo ciliar do olho, musculo da íris do olho, músculos piloeretores (causam a ereção dos 
pelos) 
Musculo liso unitário 
 Chamado de musculo liso sincicial ou liso visceral. 
 Milhares de fibras musculares lisas que se contraem ao mesmo tempo, como uma só unidad e, por esse 
motivo o termo “unitário” 
 Dispostas em folhetos ou feixes e suas membranas celulares são aderidas entre si, de forma que uma força 
gerada em uma fibra poça ser transmitida para a seguinte. A membrana também possui junções 
comunicantes o que faz com que os íons possam fluir livremente de uma célula para a seguinte. 
Base química para contração do musculo liso 
 Semelhantes ao musculo esquelético porém não possui o complexo de troponina. 
 O processo contrátil também é ativado por íons de cálcio e o ATP é degradado a ADP para fornecer energia 
para a contração. 
Base Física par a contração do músculo liso 
 Disposição do musculo liso é com grandes números de filamentos de actina ligados aos chamados corpos 
densos. Alguns desses corpos estão ligados a membrana celular. Outros dispersos no interior da célula. 
 Alguns dos corpos densos estão conectados por pontes de proteína intracelular, que é por essas conexões 
que a força da contração é transmitida de célula a célula. 
 
 
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 Os corpos densos do musculo liso desempenham o mesmo papel que o disco Z no musculo esquelético. 
Baixa frequência de ciclos das pontes cruzadas de miosina 
 As frequências dos ciclos das pontes cruzadas de miosina no musculo liso (sua ligação com a actina), é muito 
mais baixa no musculo liso que no musculo esquelético, a frequência é de 1/10 a 1/300 da do musculo 
esquelético. 
 Possível razão é que as cabeças das pontes cruzadas apresentam menos atividade de ATPase do que no 
musculo esquelético, de forma que a degradação do ATP é reduzida com a correspondente baixa velocidade 
dos ciclos. 
Lentidão do inicio da contração e do relaxamento do tecido muscular total 
 O lento inicio da contração do musculo liso bem como sua contração prolongada, são causados pela lentidão 
da conexão e da desconexão das pontes cruzadas com os filamentos de actina. 
 O inicio da contração, em resposta aos ions de cálcio, é muito mais lento que no musc. Esquelético 
Mecanismo de Trava 
 Pode manter a concentração tônica prolongada no musculo liso por horas com uso de pouca ene rgia. 
 Necessário pequeno sinal excitatório continuado das fibras nervosas ou das fontes hormonais. 
Força máxima da contração 
 Músculo liso: 4 a 6 kg/com² 
 Músculo esquelético: 3 a 4 kg/cm² 
Combinação dos íons de cálcio com a Calmodulina 
 Calmodulina: proteína reguladora similar a troponina, ativa as ponte cruzadas de miosina. 
1) íons de cálcio se ligam a calmodulina 
2) complexo calmodulina-calcio em seguida se une à miosina e ativa a miosina-quinase, enzima fosfolativa. 
3) Uma das cadeias leves da cabeça da miosina (cadeia reguladora), é fosforilada em resposta a miosina-
quinase. Se não for fosforilada, a conexão-desconexão da cabeça de miosina com a actina não ocorre. 
Junções Neuromusculares do Musculo liso 
 As fibras nervosas autônomas que inervam o musculo l iso geralmente se ramificam difusamente na 
extremidade superior do folheto de fibras musculares. 
 Essas fibras nervosas não fazem contato direto com a membrana das fibras musculares lisas, mas formam 
junções difusas que secretam a substancia transmissora que se difunde para as celulas. 
Potencial de membrana no musculo liso 
 Depende da situação momentânea do musculo. No estado normal de repouso é cerca de -50 a -60 
Potencial de ação 
 Ocorrem de duas formas: Potencial em ponta, Potencial em platô 
 Potencial em ponta: Ocorrem na maior parte nos músculos lisos unitários, duração de 10 a 50 milissegundos. 
Pode ser desencadeado por estimulação elétrica, ação de hormônios, ação de substancia transmissora das 
fibras nervosas, pelo estiramento, ou geração espontânea da própria fibra muscular. 
 Potencial com platô: O inicio é como o potencial em ponta, porém em vez de rápida repolarização da 
membrana, a repolarização é retardada, por até 1.000 milissegundos (1segundo). 
 
 
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Canais de cálcio são importantes na geração do potencial de ação 
 Membrana celular do musc. Liso apresente muito mais canais de cálcio controlado por voltagem do que de 
sódio. 
 O sódio participa muito pouco na geração do potencial de ação na maioria dos musc. Lisos. 
 O fluxo de íons de cálcio é o principal responsável pelo potencial de ação. 
 Entretanto os canais de cálcio se abrem muito mais lentamente que os canais de sódio e permanecem 
abertos por tempo maior. O que provoca o platô prolongado. 
- Hormônios importantes na contração do musculo liso: noradrenalina, adrenalina, acetilcolina, oxitocina, 
serotonina, histamina.... 
Papel do reticulo sarcoplasmático do musculo liso 
 O reticulo sarcoplasmático é pouco desenvolvido, se situam próximo à membrana celular. 
 Pequenas invaginações da membrana chamada cavéola faz contato com os túbulos sarcoplasmáticos. 
 Quando um potencial de ação é transmitido para as cavéolas, acredita-se que ele provoque a liberação de 
íons de cálcio dos túbulos sarcoplasmáticos. 
 Quanto mais extenso o reticulo sarcoplasmático na fibra muscular lisa, mais rapidamente ela se contrai. 
Capitulo 9 
Fisiologia do musculo cardíaco 
 Três tipos de musculo: atrial, ventricular e fibras excitatórias e condutoras 
 Atrial e ventricular se contraem como o musculo esquelético porém com duração muito maior de contração 
 Fibras excitatórias e de condução só se contraem fracamente, mas apresentam descargas elétricas rítmicas 
autonómicas. 
Miocárdio como um sincício 
 Discos intercalados: são membrana celulares que separam as células miocárdicas uma das outras. Isto é as 
fibras do musculo cardíaco são feitas de muitas células individuais, conectadas em série e em paralelo umas 
com as outras. 
 Em cada disco intercalado as células se fundem entre si, de modo a formarem junções comunicantes. Desta 
forma, o miocárdio forma sincício, no qual as células estão tão interconectadas que quando uma é excitada, 
o potencial de ação se espalha para todas. 
 O coração é composto por dois sincícios: atrial e ventricular 
Potenciais de Ação no musculo cardíaco 
 Potencial de ação na fibra ventricular cardíaca: 105 milivolts 
 Potencial intracelular: -85 milivolts 
 Após o potencial em ponta, a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2 segundos, o que faz 
com que a contração muscular ventricular dure até 15 vezes mais que as contrações do musc. Esquelético. 
O que causa o potencial de ação prolongado e a meseta? 
 Canais rápidos de sódio 
 Canais lentos de cálcio 
 A ação da permeabilidade da membrana celular aos íons potássio diminui aproximadamente por 5X 
 
 
 
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Velocidade da condução do sinal no miocárdio 
 Nas fibras musculares atriais e ventriculares: 0,3 a 0,5 m/s 
 Sistema condutor (fibras de purkinje) : 4 m/s 
Período refratário 
 Intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar área já excitadado 
miocárdio. 
 Período refratário relativo: cerca de 0,05 segundos, durante o qual é mais difícil excitar o musculo, mas que 
ainda assim pode ser excitado por impulso intenso, gera uma segunda sístole. 
Acoplamento Excitação-Contração 
 O termo “acoplamento excitação-contração” refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca 
a concentração das miofibrilas. 
 Potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio  se difunde para o interior da fibra muscular  
passa pela membrana dos túbulos transversos (T)  age nas membranas dos túbulos sarcoplasmativos 
longitudinais  causa liberação dos íons de cálcio pelo reticulo sarcoplasmático no sarcoplasma muscular  
cálcio se dispersa para as miofibrilas e promovem o deslizamento dos filamentos de actina e miosina  
contração musculas (IGUAL ESQUELETICO) 
 O que difere: além dos ions de cálcio liberados para o sarcoplasma, grande quantidade adicional também se 
difunde para o sarcoplasma, partindo dos próprios túbulos T. Sem esse cálcio adicional, a força da contração 
miocárdica ficaria consideravelmente reduzida. 
Ciclo cardíaco 
 Conjunto de eventos que ocorre entre o inicio de um batimento e o inicio do próximo. 
 Relaxamento = diástole, contração =sístole 
 Duração total do ciclo cardíaco é reciproca da frequência cardíaca. Exemplo: Frequência de 72 bpm, ciclo 
1/72 bpm. 
 Duração da contração atrial: 0,2 segundos ; ventricular: 0,3 segundos 
Efeito da Frequência cardíaca na duração do ciclo cardíaco 
 Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada ciclo diminui. 
 Quando a frequência cardíaca aumenta o período de contração (sístole) aumenta, fazendo com com qu e a 
porção do tempo em contração seja maior que a porção de tempo em que o coração está relaxado, ou seja, 
não permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cariadas antes 
da próxima contração. 
Relação do Eletrocardiograma com o Ciclo cardíaco 
 Onda P: causada pela disseminação da 
despolarização pelos átrios 
 Ondas QRS, passados 0,16 segundos após o 
inicio da onda P, surge as ondas QRS como 
resultado da despolarização ventricular. 
 Onda T ventricular: representa o estágio de 
repolarização dos ventrículos, surge pouco 
antes do final da contração ventricular. 
 
 
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Função dos átrios como bomba de escova (cebado) 
 80% do sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo antes da contração atrial. 
 A contração atrial representa 20% adicionais para acabar de encher os ventrículos, desta forma funcionam 
como bomba de escova, melhorando a eficácia do bombeamento ventricular por no máximo 20%. 
 Assim, quando os átrios deixam de funcionar a diferença dificilmente será notada. 
Variações da pressão nos Átrios 
 Onda A: causada pela contração atrial 
 Onda C: ocorre quando os ventrículos começam a se contrair 
 Onda V: ocorre perto do final da contração ventricular, resulta do lento fluxo de sangue das veias para os 
átrios. 
Esvaziamento ventricular durante a sístole 
 Período de contração isovolumétrica (Isométrica): 
-Imediatamente após o inicio da contração ventricular, a pressão ventricular sobre, fazendo as valvas A -V se 
fecharem. 
- É necessário mais 0,02 a 0,03 segundos para que o ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e abrir 
as válvulas semilunares (pulmonar e aórtica) 
-Portanto durante esse período os ventrículos então se contraindo mas não ocorre esvaziamento. 
- Esse período é chamado de contração isovolumétrica ou isométrica, significando que aumenta a pressão no 
musculo, mas ocorre pouco ou nenhum encurtamento das fibras musculares. 
 Período de Ejeção: ocorre 70% no primeiro terço (período de ejeção rápida), os 30% re stantes ocorrem nos 
outros dois terços do período (período de ejeção lenta) 
 Período de Relaxamento isovolumétrico (Isométrico): 
- Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa de modo repentino, fazendo com que as pressões 
intraventriculares diminuam rapidamente. 
- As altas pressões das artérias que acabaram de receber sangue empurram o sangue de volta para os 
ventrículos, causando o fechamento das válvulas aórticas e pulmonares. 
- Durante mais 0,03 a 0,06 segundos, o musculo ventricular continua a relaxar mesmo que o volume não se 
altere. 
Volume diastólico final, sistólico final e débito sistólico 
Volume diastólico final 110 ou 120 ml Durante a diástole, o enchimento normal dos ventrículos aumenta 
o volume deles para 110 ou 120 ml. 
Débito sistólico 70 ml A medida que os ventrículos se esvaziam durante a sístole, o 
volume diminui por aproximadamente 70ml. 
Volume sistólico final 40 a 50 ml Quantidade restante em cada ventrículo 
 
Funcionamento das valvas 
 Valvas atrioventriculares : As valvas A-V (tricúspide e mitral) evitam o fluxo de sangue dos ventrículos para os 
átrios durante a sístole, e as valvas semilunares (pulmonar e aórtica) impedem o fluxo da aorta e das artérias 
pulmonares para os ventrículos durante a diástole. 
 Função dos músculos papilares: contraem-se ao mesmo tempo que as paredes dos ventrículos, mas ao 
contrário do que seria esperado não ajudam as válvulas a se fecharem. Em vez disso, evitam que as valvas 
sejam muito abaulada para trás, em direção aos átrios. 
 
 
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 Curva da Pressão aórtica: após o fechamento da valva aórtica, a pressão na aorta cai vagarosamente durante 
a diástole. Antes que o ventrículo se contraia de novo, a pressão aórtica cai cerca de 80mmKg (pressão 
diastólica), o que equivale a dois terços da pressão máxima 120mmKg (pressão sistólica). 
- Valvula abre em 80mmHg e o auge da sístole é em 120 mmHg, quando a pressão retorna de novo para 80 
mmHg ocorre o fechamento da válvula. 
 Incisura: ocorre na curva de pressão aórtica no momento em que a valva aórtica se fecha. 
Sons cardíacos 
 Primeiro som cardíaco: quando os ventrículos se contraem, ouve-se primeiro o som causado pelo 
fechamento das valvas A-V. Essa vibração tem timbre baixo e duração relativamente longa. 
 Segundo som cardíaco: Quando as valvas aórtica e pulmonar se fecham, ao final da sístole, ouve-se rápido 
estalido por elas se fecharem rapidamente. 
Conceitos de pré-carga e pós-carga 
 Pré-carga: geralmente considerada como a pressão diastólica final, quando o ventrículo está cheio. Quando 
começa a se contrair. 
 Pós-carga: é a pressão da aorta à saída do ventrículo. Corresponde a pressão sistólica. 
Energia Química necessária para a contração cardíaca 
 Aproximadamente 70 a 90% dessa energia geralmente deriva do metabolismo oxidativo dos ácidos graxos, 
com cerca de 10 a 30% vindo de outros nutrientes. 
Eficiência da contração cardíaca 
 Durante a contração do musculo cardíaco, a maior parte da energia química consumida é convertida em 
calor, e em menor proporção em trabalho. 
Regulação do bombeio cardíaco 
 Em repouso o coração bombeia 4 a 6 litros de sangue por minuto 
 Mecanismo de Frank-Starling: quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a 
força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. 
 A eficácia do bombeio cardíaco é também controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos) 
- Simpáticos: estímulos potentes podem aumentar a frequência cardíaca desde seu valor normal de 70 bpm, 
até 180 a 200 e raramente até 250 bpm 
- Parassimpático: forte estimulação das fibras nervosas dos nervos vagos pode chegar a parar os batimentos 
cardíaco por alguns segundos. Pode também diminuir a força de concentração miocárdica por 20 a 30% 
 Efeito dosíons potássio: o excesso de potássio pode fazer com que o coração se di late e fique flácido, além 
de diminuir a frequência dos batimentos. 
 Efeito dos íons cálcio: o excesso de cálcio causa efeitos quase opostos aos do ion potássio, induzindo o 
coração a produzir contrações espásticas. Por outro lado a deficiência de cálcio causa flacidez cardíaca. 
 Efeito da temperatura: a temperatura corporal aumentada aumenta a frequência cardíaca 
 
 
 
 
 
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Capitulo 10 
 O coração é dotado de sistema especial para: 
1) Gerar impulsos elétricos rítmicos 
2) Conduzir esses impulsos rapidamente por todo o coração 
Nodo Sinusal  0,03 seg Gera o impulso rítmico normal 
Vias intermodais Conduzem o impulso desde o nódulo sinusal até o nódulo 
auriculoventricular (AV) 
Nodo auriculoventricular (AV)  0,09 seg Os impulsos das aurículas se atrasam antes de entrar nos ventrículos 
Haz AV  0,04 seg Conduz os impulsos doas átrios para os ventrículos 
Fibras de Purkinje  0,03 seg (4 m/s) Conduzem os impulsos cardíacos por todo o tecido ventricular 
 
Nodo Sinusal (sinoatrial)  marca-passo do coração 
 Musculo cardíaco especializado 
 Situado na parede posterolateral superior do átrio direito, abaixo e pouco lateral à abertura da veia cava 
superior 
 As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente às fibras musculares atriais, de modo que qualquer 
potencial de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde de imediato para a parede do musculo atrial. 
 Controla o batimento cardíaco, porque sua frequência de descargas rítmicas é mais alta que a de qualquer 
outra porção do coração  marca-passo 
 Potencial de membrana: -55 a -60 milivolts 
-para essa menor negatividade é que as membranas celulares das fibras sinusais são por natureza mais 
permeáveis ao cálcio e ao sódio, e as cargas positivas 
 Em repouso (-55) os canais rápidos de sódio já foram “inativados”, 
o que significa que ficaram bloqueados. Só os canais lentos de 
sódio-calcio podem se abrir e deflagrar o potencial de ação. Depois 
de ocorrer o potencial de ação, a volta do potencial para o seu 
estado negativo (saída de potássio) também ocorre lentamente. 
Vias Internodais 
 Vias de condução rápida desde NSA a NAV. 
 A causa da maior velocidade de condução nessas faixas é a 
presença de fibras condutoras especializadas, semelhantes as de 
purkinje. 
Nodo atrioventricular (auriculoventricular) 
 É organizado de tal modo que o impulso cardíaco não se propague dos átrios aos ventrículos muito 
rapidamente. 
 Esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece 
a contração ventricular. 
 Está situado na parede posterior do átrio direito, atrás da válvula tricúspide 
 
- N Sinusal: 70 – 80 x min 
- N AV: 40 – 60 x min 
- F de Purkinje: 15 – 40 x min (tarda 5 a 20 segundos) desmaio… sx stokes Adams 
 
 
 
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 Síndrome de Stokes-Adams: após o bloqueio repentino, o sistema de purkinje não inicia imediatamente a 
emissão de impulsos, mas apenas após o intervalo de 5 a 20 segundos, tempo em que o ventrículo não 
bombeia sangue, e a pessoa desmaia após 4 a 5 segundos, em virtude da falta de fluxo sanguíneo para o 
cérebro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capitulo 25 
Compartimento de liquido intracelular 
 28 a 42 litros de liquido do corpo estão dentro das 100 
trilhões de células 
Líquidos extracelulares 
 20% do peso corporal 
 Liquido intersticial: corresponde a mais de ¾ (11litros) 
 Plasma: 1/4 , algo em torno de 3 litros 
 Liquido transeculares: espaços sinoviais, peritoneais, 
pericárdicos... 1 a 2 litros 
Volume sanguíneo 
 É 7% do peso corporal, aproximadamente 5 litros 
 60% do sangue é plasma e 40% hemácias 
Composição iônica do plasma e do liquido intersticial 
 O plasma e o liquido intersticial são separados apenas pela membrana capilar. 
 A diferença mais importante entre estes dois compartimentos é a MAIOR CONCENTRAÇÃO DE PROTEINAS 
NO PLASMA 
 Efeito Donnan: a contração dos íons positivamente carregados (cátions) é pouco maior no plasma (2%) que 
no liquido intersticial, pois a proteína do plasma tem carga negativa, o que atrai os íons positivos. 
Líquidos iso, hipo e hipertônicos 
 Isotônica: não alterar o volume de células. Célula se mantém 
 Hipotônica: com concentração de solutos impermeantes menores. 
Célula incha. 
 Hipertônica: com concentração maior de solutos impermeantes que 
o liquido extracelular. Célula murcha. 
 Ismóticas: soluções com a mesma osmolaridade que a célula. 
HipoNatremia 
 Redução da concentração plasmática de sódio ou de adição 
excessiva de água ao liquido extracelular. 
 Causa inchaço celular. 
HiperNatremia 
 Aumento da concentração de sódio no plasma, que causa também aumento da osmolaridade, pode ser 
devido tanto à perda de água do liquido extracelular, concentrando íons de sódio, ou excesso de sódio. 
Edema 
 Excesso de liquido nos tecidos do corpo 
 Causas de Edema extracelular: 
1) Aumento da pressão capilar 
2) Redução das proteínas plasmáticas 
3) Aumento da permeabilidade capilar 
4) Bloqueio do retorno linfático 
 
 
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Capitulo 26 
 Funções homestáticas importantes dos rins 
1) Excreção de produtor indesejáveis do metabolismo 
- os rins são os meior primários para a eliminação de produtos indesejáveis como: ureia (metabolismo 
dos aminoácidos), creatinina (creatina muscular), ácido úrico (ácidos nucleicos), produtos finais da 
degradação da hemoglobina (tais como a bilirrubina) e metabólitos de vários hormônios. 
-Também eliminam pesticidas, fármacos e aditivos alimentícios 
2) Regulação do balanço de água e dos eletrólitos 
-a entrada de água e de muitos eletrólitos é controlada pela ingesta, requerendo que os rins sjustem 
suas intensidades de excressão para coincidir com a ingestão de várias substancias. 
3) Regulação da osmolaridade dos líquidos corporais e da concentração de eletrólitos 
4) Regulação da pressão arterial 
-os rins tem papel dominante na regulação da pressão arterial a longo prazo, pela excreção de 
quantidades variáveis de sódio e água. 
5) Regulação do balanço acidobásico 
-Os rins são a única forma de eliminar certos tipos de ácido do corpo, tais como os ácidos sulfúrico e 
fosfórico, gerados pelo metabolismo das proteínas. 
6) Secreção, metabolismo e excreção de hormônios 
-Os rins secretam eritropoietina que estimula a produção de hemácias pelas célula-tronco 
hematopoiéticas na medula. Estimulo impotante para a secreção de eritropoietina pelos rins é a hipóxia. 
- Regulação da produção de 1,25-Di-hidroxivitamina D³: os rins produzem a forma ativa da vitamina D 
(calcitriol) que é essencial para a absorção de cálcio pelo trato gastrointestinal e deposição nos ossos. 
7) Gliconeogênese 
- durante o jejum prolongado, os rins sintetiza, glicose a partir de aminoácidos e outros percursores, 
processo conhecido como glicogênese. 
Anatomia fisiologia dos rins 
 Parede posterior do abdômen 
 pesa cerca de 150g 
 tamanho aproximado de uma mão fechada. 
Suprimento sanguíneo renal 
 O fluxo sanguíneo para os dois rins normalmente é de 22% do débito cardíaco 1.100 ml/min 
 Arteria renal arterias interlobares  art. Arqueadas  art. Interlobulares  arteríola aferente  
capilares glomerulares 
 As extremidades distais dos capilares, decada glomérulo, coalescem para formar a arteríola eferente, que 
forma segunda rede de capilares, os capilares peritubulares, que circundam os túbulos renais. 
 A alta pressão hidrostática nos capilares glomerulares (60mmHg) resulta na filtração rápida de líquidos e de 
eletrólitos, enquanto a pressão hidrostática mais baixa nos capilares peritubulares (13mmHg) permite sua 
rápida reabsorção. 
Néfron é a unidade funcional do rim 
 Cada rim contém cerca de 800.000 a 1milhão de néfrons 
 O rim não pode regenerar novos néfrons 
 Após 40 anos de idade, o numero de néfrons funcionais geralmente diminui por cerca de 10% a cada 10 
anos. 
 
 
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 Cada néfron contém: 
1) Grupo de capilares glomerulares chamado glomérulo 
2) Longo túbulo, no qual o liquido filtrado é convertido em urina 
Miccção 
 É o processo pelo qual a bexiga se esvazia quando fica cheia. Duas etapas: 
1) A bexiga se enche progressivamente até que a tensão na parede atinja nível limiar 
2) Reflexo nervoso chamado de “reflexo da micção”, que esvazia a bexiga ou, se isso falha, ao menos causa 
um desejo consciente de urinar. 
Anatomia fisiológica da bexiga 
 É uma câmara de musculo liso, composta por duas partes principais 
1) Corpo 
2) Colo (cuello) 
 O musculo liso visceral é chamado de musculo detrusor, a contração desse musculo é a etapa principal no 
esvaziamento da bexiga. As células do musculo detrusor são aclopadas, o potencial de ação pode se difundir 
por todo o musculo, causando contração simultânea de toda a bexiga. 
Inervação da bexiga 
 Nervos pélvicos: contêm fibras sensoriais e motoras, as fibras sensoriais detectam o grau de distensão da 
parede vesical, responsáveis pelo inicio dos reflexos que produzem o esvaziamento da bexiga. As fibras 
motoras são fibras parassimáticas, são voluntárias. 
 Nervo pudendo, fibras motoras esqueléticas: inervam o esfíncter externo da bexiga, são fibras somáticas, 
controlam o musculo esquelético voluntário do esfíncter externo. 
 Nervo hipogástrico, inervação simpática: estimulam principalmente os vasos sanguíneos e têm pouca 
relação com a contração vesical. 
Transporte da urina do rim à bexiga pelos ureteres 
 As contrações peristálticas ao ureter são aumentadas pela estimulação parassimpática e inibidas pela 
estimulação simpática. 
 Os ureteres penetram na bexiga, o tônus normal do musculo detrusor comprime a parte do ureter inserida 
na parede vesical, evitando o refluxo de urina. Cada onda peristáltica ao longo do ureter aumenta a pressão 
de forma que a região que passa através da parede vesical se abre, permitindo o fluxo de urina para o 
interior da bexiga. 
Reflexo da micção 
 Os sinais sensoriais dos receptores de estiramento da bexiga são conduzidos aos segmentos da medula pelos 
nervos pélvitos, por reflexo o sinal volta a bexiga pelas fibras nervosas parassimpáticas pelos mesmos nervos 
pélvicos. 
 Conforme a vexiga se enche, os reflexos ficam mais frequentes e causam maiores contrações do msuculo 
detrusor. 
 Quando o reflexo da micção se torna suficiente para esvaxiar a bexiga, ela produz outro reflexo para relaxar 
o esfíncter externo através dos nervos puedendo. Caso este reflexo de relaxamento do esfíncter externo seja 
mais potente do que sua inibição voluntária, a micção ocorre. 
 A micção voluntaria é iniciada da seguinte maneira: 
1) Individuo voluntariamente contrai a musculatura abdominal o que aumenta a pressão na bexiga 
2) Pelo aumento de pressão, o colo vesical e a utretra posterior, distendem suas paredes 
 
 
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3) Isso estimula os receptores de estiramento e desencadeia o 
felexo de micção 
Formação da urina resulta da filtração glomerular, reabsorção tubular e 
secreção tubular 
 Reabsorção: dos túbulos renais para o sangue. R = T  S 
 Secreção: do sangue para o túbulo. S = S  T 
 Excreção: túbulo para fora (urina). E = T U 
 PAINEL A: substancia livremente filtrada pelos capilares 
glomerulares, mas não é reabsorvida e nem tao pouco 
secretada. Ex: creatinina 
 PAINEL B: substancia libremente filtrada, mas é parcialmente 
reabsorvida pelos túbulos de polta para o sangue: Ex: 
eletrólitos, como sódio e cloreto. 
 PAINEL C: substancia livremente filtrada, mas não é excretada 
na urina. Ex: Aminoácios e glicose 
 PAINEL D: livremente filtrada, não sendo reabsorvida, mas 
quantidades adicionais dessa substancia são secretadas do sangue 
para os túbulos. Esse padrão ocorre com os ácidos e as bases. Ex: 
H+ e HCO3. 
 A reabsorção tubular é quantitativamente mais importante do que 
a secreção, mas a secreção tem papel importante na determinação 
de quantidades de potássio e ions de hidrogênio, outras são pouco 
reabsorvidas como a ureia, creatinina e acido úrico. Já outras 
substancias como aminoácidos e a glicose, são completamente 
reabsorvidas e não aparecem na urina. 
Vantagem da Filtração Glomerular 
 Porque ela permite que os rins rapidamente removam os produtos 
indesejáveis do corpo que dependem principalmente da filtração 
glomerular para sua excreção. 
 FG = 125 mL/min = 180 L/dia 
 Todo o plasma pode ser filtrado e processado per cerca de 60X a cada dia. 
A FG correponde a cerca de 20% do fluxo plamatico renal 
 A fração do fluxo plasmático renal filtrado é, em média de 0,2, isso significa cerca de 20% do plasma que flui 
pelos rins são filtrados pelos capilares glomerulares. 
Ativação do sistema nervoso 
 Todos os vasos sanguíneos renais são ricamente inervados pelas fibras nervosas simpáticas. A forte ativação 
dos nervos simpáticos pode produzir contrição das arteríolas e diminuir o fluxo sanguíneo renal e a FG. 
 Vários hormônios e autacoides influenciam a FG e o fluxo sanguíneo renal: 
- Provocam a contrição : noradrenalina e adrenalina, endotelina, angiotensina II 
- Provocam dilatação: oxido nítrico derivado do endotélio, prostaglandinas e bradicinina. 
 
 
 
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Capitulo 27 
 
Reabsorção tubular inclui mecanismos passivos e ativos 
 Via transcelular: Através das próprias membranas celulares 
 Via paracelular: através dos espaços juncionais entre as junções celulares 
 Ultrafiltração: forças hidrostáticas e coloidosmoticas. 
 Os solutos podem ser reabsorvidos ou secretados através da célula pela via transcelular ou paracelular. 
 O sódio é a substancia que se move por ambas as vias, embora em maior parte seja pela via transcelular. 
Pinocitose 
 Mecanismo de transporte ativo para reabsorção de proteínas 
 Especialmente o túbulo proximal, reabsorvem moléculas grandes, como proteínas, nesse processo, a 
proteína se adere à borda em escova da membrana lumial e , então essa porção da membrana se invagina, 
até que esteja completamente envolvida formando a vesícula contendo a proteína. 
Transporte máximo para substancias 
 Transporte máximo: Existe limite para a intensidade com que o soluto pode ser transportado, esse limite é 
devido a saturação dos sistemas específicos de transporte envolvido 
 O transporte máximo para glicose, em média é de 375 mg/min 
-O transporte máximo global para os rins, é alcançado quando todos os néfrons já atingiram sua capacidade 
máxima para reabsorver glicose. 
- quando a concentração plasmática de glicose ultrapassa cerca de 200, aumentando a carga filtrada para 
até cerca de 250 mg/min, pequena quantidade de glicose começa a aparecer na urina. Esse é o ponto limiar 
para a glicose, que ocorre antes do transporte máximo ser alcançado. 
 Transporte gradiente-tempo: algumas substancias que são reabsorvidaspassivamente não demonstram 
transporte máximo, porque a intensidade do transporte depende do gradiente eletroquímico e do tempo 
que a substancia permanece no túbulo. 
Arrasto de dissolvente 
 A medida que a agua desloca pelas junções ocludentes, ela pode carregar alguns solutos com ela. 
Reabsorção Túbulo proximal 
 65% da carga filtrada de sódio e agua e porcentagem menor de cloreto são reabsorvidos 
 Tem elevada capacidade para a reabsorção ativa e passiva, pois as suas células epi teliais tem alto 
metabolismo e grande numero de mitocôndrias para suportar com força muitos processos de transporte 
ativo 
 
 
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 Primeira metade do túbulo proximal: 
- sódio é reabsorvido por cotransporte junto com a glicose, aminoácidos e outros 
 Segunda metade do tubulo proximal: 
- tem concentração relativamente elevada de cloreto, o que favorece a difusão desse íon para o liquido 
intersticial renal. 
 A permeabilidade a água dos túbulos proximais é tão alta que a reabsorção de água acompanha a 
reabsorção de sódio. (água vai atrás do sódio) 
 Certos solutos orgânicos, como glicose, aminoácidos e bicarbonato, são absorvidos mais avidamente do que 
a água, portanto suas concentrações diminuem acentuadamente durante o comprimento do túbulo 
proximal. 
 Também é importante para a secreção de ácidos e bases orgânicos, como biliares, oxalato, urato, também 
ácido paramino-hipurico (PAH), além dos produtos finais do metabolismo, os rins secretam os fármacos e 
toxinas 
Asa de Henle 
 Porção descendente segmento fino: é muito permeável a agua e moderadamente permeável a maioria dos 
solutos, incluindo ureia e sódio. Cerca de 20% da agua reabsorvida. 
 Porção ascendente fina e espessa: praticamente impermeável a agua, característica importante para a 
concentração da urina. 
 Porção espesso: capazes de reabsorção ativa de sódio, cloreto e potássio, 25% são reabsorvidos nessa parte. 
-na alça ascendente espessa, a movimentação de sódio através da membrana lumial é mediada 
essencialmente por cotransportador de 1-sódio, 2 cloreto, 1 potássio 
-o componente ascendente da asa de henle é o local de ação dos potente diuréticos, que inibem a ação do 
cotransportador sódio, cloreto e potássio. 
Túbulo Distal 
 A primeira porção forma a macula densa 
 Reabsorve avidamente a maioria dos íons, sódio, potássio e cloreto 
 É praticamente impermeável a água e à ureia. 
 Chamado de segmento diluidor. 
Tubo distal final e túbulo coletor cortical 
 Compostos de dois tipos de células, principais e intercaladas. 
 Células principais: reabsorvem sódio e água do lúmen e secretam íons potássio para o lúmen. 
 Células intercaladas: reabsorvem íons potássio e bicarbonato, secretam íons de hidrogênio para o lúmen 
tubular. (importante para a regulação do PH) 
Ducto coletor medular 
 Local final para o processamento da urina 
 A permeabilidade a agua é controlada pelo nível do ADH, com níveis elevados de ADH a agua é absorvida 
avidamente para o interstício, concentrando a urina. 
 Permeável a ureia, portanto a ureia é reabsorvida 
 É capaz de secretar íons hidrogênio contra grande gradiente de concentração, como o cortical, 
desempenhando importante regulação do equilíbrio acidobásico. 
 
 
 
 
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Túbulo contorneado 
proximal 
Reabsorção Água 65% K +50% Cl 50% Ureia 50% Na 65% Glucosa 100% 
Secreção H + Nh4 Ureia Creatinina 
 
 
Asa de Henle 
Reabsorção Água 15% Na +20% K +20% Cl + 35% HCO3 10% 
Secreção Ureia 
 
 
Túbulo contorneado 
distal 
Reabsorção  Água 5% e Na + 14% 
Secreção K + 
 
Túbulo coletor Reabsorção  água 10% , Na +5% e Cl 5% 
 
 
 
 
 
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Capitulo 28 
 Para que as células do corpo funcionem normalmente, elas devem estar banhadas por liquido extracelular 
com concentração relativamente constante de eletrólitos e outros solutos 
 Assim, a concentração de sódio e a osmolaridade do liquido extracelular são em grande parte reguladas pela 
quantidade de água extracelular. 
Os rins excretam agua  produção de urina diluída 
 Quando existe excesso de agua no corpo e queda de osmolaridade do liquido corporal, os rins podem 
excretar urina com osmolaridade de até 50 mOsm/L 
 Essa capacidade de regular a excreção de água, independentemente de excreção de soluto, é necessária 
para a sobrevivência especialmente quando a ingestão de liquido é limitada 
 
 
 
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O hormônio antidiurético controla a concentração urinária 
 Quando a osmolaridade dos líquidos corporais se eleva par valores acima do normal, a glândula hipófise 
posterior secreta mais ADH (para reter mais agua), o que aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e 
ductos coletores a agua. 
 Permite que grande quantidade de agua seja reabsorvida com diminuição do volume urinário 
 Presença de ADH  urina concentrada 
 Ausência de ADH  urina diluída 
 Após a ingestão de água em excesso, o rim elimina do corpo esse excesso, porém sem aumentar a excreção 
de solutos. 
Túbulo Proximal  liquido isosmótico 
 O filtrado glomerular recém-formado tem osmolaridade 
semelhante a do plasma 300 mOms/L 
 A medida que o liquido flui pelo túbulo proximal, os solutos 
e a agua são reabsorvidos em proporções equivalente, 
ocorrendo pequena alteração da osmolaridade. 
Asa de henle descendente fina 
 A agua é reabsorvida, por osmose 
 O liquido intersticial na medula renal é bastante 
hipertônico 
 Portanto o liquido tubular fica mais concentrado a medida 
que flui pela alça de Henle 
Asa de Henle ramo ascendente 
 Ocorre ávida absorção de sódio, potássio e cloreto 
 Porção impermeável à agua, mesmo em presença de grande quantidade de ADH 
 Conforme flui pelo ramo ascendente vai ficando mais diluído 
Túbulos distais e coletores (na ausência de ADH) 
 Na ausência de ADH, essa porção do túbulo também é impermeável a agua, e a reabsorção extra de solutos 
faz com que o liquido tubular fique ainda mais diluído 
 
Requerimento para excreção de urina concentrada 
1) Nível alto de ADH 
2) Alta osmolaridade do liquido intersticial medular renal 
 
 
 
 
 
 
 
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Principais fatores que contribuem para o aumento da concentração de solutos na medula renal: 
1) Transporte ativo de íons sódio e cotransporte de Íons potássio, cloreto e outros, na alça de henle 
2) Transporte ativo de íons dos ductos coletores para o interstício medular 
3) Difusão facilidade de grande quantidade de ureia pelos ductos coletores 
4) Difusão de pequena quantidade de agua dos túbulos medulares 
 
Sistema de Feedback osmorreceptor – ADH 
1) Aumento da osmolaridade do liq. extracelular, provoca murchamento dos neurônios específicos, referidos 
como “células osmorreceptoras”, localizadas no hipotálamo anterior, próximo aos núcleos supraópticos. 
2) O murchamento estimula as células enviando sinais a outros neurônios situados no núcleo supraópticos, que 
transferem sinal para a hipófise posterior 
3) Esses potenciais de ação conduzido até a hipófise estimula a liberação de ADH 
4) ADH entra na corrente sanguínea e é transportado até os rins, promove o aumento da permeabilidade da 
agua 
5) Com o aumento da permeabilidade de agua, ocorre o aumento da reabsorção e a urina fica concentrada. 
Estímulos para a Sede 
 Osmolaridade elevada do liquido extracelular 
 Baixa do volume do liquido extracelulare da pressão arterial 
 Estimulo por angiotensina II 
 Ressecamento da boca e das mucosas do esôfago 
 Estímulos gastrointestinais e faríngeos 
Limiar para o Estimulo da sede 
 Quando a concentração de sódio aumenta por cerca de 2 mOms/L acima do normal, o mecanismo da sede é 
ativado. 
 
 
 
 
 
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Capitulo 29 
Potássio 
 Concentração de potássio, 98% intracelular, 2% extracelular 
 HiperKalemia: alta concentração plasmática de potássio 
 HipoKalemia: baixa concentração plasmática de potássio 
 A manutenção do balanço normal do potássio depende do ajuste renal rápido e preciso de sua e xcreção 
 A insulina é importante para a captação de potássio pós refeição. 
 A aldosterona aumenta a captação de potássio. O aumento da ingestão de potássio também estimula a 
secreção de aldosterona, o que aumenta sua captação celular. 
 Excreção de potássio = filtração glomerular – reabsorção tubular + secreção tubular 
 Cerca de 65% do potássio filtrado é reabsorvido no túbulo proximal, o restante na alça de henle. 
 As células principais nos túbulos coletores corticais e distais finais secretam potássio. 
Cálcio 
 Nível normal 2.4 mEq/L 
 Hipocalemia: quando a concentração iônica de cálcio diminui (tetania) 
 Hipercalemia: concentração elevada de cálcio 
 Cerca de 50% do cálcio esta presente no plasma, o restante está ligado as proteínas plasmáticas (40%) ou na 
forma não ionizada (10%) 
 Grande excreção de cálcio ocorre pelas fezes 
 Um dos reguladores mais importantes da captação e da liberação de cálcio pelo osso é o PTH 
- As glândulas paratireoides são diretamente estimuladas pelos baixos níveis de cálcio para promover 
aumento da secreção do PTH 
- O PTH regula a concentração plasmática do cálcio por meio de três fatores básicos: 
1) estimular a “resorcón” óssea 
2) promover a ativação da vitamina D, que aumenta a reabsorção intestinal do cálcio 
3) por aumentar diretamente a reabsorção de cálcio nos túbulos renais 
 99% do cálcio filtrado é reabsorvido pelos túbulos, com excreção de apenas 1% 
 65% reabsorvido no túbulo proximal, 25 a 30% na alça de Henle, 4% a 9% nos túbulos distais e coletores 
 Fatores que regulam a reabsorção tubular do cálcio: 
1) PTH 
2) Expansão do volume extracelular ou de aumento da pressão arterial 
3) Concentração plasmática de fosfato 
4) Estimulado pela acidose metabólica e inibida pela alcalose 
Fosfato 
 Excreção é controlada primariamente por mecanismo de extravasamento. Quando existe quantidade de 
fosfato inferior a 0,1mM/min no filtrado glomerular, basicamente todo o fosfato filtrado é reabsorvido. Em 
presença maior é excretado. 
 O PTH pode ter participação significativa na regulação de fosfato, mediante dois efeitos: 
1) O PTH provoca a reabsorção óssea 
2) O PTH diminui o transporte máximo de fosfato pelos túbulos renais 
- Assim sempre que o PTH plasmático estiver aumentado, ocorrerão diminuição da reabsorção tubular 
de fosfato e maior excreção de fosfato. 
 
 
 
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Capitulo 32 
 Hemácias : (também conhecidas como eritrócitos) 
- células mais abundantes do sangue, necessárias para o suprimento de oxigênio nos tecidos 
- transporte de hemoglobina que por sua vez leva oxigênio dos pulmões para os tecidos 
- 3% do total da hemoglobina extravasa para o espaço intersticial, através da membrana glomerular do rim 
para o filtrado glomerular. 
- contem grande quantidade de anidrase carbônica, enzima que catalisa a reação reversível entre CO2 e água 
para formar H2CO3, permitindo que a agua no sangue transporte quantidade enormes de CO2 na forma de 
bicarbonato HCO3 
- nas células é um excelente tampão ácido-basico (responsável pela maior parte do tamponamento 
acidobásico) 
- numero médio  homem 5.200.000 (+- 300.000) ; mulher 4.700.000 (+-300.000) 
 Tempo de vida de aproximadamente 120 dias 
-A hemoglobina liberada pelas células é fagocitada e o ferro é liberado, em sua maior parte depositado no 
reservatório de ferritina para ser usado quando necessário. 
 As células maduras da linhagem vermelha não tem núcleo, mitocôndria ou reticulo endoplasmático, elas 
contem enzimas citoplasmáticas capazes de metabolizar glicose e formar pequenas quantidades de ATP. 
- essas enzimas também mantem a flexibilidade da membrana, transporte de ions através da membrana, o 
ferro na forma ferrosa e impedem a oxidação das proteínas presentes nas hemácias. 
Quantidade de hemoglobina na célula 
 Hemácias tem capacidade de conectar hemoglobina por até 34 gramas em cada 100 ml de célula 
 Homem 15 gramas por 100 ml ; Mulher 14 gramas por 100ml 
 Cada grama de hemoglobina é capaz de se combinar com 1,34 mL de oxigênio 
Produção de hemácias 
 Primeiras semanas de vida embrionária são produzidas no saco vitelino 
 Segundo trimestre, fígado passa a ser o principal órgão, embora seja também produzina no baço e nos 
linfonodos 
 Ultimo mês de gestação, produzidas exclusivamente na medula óssea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 A medula óssea de praticamente todos os ossos produz hemácias até que a pessoa atinja 5 anos, após a 
medula dos ossos longos fica muito gordurosa, deixando de produzir hemácias aproximadamente aos 20 
anos, após essa idade passa a ser mais produzida na medula óssea e nos ossos membranosos 
 As hemaceas iniciam sua vida na medula, pelo tipo único de célula “célula-tronco hematopoiética-
plripotente, da qual derivam todas as células do sangue circulante 
 Unidade formadora de colônia de eritrócitos CFU-E: célula tronco comprometida produtora de hemácias 
 Indutores de crescimento: proteínas que controlam o crescimento e a reprodução das diferentes células 
tronco. (Promovem o crescimento mas não a diferenciação) Ex: interleucina-3 
 Indutores de diferenciação: são controlados por fatores externos a medula ósse a, que vão causar a 
diferenciação de cada tipo de célula. 
Oxigenação tecidual É o regulador mais essencial da produção de hemácias 
 Qualquer condição que cause diminuição da quantidade de oxigênio transportado para os tecidos aumenta a 
intensidade da produção de hemácias 
 Não é a concentração de hemácias no sangue que controla a sua produção, mas sim a quantidade de 
oxigênio 
Eritropoietina 
 Principal estimulo para a produção de hemácias nos estados de baixa oxigenação 
 Glicoproteína com peso molecular de 34.000 
 Hipóxia  eritropoietina  produção eritrocitária  desaparecimento da hipóxia 
 Em atmosfera com baixa concentração de oxigênio, a eritripoetina começa a ser formada dentro de alguns 
minutos a horas, atingindo sua capacidade máxima dentro de 24 horas. 
- quase nenhuma hemácia nova aparece no sangue circulante até cera de 5 dias depois 
- o efeito principal consiste na estimulação da produção de proeritroblastos e a diferenciação mais rápida 
das células, acelerando a produção de hemácias 
- caso exista quantidade abundante de ferro e outros nutrientes, a intensidade pode aumentar por 10X ou 
mais em relação à normal. 
Função dos Rins na formação de eritropoietina 
 90% produzida pelos rins, restante no fígado 
 A hipóxia do tecido renal leva ao aumento dos níveis teciduais do fator induzível por hipóxia -1 (HIF-1), que 
se liga a elemento de resposta a hipóxia, residente no gene da eritropoietina, aumentando a síntese de 
eritropoietina 
 A hipóxia em outras partes do organismo, não nos rins, surge a existência de um sensor não renal que envia 
sinal adicional para os rins, para a produção desse hormônio noradrenalina e adrenalina 
Vitamina B12 e Ácido Fólico 
 São de grande importância para a maturação final das células de linhagem vermelha, pois são essenciais 
para a síntese de DNA o que consequentemente causa a falha da maturação nuclear e da divisão celular. 
 Na falta dessas substancias as células são frágeis e tem sobrevida curta, metade a um terço da normal. 
Provocam assim a falha de maturação durante o processo de eritropoese. 
 Falta de Vitamina B12: ocorre pelo trato gastrointestinal, (anemia permiciosa), consiste na atrofia da mucosa 
gástrica que é incapaz de produzir as secreções gástricas normais. 
 Vit. B12 é armazenada no fígado, e é necessária quantidade mínima para a manutenção eritrocitária, sendo 
assim são necessários 3 a 4 anos de absorção deficiente para causar anemia por falha na maturação 
 
 
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Formação da hemoglobina 
1) Succinil-CoA (formado no cilco de Krebs) – se liga à glicina para formar a molécula de pirrol 
2) Quatro pirróis se combinam para formar protoporfirina IX 
3) Protorporfirina IX se combina com ferro para formar heme 
4) Cada molécula de heme se combina com a cadeia polipeptídica globina, sintetizada pelos ribossomos 
5) Cadeia de hemoglobina (peso molecular 16.000) 
-quatro dessas cadeias se ligam frouxamente para formar a MOLÉCULA DE HEMOGLOBINA 
 Existem diferentes subunidades da cadeia de hemoglobina: alfa, beta, gama e delta 
- forma mais comum Hemoglobina A, combinação de 1 cadeias alfas + 2 cadeias beta 
 A natureza das cadeias de hemoglobina determina a afinidade de ligações da hemoglobina com o oxigênio. 
Metabolismo do ferro 
 Quantidade de ferro no corpo 4 a 5 gramas 
 Com cerca de 65% na forma de hemoglobina, 4% mioglobina, 15 a 30% armazenados no sistema 
reticuloendotelial e nas parenquimatosas do fígado, na forma de ferritina 
 O ferro é absorvido no intestino delgado, se combina com o plasma sanguíneo, com a beta globulina 
apotranferrina para formar transferrina. 
 Ferro de depósito: ferro armazenado em forma de ferri tina 
 Homem excreta cerca de 0,6 mg de ferro por dia 
Capitulo 33 
 Leucócitos (glóbulos brancos) 
- formados em parte na medula óssea (granulocitos, monócitos, linfócitos) e outra no tecido linfático 
(linfócitos e monócitos) 
- granulocitos e os monócitos protegem o corpo contra microrganismos invasores 
- linfócitos e plasmócitos atuam principalmente em conexão com o sistema imune 
- plaquetas tem função de ativar o mecanismo de coagulação sanguínea 
- ser humano tem 7.000 leucocitos por milil itro de sangue 
- plaquetas em cada mililitro 300.000 
- são formados e armazenados na medula óssea até que sejam necessários 
- Granulocito: tempo de vida de 4 a 8 horas no sangue e 4 a 5 dias nos tecidos 
- Monócito: 10 a 20 horas no sangue, nos tecidos aumentam seu volume e se transformam em macrófagos 
teciduais 
-Macrófagos: podem viver por meses 
- as plaquetas no sangue são substituídas a cada 10 dias, em outras palavras aproximadamente 30.000 
plaquetas são formadas a cada dia para cada mililitro de sangue 
- Sistema monócito-macrofago: alguns monócitos depois de entrarem nos tecitos permanecem durante 
messes ou anos, até que seja mobilizada para proteger o corpo, e quando estimuladas podem romper suas 
conexões e se transformar em macrófagos livres. 
- Macrófagos : nos tecidos, linfonodos, pulmão, baço, medula, células de kupffer 
 
 
 
 
 
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Inflamação 
 Se caracteriza por 
1) Vasodilatação, consequente do aumento do fluxo sanguíneo no local 
2) Aumento da permeabilidade dos capilares 
3) Coagulação do liquido nos espaços intersticiais 
4) Migração de grande quantidade de granulocito e monócito 
5) Dilatação das células teciduais 
 Produtos causadores dessas reações: histamina, bradicinina, serotonina, prostaglandinas... 
 Efeito de “emparedamenteo”: primeiros resultados da inflamação é isolar os tecidos a seu redor. Os 
espações e os vasos linfáticos, na área inflamada são bloqueados por coágulos de fibrinogênio, de modo que 
quase nenhum liquido flua por esse espaço. Esse processo de isolamento retarda a disseminação de 
bactérias ou de produtos tóxicos. 
 Linhas de defesa: 
1) Macrófagos teciduais 
2) Invasão por Neutrófilos 
3) Invasão por Macrófagos 
4) Aumento da produção de Granulócitos e de Monócitos 
Eosinófilos 
 Constituem 2% 
 Fagócito fracos 
 Em geral são produzidos em grande escala em pessoas com infecção parasitária e reações alérgicas 
Basófilos 
 Podem impedir a coagulação sanguínea por liberarem heparina (mastócito também libera) 
 Papel importante nas reações alérgicas IgE que tem propensão especial para se prender aos mastócitos e 
basófilos 
Capitulo 34 
 Imunidade: capacidade do corpo de resistir a quase todos os tipos de microorganismos ou toxinas 
 Im. Asquirida: não se desenvolve até que o organismo seja antes atacado por bactéria, vírus, etc. 
 Im. Inata: já nasce com o individuo 
Imunidade adquirida (adaptativa) 
 Causada por sistema imune especial formador de anticorpos e/ou linfócitos 
 Linfócitos T produzidos na medula, madurados no timo, responsável pela formação de linfócitos ativados 
que proporcionam a imunidade “mediada por células” 
 Linfócitos B, produzidos e madurados na medula, responsável pela formação de anticorpo 
Natureza dos anticorpos 
 São gamaglobulinas 
 Peso molecular de 160.000 970.000 
 Formados por combinações de péptidos leves e pesados 
 IgG: 75% de uma pessoa normal 
 Anticorpo atuam na proteção do corpo de duas maneiras: 
1) Ataque direto ao invasor 2) Ativação do sistema de complemento 
 
 
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Capitulo 35 
 
 
 
 
 
 Pelo menos 30 antígenos de ocorrências comuns e centenas e outros antígenos raros 
 Sangue A: aglutinogênios A 
 Sangue B: aglutinogênios B 
 Sangue AB: aglutinogênios A e B 
 Sangue O: sem aglutinogênios 
 Após o nascimento, a quantidade de aglutininas no plasma é quase zero, a titulação máxima em geral é por 
volta dos 8 a 10 anos, declinando com o passar dos anos. 
 As aglutininas são gamaglobulinas, IgG e IgM em sua maior parte. 
 Eritroblastose fetal: mãe -, pai +, feto + 
- tratamento: substituição do sangue do neonato por sangue Rh -, com o passar do tempo, as células Rh – 
transfundidas são substituídas pelas células Rh + próprias do neonato, processo que necessita de 6 ou mais 
semanas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capitulo 36 
 Hemostasia: prevenção da perda sanguínea 
 Provocada por: 
1) Contrição vascular 
-quanto maior a gravidade do trauma ao vaso, maior será o grau de espasmo vascular 
- as plaquetas são responsáveis por grande parte da vasoconstrição, pela liberação da substancia 
vasocontritora tromboxano A 
- plaqueta tem vida de 8 a 12 dias 
2) Formação de tampão de plaquetas 
- quando as plaquetas entram em contato com a superfície vascular lesada, começam a se dilatar, 
assumem formas irregulares, provocando a liberação de grânulos que contem vários fatores ativos, que 
ficam pegajosos e se aderem ao colágeno dos tecidos e a proteína, chamado fator de von Willebrand 
- no local de qualquer abertura da parede do vaso, é ativado numero sucessivo de plaquetas que atraem 
cada vez mais plaquetas, formando o tampão plaquetário. 
3) Formação de coágulos 
-o coagulo começa a se desenvolver entre 15 a 20 segundos, se o trauma à parede vascular for grave, e 
entre