Giardíase: Agente, Transmissão e Tratamento

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GIARDIASE
AGENTE ETIOLOGICO: Giardia lamblia; Giardia intestinalis, Giardia duodenalis – Protozoario flagelado que parasita o homem e vários animais
FORMA DE TROFOZOITO – apresenta 4 pares de flagelos, 2 núcleos, axonema, corpo parabasal, fica aderido à parede intestinal, forma piriforme/piramidal; pode ser liberado nas fezes em casos de diarreia
REPRODUÇAO: assexuada por divisão binaria
DISCO VENTRAL: estrutura que possibilita a aderência à parede do intestino
NÃO É INFECTANTE: não sobrevive a acidez estomacal
FORMA DE CISTO – forma infectante do parasito, resistente (sobrevive fora do hospedeiro); apresenta 4 núcleos e não possui flagelos. Decorrente da reprodução do trofozoito, sendo eliminado nas fezes do individuo contaminado
HABITAT – intestino delgado, fígado, vesícula biliar
TRANSMISSAO: oral/fecal – de pessoa a pessoa, pela ingestão do cisto, que se aloja no intestino delgado (duodeno), onde passa por um processo de perda da membrana, se transformando na forma de trofozoíto, o qual se adere ao epitélio intestinal
Vetor mecânico (baratas, moscas, formigas); Ingestão de alimentos/agua contaminados com cistos; Manipuladores de alimentos (mao contaminada); Relação sexual (anal/oral); Contato com animais (zoonose)
FISIOPATOLOGIA: maioria dos casos é assintomático; Crianças menores de 5 anos são mais suscetíveis
CASOS SINTOMATICOS – diminuição na absorção de gorduras e vitaminas (principalmente A); evacuações liquidas/pastosas; quadro diarreico com esteatorréia (eliminação de gordura nas fezes); cólicas abdominais; emagrecimento; Menos frequente – vomito, irritabilidade
OBS: INDIVÍDUOS COM HIPOGAMAGLOBULINA – a infecção é mais severa; consiste na deficiência de IgA, que é uma anticorpo associado a mucosas
PATOGENIA
CAPACIDADE DE ADESAO – multifatorial; Sucção pelo disco ventral
MOLECULAS DE SUPERFICIE: adesinas ou lectinas (cisteina protease e Giardina alfa-1 – moléculas de adesao)
PROTEINAS LIBERADAS PELO TROFOZOITO – atrofiam as microvilosidades do intestino Arginina desaminase (ADI), Ornitina carbamil transferase (OCT), Enolase
ENCISTAMENTO – Aumento na concentração de bile; Ph alcalino; Reducao nos níveis de colesterol
Trofozoitos produzem proteínas de parede do cisto (CWPs)
CP2 é a cisteina protease mais expressa tanto em trofozoitos quanto em cisto, com um aumento dramático durante o encistamento
VARIACAO ANTIGENICA: continua mudança de antígenos de superfície altamente imunogênicos, chamados de proteínas variantes de superfície, as quais recobrem toda a superfície do parasito, incluindo o disco ventral e flagelos; forma de enganar o sistema imunológico (mecanismo de escape)
DIAGNOSTICO: clinico e laboratorial
EXAME DE FEZES – fezes diarreicas (trofozoítos e cistos); fezes formadas (cistos)
CENTRIFUGO-FLUTUACAO EM SULFATO DE ZINCO
METODOS IMUNOLOGICOS – coleta de sangue do paciente para análise de anticorpos contra a giárdia ( Elisa, imunofluorescencia direta e indiret); Usado para estudos epidemiológicos
OBS: para identificação do parasito o ideal é pedir 3 amostras de fezes, visto que ele não é eliminado todo dia nas fezes, assim evita-se um resultado falso negativo
PROFILAXIA: higiene pessoal, tratamento dos doentes, tratamento da agua (filtros de área e terra), cistos são destruídos pela agua fervente, controle dos vetores mecânicos, educação sanitária, saneamento básico 
TRATAMENTO: Metronidazol; Tinidazol; Ornidazol/Secnidazol