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Infecção intestinal causada pelo protozoário flagelado Giardia 
 
Problema de saúde pública: diarreia em crianças pode levar, 
como consequência, distúrbios de absorção intestinal e 
retardo no desenvolvimento 
 
HISTÓRICO 
o Lambl (1859): denominou o protozoário de 
Cercomonas intestinalis 
o Kunstler (1882): criou o gênero Giardia, atribuído a 
outras espécies (G. intestinalis, G. duodenalis, G. 
lamblia, G. enterica) 
o Taxonomia controversa: baseada em hospedeiro de 
origem e características morfológicas, mas diferentes 
hospedeiros podem apresentar espécies idênticas, e 
um mesmo hospedeiro pode ter espécies diferentes 
o Filice (1952): classificação em 3 espécies ® 1 – G. 
duodenalis (mamíferos (homem), aves e répteis); 2 – 
G. muris (roedores, aves e répteis); 3 – G. agilis 
(anfíbios) 
o Espécies encontradas em aves: G. psittaci e G. ardeae 
(periquitos e garças azuis) 
o G. lamblia, G. duodenalis e G. intestinalis têm sido 
empregadas como sinonímia (para origem humana) 
 
 
SISTEMÁTICA 
Flo Sarcomastigophora, subfilo Mastigophora, classe 
Zoomastigophorea, ordem Diplomonadida, família 
Hexamitidae 
 
MORFOLOGIA 
• Formas evolutivas: trofozoíto e cisto 
• Trofozoíto ® encontrado no intestino delgado, 
movimenta por flagelos, nutrição por membrana e por 
pinocitose, reprodução por divisão binária longitudinal; 
formato piriforme, com simetria bilateral, mais 
cumprido do que largo, possui 4 pares de flagelos 
(anteriores, ventrais, posteriores e caudais); face dorsal 
lisa e convexa, face ventral côncava (disco ventral); 
possuem dois núcleos idênticos, não possuem 
mitocôndrias 
 
 
O disco suctorial se localiza a 2/3 na face ventral e 
promove a adesão na mucosa intestinal – quando a 
giárdia fica mais velha, esse disco perde a capacidade 
adesiva e ela descola da mucosa, virando cisto 
(resistência) 
• Cisto ® formato oval ou elipsoide; 
possui parede externa glicoproteica 
(parede cística) – resistência às 
variações de temperatura, umidade, 
produtos químicos (desinfetantes); 
possuem 2 ou 4 núcleos, fibrilas 
longitudinais (axonemas de flagelos; 
interiorizados); corpos escuros em forma de meia-lua 
no polo oposto dos núcleos 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Parasita predominante em exames de fezes ® cistos 
facilmente ingeridos em água e alimentos 
contaminados 
• Distribuição mundial de casos, tanto em áreas 
desenvolvidas quanto em desenvolvimento 
• Milhões de casos assintomáticos 
• Surtos de gastrenterites de veiculação hídrica: em 
países em desenvolvimento; faltam condições básicas 
de saneamento e tratamento de água eficiente 
 
TRANSMISSÃO 
• Cistos são formas infectantes para homem e animais 
• Transmissão via fecal-oral (indireta - ingestão de água 
e alimentos contaminados; direta - de pessoa a pessoa 
por mãos contaminadas e contato com animais 
infectados) 
• Transmissão em aglomerações (creches, orfanatos), 
entre familiares, entre homossexuais masculinos 
 
Ciclo de vida 
• Poucos cistos são necessários pra infectar o 
hospedeiro (10-25) 
• Ingestão do cisto ® processo de desencistamento 
(começa no meio ácido estomacal, completa no 
duodeno e jejuno, onde cada cisto maduro com 4 
núcleos libera 2 trofozoítos binucleados) ® 
trofozoítos se multiplicam por divisão binária 
longitudinal e colonizam o intestino, ficando aderidos 
à mucosa ® passam por processo de encistamento no 
ceco 
• Encistamento: trofozoíto reduz o metabolismo e 
tamanho, fica globoso, perde o disco suctorial e os 
DISCO VENTRAL (ADESIVO 
OU SUCTORIAL): 
adesão do parasito à 
mucosa intestinal 
CORPOS MEDIANOS: 
Morfologia usada para 
denominação de 
espécies 
 
 giardíase giardíase 
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flagelos, além disso, secreta uma parede cística ao seu 
redor (quitina e glicoproteínas) 
• Cistos são excretados com as fezes do hospedeiro – 
podem permanecer viáveis no ambiente por meses 
 
o Se ingerir o trofozoíto não tem giardíase, precisa ingerir 
o cisto pra ele passar pelo estômago 
o Quanto mais cistos, maior é a intensidade 
 
PATOGENIA 
• Processos patofisiológicos determinados por fatores 
como cepa, número de cistos ingeridos, resposta 
imune do hospedeiro, estado nutricional, pH do suco 
gástrico, microbiota intestinal 
• Causa alterações no epitélio intestinal, semelhantes a 
enterites bacterianas e virais, anafilaxia alimentar 
crônica, doença de Crohn e doença celíaca 
• Diarreia e má absorção intestinal devido a alterações 
da arquitetura intestinal (nas microvilosidades) 
• Lesões nas microvilosidades das células intestinais: 
diarreia 
• Processo inflamatório desencadeado pela resposta 
imune: aumenta linfócitos intra-epiteliais antes 
mesmo de alterar as vilosidades; ativação de linfócitos 
T pode induzir retração das vilosidades (deficiência de 
dissacarídeos e má absorção – diarreia) 
o T CD8+: injúria do epitélio intestinal e 
deficiência de dissacarídeos 
o T CD4+: eliminação do parasito 
• Hipersecreção de cloreto na luz intestinal: acúmulo de 
fluido no lúmen, aumenta o volume, pode resultar em 
quadros diarreicos graves 
• Secreção de proteínas e lecitinas pelos trofozoítos que 
podem ser tóxicas, causando injúrias no epitélio 
intestinal 
 
 
IMUNIDADE 
• Evidências: autolimitada, anticorpos anti Giardia 
circulantes e IgA na mucosa; maior susceptibilidade de 
imunocomprometidos, menor susceptibilidade de 
pessoas em áreas endêmicas 
• Desencadeiam resposta inflamatória e imune com 
produção de IgA e IgE que ativa mastócitos e libera 
histamina – edema – aumento de motilidade – diarreia 
 
Sinais e sintomas 
• Quadro clínico diverso (sintomáticos e assintomáticos) 
• Sintomáticos: varia com um quadro de diarreia aguda 
e autolimitada OU um quadro com diarreia 
persistente, com evidencia de má absorção e perda de 
peso não responsivo a tratamentos específicos 
• 50% dos casos a infecção é resolvida de forma 
espontânea 
• Em assintomáticos, o indivíduo pode eliminar cistos 
nas fezes por até seis meses (problema!) 
• SINTOMÁTICAS AGUDAS: diarreia aquosa, explosiva, 
de odor fétido, acompanhada de gases, distensão e 
dores abdominais; muco e sangue raramente; dura 
poucos dias 
• INFECÇÃO CRÔNICA: sintomas persistem por anos; 
diarreias podem ser contínuas, esporádicas ou 
intermitentes; esteatorreia, perda de peso, problemas 
de má absorção (gorduras e nutrientes, vitaminas 
lipossolúveis (A, D, E, K), B12, ferro, xilose e lactose) 
• Esteatorreia: fezes gordurosas devido a pouca 
absorção de lipídios 
• Maior impacto na má absorção quando em crianças: 
pode levar a distúrbios no desenvolvimento físico e 
mental 
 
DIAGNÓSTICO 
• Detecção por métodos convencionais pode ser 
comprometida devido as limitações das técnicas 
empregadas e da falta de conhecimento e 
treinamento dos profissionais em laboratórios 
• Diagnóstico clínico não é suficiente, carece de 
laboratorial pra comprovação 
• Exame microscópico de fezes – identificação das 
formas do parasito 
• Nas fezes formadas: cistos 
• Nas fezes diarreicas: trofozoítos e cistos 
• Trofozoitos perecem rapidamente, então fezes 
diarreicas devem ser coletadas com substância 
fixadora (formol 10%, MIF ou SAF) 
• Indivíduos infectados não eliminam cistos de forma 
contínua (é intermitente); possibilidade de falso 
negativo; coletar 3 dias alternados 
• Enterotest: obtenção de trofozoítos no duodeno 
• Pra aumentar a sensibilidade (não dar falso negativo): 
imunofluorescência indireta (IFI) e ELISA 
• Detecção de anticorpos no soro (falso positivos; baixas 
sensibilidade e especificidade) – só levantamento 
epidemiológico 
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• Detecção de antígenos nas fezes (ELISA)/; 
sensibilidade e especificidade altas 
• PCR: especialmente para análise de água 
possivelmente contaminada 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
• Drogas derivadas de nitroimidazois, nitrofuranos e dos 
corantes de acridina 
• 5-ntroimidazois são mais usados(alta taxa de cura e 
baixo custo): metronidazol, tinidazol, ornidazol e 
secnidazol 
• METRONIDAZOL: elimina de 80-95% das infecções; 
problema: muitos efeitos colaterais (náuseas, 
vômitos, vertigens, dores de cabeça, pancreatites 
ocasionais e, em aguns, toxicidade do SNC ® efeitos 
carcinogênicos e mutagênicos 
• Albendazol (anti-helmíntico derivado dos 
benzimidazois): apresenta atividade sobre trofozoítos; 
vantagem de ser pouco absorvido pelo organismo do 
hospedeiro, então tem menos efeitos colaterais 
• Nitazoxanida: mais ativa contra as cepas do que o 
metronidazol e menos tóxica 
• Atenção na dosagem menor para crianças 
 
PROFILAXIA 
• Medidas de higiene pessoal, de saneamento 
ambiental e de educação sanitária 
• Tratamento adequado de água 
• Desinfecção química (cloração) não é suficiente para 
inativar os cistos presentes na água 
• Verificar o parasitismo em animais domésticos e tratar 
• Tratamento precoce do doente e diagnóstico da fonte 
de infecção 
 
 
 
 
Especificidade: não dá falso positivo; detecta o 
parasita e não outro que se parece com ele (++) 
Sensibilidade: não dá falso negativo (--)