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Kléria Nayara Gusmão Cordeiro 4º período 2017/2 Parasitose Esquistosomose (Xistose, Barriga dágua) Parasito Trematódeos do gênero Schistosoma (S. mansoni). Formas evolutivas Ovo, cercária e verme adulto. Localização no hospedeiro Vênulas da parede do intestino grosso, sigmoide e reto, com sintomas predominantemente intestinais. Disseminação 2 espécies de moluscos de água doce do gênero Biomphalária (HI). Ciclo biológico (heteroxênico) HD (homem)- Homem> contato com água contaminada> cercária penetra através da mucosa> perde a cauda> vira esquistossômulo> vai p/ sangue> migra p/ sistema porta> atinge maturidade> vermes adultos fazem reprodução sexuada> após reprodução fêmea migra p/ veias mesentéricas> deposita ovos> ovos eliminados nas fezes. HI (biomphalaria) Ovos no ambiente (fezes)> em contato com água> eclodem> liberam miracídios> penetram molusco> desenvolvimento embrionário> esporocisto I> esporocisto II> origina cercárias> vão para água. Transmissão Forma infectante é a cercária. Porta de entrada: pele, conjuntiva, mucosa. Após penetração cercária perde a cauda e vira esquistossômulo. Esquistossômulo penetra vasos cutâneos, atingindo coração direito e pulmões. Só quando atingem sistema porta hepático que completam desenvolvimento. ][ penetração a APÓSorofaringeana.sssss Após Ap Quadro clínico Hematúria, dor na micção e disúria. Fase aguda: Manifestações alérgicas: febre, esplenomegalia e urticária. Obstrução de vasos pode ser fatal. Fase crônica: Granuloma em torno dos ovos e pode induzir cicatriz fibrótica e aumento de células inflamatórias. Fatores de risco: idade baixa, sexo masculino, muitos ovos e lesões e neoplasia escamosa. Diagnóstico Clínico + laboratorial: Filtração de urina, fezes, método de Kato (S. mansoni), Método de Hoffman, biopsia retal, imunológicos (Elisa, imunofluorescência e reação intradérmica). Tratamento Oxamniquina, praziquantel, cirurgia p/ formas graves. Prevenção Prevenção da reprodução dos caramujos, drenagem de áreas pantanosas, tanques coletivos p/ lavandeiras. Kléria Nayara Gusmão Cordeiro 4º período 2017/2 Parasita Taenia solium e saginata Parasitose Teníase: Formas adultas de tênia no intestino delgado humano. Cisticercose: Presença de larvas de tênia em tecidos de humanos e suínos que ingeriram ovos de tênia. Morfologia Cestoides adultos: Possuem escólex (parte delgada, fixação), colo (células dão origem a proglotes jovens) e estróbilo (Corpo formado pela união de proglotes). Proglote jovem: Curta, desenvolvimento dos órgãos genitais masculinos. Proglote madura: Possuem órgãos genitais masc e fem desenvolvidos. Progloes das tênias se diferenciam pelas ramificações uterinas pouco numerosas na T. solium e muito numerosas na T. saginata.As proglotes de T. solium saem passivamente com as fezes, as da T. saginata, ativamente entre as defecações. Ovos: esféricos, cobertos por cáspsula proterora. Dentro há embrião c/ 4 pares de acúleos. Cisticerco: Larva. Pode ser C. cellulosae (T.solium) ou bovis (T. saginata). Habitat As duas em fase adulta vivem no intestino delgado do homem, aderida pelas ventosas do escólex. Cysticescus cellulosar é encontrado no tecido subcutãneo, muscular, cardíaco, cerebral e olho de suínos. Cysticercus bovis é encontrado no tecido de bovinos. Transmissão Cisticercose: Ingestão de ovos de T. solium, que contaminam água, alimentos, mãos. Ciclo HD (homem)- teníase: Ingestão de carne crua/mal cozida c/ Cysticercus sp.> estômago (Hcl degrada a cápsula)> intestino delgado>larva> suco pancreático> desenvolvimento verme adulto> reprodução sexuada>liberação de proglotes grávidas (ovos)> fezes. HI (bovinos ou suínos)> ingestão de ovos> estômago Hcl degrada> intestino delgado> suco pancreático degrada> eclosão do ovo> liberação e crescimetno do embrião (hexacanto)> diferencia- se em lava (Cysticercus)> atravessa parede intestinal> sangue> tecidos. Quadro clínico Cisticercose: Convulsões, paralisias, alterações de sensibilidade, hipertensão intracraniana, oftalmocisticercose. Teníase: Assintomático, dor abdominal, diarreia, perda de peso, falta de apetite. Diagnóstico Cisticercose: Clínico + Exame de fezes (faust), imunológico, exame do LCR, TC e RX. Teníase: presença de proglotes nas fezes, Faust. Tratamento Cisticercose: Cirurgia, quimioterapia. Teníase: Mebendazol, Praziquantel. Prevenção Exame meticuloso da carne, cozimento adequado. Kléria Nayara Gusmão Cordeiro 4º período 2017/2 Doença Ascaridíase Formas morfológicas Verme adulto e ovo Habitat Infecções moderadas: Intestino delgado (jejuno e íleo). Infecções intensas: Todo intestino. Ciclo Ovos férteis (fezes) - ambiente – embrionados – Larva rabditóide (L1) dentro do ovo – sofre nova muda (L2) – nova muda (L3) larva filarióide infectante – Ingestão dos ovos com L3 – Intestino liberação das larvas - veias e vasos linfáticos – Fígado – Coração – Pulmão (L4) – Alvéolos (L5) – Arvore brônquica – Traquéia – F aringe – deglutida - Estômago –Intestino Delgado (vermes adultos)- Ovos. Transmissão Ingestão de água ou alimetnos contaminados c/ ovos c/ L3; Ovos têm grande capacidade de aderência (importante p/ transmissão). Patogenia *Larvas: Infecções de baixa intensidade: assintomática Infecções maciças: -Lesões hepátocas: focos hemorrágicos e de necrose, passagem das larvas. -Lesões pulmonares: pontos hemorrágicos (passagem da larva p/ alvéolos). *Vermes Adultos: Infecções de baixa intensidade: assintomática. Infecções médias ou maciças: Ação espoliadora: consumo de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C – subnutrição retardo do desenvolvimento físico e mental. • Ação tóxica: reação entre antígenos do parasito e anticorpos do hospedeiro – edema, urticária e convulsões. • Ação mecânica: irritação da parede e enovelamento dos parasitos – obstrução. • Localização ectópica: altas cargas ou ações irritativas – apêndice, boca e nariz. • Manchas cutâneas: manchas circulares disseminadas pelo rosto, tronco e braços. Quadro clínico • Quadro pneumônico: febre, tosse, dispnéia e eosinofilia. • Síndrome de Loffler: edemaciação dos alvéolos com infiltrado eosinofílico, manifestações alérgicas, febre, bronquite,e pneumonia. • Tosse produtiva: sanguinolenta e apresentar larvas do helminto. • Obstrução intestinal. Diagnóstico Clínico, laboratorial: Pesquisa de ovos nas fezes, sedimentação espontânea (Hoffman), infecção só c/ fêmeas- ovos inférteis, só macho: fezes sem ovos. Tratamento Albendazol, Mebendazol. Controle Tratamento em massa dos habitantes de áreas endêmicas, tratamento das fezes humanas, saneamento básico, educação em saúde. Kléria Nayara Gusmão Cordeiro 4º período 2017/2 Parasitose Ancilostomose Parasito Ancylostoma duodenale, Necator americanus. Morfologia Vermes adultos: Possuem cápsula bucal (aderência e sucção )e bolsa copuladora. Ovo: casca fina que logo iniciam seguimentaçãol Larva rabditóide (L1): Larva em 1º estágio Ciclo biológico Ovo embrionado> ambiente> L1-L2-L3> Penetração de L3 através da pele> sangue> pulmões (L3- L4)> sobe árvore brônquica> deglutida> intestino delgado> L4-L5> origina vermes adultos> Reprodução sexuada> fêmea libera ovos> eliminados nas fezes> ambiente. Patologia Invasão cutânea: lesões mínimas, hipersensibilidade. Ciclo pulmonar: Pode ocorrer uma pneumonite disseminada- Síndrome de Loeffler. Em geral, fase silenciosa e não diagnosticada. Parasitismo intestinal: Desconforto abdominal, cólicas, diminuição do apetite, diarreia sanguinolenta ou não, indisposição, náuseas, atrofia da mucosaintestinal. Quadro clínico Anemia ancilostomática- perda de +- 22ml de sangue por dia, perda de Fe e proteínas, causando edema e atrofia de mucosa intestinal. Sangue c/ redução de glóbulos vermelhos, leucocitose e eosinofilia. Anemia ferropriva, palidez de pele, atraso no desenvolvimento, desnutrição. Transmissão População em condições sanitárias precárias. Transmissão: Larvas filarioides- infectantes. Por penetração cutânea: Necator amaricanus, Ancylostoma duodenale e Ancylostoma caninum. Por via oral: Ancylostoma duodenale, não faz fase pulmonar. Diagnosticado Exame clínico: sintomas duodenais e instalação de anemia súbita, podendo ter úlcera duodenal. Exame de fezes: Pesquisa de ovos (Hoffman, MIFC, Willis). Tratamento Albendazol, Mebendazol, Sulfato ferroso (se anemia normocítica hipocrômica). Prevenção e controle Uso de calçados, medicação antilhelmíntica associada a antianêmica (ferroterapia), saneamento básico, combate às larvas nos solos contaminados, educação sanitária. Kléria Nayara Gusmão Cordeiro 4º período 2017/2 Parasitose Filariose (elefantíase) Parasitas Wuchereroa bancrofti e Brugia timoti. Classe nematoda. Morfologia Verme adulto: corpo delgado, branco, leitoso. Macho e fêmea. Microfilária (embrião): Fêmea grávida faz postura de microfilárias. Movimentam-se ativamente. Larva: VetorL1,L2,L3 (infectante). Habitat Vermes adultos: Vasos e gânglios linfáticos, regiões pélvica, mamas e braços. Microfilárias: ductos linfáticos- circulação sanfuínea. Ciclo biológico HD (Homem):Picada do Cúlex> inocula sangue> L3> migra p/ vasos ou gânglios> L3-L4- L5> vermes adultos> Reprodução sexuada> fêmea libera microfilárias. HI (Cúlex): Pica HD contaminado> ingere sangue> microfilárias. tubo digestivo> L1-L2-L3> migra p/ glândulas salivares (alojados). Manifestações clínicas Assintomática ou doença subclínica: microfilárias no sg mas s/ sintomatologia aparente. Danos no vaso linfático (dilatação e proliferação do endotélio) ou no sistema renal (hematúria microscópica). Manifestaçõs agudas: linfangite retrógrada e adenite associada à febre e mal-estar. Manifestações crônicas: linfedema, hidrocele, quilúria e elefantíase. Homens: Edema em MMII e saco escrotal. Mulheres: edema em MMSS e glândulas mamárias. Patogenia Microfilárias: reação inflamatórias Vermes adultos: lesões de decurso longo podendo apresentar estase linfática a elefantíase. Ação mecânica: vermes adultos nos vasos (estase, dilatação, derramento linfático). Ação irritativa: vermes adultos nos vasos, produtos de seu metabolismo, fenônmenos inflamatórios, etc. Diagnóstico Laboratorial: Pesquisa de microfilárias por gota espessa. Técnica de concentração (filtração-controle pós tratamento). Pesquisa de antcorpos e antígenos circulantes(ELISA,ICT). Pesquisa de verme adulto: ultrassonografia. Tratamento Contra o parasito microfilárias e vermes adultos: citrato de dietilcarbamazepina (DEC). Linfedema: higiene local, antibióticos se necessário, fisioterapia, drenagem e compressas. Elefantíase de membros: Cirurgia plástica. Profilaxia e controle Tratamento de todos os infectados, combate ao vetor, melhoria sanitária. Kléria Nayara Gusmão Cordeiro 4º período 2017/2 Parasitose Estrongiloidíase Parasita Strongyloides stercoralis - classe dos nematódeos. Adultos: macho e gêmea vivem no solo, vida livre (solo ou esterco). Morfologia Fêmea partogenética parasita: Corpo cilíndrico, filiforme. Elimina na mucosa intestinal o ovo larvado. Fêmea e macho de vida livre ou estercoral: Fusiforme. Ovos: Elípticos, idênticos aos dos ancilostomídeos. Podem ser observados em fezes diarreicas ou após uso de laxantes. Larva rabditoide (L1 e L2): Originárias das fêmeas parasitas. Encontradas no meio ambiente (fezes). Nas formas disseminadas são encontradas na bile, no escarro, na urina, nos líquidos duodenal, pleural e cefalorraquiano. Larva filarioide (L3): Forma infectante, capaz de penetrar pele e mucosas. Encontrada no ambiente, mas pode evoluir no interior do hospedeiro, ocasionando autoinfecção interna. L4: Encontradas no pulmão. Ciclo Duplo- por causa de o parasito ter vida livre. Macho vida livre (n)+ fêmea de vida livre (2n)- ambiente> parasito humano- fêmea partenogenética (3n)> L3 (3n). *Penetração L3 (3n)> através da pele/mucosa> sangue> fígado> coração> pulmão- L3-L4> sobe árvore brônquica> deglutida> intestino > origina fêmea partenogenética> libera ovos (n, 2n, 3n)> eclodem no intestino> liberação de larvas rabiditóides> fezes. (rabiditoides eliminadas nas fezes podem ter 2 ciclos: direto/ partogenético ou indireto/sexuado/vida livre, ambos monoxênicos.) *ciclo de Los Transmissão *Hetero ou primoinfecção: Larvas filarioides infectantes penetram pela pee ou mucosas. (+ comum). *Autoinfecção externa ou exógenas: Larvas rabiditoides da região perianal de indivíduos infectados transformam-se em filarioides e aí penetram, completando o ciclo direto. (Má higiene). *Auto infecção interna ou endógena: Larvas rabiditoides na luz intestinal transformam-se em filarioides que penetra, na mucosa intestinal, podendo cronificar a doença por meses ou anos. Patogenia L3 libera melanoproteases para ajudar a penetrar mucosa e migração através dos tecidos. Quadro clínico Se possuir pequeno número de parasitos são assintomáticos ou oligossintomáticos. Formas graves: Alta carga parasitária, relaciona-se a fatores extrínsecos e intrínsecos (subalimentação, carência de proteínas provocando enterite, diarreia, vômitos). Sintomas: Pneumonia grave c/ insuficiência respiratória aguda ( tosse, febre, dispneia, crises asmatiformes), surtos de diarreia e obstipação, dores abdominais, cólicas, úlcera péptica. Complicações: meningite por Gram negativos e septicemia. Diagnóstico Pesquisa de parasitos nas fezes, escarro e outros líquidos (duodenal); testes imunológicos (ELISA,reação intradérmica); exames ciorioarasitológicos (LOOS-cultivo de fezes no carvão; RUGAI- hidrotermotropismo). Obs: se ovo nas fezes: ancilostomose, se larva, estrongiloidíase. Tratamento Tiabendazol, Mebendazol, Levamizol. Após tratamento fazer 3 exames, 7, 14 e 21 dias após tratamento. Kléria Nayara Gusmão Cordeiro 4º período 2017/2 Parasita Enterobios vermicularis (Oxiúro) Características morfológicos Classe Nematódeos. Parasita exclusivamente homem. Filiforme e branco, tanto macho como fêmea. Na extremidade anterior há expansões chamadas asas cefálicas. Ovos: Membrana dupla, lisa e transparente, já sai da fêmea larvado. Ciclo Ingestão dos ovos> estômago Hcl> intestino delgado> eclosão dos ovos> libera larvas> verme adulto> Reprodução sexuada> fêmea após reprodução> migra p/ região perianal> ovoposição. Transmissão *Heteroinfecção: Ovos na poeira ou alimentos atingem novo hospedeiro. *Indireta: ovos em poeira ou alimentos atingem mesmo hospedeiro que os eliminou. *Auto-infecção externa ou direta: Pessoa infectada levam os ovos da região perianal a boca. Principal mecanismo de cronicidade. *Auto-infecção interna: Larvas eclodem dentro do reto, migram p/ ceco tranferindo vermes adultos. *Retroinfecção: Larvas eclodem na região perianal, penetram pelo anûs e migram até ceco. Quadro clínico Parasitismo geralmente assintomático. Prurido anal, escoriações na pele do ânus. Alto parasitismo: colite crônica, fezes moles ou diarreicas, perturbações do sono, perda de apetite e emagrecimento. Diagnóstico Ovos não saem nas fezes, EPF não é sensível. Avaliar presença de vermes adultos em região perianal. Melhor técnica diagnóstica: Fita gomada. Tratamento Anti-helmínticos, Pamoato de pirantel,Pamoato de pirvino. Prevenção e controle Banhos diários, trocas frequentes de roupas íntimas, cortar unhas e aplicar na criança pomadas que diminua coceiras na região anal, remoção do pó por aspiradores e uso de desinfetante, educação sanitária, etc. Kléria Nayara Gusmão Cordeiro 4º período 2017/2 Parasitose Tricuríase Classificação Nemátode Morfologia Verme adulto: Dioicos c/ dimorfismo sexual, macho menor. Ovos: 3 camadas, uma lipídica, uma quintinosa e uma vitelínica, conferindo resistência. Habitat Adultos: intestino grosso humano (ceco e cólon) Ciclo Ingestão do ovo (L1)> estômago -Hcl> intestino delgado> liberação da larva> migram p/ intestino grosso> sofre 4 mudas ( L1-L2; L2-L3; L3-L4; L4-L5)> vermes adultos> reprodução sexuada> fêmea libera ovos> ovos eliminados nas fezes. Quadro clínico Gravidade: depende da carga parasitária e fatores do hospedeiro. Infecções parasitárias baixas: assintomáticos ou sintomas intestinais discretos. Infecções moderadas: dores de cabeça, dor epigástrica, diarreia, náusea, vômitos. Infecções intensas: diarreia intermintente com muco e pode ter sangue, dor abdominal, anemia, desnutrição, prolapso retal. Diagnóstico Quadro clínico é inespecífico. Laboratorial: Pesquisa de ovos nas fezes (convencional). Tratamento Albendazol, mebendazol.
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