Tabelas Parasitoses

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Kléria Nayara Gusmão Cordeiro 4º período 2017/2 
Parasito Trypanosoma cruzi 
Características gerais Protozoário agente etiológico da doença de Chagas . 
Formas evolutivas *Amastigota: Forma esferoidal ou oval, núcleo grande, flagelo oculto. Multiplica nas células do hospedeiro vertebrado, cinetoplasto entre núcleo e 
bolsa flagelar. 
* Tripomastigota: A mais alongada; flagelo longo fixo que se inicia na porção posterior e segue p/ anterior, fixo em membrana ondulante; cinetoplasto 
posterior ao núcleo; não se multiplica. Possui 2 formas: sanguínea (vista nos exames parasitológicos de sangue) e metacíclica (infectante, fezes e urina 
do vetor). 
*Epimastigota: Alongada, flagelo longo, cinetoplasto anterior ao núcleo. Multiplica-se no HI (não serve p/ diagnóstico no HD). 
Patogenia A cardiopatia chagásica é uma miocardite. O processo inflamatório é + intenso, porém silencioso na fase aguda. Segundo a hipótese autoimune, 
células T infiltrantes no miocárdio poderiam reconhecer proteínas do coração como resultado de infecção crônica induzida por T. cruzi. Após infecção 
aguda, móleculas de T.cruzi ligam-se a receptores em macrófagos e células dendríticas, desencadeanto resposta imune inata, assim são formados 
linfócitos T específicos p/ T. cruzi e produtores de IFN-gama, que migram p/ local da inflamação. A resposta de cel. T e B conduz controle, mão não 
eliminação do parasito. Assim, há altos títulos de IFN-alfa e IFN-gama e supressão de IL-4 (padrão Th1). Células do infiltrado inflamatório têm 
macrófagos e Linfócitos Th1. 
Ciclo biológico 
 
Transmissão *Vetorial: Mais importante. Penetração de tripomastigoas metacíclicos em solução de continuidade da pele ou mucosa íntegra. 
*Transfusão sanguínea: 2º mais importante. Conduta: + rigor no controle de sangue e hemoderivados. 
*Congênita: Ninhos de amastigotas na placenta, que liberam tripomastigotas que vão p/ circulação fetal. Pode ocorrer em qualquer fase da doença ou 
gestação/ parto. Diagnóstico: encontro de T. cruzi na placenta ou IgM anti-T.cruzi no soro do RN. 
*Aleitamento materno: Pouco descrito na literatura. Não contraindica amamentação. 
*Acidentes de laboratório 
*Transmissão oral: Amamentação, canibalismo, alimentos com fezes/urina de triatomíneos infectados. 
*Transmissão sexual: Relatos de T. cruzi em sangue menstrual e em esperma. 
*Transplantes: Mecanismo desencadeia fase aguda grave. 
Quadro clínico *Fase aguda: Pode ser aparente (sintomática) ou inaparente, dependendo do estado imunológico do hospedeiro. Sinal de Romanã: T. cruzi penetra 
conjuntiva (RI+ conjuntivite e edema bipalpebral unilateral). Chagoma de inoculação: T. cruzi penetra pele (tumoração cutânea, hiperemia e dor). 
Aparece 50% dos casos, 4-10 d pós picada, dura 1-2 meses. Geral: Febre, edema, espleno e hepatomegalia. 
*Fase crônica assintomática (indeterminada): Após fase aguda, 10-30 anos assintomáticos. Características: Exames sorológicos e parasitológicos +; s/ 
sinais e sintomas; ECG normal; coração, esôfago e cólon radiologicamente OK. 
*Fase crônica sintomática: -Forma cardíaca: Parasitos formam ninhos de amastigotas ao se multiplicarem no interior das fibras musculares. 
Comprometimento do SNA gera arritmia, extrassístoles, bloqueio atrioventricular. Alteração característica: BRD +hemibloqueio de ramo anterior do 
ramo esquerdo. Insuficiência cardíaca congestiva (ICC): falha dos mecanismos de compensação: dispneia, insônia, edema de MMII, etc. 
-Forma digestiva: "Megas" > megaesôfago (disfagia, odinofagia, dor retroesternal, etc) e megacólon (fecaloma, obstipação, perfuração). 
-Forma nervosa: Denervação 
Diagnóstico Fase aguda (parasitemia elevada): Pesquisa do protozoário ou técnicas imunológicas, como exames a fresco, gota espessa, esfreçado corado, 
xenodiagnóstico. 
Fase crônica (Parasditemia baixa/nula):Técnicas imunológicas, como hemaglutinação indireta, imunofluorescência e Elisa. 
Tratamento Forma aguda ou congênita: Benzonidazol ou Nifurtimox. 
Forma digestiva: Tratamento conservador (dietas, laxativos, lavagens) ou cirurgia dependendo do estágio. 
Controle Transmissão vetorial: Substituição de moradias que propiciam domiciliação de "barbeiros" e uso de inseticida. 
Transmissão transfusional: Fiscalização da qualidade do sangue transfundido (triagem sorológica). 
Transmissão laboratorial: Normas de biossegurança. 
Não há prevenção p/ forma congênita. 
 
 Kléria Nayara Gusmão Cordeiro 4º período 2017/2 
Parasitose Leishmaniose 
Características gerais Doença provocada por protozoários do gênero Leishmania 
Tipos de 
Leishmaniose 
*Cutânea: Parasita ataca células do sist. fagocitário mononuclear (SFM) da pele, causando lesões cutâneas localizadas, 
ulcerosas ou não. (Causado por todos menos L. chagasi). 
*Mucocutânea: Parasita ataca células SFM da boca, nariz e faringe, causando lesões ulcerativas destrutivas. (L. 
braziliensis). 
*Cutaneo-difusa: Lesões cutâneas disseminadas pela pele. (L. amazonensis). 
*Visceral: Ataca células SFM do baço e fígado, medula óssea e tecidos linfoides. (L.chagasi) 
Espécies 
+ comuns no 
 Brasil 
*L. brasiliensis: Lesões cutâneas e mucosas. 
* L. amazonensis: Lesões cutâneas e ,eventualmente, difusas. 
* L. chagasi: Causa forma visceral. 
Morfologia *Amastigota: Ovais, esféricos ou fusiformes. S/ flagelo livre, mas em bolsa flagelar. Forma parasitária. (HD) 
* Paramastigota: Pequenas, arredondadas ou ovais. Flagelo se exterioriza anteriormente, núcleo mediano. Aderidas no 
trato digestivo do vetor. 
*Promastigota: Encontradas no trato digestivo do hospedeiro invertebrado. Alongadas, c/ flagelo longo e livre, 
formam aglomerados em forma de roseta. Promastigotas metacíclicas são forma infectante (hospedeiro 
invertebrado). 
Ciclo biológico 
 
Transmissão Principal: vetorial. Outras registradas: Compartilhamento de seringas e agulhas contaminadas, transfusão sanguínea, 
congênita e acidadente de laboratório. 
Patogenia *Saliva do inseto possui maxidilan (mediador inflamatório), que é anticoagulante, antiagregante ( favorecendo que 
inseto sugue o sangue), quimotáxico p/ fagócitos, imunossupressora (IL-10, inibe esp. reativas de O); probócite c/ alto 
poder de lasceração. 
*Parasito possui GP63, que cliva proteínas do SC: cliva C3 e C5, induzindo fagocitose do antígeno por C3b e C5b. 
Também degrada algumas enzimas de lisossomos. 
* Possui também o LP6, que inibe a formação do fagolisossomo e do MAC-citolítico. 
*Parasito induz respostas Th1 (lesão localizada) e Th2 (difusa) simultaneamente, de forma que gere Th0> IL-10 
(imunossupressão> lesão regride e depois exarcerba.) 
Quadro clínico *LTA: - Cutânea(Th1): pápulas que evoluem para úlceras c/ bordas elevadas e fundo granulosos. Podem ser únicas ou 
múltiplas, são indolores. Pode também haver placas verrucosas, papulosas, nodulares, localizadas ou difusas. 
- Cutaneomucosa (Th1): Infiltração, ulceração e destruição de tecidos da cavidade nasal, faringe ou laringe. Pode haver 
destruição de tecidos, como perfuração do septo nasal e ou palato. 
-Cutâneo-difusa (Th2): Branda, s/ lesões significativas, lesão crostosa. 
*L. calazar/ visceral: -Inaparente: Paciente +, c/parasitas em tecidos, s/ sintomatologia clínica. 
-Clássica(Th2): Febre, astenia, anorexia, perda de peso e caquexia, hepatomegalia, micropoliadenopatia generalizada, 
palidez de pele e mucosas, anemia severa, hemorragias. Exames lab: leucopenia, plauquetopenia, hiperglobulinemia e 
hipoalbumineamia. 
-Oligossintomática (Th1): Febre baixa ou ausente, hepato e esplenomegalia, adinamia. S/ hemorragias. 
 -Aguda: Início abupto. Paciente c/ febre intermintente c/ remissões de 2 semamas. Hepatomegalia, perda de peso e 
hemorragia. Anemia c/ hiperglobulinemia s/ leucopenia/plaquetopenia. 
-Refratária: Forma evolutiva que não respondeu ao tratamento ou respondeu parcialmente. Clinicamente é a maisgrave. Óbito, hemorragia, debilidade física. 
Diagnóstico Clínico: Sintomas + região endêmica/ epidêmica. 
Laboratorial:Sorológico (ELISA, imunofluorescência); parasitológico (material obtido de aspirado de medula óssea, 
baço, fígado e linfonodo, através de esfiregaços em lâmina de vidro, corados por Giemsa), hemograma (diminuição de 
hemácias, leucopenia, linfocitose, plaquetopenia). 
Tratamento LTA cutânea e mucosa: Atimonial de N-metil-glucamina; pentamina; anfotericina B. 
L. calazar ou visceral: Antimoniais pentavalentes. 
Profilaxia LTA: Repelentes e mosqueteiros, casas c/ 500m da mata; proteção ocupacional em áreas endêmicas. 
LV: Tríade> diagnóstico e tratamento dos doentes, eliminação de cães c/ sorologia +, combate às formas adultas do 
vetor. 
 
 
 
 
 
 Kléria Nayara Gusmão Cordeiro 4º período 2017/2 
 
Parasito Trichomonas vaginalis 
Características 
gerais 
Agente etiológico da trichomoníase, DST não-viral mais comum no mundo. 
Morfologia Protozoário unicelular, polimorfo, elipsoide ou oval, às vezes esférico. Não possui forma cística, apenas 
trofozoítica. Possui 4 flagelos anteriores livres; uma membrana ondulante; não possui mitocôndrias, mas 
grânulos densos paroxísticos ou hidrogenossomos c/ enzimas que sintetizam ATP. Só sobrevive no TGU. 
Ciclo Não convém falar de ciclo biológico em tricomoníase, o que ocorre é que trofozoitos se instalam na mucosa 
vaginal e uretra peniana, multiplicam-se por divisão binária e colonizam vagina e uretra peniana.Sobrevive 
em pH 5-7,5; temperatura 20º-40ºC. 
Patogenia 1º passo p/ colonização de células epiteliais vaginais (CEV) é a interação e ligação c/ mucina + 
transformações morfológicas, passando de elipsoide a ameboide, aumentando superfície de contato. Depois 
ocorrem interações ligante-receptor entre T. vaginalis e CEVs. Adesinas conhecidas: AP120,65,51, 33 e 23, 
possuem função de adesinas durante adesão às CEVs; possuem atvd metabólixa, apresentando homologia c/ 
enzimas hidrogenossomais, como a piruvato:ferredoxina oxidurredutase (PFOR),etc;podem mediar ligação 
da hemoglobina p/ aquisição de ferro, principalmente no ciclo menstrual pela grande disponibilidade de 
eritrócitos, já que Fe é nutriente essencial p/ o parasito; são moléculas mimetizadoras, por possuir 
identidade c/ enzimas do hospedeiro. 
Via alternativa: Genes cuja expressão aumenta após interação c/ parasitos são os que 
codificam:fibronectina, gicoproteína que constitui MEC; IL-8 (quimiotático p/ célula T); COX-2 (pró-
inflamatória e induz apoptose); proteína quimiotática p/ monócitos (MCP-1), que induz resposta de cel. T. 
Assim, parasito pode usar componentes da MEC e membrana basal p/ colonização e infecção persistente. 
Superfície de T. vaginalis é coberta por LPG, que possui papel importante na adesão e citotoxidade do 
parasito ao epitélio vaginal, também induz liberação de IL-8; indução de NF-K, que ativa mediadores pró-
inflamatórios 
*Gravidez: Casos de ruptura precoce de membrana, parto e baixo peso, isso ocorre porque a resposta imune 
libera TGF-β que tem afinidade por mm liso. Atua no miométrio promovendo contrações de musculatura – 
parto prematuro 
*Fertilidade: Aumenta risco de infertilidade. Ocorre destruição da estrutura tubária com danificação celular, 
inibindo passagem de espermatozoides ou de óvulos advindos da tuba uterina.O Trichomonas também 
reduz a motilidade e a vitalidade espermática 
*HIV: Provoca uma amplificação da transmissão do HIV por aumentar a expressão de IL-1, 6, 8 e 10, que são 
responsáveis pelo aumento da carga viral do HIV e por causar pontos hemorrágicos em TGU. 
Transmissão Relação sexual; relatos de transmissão transparto. 
Quadro clínico Mulher: 25-50% assintomáticas, pH vaginal de 3,8-4,2 e flora vaginal normal. 1/3 torna-se sintomática em 6 
meses. Vaginite aguda: Corrimento devido infiltração de leucócitos, odor vaginal anormal e prurido vulvar; 
vagina e cérvice eritematosas e edematosas, c/ erosão e pontos hemorrágicos na parede cervical (colpitis 
macularis ou cérvice em aspecto de morango), corrimento abundante (amarelo-esverdeado), disúria, 
dispareunia, cervicite, vaginite, vulvite, dor. 
Homens: Podem ter apenas infecção autolimitada. 3 grupos: assintomático (por causa do zinco no fluido 
prostrático); estado agudo (uretrite purulenta ou leitodsa abundante, prurido) e doença assintomática leve. 
Diagnóstico Laboratorial: Homem: Secreção uretral, 1ª urina da manhã, secreção prostrática, sêmen, raspado da mucosa 
uretral e lavado prepucial. 
Mulher: Secreção vaginal e primeira urina da manhã 
Tratamento Metronidazol ou Tinidazol (oral), Metronidazol (creme). Sempre tratar os parceiros. 
Profilaxia Higiene pessoal, educação sanitária, sexo seguro. 
 
 
 Kléria Nayara Gusmão Cordeiro 4º período 2017/2 
 
Parasito Giardia Lamblia 
Características 
gerais 
Protozoário flagelado causador da giardíase, parasitose intestinal chamada de giardose ou 
lambliose. 
Morfologia Trofozoito: Formato de pera, binucleado, disco adesivo em face ventral. Forma parasitária 
Cisto: Oval ou elipsoide. Forma infectante. 
Ciclo biológico 
 
Transmissão Ingestão de cistos, pode ser direta (mãos contaminadas c/ cistos de dejetos-autoinfecção) ou 
indireta (água ou alimentos contaminados- heteroinfecção). Incubação: 1-4semanas. 
Patogenia *Adesão às células epiteliais intestinais por meio do disco ventral e moléculas de superfície que 
permitem ligação a receptores. Liberação de cisteína protease (adesão) e giardina alfa-1 (proteína 
imunorreativa dependente de cálcio, que age na interação parasito-hospedeiro por ligar-se a 
glicosaminoglicanos [GAGs]) é abundate nas fezes do hospedeiro e está envolvida com a redução 
das microvilosidades intestinais. Secreta-se também Arginina desaminase (ADI), ornitina carbamil 
transferase (OCT) e enolase; OCT e ADI são usadas p/ ativar o metabolismo da arginina na geração 
de energia p G. lamblia, esgotando arginina, o que induz a apoptose de células epiteliais intestinais e 
impede produção de ON, que tem ação antimicrobiana e inibe encistamento/desencistamento. Essa 
adesão de vários trofozoitos de Giargia promovem atapetamento, que gera diarreia e má absorção 
dos alimentos. 
Quadro clínico Pode ser assintomática, diarreia aguda autolimitada ou persistente. Se sintomática: diarreia c/ dor 
abdominal; dejeções amolecidas de aspecto gorduroso; fadiga; anorexia; flatulência; distensão 
abdominal; desnutrição em crianças> menor desenvolvimento físico e mental. 
Diagnóstico Pesquisa de cistos em fezes formadas e trofozoitas em fezes diarreicas: método de Faust direto a 
fresco (identificação do trofozoito no fluido duodenal por aspiração- visualização lâmina e lamínula); 
teste imunológico (ELISA). 
Tratamento Secnidazol; Tinidazol; Metronidazol. 
Profilaxia Instalação de sanitários adequados em creches e orfanatos; educação sanitária; filtração de água 
potável; doentes afastados do cuidado c/ crianças; diagnóstico parasitológico sucessivos 7, 14 e 21 
dias após tratamento. 
 
 Kléria Nayara Gusmão Cordeiro 4º período 2017/2 
 
Parasitose Amebíase 
Características gerais Protozoários habituais da espécie humana, podendo se comensais (não prejudiciais ao homem) ou 
patogênica (E. histolytica). 
Espécies *E. coli: Cistos com até 8 núcleos. Parasita cavidade intestinal. Comensal, não patogênico. 
*Entamoeba hartmanni: Cisto coma te 4 núcleos. Não patogênico. 
*E. dispar: 4 núcleos, comensal. 
*Endolimax nana: Cistos com 4 núcleos. Pequena, vive no cólon humano sem causar danos. 
* Iodamoeba butschilii: Forma cística, 1 núcleo. 
Entamoeba histolytica 
 
Locomoção: Pseudópodes; Alimentação: fago e pinocitose; multiplicação: divisão binária longitudinal. 
Possui a forma de trofozoito (no hospedeiro) e cisto (no ambiente). 
Trofozoito:*Forma patogênica (magna): Aparece raramente nas fezes, não evoluem para cistos. 
*Forma apatogênica (minuta): É encontrada em fezes líquidas, em forma de cistos. 
Pré-cisto: Fase intermediária entre trofozoito e cisto 
Cisto: Núcleos variam de 1-4. 
Transmissão Ingestão de cistos maduros através de alimentos contaminados. 
Quadro clínico *Diarreia aguda e fulminante de caráter sanguinolento ou mucoide + febre e calafrios. 
* Forma branda: Desconforto abdominal leve a moderado com sangue ou muco nas fezes. 
* Casos graves: Formas trofozoitas se disseminam na corrente sanguínea, causando abscesso no fígado, 
pulmões ou cérebro, pode levar a óbito. 
Patogenicidade 1) Gal/GalNac (galactose/N-acetilgalactosamina): Adesão às células epiteliais do cólon. A lectina 
Gal/GalNac, ancorada à superfície externa da ameba, capaz de se ligar a receptores para lectina nas 
células do hospedeiro. A lectina Gal/GalNac possui sequência similar ao CD59 (proteína inibidora de 
MAC) podendo impedir destruição do trofozoito por atividade anti-complemento. Também é importante 
imunógeno, estimulando produção de ON, IL-12 e TNF por macrófagos ativados, favorecendo resposta 
inflamatória. 
2) Amebaporos: Citotoxidade e citólise. Polpeptídeos armazenados em grânulos citoplasmáticos dos 
trofozoitos e liberados pelo contato com células-alvo. Assemelham-se às perforinas dos NK. Após adesão, 
amebaporos causam lise celular sem precisar interagir com receptor. 
3) Cisteina proteases (CPs): Invasão tecidual, evasão das defesas do hospedeiro e indução da inflamação 
intestinal pelo parasito. CPs degradam proteínas da MEC (colágeno, elastina, fibrinogênio e laminina), 
eliminando obstáculos à invasão. Colite amebiana: ativação da pré 
IL-β (epitélio necrosado), que é ativada em IL-β, que leva à secreção de mediadorews pró-inflamatórios, 
ativando macrófagos e neutrófilos. Evasão da resposta imune por destruir anafilotoxinas C3a e C5a e 
clivando IgA e IgG. (E. dispar secreta 10-1000 x menos CPs). 
4) LPPG (Lipopeptideofosfoglicano): Macromolécula imunogênica que recobre superfície do parasito, 
está ancorada a uma molécula de GPI (glicosilfosfatidilinositol) e serve de barreira física ao 
complemento. (E. dispar não possui). 
Ciclo biológico 
 
Tratamento • Metronidazol: 500 a 800mg 3 vezes ao dia 5 a 10 dias; 
• Secnidazol: 30mg/Kg peso, dose única; 
• Tinidazol e Ornidazol 
 
 
 Kléria Nayara Gusmão Cordeiro 4º período 2017/2 
Parasito Toxoplasma gondii 
Características gerais Esorozoário da classe Sporozoa, parasita intracelular obrigatório, agente etiológico da toxoplasmose. Zoonose causada por um protozoário 
coccídeio intracelular próprio de gatos. HD: felinos; HI: homem e outros mamíferos. 
Morfologia Possui 3 formas evolutivas: 
*Taquizoito (forma proliferativa): Forma de arco (banana/ meia lua). Núcleo corado de vermelho por Giemsa, citoplasma fica azul. É encontrado 
na fase aguda da infecção. É móvel e de rápida multiplicação. Pouco resistentes ao suco gástrico, mas capazes de penetrar mucosa. Ao ME vê-se 
membrana externa e interna, complexo apical (roptrias e micronemas), destinados à fixação e penetração da célula no hospedeiro. 
* Bradizoitos : Encontrada em vários tecidos (musculares esquelético e cardíaco, nervoso, retina), na fase crônica da doença (redução dos 
sintomas). Se multiplicam lentamente dentro do cisto. Cisto protege brazdizoito da ação do sistema imune e Hcl. 
*Oocistos: Apresenta parede dupla de grande resistência às condições ambientais. Produzidas em células intestinais de felídeos não imunes e 
eliminados nas fezes. 
Obs: Em imunocomprometidos, os cistos podem se romper, liberando bradizoitos, reativando fase aguda. 
Transmissão Inalação ou Ingestão de oocisto em solo, areia, carne mal cozida (principalmente porco/carneiro), transplacentária. 
Imunidade *Humoral: Produção de IgM (curta duração), seguida de IgG (detectadas 12 dias pós infecção). IgA marca fase aguda. 
*Celular: Taquizoito estimulam macrófagos a produzirem IL-12, que ativa células NK e T, que produzem IFN-gama. IFN-gama e TNF medeiam a 
morte dos taquizoitos por macrófagos. 
Patogenicidade e 
sintomatologia 
Relaciona-se à virulência da cepa, resistência do hospedeiro, modo de infecção 
(congênita é + grave). 
*Toxoplasmose febril aguda: + frequente, comprometimento ganglionar de febre alta. Geralmente benigna mas pode comprometer outros 
órgãos. 
*Linfadenite toxoplasática: Porta de entrada durante Síndrome Febril Aguda. Linfadenopatia localizada em nódulos cervicais. 
*Toxoplasmose ocular: retinocoroidite é lesão + frequente, caracterizada pela presença de taquizoitos ou cistos com bradizoitos na retina, 
causando focos coagulativos e necróticos na retina ou processo inflamatório. 
*Toxoplasmose neonatal: Resulta de infecção intra-uterina, varia de assintomática a fatal. Sobreviventes apresentam muitas vezes 
prematuridade, baixo peso, corioretinite, encefalite e convulsões, calcificações cerebrais, micro/hidrocefalia, retardo mental. 
*Toxoplasmose em imunodeprimidos: Cistos de T. gondii persistem por tempo indefinido, causando lesões focais, mais frequentes no cérebro e 
menos na retina, miocárdio e pulmões. 
Diagnóstico *Testes sorológicos para pesquisa de anticorpo (imunofluorescência direta, Elisa:IgG, IgM).Obs: Fase aguda: IgM e IgA, Fase crônica: IgG, 
Reativação: IgG e IgM. 
*Líquor, exsudato, corte de tecido com Hematoxilina. 
*Isolamento de T. gondii, inoculação em camundongos. 
*Biopsia. 
Ciclo biológico 
(Heteroxeno) 
Fase assexuada: nos linfonodose tecido dos hospedeiros. 
Fase sexuada ou coccidiana: em células do epitélio intestinal de gatos jovens e outros felídeos. 
Obs: Pode infectar todas as células exceto hemácias. 
Processos de reprodução assexuada: endodiogenia (2 células filhas formadas de dentro da célula mãe) e endopoligenia (endodiogenia múltipla, + 
rápida) 
 
Tratamento 
 
Pirimetamina + Sulfadiazina ou Trimetroprim + Sulfametoxazol; 
+ Ácido fólico (evita anemia megaloblástica, já que parasito parasita núcleo e previne afecçõs SNC) 
Controle Evitar consumo de carnes mal cozidas, incinerar fezes ge gatos, proteger caixas de areia, levar mãos após manipular solo/ carne contaminados, 
evitar contato de grávidas com gatos. 
 TAQUIZOITO: 
 
 
Parasitose Malária 
Características gerais Hemoparasitose causada por protozoários sanguícolas transmitidos por mosquitos. São estenoxenos (os parasitos de homem só 
parasitam homens) e heteroxenos (HI e HD). 
Formas evolutivas *Esporozoíto: Alongado, núcleo único central. Forma infectante, nas glândulas salivares do Anopheles. 
*Merozoíto: Menores, arredondados, infectam hemácias. 
*Formas eritrocitárias: trofozoíto (jovem e maduro), esquizonte e gametócito -diferente p/ cada espécie de Plasmodium. 
*Ovo ou Zigoto: Forma esférica - dentro do mosquito. 
*Oocisto: Ovo encistado, estômago do mosquito - esporozoítos. 
Espécies As espécies P. falciparum (febre terçã maligna - inavade hemácias jovens e maduras), P. vivax (febre terçã benigna- invade 
eritrócitos/jovens), P. malariae (hemácias maduras) e P. ovale são capaz de infectar humanos. O P. vivax é o mais prevalente e 
comum no Brasil 
Patogenicidade Lise celular> anemia e estímulo a liberação de citocinas (TNF, IL-2, IL-2, INF) > febre e inflamação. 
*Inibição da gliconeogênese (aumento de citocinas, aumenta produção de ON> vasodilatação >baixa perfusão > coma/ tremores - falta 
de glicose p/ SNC). 
*Citoaderência endotelial : Deformação das hemácias, que aderem ao vaso, há dano ao cérebro, coração, fígado, rins, intestino por 
obstrução da microcirculação, diminui oxigenação tecidual > acidose láctica/ dano tecidual. Coagulação intravascular disseminada> 
trombos e hemorragia. 
*Lesão glomerular/ deposição de imunocomplexos(insuficiência renal). 
Quadro clínico Doença febril aguda, caracteriza-se por calafrios, suores e cefaleia, padrões clínicos dependem da espécie de Plasmodium. Estágios: 
1- Frio e calafrios intensos. 
2- Calor, febre alta seguida de suores. 
*Outras manifestações: náuseas, vômitos, astenia, fadiga, diarreia, tosse e dor abdominal que pode ser acompanhada de icterícia e 
hepatomegalia. 
*Formas brandas: P. malariae e P. vivax (febre e calafrios em dias alternados). 
*Formas graves: P. falciparum (distúrbios de coagulação, choque, insuficiência renal ou hepática, encefalopatia aguda, edema 
pulmonar). 
-Sinonimia: Plaudismo, Febre Palustre, Febre terçã benigna e maligna, maleita, tremedeira.. 
-Agentes comuns no Brasil: P. falciparum, malariae e vivax. 
-Vetores: insetos da família Cullicidae, dênero Anopheles. 
Transmissão Inoculação de esporozoítas através de saliva do inseto infectado, transfusões sanguíneas, seringas, fetal... 
Diagnóstico Clínico: Presença de sintomas sugestivos, como febre intermitente + eritócrito elevado, anemia, área endêmica. 
Laboratorial: Esfregaço em gota espessa- determinação da densidade parasitária; Imunodiagnóstico (ELISA, imunofluorescência); 
aglutinação. Sorologia apenas para áreas não endêmicas. 
Tratamento Cloriquina; Primaquina; Doxiciclina; Sulfato de quinina; Artemisina (se resistente à quinino) 
Controle Notificação da doença; diagnóstico imediato; tratametno oportuno; medidas anti-vetoriais; concentrar o controle em regiões de alto 
risco. 
Ciclo HI (Homem) 
 
Ciclo HD (mosquito) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Kléria Nayara Gusmão Cordeiro 4º período 2017/2