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CONTEÚDO 1 - ORIENTAÇÕES GERAIS
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CONTEÚDO 1 - ORIENTAÇÕES GERAIS
 
Prezado (a) aluno(a)
É com muita satisfação que nos encontramos aqui!
Preparamos este material com muito carinho e cuidado, para que você possa usufruir mais uma ferramenta bastante útil para seus estudos, lendo novos textos, treinando a resolução de exercícios, avaliando seus conhecimentos sobre a disciplina e revisando o conteúdo.
Você encontrará, além deste, mais 8 conteúdos. Cada um deles trará texto especialmente produzido para facilitar a compreensão do assunto abordado, dois artigos científicos, possíveis indicações de links que tratem sobre o assunto na rede mundial de computadores, indicações de literatura (as quais, obrigatoriamente, você deverá conhecer o conteúdo) e exercícios. Todos os assuntos abordados respeitarão o conteúdo previsto no plano de ensino da disciplina.  
Todo este material será oferecido a você em duas circunstâncias:  
1. Quando estiver cursando esta disciplina presencialmente.  
2. Quando estiver cursando esta disciplina em formato semipresencial (seja por oferta regular ou por oferta em forma de dependência/adaptação). Neste caso você deverá realizar as avaliações de acordo com as orientações oferecidas   pela coordenação de seu curso.
 Algumas avaliações serão feitas no laboratório de informática de seu Campus (para isso, será necessário fazer o agendamento em dia e horário disponíveis, que melhor se adequarem à sua agenda, respeitando-se o calendário acadêmico oficial), enquanto outras serão realizadas presencialmente, em sala de aula, sob supervisão de um docente do curso,em o dia e horário agendado e publicado pela coordenação de seu curso.  
Para fazer o agendamento das avaliações que serão semipresenciais, você deverá acessar http://online.unip.br/, inserir seu RA e senha e, então, realizar o agendamento. É muito simples e rápido!  
IMPORTANTE: as avaliações que forem definidas pela coordenação como PRESENCIAIS, NÃO poderão ser realizadas no laboratório de informática. Os (As) alunos(as) que realizarem as avaliações que deveriam ser presenciais no laboratório de informática TERÃO NOTA ZERO atribuída àquela avaliação. 
Portanto, para evitarmos quaisquer problemas e constrangimentos, siga rigorosamente ‘às orientações de sua coordenação de curso!  
Caso você tenha dúvida com relação ao conteúdo da disciplina, deverá dirigir-se à coordenação de seu curso, para receber orientações sobre os dias e horários que poderá procurar pelo professor responsável para sanar suas dúvidas.  
É importante salientar que as avaliações destas disciplinas serão compostas por questões que tratem dos assuntos abordados neste ambiente, mas que NÃO serão questões idênticas àquelas oferecidas ao seu estudo/treinamento. Por isso, é im portante que você tenha conhecimento acerca do assunto, lendo e compreenden do os textos, artigos, literatura sugerida e as questões disponíveis para  treinamento.  
De uma forma geral, esta disciplina será embasada na seguinte literatura:
 BIBLIOGRAFIA BASICA:
 1-LUNDY-EKMAN, L. Neurociência – Fundamentos para a reabilitação. Elsevier, 2004.
2-STOKES, M. Neurologia para fisioterapeutas. Premier, 2000.
3-UMPHRED, D.A. Fisioterapia Neurológica. Ed Manole: São Paulo, 2004
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTAR:
1.BEAR, M.F.; BARRY, W.C.; MICHAEL, A.P. Neurociências – Desvendando o sistema nervoso. Artmed, 2002.
 2.BOBATH, B.; BOBATH, K.  Hemiplegia no Adulto. Ed. Manole, 1978.
3.DAVIES, P. Passos a seguir.: Um manual para o tratamento da hemiplegia no adulto. Ed. Masnmole, 1996.
 4.FERREIRA, A.S. Lesões nervosas periféricas. Santos. 1999.
 5.GREENBERG, M.S. Manual de Neurocirurgia. Artmed, 2003.
 6.LIANZA, S. Medicina de Reabilitação. Guanabara-Koogan, 1995.
  7.MUTARELLI, E.G. Propedêutica neurológica – do sintoma ao diagnóstico. Sarvier, 2000.
  8.O´SULLIVAN, S. Fisioterapia – Avaliação e Tratamento. Manole, 200BURNS  e Mc DONALD. Crescimento e Desenvolvimento na Infância. Ed. Santos, 1999.
Por fim, fique atento ao conteúdo que será abordado nas avaliações! Independentemente da avaliação que você for realizar (NP1, NP2, SUB, Exame), poderá ser cobrado todo e qualquer conteúdo abordado neste ambiente, assim como, nas referências bibliográficas, sítios da rede mundial (sites) de computadores sugeridos,artigo científicos indicados e vídeo-aulas.
  Reforçamos que as questões NÃO serão idênticas àquelas disponíveis neste ambiente, para seu estudo e treinamento. Elas avaliarão seus conhecimentos sobre os ASSUNTOS abordados, ok?
  Qualquer dúvida, por favor, contate a coordenação de seu curso.
  Desejamos que tenha um excelente semestre e que este conteúdo o(a) auxilie a progredir, melhorando seus conhecimentos e preparando-o(a) para a realização das avaliações.
Atenciosamente,
 PROFESSORES DO CURSO DE FISIOTERAPIA – UNIP
CONTEÚDO 2 - ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Acidente Vascular Cerebral
	Introdução
Acidente Isquêmico Transitório
Sinais de Alarme do AVC
Tipos de AVC
Diagnóstico do AVC Aterotrombótico
Infarto Lacunar
Embolia Cerebral de Origem Cardíaca
Outras Causas Reconhecidas
de AVC Isquêmico 
 
Exames Complementares
Dados Epidemiológicos
Fatores de Risco
Fumo e Acidente Vascular Cerebral
Ingestão de Álcool após Derrame Cerebral
Risco de Novo Infarto Cerebral
	
	Como Reduzir o Risco de um Novo Acidente Vascular Cerebral
Necessidade de Reavaliação Médica
	
	
 
	DESORDENS ASSOCIADAS 
Alterações Cognitivas
Alterações Comportamentais
Alterações de Linguagem
Alterações da Fala
Dificuldades para a Alimentação
Constipação Intestinal
Depressão após Acidente Vascular
Cerebral
Epilepsia Vascular
Complicações Decorrentes da Imobilidade
por Hemiparesia
REABILITAÇÃO DO PACIENTE COM AVC 
Atividades Físicas
Treinamento nas Atividades de Vida Diária
Reinserção Social
Uso de Órtese
PROGRAMA DE LESÃO CEREBRAL NO SARAH
	
Introdução
A interrupção aguda do fluxo sanguíneo de alguma parte do cérebro determina o que se chama isquemia cerebral, que, se durar um período de tempo suficiente para provocar lesão no cérebro, leva ao acidente vascular cerebral (AVC).
Algumas vezes, os sintomas do AVC podem melhorar espontaneamente em poucos dias. Esta condição é conhecida como déficit neurológico focal reversível. Em outras ocasiões, o paciente apresenta sintomas neurológicos que duram menos de 24 horas, geralmente minutos (15 a 60 minutos), como dificuldade para falar, visão dupla (diplopia), vertigem e fraqueza ou formigamento em uma metade do corpo. Situações como estas ocorrem em conseqüência de uma isquemia cerebral transitória e acontecem no chamado acidente isquêmico transitório (AIT).
	 
 
 
Acidente Isquêmico Transitório
É importante conhecer os sintomas do acidente isquêmico transitório, pois podem anteceder em dias ou semanas o verdadeiro AVC. Os principais sintomas incluem: fraqueza muscular, paralisia, perda da sensibilidade e formigamento, dificuldade para articular as palavras (disartria), dificuldade para elaborar a linguagem ou para compreender a linguagem (afasia), sintomas visuais como visão dupla, ou perda do campo visual à direita ou à esquerda (hemianopsia). Nos AITs, às vezes, os doentes podem perder a visão num olho durante minutos, situação conhecida como amaurose fugaz. Pode ocorrer também vertigens, que se caracterizam por instabilidade com sensação de que as coisas estão girando ao redor da pessoa, associada a náuseas e vômitos.
	 
 
Sinais de Alarme do AVC
O AVC é uma urgência neurológica e deve ser tratado prontamente. Para isto, os sintomas que acontecem na fase aguda devem ser reconhecidos.
Os sintomas mais freqüentes são:
Diminuição ou perda súbita da força na face, braço ou perna de um lado do corpo.
Alteração súbita da sensibilidade com sensação de formigamento na face, braço ou perna de um lado do corpo.
Perda súbita de visão num olho ou nos dois olhos.
Alteração aguda da fala, incluindo dificuldade para articulare expressar ou para compreender a linguagem.
Dor de cabeça súbita e intensa sem causa aparente.
Instabilidade, vertigem súbita intensa e desequilíbrio associado a náuseas ou vômitos.
	 
 
Tipos de AVC
Os AVCs se classificam em dois grandes grupos: AVC isquêmico (chamado de infarto cerebral) e AVC hemorrágico (chamado de hemorragia cerebral).
Entre os AVCs isquêmicos ou infartos cerebrais destacam-se três tipos: o infarto aterotrombótico, a embolia de origem cardíaca e o infarto lacunar. Cerca de 35 por cento dos infartos cerebrais são de origem aterotrombótica, 25 por cento resultam de embolias de origem cardíaca, 15 por cento são infartos lacunares, e 5 a 10 por cento são devidos a outras causas conhecidas. Em 15 a 20 por cento a causa é indeterminada.
As hemorragias cerebrais podem ser de vários tipos: hematomas subdurais agudos ou subagudos (após traumatismo craniano), hemorragia subaracnóideia (após ruptura de aneurisma ou malformação arteriovenosa) e hemorragia intra-parenquimatosa (em pacientes com hipertensão crônica). Outras causas menos freqüentes de hemorragias cerebrais incluem a angiopatia amilóide, alcoolismo crônico, hepatopatias e coagulopatias.
	 
 
 
Diagnóstico do AVC Aterotrombótico
O diagnóstico de um infarto cerebral de origem aterotrombótica é feito na presença de estenose arterial superior a 50 por cento, de uma placa de ateroma ulcerada com mais de 2 mm de profundidade, de oclusão ou trombose na artéria carótida comum ou na artéria carótida interna demonstrada pelo Doppler carotídeo, e na ausência de cardiopatia produtora de êmbolos. São critérios sugestivos de AVC aterotrombótico: a presença de sopro à ausculta da artéria carótida ou subclávia, antecedentes de AITs, angina ou infarto do miocárdio, claudicação intermitente ou doença arterial das extremidades inferiores e instalação progressiva ou intermitente do infarto. A tomografia ou ressonância magnética cerebral geralmente demonstram uma lesão isquêmica superior a 1,5 cm.
	 
Infarto Lacunar
O infarto lacunar é um infarto de pequeno tamanho (chamado de lacuna), menor do que 1,5 cm, secundário a uma doença de pequenos vasos, como as que acometem as artérias cerebrais lenticuloestriadas, talamoperfurantes e talamogeniculadas.
Os critérios essenciais para diagnosticar um infarto lacunar são:
O paciente deve apresentar síndrome lacunar: hemiparesia motora pura, síndrome sensitiva pura, hemiparesia-ataxia, síndrome de disartria-mão torpe ou síndrome sensitivomotora.
Os exames de neuroimagem como tomografia ou ressonância têm que demonstrar um infarto de tamanho inferior a 1,5 cm, numa localização cerebral típica como cápsula interna, tálamo, centro semioval, coroa radiada, ou ponte.
Os outros exames complementares devem afastar cardiopatia produtora de êmbolos ou estenose arterial maior que 50 por cento nas artérias extracranianas ipsilaterais.
	 
 
Embolia Cerebral de Origem Cardíaca
Trata-se de um tipo de AVC isquêmico devido a um trombo que se solta do coração, viaja pelas artérias (êmbolo) e obstrui alguma artéria cerebral. Geralmente, este tipo de AVC cursa com instalação súbita de déficit neurológico durante uma atividade física ou mudança de posição. Esses pacientes têm uma cardiopatia evidente detectada ao exame físico ou no ecocardiograma. A tomografia computadorizada ou a ressonância magnética demonstram infarto cerebral cortical, infarto com transformação hemorrágica ou infartos cerebrais em territórios vasculares diferentes, alguns deles assintomáticos. São várias as cardiopatias de maior risco para embolia cerebral (Tabela 1).
	Tabela 1. Cardiopatias de Alto Risco Cardioembólico
	Fibrilação atrial valvular
	Prótese valvular mecânica
	Valvulopatias (estenose mitral)
	Infarto agudo de miocárdio (quatro primeiras semanas após o infarto)
	Presença de trombo no ventrículo e aurícula esquerda
	Tumor atrial (mixoma atrial)
	Endocardite infecciosa
	Miocardiopatias (congênitas, doença de Chagas, alcoólica)
	Acinesia e aneurisma de ventrículo esquerdo
	 
 
Outras Causas Reconhecidas de AVC Isquêmico
Outras causas, menos freqüentes, de AVC isquêmico, incluem dissecções arteriais, displasias fibromusculares, doença de Moya-Moya, vasculites secundárias a doenças auto-imunes como lupus eritematoso ou poliarterite nodosa, coagulopatias e estados trombofílicos adquiridos ou hereditários (como os déficits de proteína C ou S, e resistência à proteína C ativada), doenças infecciosas crônicas (doença de Chagas, tuberculose, vasculites virais), e fenômenos vasculares secundários a vasoespasmo (como o que acontece depois da ingestão de fármacos simpático-miméticos, cocaína, ou durante uma crise de enxaqueca). O uso crônico de anticoncepcionais em mulheres jovens fumantes pode favorecer os infartos venosos cerebrais e os infartos aterotrombóticos.
	 
Exames Complementares
Depois do exame neurológico e definição dos sintomas do derrame e da síndrome neurológica, exames realizados conforme indicação orientam a busca do diagnóstico etiológico (Tabela 2).
	Tabela 2. Exames Complementares no AVC
	Dosagem de colesterol, glicemia, exames para avaliar funções renal e hepática, íons, hemograma, fibrinogênio e tempo de protrombina
	Em pacientes com suspeita de coagulopatia determina-se a proteína C, a proteína S, anticoagulante lúpico, anticardiolipina, resistência à proteína C ativada, antitrombina, fator V de Leyden, sorologia para doença de Chagas, para sífilis, anticorpos antinucleares e homocisteína
	Eletrocardiograma e radiografia de tórax e ecocardiograma transtorácico ou transesofágico com a finalidade de se estudar a fonte cardioembólica dos AVCs
	Doppler carotídeo e vertebral: tem a finalidade de estudar as placas de colesterol (arteriosclerose) que acontecem na bifurcação das artérias carótidas e no nascimento das artérias vertebrais
	Doppler transcraniano cerebral (DTC): tem a finalidade de estudar o fluxo sanguíneo cerebral nas artérias intracranianas; o teste de bolhas é um exame do DTC no qual se injeta na veia uma solução de soro salino com ar para se avaliar a existência de forame oval permeável, uma comunicação cardíaca congênita que é causa relativamente comum de AVC em jovens
	Exames de neuroimagem como tomografia cerebral, ressonância magnética cerebral e angioressonância de vasos intra e extracranianos com o objetivo de se visualizar a área cerebral do infarto ou hemorragia
	Arteriografia em casos selecionados para ajudar no diagnóstico de aneurismas cerebrais, malformações arteriovenosas e estenoses arteriais
 
	 
 
 
Dados Epidemiológicos
A doença vascular cerebral constitui a terceira causa de morte no Ocidente. É também a segunda causa de perdas cognitivas, sendo a primeira a doença de Alzheimer.
A mortalidade na fase aguda, nos primeiros 30 dias, oscila entre 8 a 20 por cento. O risco acumulado de mortalidade no final do primeiro ano é de 22 por cento, sendo maior nos AVCs aterotrombóticos e cardioembólicos e menor nos infartos lacunares.
O risco de recorrência de um AVC é maior nos primeiros 30 dias após um infarto cerebral. As taxas de recorrência a longo prazo oscilam entre 4 a 14 por cento ao ano. Os fatores de risco de recorrência do AVC são: diabetes e hipertensão arterial diastólica.
	 
Fatores de Risco
Existe uma série de fatores de risco para AVC. O principal deles, não modificável, é a própria idade. O envelhecimento aumenta o risco de AVC. A partir dos 55 anos, a incidência de infarto cerebral duplica a cada década. Existem também diferenças raciais e de sexo na distribuição da arteriosclerose e da isquemia cerebral. A aterosclerose carotídea é mais freqüente em pessoas brancas do sexo masculino, enquanto que a arteriosclerose intracraniana é mais freqüente em pessoas negras.
O principal fator de risco modificável é a hipertensão arterial. As pessoas com hipertensão arterial sistólica>160 mm Hg e diastólica > 95 mmHg têm risco relativo de AVC quatro vezes maior do quena população em geral. A hipertensão arterial isolada, mais freqüente na idade avançada, aumenta o risco de AVC.
Outros fatores de risco reconhecidos são diabetes mellitus, tabagismo, obesidade, vida sedentária, uso de álcool, uso de anticoncepcionais, uso de drogas e enxaqueca (Tabela 3).
	Tabela 3. Fatores de Risco para AVC
	Não modificáveis
	Idade
	Sexo
	Fatores racias
	Fatores genéticos
	Modificáveis
	Hipertensão arterial
	Diabetes mellitus
	Doenças cardíacas
	Tabagismo
	Etilismo
	Dislipidemia
	Doença arteriosclerótica assintomática da artéria carotídea
	Acidente isquêmico transitório
	Obesidade
	Enxaqueca
	Inatividade física
	Hiperhomocisteinemia
	Uso de anticoncepcionais
	Uso de drogas simpático-miméticas
	Síndrome da apnéia obstrutiva do sono
As cardiopatias constituem uma causa importante de AVC cardioembólico. Cardiopatia isquêmica (angina pectoris e infarto do miocárdio), hipertrofia ventricular esquerda, cardiomegalia (aumento do tamanho do coração visível nas radiografias de tórax) e insuficiência cardíaca se associam a um risco aumentado de AVC. As placas de ateroma ulceradas no cajado da aorta, se maiores de 4 mm, também, estão associadas a aumento do risco. Existe uma série de cardiopatias que predispõem aos infartos cerebrais de origem cardioembólica (Tabela 1).
	 
 
 
Fumo e Acidente Vascular Cerebral 
 
O tabagismo é um fator de risco muito claro para o AVC e aumenta em duas vezes o risco. O uso de fumo facilita a arteriosclerose (envelhecimento das artérias com depósito de colesterol e formação de placas ulceradas, que levam a trombose ou estenose grave das artérias). Além disso, o uso crônico de fumo pode produzir placas de ateroma nas artérias das extremidades inferiores provocando síndrome de dor chamada claudicação intermitente e é, ainda, causa de cardiopatia, isquemia e infarto do miocárdio.
	 
 
Ingestão de Álcool após Derrame Cerebral
A ingestão de álcool em grandes quantidades constitui um fator de risco de infarto e hemorragia cerebral e pode, também, favorecer o aumento da pressão arterial. No entanto, a ingestão de pequenas quantidades de álcool junto às refeições, especialmente de vinho tinto, ou mesmo na vida social é preventiva. Após um episódio de AVC a ingestão de bebidas alcoólicas deve ser feita com moderação.
	 
 
Risco de Novo Infarto Cerebral
É muito importante identificar as pessoas com risco de recorrência de AVC. Através de estudos epidemiológicos sabemos que cerca de 10 por cento das pessoas que sofreram um AVC têm risco de voltarem a apresentar novo AVC no primeiro ano após o evento. Após o primeiro ano, esse risco diminui.
As pessoas com cardiopatia têm maior risco de sofrerem AVC cardioembólico. É importante afastar a presença de trombos no coração e o uso de varfarina previne a formação de coágulos.
	 
 
 
Como Reduzir o Risco de um Novo Acidente Vascular Cerebral
A mudança no estilo de vida é muito importante. Uma vida mais ativa, com atividades físicas regulares, dieta rica em frutas e fibras e pobre em gorduras ajudam a perder peso, diminuir os níveis de colesterol e controlar a pressão arterial. A diminuição de sal na dieta ajuda a diminuir a pressão arterial e a prevenir o AVC. A diminuição de álcool e a abstenção de fumo podem, também, ajudar a prevenir o AVC. O consumo de café não aumenta o risco. A hipercolesterolemia favorece a progressão de placas de arteriosclerose nas artérias. Os níveis de colesterol total e da fração LDL se relacionam diretamente com a progressão da arteriosclerose; entretanto, os níveis de HDL ("colesterol bom") são protetores e podem ser aumentados com o exercício físico.
Pacientes com antecedentes de AVC precisam tomar, como tratamento preventivo (prevenção secundária), antiagregantes plaquetários (entre eles aspirina, ticlopidina, clopidogrel) ou anticoagulantes orais (varfarina). O uso de aspirina ajuda a reduzir o risco de um novo infarto cerebral nas pessoas que tenham tido um episódio prévio. As pessoas em uso de antiagregantes plaquetários têm necessidade de consultar seu médico se apresentarem sintomas gastrointestinais ou sangramentos. Todos os pacientes em uso de agentes antiplaquetários necessitam orientações adequadas antes de realizar cirurgias.
Nas pessoas que tiveram um infarto cerebral devido a embolia de origem cardíaca (por arritmia cardíaca ou infarto do miocárdio recente) recomenda-se o uso de varfarina oral para prevenir novos AVCs. Posteriormente, é necessário realizar exames periódicos de sangue para que sejam determinados os níveis de anticoagulantes no sangue, e para se conhecer a razão normalizada internacional normalizada, uma medida da função do anticoagulante no sangue.
	 
 
 
Necessidade de Reavaliação Médica
Sintomas que indicam a necessidade de procurar o médico:
Repetição dos sintomas que ocorreram durante o AVC, tais como, nova perda de força, formigamento numa parte do corpo ou perda de visão.
Dor no peito, dificuldade na respiração e dor irradiada para o ombro esquerdo (risco de angina ou infarto do miocárdio principalmente em quem teve AVC tromboembólico).
Perda da consciência, síncope ou crise convulsiva.
Inchaço com aumento da temperatura da perna. Cuidado! Pode tratar-se de trombose venosa profunda!
Dor e inchaço no ombro com limitação dos movimentos; pode ocorrer subluxação da articulação umeral ou capsulite com dor de ombro crônica.
Hemorragia pelo nariz, fezes ou urina. Deve-se ter precauções, especialmente com quem está tomando anticoagulantes (varfarina), pois a dose em uso pode ser maior que a necessária.
Mudança na cor da urina, sensação de queimação e aumento da freqüência ao urinar podem indicar infecção urinária.
Dor e ardência no estômago e náuseas podem estar relacionadas com os fármacos antiagregantes como aspirina e clopidogrel.
Desinteresse, tristeza, perda da energia e abandono das atividades da vida diária podem indicar depressão pós-AVC.
	 
 
 
DESORDENS ASSOCIADAS
Alterações Cognitivas
Após uma lesão cerebral, algumas pessoas podem apresentar dificuldades na utilização de habilidades cognitivas que já haviam sido adquiridas anteriormente e na aquisição de novos conhecimentos.
Alterações da memória, atenção, raciocínio lógico matemático e leitura são alguns dos déficits cognitivos mais comuns. Estas alterações estarão presentes conforme a localização e a gravidade da lesão e, por este motivo, variam significativamente de uma pessoa para outra.
	 
 
Alterações Comportamentais
Além das dificuldades na área cognitiva, algumas pessoas podem, também, apresentar alterações de comportamento, tais como agitação, irritabilidade, falta de iniciativa, apatia, agressividade e desinibição. Estas alterações estarão presentes de acordo com a localização e gravidade da lesão.
	 
 
Alterações de Linguagem
Também, conforme a localização e a gravidade da lesão, pessoas com AVC podem apresentar alterações da linguagem, sendo a mais freqüente a afasia, que pode incluir alteração da capacidade de se expressar através da fala e da escrita, assim como da compreensão da fala e da escrita.
O comprometimento da escrita, quando não faz parte de um distúrbio da linguagem, pode estar relacionado à dificuldade em movimentar o membro superior dominante (o braço direito para os destros e o esquerdo para os canhotos), ou à dificuldade em coordenar os movimentos na presença de tremores ou de fraqueza muscular.
Orientações práticas para familiares que cuidam de pacientes com afasia:
Mantenha sempre atitudes positivas junto ao paciente; ele deve ser auxiliado a entender seu estado.
Lembre-se que, mesmo que o paciente não consiga se expressar, ele pode estar compreendendo o que se passa com ele; portanto, comentários que possam prejudicar seu bem estar devem ser evitados.
Não se esqueça que o paciente deve ser tratado de acordo com sua idade cronológica.
Respeite as opiniões do paciente, pois apesar de ter perdido a capacidade de comunicação,pode não ter perdido as habilidades de julgamento e ter sua intelectualidade preservada.
Sempre que possível, é importante que ele retome atividades como hábitos sociais e trabalhos domésticos ou profissionais.
	 
 
Alterações da Fala
O paciente pode, também, apresentar alterações da fala resultantes de comprometimento do aparelho fonador. As mais comuns são disartria (dificuldade para articular a palavra) e disfonia (alteração ou enfraquecimento da voz).
	 
 
Dificuldades para a Alimentação
A deglutição é um reflexo complexo, que tem como principal função conduzir os alimentos e a saliva da boca para o estômago. A dificuldade de progressão dos alimentos líquidos ou sólidos da boca para o estômago é chamada de disfagia. A disfagia pode estar presente em pacientes com AVC e um tratamento adequado pode evitar complicações. Os sintomas são: tosse, engasgos, relato de que os alimentos ficam parados na garganta (faringe), dificuldade para respirar, perda de alimentos ou saliva pela boca, dificuldade para mastigar, pneumonias de repetição, perda de peso, desidratação. Quando o paciente não consegue se comunicar, pode apresentar angústia, sudorese, inquietação durante a alimentação, o que sugere estar em dificuldade.
Orientações ao paciente com disfagia:
O ambiente deve ser calmo. A alimentação não deve ser oferecida na frente da televisão ou com o rádio ligado. Evitar conversa e distrações durante as refeições.
Manter o paciente preferencialmente na posição sentada em 90o. (em cadeira). Alguns pacientes, após avaliação, recebem orientações individuais e mais adequadas quanto ao posicionamento para se alimentar.
O ideal é que o paciente se alimente sem ajuda (quando consegue). Por isto, devemos proporcionar-lhe as melhores condições: prato fundo, colher de sobremesa para que uma quantidade menor de alimento seja ingerida, copo adequado. O uso de canudo para a ingestão de líquidos não é recomendado, pois com canudo não se consegue controlar a quantidade ingerida, podendo ocorrer engasgos.
Colocar no prato uma quantidade pequena, pois o paciente, sabendo de sua dificuldade, ao olhar um prato cheio pode desistir de comer. Os líquidos devem ser oferecidos em copo, também, em pequena quantidade.
Uma pessoa com disfagia leva tempo acima do normal para fazer uma refeição. Ela não deve ser apressada a deglutir.
O paciente pode apresentar mais dificuldade com determinada consistência (alimentos líquidos, pastosos ou sólidos). A consistência mais adequada deve, portanto, ser pesquisada. No caso de disfagia, não deve ser iniciada dieta oral antes de o paciente ser avaliado por profissionais com experiência com este tipo de problema. Quanto à escolha dos alimentos, deve-se dar preferência aos alimentos que o paciente costumava fazer uso antes da lesão. 
 
	 
 
Constipação Intestinal
A eliminação intestinal, dentro do que é considerado normal, pode ter uma freqüência de duas ou três vezes ao dia a três vezes por semana e as fezes variam de consistência macia a semi-sólida.
Constipação intestinal é a dificuldade de eliminar as fezes regularmente (menos de três vezes por semana), possibilitando um aumento da absorção de água pelas paredes do intestino, resultando na eliminação de pequenos volumes de fezes endurecidas com esforço desconfortável para evacuar. Os sintomas da constipação intestinal podem ser: mal-estar, falta de apetite, fadiga, dor abdominal, distensão abdominal, dificuldade para evacuar e sensação de evacuação incompleta.
São consideradas causas da constipação: falta de atividade física, dieta inadequada com pouca fibra, baixo consumo de líquidos, uso de medicamentos (antidepressivos, antiinflamatórios, anticonvulsivantes e anti-hipertensivos), estresse, falta de privacidade, idade avançada e depressão.
Como ajudar o funcionamento intestinal: 
Seguir uma dieta balanceada com alimentos laxantes e ricos em fibras, como cereais integrais (arroz integral, aveia, pão integral), hortaliças, frutas e leguminosas.
Beber oito a 10 copos de líquidos por dia.
Estabelecer um horário adequado para evacuar (é interessante que seja 20 minutos após uma refeição, porque a chegada do alimento no estômago estimula contrações do cólon (segmento do intestino) que se propagam movimentando o conteúdo intestinal. Isto é chamado reflexo gastrocólico.
Usar postura normal para defecar, ou seja, sentado no vaso ou cadeira de banho. Caso não seja possível, deitar o paciente virado para o lado esquerdo.
Realizar massagem abdominal no sentido horário, do lado direito para o esquerdo.
 
Evitar fazer lavagem intestinal e uso de laxantes, pois isso faz com que a musculatura do intestino fique fraca, aumentando a constipação.
	 
 
Depressão após Acidente Vascular Cerebral
A depressão é o transtorno afetivo mais freqüente após um acidente vascular cerebral. Para o diagnóstico da depressão pós-AVC é necessário que sejam levantadas evidências através da história clínica e exames clínicos e complementares de AVC. A depressão pós-AVC é considerada precoce quando ocorre nos primeiros três meses após um infarto ou hemorragia cerebral, e tardia quando acontece após esse período. Os sintomas da doença depressiva aparecem em três áreas: afetiva, somática e cognitiva. Os sintomas afetivos incluem reatividade emocional diminuída, anedonia, isolamento social e tristeza. Os sintomas somáticos incluem fadiga, constipação intestinal, alterações do apetite (anorexia ou hiperfagia), alterações do ritmo sono-vigília e diminuição da libido. As queixas cognitivas se acompanham de dificuldade de concentração, ideação de desesperança, de culpa e de inutilidade. Alterações da percepção sensorial, como alucinações, também podem ocorrer.
Quanto ao tratamento, existem vários estudos controlados com placebo, mostrando a eficácia dos antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina), da trazodona e dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (citalopram, fluoxetina).
Os pacientes que tiveram infarto cerebral, geralmente, têm cardiopatia, fazem maior uso de múltiplos fármacos (que aumentam em grupos de idade avançada), como anticoagulantes (varfarina), anticonvulsivantes (valproato, carbamazepina, fenitoína), antiespásticos (baclofen, tizanidina) ou antiarrítmicos. O uso de fármacos antidepressivos deve ser avaliado tendo-se em vista o risco de interações medicamentosas.
	 
 
 
Epilepsia Vascular
Alguns doentes, que sofreram infarto ou hemorragia cerebral, podem desenvolver crises epilépticas, tanto na fase aguda (nos primeiros 15 dias pós-AVC) quanto tardiamente (meses ou anos após o derrame). A repetição de crises caracteriza a epilepsia, que nessa situação é chamada de vascular. O tratamento é feito com antiepilépticos.
	 
 
Complicações Decorrentes da Imobilidade por Hemiparesia
Como conseqüência de um infarto ou hemorragia cerebral acontece uma perda da força numa parte do corpo, geralmente braço e perna ipsilateral, situação conhecida como hemiparesia (se a perda dos movimentos é parcial) ou hemiplegia (se a perda é total). As complicações mais freqüentemente relacionadas com a imobilidade são: posturas anômalas nas extremidades, dor no ombro parético, escaras de decúbito pelo apoio prolongado e risco de trombose na perna paralisada.
Hemiplegia ou hemiparesia podem ser devidas a lesões em áreas cerebrais muito diversas. A espasticidade é um sintoma que surge na presença de lesão da via piramidal, relacionada com os movimentos voluntários. Observa-se um aumento do tonus muscular e deformidades articulares pela contratura. Diversos fármacos podem ser usados por via oral para tratar a espasticidade, tais como baclofen, tizanidina, diazepam e dantrolene, que, em algumas circunstâncias, podem facilitar a reabilitação.
	 
 
REABILITAÇÃO DO PACIENTE COM AVC
Para a maioria das pessoas que sobrevivem a um AVC, a reabilitação é uma das partes mais importantes do tratamento. A reabilitação deve ter início em fases precoces, nos primeiros dias após o AVC, ainda no hospitalgeral, e, posteriormente, deve ter continuidade numa unidade especializada em reabilitação de pacientes com doenças vasculares cerebrais.
O objetivo fundamental do programa de reabilitação é ajudar o paciente a adaptar-se às suas deficiências, favorecer sua recuperação funcional, motora e neuropsicológica, e promover sua integração familiar, social e profissional. Um programa de reabilitação adequado contribui para a recuperação da auto-estima.
Para os pacientes com AVC extenso e seqüelas graves e pessoas em estado vegetativo, recomenda-se mobilização passiva das extremidades envolvidas e mudanças de posição freqüentes, no intuito de prevenir contraturas articulares, úlceras por pressão sobre as áreas de apoio e trombose das extremidades inferiores.
Os programas de reabilitação incluem a terapia física e ocupacional e a reabilitação cognitiva e da linguagem. Estes programas integram um grande número de profissionais (fisioterapeutas, psicólogos, nutricionistas, professores, professores de educação física, fonoaudiólogos, assistentes sociais, médicos clínicos e neurologistas, além dos profissionais da enfermagem) e, evidentemente, o paciente e sua família.
Os primeiros três a seis meses após o AVC são os mais importantes no processo de readaptação. A maioria dos movimentos voluntários se recuperam nos primeiros seis meses. Linguagem, equilíbrio e habilidades funcionais podem continuar melhorando até dois anos.
Um AVC envolve não somente o paciente, mas também sua família e amigos próximos. Quem sofreu o AVC deve perceber que familiares, amigos e pessoas próximas são inseridas, na medida de suas possibilidades, ao programa de reabilitação.
	 
 
Atividades Físicas
Após a lesão cerebral pode-se observar alterações do equilíbrio e da coordenação motora, assim como uma perda parcial ou total dos movimentos voluntários dos membros superiores e/ou membros inferiores. O retorno dos movimentos depende da reorganização neurológica e não está diretamente relacionado à realização de exercícios. Estes têm por finalidade manter as amplitudes articulares, melhorar a flexibilidade e a força muscular, estimular o equilíbrio e a coordenação motora, prevenir distúrbios circulatórios, favorecer a percepção corporal e estimular o uso da motricidade voluntária preservada. Sempre que possível, os exercícios devem ser direcionados a atividades funcionais do dia-a-dia da pessoa visando maior independência.
De acordo com o interesse e a motivação, após uma avaliação prévia feita por profissionais especializados, o paciente poderá realizar atividades lúdico-desportivas adaptadas, tais como tênis de mesa, natação e caminhadas. Estas atividades têm por objetivo melhorar o condicionamento físico geral, reduzir os fatores de risco do AVC e proporcionar vivência e experiência em atividades em grupo, favorecendo a reinserção social.
	 
 
Treinamento nas Atividades de Vida Diária
Atividades de vida diária (AVD) são aquelas realizadas no dia-a-dia de uma pessoa, tais como alimentação, vestuário, toalete, banho, transferências da cadeira e para a cadeira de rodas, locomoção, comunicação e interação social. O treinamento nas AVDs implica a adaptação à condição atual e às seqüelas que o indivíduo apresenta (hemiplegia, déficit de coordenação e equilíbrio, alterações cognitivas e visoespaciais, entre outras).
Uma avaliação detalhada da realização das atividades para facilitar o treinamento e acompanhar a evolução dos ganhos é necessária. Além de avaliar a capacidade de realizar ou não uma determinada tarefa, avalia-se a necessidade de supervisão ou assistência, o tempo gasto para realizar cada tarefa e a necessidade de adaptações e modificações no ambiente.
Os indivíduos são estimulados a realizar as atividades de forma mais independente possível, dentro de sua nova condição motora e cognitiva. O treinamento na alimentação é necessário nos casos de troca de dominância (devido a hemiplegia), déficits de coordenação e motricidade e alterações visoespaciais. Algumas adaptações podem ser utilizadas, como por exemplo, engrossador de cabo do talher, pulseira de chumbo (indivíduos atáxicos), prato com ventosa, borda para prato, copo com tampa e estímulo visual na borda do prato (alterações visoespaciais).
O treinamento em higiene pessoal inclui escovar os dentes, pentear o cabelo, maquiar-se, fazer a barba, lavar o rosto e tomar banho. Dependendo das seqüelas, pode-se usar algumas adaptações como bucha com cabo alongado, luva adaptada para sabonete e barras de segurança no banheiro, entre outras.
Com relação ao vestuário, o treinamento pode ser facilitado com o uso de roupas e calçados mais práticos, com elástico ou velcro, uso de gancho e calçadeira com cabo alongado.
A locomoção pode ser facilitada pelo uso de andadores, muletas, bengalas ou através da cadeira de rodas. Para melhor posicionamento, conforto e segurança do indivíduo, muitas vezes são indicadas adaptações na cadeira de rodas como almofadas anatômicas ou cinto de segurança. Pode-se utilizar alguns acessórios, como tábua-mesa adaptada na cadeira para facilitar a alimentação, e desenvolver atividades de destreza manual, como jogos e escrita.
A indicação de andadores, muletas e bengalas para o treino de locomoção depende da motricidade, do equilíbrio e das condições cognitivas do paciente.
A interação social pode ser estimulada através de atividades de vida prática, ou seja, atividades relacionadas à capacidade do indivíduo de interagir com o ambiente e solucionar problemas comuns à vida em sociedade, tais como, fazer compras, limpar a casa, administrar dinheiro e utilizar transporte público.
O ganho de independência nas AVDs requer perseverança e um treinamento sistemático diário, além da valorização das aquisições.
	 
 
Reinserção Social
Um indivíduo com diferentes graus de incapacidade, gerados por uma doença, deve retornar ao convívio familiar e social. Das atividades realizadas em um programa de reabilitação, a reinserção comunitária é uma das mais importantes. Ela se relaciona com a aquisição de materiais necessários no cotidiano (alimentos, roupas, utensílios domésticos, medicamentos) e serviços. É iniciada após avaliação e abordagem das diferentes funções do indivíduo – física, cognitiva, psíquica e social – realizadas pelos profissionais da equipe de reabilitação.
As atividades são realizadas em ambientes comunitários como bancos, supermercados, museus, shoppings e parques, conforme o contexto de vida do indivíduo. A equipe avalia a indicação para participação nestas atividades, considerando a situação clínica e funcional do paciente, e objetivos específicos a serem alcançados como:
Treinar a mobilidade na comunidade, através da marcha, com ou sem auxílio-locomoção e/ou órtese de membros inferiores, ou utilização de cadeira de rodas, manual ou motorizada. Isso envolve percorrer terrenos acidentados, subir e descer meio-fio, rampa ou escada rolante, utilizar transporte coletivo, e percorrer ambientes de maior circulação de pessoas.
Treinar atividades tais como fazer compras, pesquisar preços de produtos, efetuar operações financeiras em bancos ou comércio.
Treinar funções cognitivas como orientação temporal e espacial, memória, comunicação, organização e planejamento de atividades. 
Treinar enfrentamento, ou seja, habilidade de se adaptar ao contexto dentro da situação atual.
	 
 
Uso de Órteses
Órteses são dispositivos aplicados a um ou mais segmentos corporais com objetivos como: estabilizar articulações, compensar fraquezas musculares, prevenir a instalação ou o agravamento de deformidades articulares, manter ganhos de amplitudes articulares obtidos com procedimentos cirúrgicos, reduzir a dor e diminuir parcialmente a sobrecarga em um determinado segmento corporal. 
O uso de órtese para membros inferiores deve ser iniciado em fases precoces da recuperação da lesão cerebral com a finalidade de prevenir contraturas e deve se estender através do período de recuperação motora e treino de marcha. Assim que o paciente começara andar após uma lesão cerebral, antes de iniciar o uso de órteses, deve ser realizada uma análise cuidadosa da marcha. Alguns pacientes podem apresentar um ‘pé caído’ como única anormalidade na marcha, enquanto outros podem apresentar joelho instável, ou uma combinação de pé eqüino espástico (que não apoia o calcanhar no chão) e "genu recurvatum" (joelho hiperestendido).
A órtese deve ser adequada para controlar os desvios presentes na marcha e ajustada de acordo com as mudanças no padrão de atividade motora. Ao ser indicada uma órtese, deve-se considerar, além dos elementos essenciais que favorecem a marcha, outros fatores que contribuam para maior adesão do paciente ao seu uso, como leveza, durabilidade e conforto.
As órteses são confeccionadas em material plástico termomoldável aceitando o formato anatômico do membro envolvido. Orientações quanto ao seu uso, incluindo higiene e a possibilidade de lesões em áreas de pressão, são importantes. A órtese de membro inferior mais usada para indivíduos com hemiparesia (dificuldade de movimento em um lado do corpo) é a órtese abaixo do joelho, denominada tornozelo pé.
O tipo de órtese deve ser adequado às características de marcha de cada indivíduo, levando-se em consideração suas expectativas e interesses.
Fonte: http://www.sarah.br/
  
 Exercício 1:
O acidente vascular encefálico (AVE) possui diferentes fatores de risco, sendo a hipertensão arterial o mais frequente. Considere as frases abaixo e assinale a alternativa correta:
A)
A formação de aneurismas é uma consequência crônica da hipertensão arterial, sendo que a pressão elevada e o alto fluxo sanguíneo favorecem o enfraquecimento das paredes das artérias.
B)
A hipertensão arterial favorece o desenvolvimento do acidente vascular encefálico isquêmico e hemorrágico, porém a hipotensão não oferece risco para esse acometimento neurológico incapacitante.
C)
O tabagismo e o alcoolismo não constituem fatores de risco isolados para o desenvolvimento do acidente vascular encefálico.
D)
O uso prolongado de anticoncepcional oral é considerado fator de risco para o AVE devido ao enfraquecimento das paredes das artérias, contribuindo para a formação de aneurismas.
E)
A hemiplegia, a mais frequente disfunção motora após o acidente vascular encefálico, é gerada sempre após um processo vascular hemorrágico. 
F) 
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(A)
Comentários:
A) a pressão elelevada favorece o AVE
Exercício 2:
LM é uma mulher casada, 29 anos que foi encontrada incosciente pelo marido em casa. Foi submetida a uma tomografia computadorizada (TC) de crãnio, que evidenciou extensa hemorragia na região frontotemporal à esquerda devido a uma malformação arteriovenosa (MAV). A história clínica descrita evidencia o diagnóstico de acidente vascular encefálico (AVE) que pode ser caracterizado como:
A)
Condição clínica de origem sempre vascular e congênita, independente da natureza do AVE, isquêmico ou hemorrágico.
B)
Condição clínica de instalação súbita, com período de duração restrita de tempo (icto transitório) ou maior de 24 horas e com resolução incompleta (icto completo).
C)
A hipertensão arterial sistêmica é a principal causa para o AVE isquêmico, não apresentando risco para a evolução de um AVE do tipo hemorrágico.
D)
O AVE isquêmico é resultante da obstrução vascular ocasionada por trombos ou embolos e não apresenta risco de resultar sequelas motoras.
E)
Nenhuma das frases anteriores é correta.
 
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Comentários:
B) icto transitorio e icto completo
Exercício 3:
Um dos principais objetivos terapêuticos do programa de reabilitação para um paciente com sequela de AVE consiste no treinamento do controle motor, que possui princípios básicos, com exceção::
A)
O paciente deve ser incentivado a aprender de maneira ativa os programas motores durante as sessões de Fisioterapia.
B)
O treinamento deve ser baseado na análise correta da biomecânica e do controle motor do movimento e da postura necessários para as atividades funcionais.
C)
O treinamento não deve ser específico à tarefa, pois os movimentos não são organizados nolmalmente visando especificamente um determinado objetivo funcional.
D)
O controle motor ativo, em particular, o controle da força muscular e do recrutamento da atividade muscular, devem ser otimizados para reduzir a um mínimo os sinais clínicos da espasticidade. 
E)
As experiências motoras prévias do indivíduo devem compor como ferramenta facilitatória importante para o processo de aprendizado motor em pacientes com sequelas de AVE. 
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)
Comentários:
C) os movimentos não são organizados normalmente
Exercício 4:
O programa de reabilitaçao motora em pacientes pós AVE deve ser iniciado o mais precoce possível, visando a recuperação funcional. São princípios gerais da abordagem fisioterapêutica para esses pacientes:
A)
O programa de reabilitação deverá ser instituído somente após a alta hospitalar, sendo os objetivos de tratamento direcionados às atividades funcionais de cada paciente.
B)
O tratamento fisioterapeutico deve ser adaptado ao ambiente natural do paciente, e os exercícios solicitados devem recrutar a atenção e motivação do paciente.
C)
Os ganhos funcionais serão maiores quanto menos direcionados forem os estímulos a um objetivo funcional próximo da normalidade.
D)
O conceito do movimento induzido pela contenção do membro não afetado é indicado aos pacientes com sequela motora de hemiplegia somente no período da fase clínica espástica do AVE.
E)
Todas as frases anteriores estâo incorretas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Comentários:
B) adaptado ao ambiente natural
Exercício 5:
As estruturas do cérebro localizadas ao nível supratentorial são vascularizadas em cada hemisfério pela artéria carótida interna, que se divide em artéria cerebral anterior e artéria cerebral média. A artéria cerebral média irriga toda a porção lateral do hemisfério cerebral (lobos frontal, temporal e parietal). São déficits neurológicos decorrentes do comprometimento da artéria cerebral média:
A)
Hemianestesia, dor talâmica, agnosia visual e dislexia.
B)
Hemiparesia contralateral de predomínio braquial, associado à afasia de Broca (expressão).
C)
Hemiparesia contralateral de predominio crural, associado à disfunção sensorial na face.
D)
Evolução para coma, diplopia, hemiplegia ou tetraplegia e anestesia completa.
E)
Nenhuma das anteriores é correta.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Comentários:
B) são hemiparesia associada a afasia
Exercício 6:
O programa de reabilitação para os pacientes com história clínica de Acidente Vascular Cerebral (AVC)  é multidisciplinar e deve ser iniciado assim que a estabilidade clínica do paciente tenha sido obtida. A respeito da recuperação da função motora do paciente é possível afirmar:
A)
A Fisioterapia deve ser iniciada somente nas fases ambulatoriais, quando a alteração do tônus muscular presente for a hipertonia espástica, estando associada com fraqueza muscular dos músculos paréticos e hipoestesia superficial e profunda.
B)
Durante os primeiros dias após a ocorrência do AVC, o fisioterapeuta deverá oferecre procedimentos terapêuticos como mobilização passiva das articulações, trocas de decúbito, associados a exercícios de alongamento muscular e reflexo de estiramento.
C)
A abordagem fisioterapêutica deverá enfatizar o posicionamento adequado das articulações durante os primeiros dias após o AVC. O posicionamento articular deverá priorizar somente a prevenção das úlceras de decúbito.
D)
Independente do território cerebral envolvido no acidente vascular cerebral, o paciente apresentará, nos primeiros dias, comprometimento da função motora denominado hemiplegia.
E)
Todas as frases acima são corretas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Comentários:
B) primeiros dias do AVC fazer mobilizalçao passiva,trocasde decubito e alongamentos muscular e reflexo de estiramento
Exercício 7:
O acidente vascular cerebral (AVC) pode ser definido como uma alteração de origem vascular em um território cerebral, sendo transitória ou permanente. Como consequência haverá comprometimento temporário ou definitivo de funções motoras, sensitivas e cognitivas do paciente. A respeito da fisiopatologia do acidente vascular cerebral é possível afirmar:
A)
A instalação súbita do quadro clínico neurológico no paciente somente será caracterizado como resultado de um AVC, se este for permanente.
B)
O ataque isquêmico transitório (AIT), também denominado icto transitório, é frequente na população idosa, sendo resultado de processos patológicos de aterosclerose e embolia.
C)
A hipertensão arterial é um poderoso fator de risco para o desenvolvimento de isquemias cerebrais. A hemorragia cerebral é sempre resultado de processos de malformação arteriovenosa de natureza congênita.
D)
A apresentação de cefaléia súbita associada as manifestaçoes clínicas de hemiparesia e afasia são sintomas característicos nas isquemias cerebrais.
E)
A natureza do denominado infarto lacunar é a ruptura de pequenos vasos como as artérias cerebrais lenticuloestriadas, talamoperfurantes e talamogeniculadas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Comentários:
B) AIT icto transitorio
Conteudo 3
 Traumatismo Cranioencefálico
	Introdução
Prevenção
Classificação
Patologia 
Lesões Cutâneas e Fraturas
Lesões Encefálicas
Tipos de Lesões Cerebrais
Diagnóstico 
História clínica
Exame Físico
Exames Complementares
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS APÓS TCE 
Epilepsia
Alterações Motoras
Hidrocefalia
Disfunção Autonômica
Lesão de Nervos Cranianos
Alterações Cognitivas e Neuropsicológicas
Alterações de Comportamento
Outras Complicações
Prognóstico 
 
Introdução
O traumatismo cranioncefálico (TCE) é importante causa de morte e de defi
ciência física e mental, superado apenas pelo acidente vascular cerebral
 (AVC) como patologia neurológica com maior impacto na qualidade de vida. Nos últimos 10 anos a Rede SARAH de Hospitais atendeu 5.133 pacientes 
com TCE e 20.422 pacientes com AVC. A idade média dos pacientes com TCE foi 30,9 anos e 77,3 por cento foram do sexo masculino. A idade média dos pacientes com AVC foi 60,3 anos e a proporção homem/ mulher foi igual 
a 1:1.
Lesões cerebrais ocorrem em todas as faixas etárias, sendo mais comuns em adultos jovens, na faixa entre 15 e 24 anos. A incidência é três a quatro vezes 
maior nos homens do que nas mulheres. Os acidentes de trânsito são a princi
pal causa de lesão cerebral vindo em seguida a violência pessoal.
Vários são os mecanismos responsáveis pelos TCEs.
 Lesões cortocontusas, perfurações, fraturas de crânio, movimentos bruscos de aceleração e desaceleração e estiramento da massa encefálica, dos vasos intracranianos e das meninges (membranas que revestem o cérebro). 
As lesões podem ser focais ou generalizadas. As focais localizam-se próximas à área do trauma ou em áreas mais distantes.
	 
Prevenção
A Rede SARAH tem um Centro de Pesquisas (CEPES) que desenvolve estudos que visam gerar conhecimentos que contribuam para a prevenção da ocorrência das principais patologias atendidas no SARAH. Pesquisas de especial interesse para a prevenção do neurotrauma já foram realizadas. A educação no trânsito é a principal medida de prevenção dos TCEs.
CLASSIFICAÇÃO
Os TCEs podem ser classificados em três tipos, de acordo com a natureza do 
ferimento do crânio: traumatismo craniano fechado, fratura com afundamento do crânio, e fratura exposta do crânio. Esta classificação é importante, pois ajuda a definir a necessidade de tratamento cirúrgico.
O traumatismo craniano fechado caracterizase por ausência de ferimentos 
no crânio ou, quando muito, fratura linear. Quando não há lesão estrutural macroscópica do encéfalo, o traumatismo craniano fechado é chamado de
 concussão. 
Contusão, laceração, hemorragias, e edema (inchaço) podem acontecer nos 
traumatismos cranianos fechados com lesão do parênquima cerebral.
Os traumatismos cranianos com fraturas com afundamento caracterizam-se pela presença de fragmento ósseo fraturado afundado, comprimindo e lesando o tecido cerebral adjacente. O prognóstico depende do grau da lesão provocada no tecido encefálico.
Nos traumatismos cranianos abertos, com fratura exposta do crânio, ocorre
 laceração dos tecidos pericranianos e comunicação direta do couro cabeludo 
com a massa encefálica através de fragmentos ósseos afundados ou 
estilhaçados. Este tipo de lesão é, em geral, grave e há grande possibilidade de complicações infecciosas intracranianas.
	 
Patologia
Lesões Cutâneas e Fraturas
Os TCEs podem acometer a pele da cabeça, o crânio, ou o cérebro em qual
quer combinação. As lesões cutâneas têm pouca morbidade por si só, mas em geral estão associadas a lesões do crânio e do tecido cerebral, além de 
poderem ser causa freqüente de hemorragia e infecção.
As fraturas do crânio podem ser da convexidade do crânio ou da base. As da 
convexidade podem ser lineares, deprimidas, ou compostas. As fraturas 
lineares são comuns e não requerem tratamento específico. Entretanto, são
 sinais de alerta, podendo ser indicativas de que o TCE teve certa gravidade. 
Por isto, o paciente com esse tipo de fratura deve ser cuidadosamente observado por 12 a 24 horas na fase aguda. Exames neurológicos devem ser feitos 
periodicamente neste período, e deterioração do nível de consciência ou alterações ao exame físico podem ser indicativos da presença de hematoma intracraniano.
Fraturas deprimidas do crânio são o resultado de lesões provocadas por 
objetos de baixa velocidade. A tábua interna do crânio sofre maior dano do 
que a tábua externa. Essas fraturas podem determinar laceração da membrana de revestimento externa do cérebro ou do tecido cerebral. O tratamento cirúrgico deve ser considerado, sobretudo se a depressão for maior que a espessura 
do osso do crânio.
Fraturas compostas são caracterizadas pela laceração do osso. O tratamento é essencialmente o mesmo das fraturas simples, lineares: tratamento adequado 
das feridas cutâneas com fechamento da laceração. As fraturas da base do 
crânio são as mais freqüentes e, como as fraturas lineares, são indicativas de
 que o TCE foi intenso. Elas podem levar a fístulas liqüóricas, sendo fontes potenciais de meningite, abscesso, e outras infecções intracranianas. As fraturas da base também podem lesar os nervos cranianos, cujos forames estão aí localizados.
Lesões Encefálicas
As lesões encefálicas podem ser classificadas em primárias e secundárias. As 
lesões primárias são o resultado do impacto, e geralmente estão presentes já 
no momento do acidente. As lesões secundárias são aquelas de curso progressivo, ocorrendo como conseqüência de hematoma, edema, isquemia ou hipóxia, podendo levar a lesões neurológicas tardias.
O tecido cerebral pode ser lesado diretamente no lugar do impacto (lesão por ‘golpe’), ou em pontos diametralmente opostos ao impacto (lesão por ‘contra-golpe’). As porções inferiores dos lobos frontais e temporais são as áreas mais acometidas pelas lesões por ´contra-golpe’, pois os ossos da base do crânio, sobretudo nas fossas temporal e 
frontal, apresentam superfícies rugosas, cheias de acidentes anatômicos.
Tipos de Lesões Cerebrais
Concussão é o traumatismo craniano fechado sem lesão estrutural macroscópica do encéfalo. Há alteração temporária da função cerebral, mais evidente 
logo após o traumatismo, tendendo a melhorar em 24 horas. Pode ser 
acompanhada por bradicardia, hipotensão e sudorese. A concussão caracteriza-se pela perda de consciência, freqüente, mas não invariável,
 amnésia (esquecimento) do evento, letargia temporária, irritabilidade, e 
disfunção de memória. Não tem curso fatal. A perda de consciência 
deve ser breve, sendo definida arbitrariamente, com duração inferior a 6 horas.
Lesão axonal difusa ocorre quandoa perda de consciência é superior a 6 horas Caracterizase por estiramento dos neurônios em decorrência dos movimentos súbitos de aceleração e desaceleração. Pode ser dividida de acordo com a duração do coma e o prognóstico depende da sua duração. Os comas mais 
prolongados podem estar associados a sinais focais ou edema, e têm 
prognóstico mais desfavorável. As lesões são microscópicas, e, em geral, 
afetam o corpo caloso e o tronco cerebral ou são difusas.
Tumefação cerebral pode ser devida a edema cerebral (aumento do teor de água extravascular) ou por aumento da volemia do cérebro pela vasodilatação anormal. A tumefação pode ser difusa ou focal.
Contusão cerebral 
Caracterizase por lesão estrutural do tecido encefálico e pode ser demonstrada pela tomografia computadorizada de crânio como pequenas áreas de hemorragia.
 Não há lesão da pia aracnóide(membranas mais internas de revestimento do
 cérebro).Edema cerebral é comum. As contusões, em geral, produzem 
alterações neurológicas que persistem por mais de 24 horas. As manifestações clínicas são déficits neurológicos focais, como paralisias, transtornos da linguagem, alterações da memória e do afeto e, mais raramente, alterações visuais. Os déficits neurológicos podem persistir como seqüelas.
Lacerações do tecido cerebral, em geral, ocorrem quando há fraturas, apesar de que movimentos bruscos de aceleração e desaceleração também podem levar a perda de substância encefálica. Laceração das meninges e dos vasos intracranianos acompanham esse tipo de lesão e, geralmente, levam a hemorragia intracraniana. Déficits neurológicos sempre estão presentes, e deixam seqüelas, apesar de ocorrer certa melhora com o tempo.
Hematoma epidural (localizado entre a calota craniana e a membrana mais
 externa de revestimento do cérebro) ocorre entre 1 a 3 por cento dos TCEs. 
São lesões associadas a fraturas que laceram uma das artérias ou veias 
meníngeas. A apresentação clínica é variável. 
Em geral há perda da consciência logo após o trauma com recuperação após 
alguns minutos ou horas. Entretanto, posteriormente, o paciente começa a 
ficar letárgico e ocorre deterioração neurológica, podendo haver herniação 
cerebral se não tratado. Alterações pupilares e hemiparesia (dificuldade de movimento em um lado do corpo) contralateral ao local da lesão, associadas a  alterações da consciência são os achados mais comuns ao exame físico. 
Cirurgia para drenagem do hematoma é o tratamento de escolha.
Hematoma subdural agudo (localizado entre as membranas que revestem o
 cérebro) é encontrado, freqüentemente, em pacientes que sofrem traumatismo decorrente de aceleração e desaceleração em altas velocidades. Pode ser 
simples e tem bom prognóstico quando não há lesão cerebral associada. 
Hematomas subdurais complicados são acompanhados de laceração do
parênquima e dos vasos. O quadro clínico se caracteriza, geralmente, por 
coma e por diversos graus de alterações focais. O tratamento pode ser 
cirúrgico ou não, dependendo do tipo e da extensão das lesões.
Hematoma subdural crônico tem apresentação tardia, pelo menos 20 dias 
depois do trauma. É mais comum em crianças e em idosos. Alcoolismo, 
epilepsia, uso de anticoagulantes, diálise renal predispõem os pacientes a 
terem essa complicação. O quadro clínico é insidioso, caracterizado por confusão, distúrbios de memória, apatia e alteração de personalidade. Dor de cabeça é comum. O diagnóstico é feito através da tomografia computadorizada de 
crânio. Em geral, o tratamento é cirúrgico.
	 
 
Diagnóstico
História clínica
As informações sobre o evento traumático devem ser colhidas de 
observadores.
 Devese procurar saber sobre a causa do traumatismo, a intensidade do 
impacto, a presença de sintomas neurológicos, convulsões, diminuição de 
força, alteração da linguagem, e, sobretudo, devese documentar qualquer 
relato de perda de consciência.
A amnésia para o evento é comum nas concussões. Pode haver, também, 
perda de memória retrógrada (para eventos ocorridos antes do trauma) ou 
anterógrada (para os eventos que se sucederam logo após o trauma).
 A amnésia é característica dos TCEs que cursam com perda de consciência. 
Amnésia cuja duração é superior a 24 horas é indicativa de que o TCE foi 
mais intenso, e pode estar relacionada com prognóstico menos favorável. 
A amnésia de curta duração não tem maior significado clínico.
A alteração da consciência é o sintoma mais comum dos TCEs. A breve perda de contato com o meio é característica da concussão. O coma pode durar
 horas, dias ou semanas, dependendo da gravidade e localização da lesão.
 Lesões difusas do encéfalo ou do tronco encefálico podem levar a comas 
prolongados, sobretudo quando há contusão ou laceração de amplas áreas 
cerebrais, tumefação ou edema importante. A melhora do nível de consciência tem relação direta com o grau de lesão.
Dor de cabeça intensa, sobretudo unilateral, pode indicar lesão expansiva intracraniana, sendo necessária investigação neurológica cuidadosa. Cefaléia
 intensa na região occipital pode ser indicativa de fratura do odontóide 
(estrutura da secunda vértebra que se articula com a primeira).
Exame Físico
O exame físico inicial, na fase aguda, deve ser rápido e objetivo. É importante lembrar que pacientes com TCE são politraumatizados, sendo freqüente a 
associação com traumatismos torácicos, abdominais e fraturas. Hipóxia, 
hipotensão, hipo ou hiperglicemia, efeito de drogas narcóticas, e lesões 
instáveis da coluna vertebral devem ser procurados e convenientemente 
tratados.
O exame da pele da cabeça deve ser feito com cuidado. Fraturas no crânio
 devem ser procuradas. Fraturas da base do crânio podem ser suspeitadas pela presença de sangue no tímpano e pela drenagem de líquido cefalorraquidiano pelo ouvido ou nariz.
O propósito do exame neurológico inicial é determinar as funções dos hemisférios cerebrais e do tronco encefálico. Os exames subseqüentes são importantes para verificar a evolução do paciente, se está havendo melhora ou 
deterioração do seu quadro clínico. Escalas neurológicas foram desenhadas para permitir quantificar o exame neurológico. A escala de coma de Glasgow 
é uma medida semiquantitativa do grau de envolvimento cerebral, que 
também orienta o prognóstico (Tabela 1). Entretanto, não é válida para pacientes em choque ou intoxicados. Existe uma escala modificada para crianças (Tabela 2). A presença de traumatismo dos olhos e da medula espinhal dificulta a avaliação. A escala consiste em pontuar os achados do exame neurológico, 
avaliando a resposta verbal, a abertura dos olhos, e a resposta motora. 
	
Tabela 1. Escala de Coma de Glasgow PARAMETROS
	 
	Escore
	Melhor resposta verbal
	Nenhuma
Sons incompreensíveis
Palavras inadequadas
Confusa 
Orientada
	1
2
3
4
5
	Abertura dos olhos
	Nenhuma
Resposta à dor
Resposta à fala
Espontânea
	1
2
3
4
	Melhor resposta motora 
	Nenhuma
Descerebração (extensão anormal dos membros)
Decorticação (flexão anormal dos membros superiores)
Retirada
Localiza o estímulo doloroso
Obedece ao comando verbal
	1
2
3
4
5
6
	TOTAL
	15
A soma de pontos para um paciente completamente lúcido e orientado é 15. A soma para um paciente afásico, imóvel e sem abertura dos olhos é 3.
	
Tabela 2. Escala de Coma de Glasgow Pediátrica
	Medida
	Exemplos > 1 ano
	< 1ano
	Escore
	Abertura dos olhos
	Espontaneamente 
Ao comando
À dor
Nenhuma resposta
	Espontaneamente 
Ao grito
À dor
Nenhuma resposta
	4 
3
2 
1
	Melhor resposta verbal
	Orientada 
Desorientada
Palavras inapropriadas
Sons incompreensíveis
Nenhuma resposta
	Apropriada 
Palavras inapropriadas
Choro
Gemidos
Nenhuma resposta
	5
4
3
2
1
	Melhor resposta motora
 
	Obedece aos comandos 
Localiza a dor
Flexão à dor
Extensão à dor
Nenhuma resposta
	
Localiza a dor
Flexão à dor
Extensão à dor
Nenhumaresposta
	5
4
3
2
1
	Escores Totais Normais
	< 6m
6-12m
1-2a
2-5a
> 5a
	12
12
13
14
14
O exame neurológico deve incluir, ainda, avaliação dos nervos cranianos e exame de fundo de olho (para verificar a presença de edema de papila presente no edema cerebral ou na hipertensão intracraniana). Os reflexos pupilares e os movimentos oculares devem, também, ser avaliados.
Exames Complementares 
Radiografia de crânio nas incidências ânteroposterior e lateral. 
As fraturas da convexidade são geralmente bem visíveis, mas as
 fraturas da base podem ser vistas em menos de 10% dos casos.
A tomografia computadorizada de crânio pode demonstrar fraturas,
hematomas intra e extracerebrais, áreas de contusão, edema cerebral,
 hidrocefalia, e sinais de herniação cerebral.
A ressonância magnética permite verificar a presença de lesões de 
difícil visualização à tomografia computadorizada, como hematomas 
subdurais, além de definir melhor a presença de edema. Entretanto, é 
um exame prolongado, o que dificulta a sua realização de rotina em 
pacientes com TCE.
A angiografia cerebral é indicada para avaliar lesões vasculares no
 pescoço ou na base do crânio.
	 
 
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS APÓS TCE
Após resolução das urgências clínicas e neurológicas que ocorrem nas fases
 iniciais do atendimento a pessoas que sofreram TCE, 
iniciase um longo processo de recuperação que tem características peculiares e que pode esbarrar com complicações muitas vezes inevitáveis relacionadas ao traumatismo.
Epilepsia
A epilepsia é uma das complicações mais comuns do TCE. Cerca de 5% dos 
pacientes desenvolvem crises epilépticas recorrentes. Esta freqüência varia de acordo com diversos aspectos relacionados ao tipo de lesão cerebral, 
costumando ser mais alta em lesões mais graves. Elas incidem mais na 
primeira semana, quando são chamadas crises precoces ou da fase aguda. 
Quando ocorrem após a primeira semana, são chamadas de tardias. 
Dos pacientes que apresentam crises no período tardio, 50% costumam tê-las dentro do primeiro ano após o TCE, 25% dentro de 4 anos, e o restante nos anos subseqüentes. O tratamento não difere das demais epilepsias (drogas antiepilépticas habituais). Em alguns casos não é possível controlar as crises com medicamentos.
O uso de antiepilépticos de maneira inadequada é relativamente freqüente. 
Não raramente, pacientes que nunca tiveram crises epilépticas ou as apresentaram apenas na fase aguda (primeira semana após o acidente) permanecem
 usando medicações antiepilépticas por tempo prolongado. Com base em 
estudos realizados até o momento, não há indicação precisa para esse uso. 
Além das drogas não atuarem como profiláticas, evitando as crises, elas têm 
efeitos colaterais, e podem retardar os mecanismos de regeneração do cérebro.
Como as epilepsias relacionadas com lesão cerebral identificável, a epilepsia
 póstraumática costuma ser persistente. Mesmo após um determinado período sem crises, pode haver recorrência. Isto significa que, muitas vezes, as medicações para controle de crises devem ser mantidas por períodos mais longos do que o habitual, mesmo havendo remissão por mais de dois anos.
Alterações Motoras
Quando a lesão está localizada na área responsável pelo início do movimento voluntário (trato piramidal) os músculos são espásticos (têm tônus aumentado) e os reflexos tendinosos são exacerbados. Os pacientes com envolvimento das pernas, dos braços, do tronco e do pescoço (envolvimento total) têm 
tetraplegia espástica e são mais dependentes da ajuda de outras pessoas para 
alimentação, higiene e locomoção. Havendo recuperação cerebral, mesmo 
pacientes com tetraplegia espástica grave, nas semanas que se sucedem ao acidente, podem apresentar melhora gradativa do quadro motor, chegando a 
readquirir independência total. Na hemiplegia espástica, observase alterações do movimento em um lado do corpo, como por exemplo, perna e braço à
 esquerda. Este tipo de envolvimento tem prognóstico motor melhor. Na monoplegia, condição mais rara, somente um membro está envolvido.
Quando a lesão está localizada nas áreas que modificam ou regulam o 
movimento (trato extrapiramidal), surgem movimentos involuntários (fora de controle) e os movimentos voluntários são prejudicados. A freqüência de
 movimentos involuntários como seqüela de TCE não é bem conhecida.
A ataxia está relacionada com lesões cerebelares ou das vias cerebelares e
 manifestase por déficit de equilíbrio e incoordenação. O cerebelo pode sofrer lesão direta e, neste caso, geralmente observase dificuldade de coordenação localizada. A ataxia generalizada costuma estar relacionada com anóxia cerebral ocorrida durante os períodos iniciais após o acidente. Muitos pacientes com tetraplegia espástica nas fases mais agudas do trauma evoluem para um quadro atáxico com o passar do tempo.
Hidrocefalia
A hidrocefalia (aumento do volume de líquido céfaloraquiano nas cavidades 
cerebrais) manifestase com piora do quadro neurológico, dor de cabeça,
vômitos, confusão mental e sonolência. Mais tardiamente, observase dificuldade de raciocínio, apatia e lentificação psicomotora. Em alguns casos, pode
ocorrer hidrocefalia com pressão normal, decorrente de redução da capacidade de absorção do líquido céfaloraquiano, que é continuamente produzido. 
O tratamento da hidrocefalia, quando necessário, consiste em medicações que reduzem a produção de líquido céfaloraquiano ou cirurgias que aumentam sua drenagem.
Disfunção Autonômica
Em pacientes com TCE grave podem ocorrer episódios súbitos de sudorese, hipertensão arterial, taquicardia, febre e extensão dos membros. Estas crises são ocasionadas por destruição de algumas conexões entre o córtex cerebral e o hipotálamo e geralmente são desencadeadas por estímulos dolorosos, incluindo distensão da bexiga ou dos intestinos. O tratamento consiste em evitar esses estímulos. Algumas drogas podem ser úteis no alívio dessas crises.
Lesão de Nervos Cranianos
O TCE pode envolver alguns dos nervos cranianos. O nervo olfatório pode ser lesado em cerca de 5% dos pacientes, acarretando anosmia (perda do olfato). Metade destes pacientes se recupera totalmente. A recuperação geralmente 
ocorre dentro de 2 meses, podendo haver uma fase de percepção distorcida dos cheiros. Não há tratamento específico. O nervo óptico, que transmite a visão do olho até o cérebro, costuma ser afetado em 1 a 2% dos pacientes, ocasionando perda visual parcial ou total. A cegueira é reversível em menos da metade dos casos. A lesão dos nervos responsáveis pela movimentação dos olhos 
(nervos 3, 4 e 6, também chamados oculomotor, troclear e abducente), ocorre nas frequëncias respectivas de 3%, <1% e 5% dos casos. O que se observa é 
um desalinhamento dos olhos (estrabismo) que ocasiona visão dupla. Estas
 alterações podem desaparecer dentro de um período de 1 ano. Não se 
observando recuperação dentro deste prazo, pode ser feita correção cirúrgica. O nervo trigêmio, responsável principalmente pela sensibilidade da face, pode ser envolvido em alguns casos, ocasionando dormência e dor facial. 
Os nervos 7 (facial, cuja principal função é movimentar os músculos da face) e 8 (responsável pela audição e equilíbrio) podem ser envolvidos quando há
 fratura da parte petrosa do osso temporal. Como nos outros casos, estas alterações também podem ser reversíveis.
Alterações Cognitivas e Neuropsicológicas
O grau de envolvimento cognitivo (capacidade de adquirir conhecimento) 
pode abranger desde pacientes sem nenhuma resposta até pacientes nos quais as dificuldades só podem ser identificadas através de testes específicos.
Por causa das relações entre o cérebro e os ossos do crânio, as regiões 
cerebrais mais freqüentemente lesadas após TCE são os lobos frontais e 
temporais. Em virtude disso, as dificuldades mais comumente observadas são aquelas relacionadas a funções desempenhadas por estas regiões do cérebro (memória, planejamento, funções executivas e comportamento). No entanto,qualquer área do cérebro pode ser comprometida e como conseqüência,
 qualquer tipo de alteração neuropsicológica pode ser observado, como: 
dificuldade na linguagem, leitura, escrita, percepção espacial e 
reconhecimento do corpo. As deficiências cognitivas e neuropsicológicas 
costumam ter recuperação significativa nos primeiros 6 a 12 meses. Após este período, os sinais de melhora surgem bem mais lentamente e o período de 
recuperação pode prolongarse por meses ou anos. Em crianças, a recuperação costuma ser mais significativa e prolonga-se por mais tempo do que no adulto.
Alterações de Comportamento
Alterações de comportamento como apatia, desinibição, impulsividade, 
agressividade, perseveração, irritabilidade, ansiedade, distúrbio do sono, 
psicose e depressão podem estar presentes. Assim como nas alterações cognitivas e neuropsicológicas, as alterações comportamentais podem se tornar mais leves e desaparecerem com o passar do tempo. Nos casos mais graves, o tratamento requer abordagem psicológica e medicamentosa.
Outras Complicações
Após um traumatismo cranioencefálico podem acontecer complicações 
neuroendócrinas decorrentes de alterações do controle hormonal do organismo, que depende, principalmente, do cérebro. Podem ocorrer situações como 
diabetes insipidus (o principal sintoma é eliminar grandes quantidades de 
urina), alterações relacionadas com a regulação hipotalâmica (como por exemplo hiperfagia) e transtornos menstruais. Outra alteração freqüentemente observada é a formação de osso em locais indevidos como quadril, cotovelo e 
ombro (ossificação heterotópica). A incontinência urinária é, geralmente, 
secundária à desinibição, mas por vezes tem como causa uma bexiga 
hiperreflexa (que apresenta contrações anormais). Disfagia (dificuldade de deglutição), muitas vezes reversível, pode estar presente nos pacientes com 
envolvimento mais grave.
	 
 
Prognóstico
O prognóstico, ou previsão do grau de recuperação dos pacientes, é bastante 
variável. Talvez, o principal fator prognóstico seja a gravidade do trauma. A 
gravidade tem sido aferida de diversas formas, como a duração da amnésia
 póstraumática, o período de tempo transcorrido até que o paciente comece a
 responder a comandos verbais e o comprometimento do nível de consciência nas horas que sucedem ao acidente. O parâmetro mais usado é a aferição da 
gravidade e duração do comprometimento da consciência após o TCE, que é 
feita através da Escala de Coma de Glasgow. Essa escala atribui pontos ao desempenho do paciente na abertura dos olhos, nas respostas verbais e nas respostas motoras, atingindo um total que pode variar entre 3 pontos (nenhuma resposta) e 15 pontos (resposta normal) (Tabela1). Baseado nessa escala, pacientes com pontuação inicial entre 3 a 8 são classificados como graves, aqueles com pontuação entre 9 a 12 como moderados e os demais como leves. Algumas vezes, pacientes com TCE leve ou moderado apresentam lesões focais detectadas através do exame neurológico ou radiológico, o que torna o prognóstico pior. Com base nessa classificação de gravidade do TCE, é possível se fazer 
algumas considerações em termos de prognóstico: o TCE grave geralmente 
cursa com mortalidade na fase inicial de mais de 50% e dentre os 
sobreviventes, 30% tem uma recuperação regular ou boa após 6 meses.
 O TCE moderado tem mortalidade de menos de 10% e muitos pacientes 
ficam apenas com seqüelas leves. O TCE leve raramente resulta em morte e o paciente geralmente é capaz de retomar uma vida normal.
A avaliação do prognóstico não é precisa, sendo freqüentes os casos de recuperação melhor ou pior do que o previsto. Além da Escala de Coma de Glasgow, outros fatores têm sido relacionados a um melhor prognóstico: 
idade <40 anos, TCE único, duração do estado de coma <2 semanas, amnésia póstraumática <2 semanas, ausência de lesões intracerebrais expansivas, ausência de hipertensão intracraniana, ausência de isquemia ou hipóxia cerebral, ausência de atrofia cerebral e reabilitação precoce.
Não há dúvida quanto à capacidade de recuperação cerebral após as lesões 
sofridas em virtude de traumatismo. Os mecanismos dessa recuperação é que não são completamente conhecidos. Existem algumas teorias a respeito. Uma vez que o paciente tem seu quadro clínico e neurológico estabilizado após o 
TCE, o cérebro passa a ter condições ‘ideais’ de funcionamento, que 
independe de modificações intrínsecas. Os mecanismos através dos quais o cérebro passa a recuperar funções podem ser, entre outros, os seguintes: áreas 
não lesadas podem exercer funções de áreas lesadas, conexões perdidas 
podem se restabelecer e pode haver reorganização dos neurotransmissores.
 Não há dúvida quanto à capacidade de recuperação cerebral após as lesões sofridas em virtude de traumatismo. Os mecanismos dessa recuperação é que não são completamente conhecidos. Existem algumas teorias a respeito. Uma vez que o paciente tem seu quadro clínico e neurológico estabilizado após o TCE, o cérebro passa a ter condições ‘ideais’ de funcionamento, que independe de modificações intrínsecas. Os mecanismos através dos quais o cérebro passa a recuperar funções podem ser, entre outros, os seguintes: áreas não lesadas podem exercer funções de áreas lesadas, conexões perdidas podem se restabelecer e pode haver reorganização dos neurotransmissores. Muito se tem pesquisado sobre este tema e esperase que haja cada vez mais recursos a oferecer às pessoas que sofreram traumatismo cranioencefálico.
 
Sugestão de Leitura:
Traumatismo Cranio Encefálico Reabiliatação
www.projetodiretrizes.org.br/diretrizes11/traumatismo_cranioencefalico_reabilitacao.pdf
 
EXERCICIOS 
  
 Exercício 1:
O traumastismo crânio encefálico (TCE) possui grande impacto na saude da população em geral, tendo importância tanto na morbidade quanto na mortalidade no trauma, representando aproximadamente 15 a 20% das mortes em pessoas com idade entre 5 e 35 anos. Sobre essa grave condição clínica é possível afirmar que:
A)
Quanto à incidência não há diferença entre os sexos masculino e feminino para a probabilidade de ocorrência do TCE.
B)
Uma radiografia simples de crânio é suficiente para o diagnóstico clínico do TCE, uma vez que sempre há associação de fratura da calota craniana.
C)
A hipertensão intracraniana, uma das principais causas de óbito, pode estar presente no instante da ocorrência do trauma ou sua evolução poderá ser gradual com as horas.
D)
Embora a biomecânica da maioria das forças externas responsáveis pelo TCE seja de maior gravidade, os pacientes pós TCE evoluem sem sequelas neurológicas, principalmente por ser mais frequente em pessoas jovens.
E)
Nenhuma das frases anteriores é correta.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)
Comentários:
A) não ha incidencia entre os sexos
B) ytotouytuytuytu
A) esta e a correta
C) esta e a correta
Exercício 2:
A fisiopatologia do traumatismo crânio encefálico (TCE) envolve mecanismos primários (imediatos ao trauma) e secundários (evolução clínica do trauma). Sobre os mecanismos da lesão primária do TCE é possível afirmar que:
A)
A biomecânica da força externa responsável pelo TCE é definida como as consequências dessa energia sobre os componentes do crânio, meninges e encéfalo. Essa força pode ser de impacto ou inercial.
B)
A lesão axonal difusa (LAD) é um acometimento difuso da substancia branca central, sendo resultado direto do aumento da pressão intracraniana.
C)
As fraturas de crânio são consequentes da ação da força física sobre a calota craniana, podendo levar ao afundamento de crânio, que não chegará a comprometer a pressão intracraniana.
D)
As contusões e lacerações são lesões que envolvem diretamente o córtex cerebral após a ação da força física, sendo possível verificar em ambas a perda da integridade do tecido cerebral.
E)
Nenhuma das frases anteriores é correta.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(A)
Comentários:
A) esta e a respostaExercício 3:
A avaliação do nível de consciência do paciente com diagnóstico de traumatismo crânio encefálico (TCE) através da escala de coma Glasgow (ECG) é a forma mais prática de se classificar a gravidade do TCE em leve, moderado e grave. Sobre essa avaliação é possível afirmar que:
A)
O TCE leve pode ser definido como um escore de 14 a 15 na ECG, o moderado está entre 9 e 13 e o grave aquele que apresentar nível de consciência entre 3 e 8. Somente este último envolverá a necessidade de internação.
B)
Somente a avaliação do nível de consciência do paciente com hipótese diagnóstica de TCE é determinante para a gravidade do quadro clínico. O controle hemodinâmico e respiratório do paciente não interferem nessa determinação.
C)
As posturas de descerebração e decorticação são formas de resposta motora na ECG, indicativas de lesão cortical e de tronco cerebral, respectivamente.
D)
A escala de coma Glasgow avalia o nível de consciencia do paciente, através do examinador, a abertura ocular, melhor resposta verbal e melhor resposta motora, sendo atribuídos valores que variam de 3 a 15.
E)
Nenhuma das frases anteriores é correta.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(D)
Comentários:
A) esta e a resposts
D) esta e a resposts
Exercício 4:
A pressão existente no interior da calota craniana está relacionada com o equilíbrio entre um componente estático: o diâmetro da calota craniana e três dinâmicos: o parenquimatoso, o liquórico e o sanguíneo. Quaisquer alteração na demanda desses elementos determinará o efeito da hipertensão intracraniana (HIC). São medidas fisioterapêuticas auxiliadoras no controle da HIC:
A)
Administração de medicamentos como diuréticos e barbitúricos visando a sedação do paciente.
B)
Posicionamento do paciente em decúbito dorsal elevado (30 graus) e alinhamento médio da cabeça para facilitação do retorno venoso.
C)
Colocação cirúrgica de cáteter intraventricular para a monitorização da pressão intracraniana.
D)
Administração de drogas vasoativas para manutenção da pressão de perfusão cerebral acima de 50mmHg.
E)
Nenhuma das frases anteriores é correta.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Comentários:
D) esta e a resposta
A) esta e a resposta
B) esta e a resposta
Exercício 5:
A abordagem fisioterapêutica em pacientes com diagnóstico de traumatismo crânio encefálico (TCE) está presente desde a unidade de terapia intensiva e deve acompanhar o paciente até a fase domiciliar ou no centro de reabilitação. São objetivos fisioterapêuticos para essa condição clínica:
A)
Na fase de terapia intensiva a Fisioterapia visa atuar somente no posicionamento do paciente, nos cuidados com a pele e através de exercícios de amplitude de movimento.
B)
O programa de reabilitação deve ser iniciado somente após a estabilidade clínica, bem como o restabelecimento do nível de consciência.
C)
A instalação da espasticidade muscular pode ser precoce ainda na fase de terapia intensiva e corresponderá a uma das principais causas de limitação funcional do paciente associado aos comprometimentos cognitivos.
D)
A estimulaçao sensorial realizada realizada através de estímulos táteis, proprioceptivos e térmicos é contraindicada em pacientes comatosos na fase de terapia intensiva.
E)
Nenhuma das frases anteriores é correta.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)
Comentários:
D) esta e a resposta
C) esta e a resposta
Exercício 6:
O aumento do volume cerebral após uma lesão crânio encefálica pode decorrer de diferentes mecanismos, sendo geralmente responsável pela elevação da pressão intracraniana. Baseado em seu conhecimento sobre a fisiopatologia do traumatismo crânio encefálico é possível afirmar:
A)
A contusão cerebral pode ser definida como hemorragia focal no parênquima, sendo as áreas inferiores dos lobos frontais e temporais mais suscetíveis devido ao contato com protuberâncias ósseas irregulares do crânio.
B)
Os hematomas intracerebrais decorrem da ruptura de vasos de pequeno ou médio calibre no tecido cerebral que deslocam a massa encefálica.
C)
A laceração cerebral, assim como as contusões, englobam as lesões primárias do traumatismo crânio encefálico causadas pelas forças externas do trauma.
D)
A localização da coleção de sangue gerada após os mecanismos responsáveis pelo trauma de crânio define a classificação dos hematomas intracranianos em epidural, subdural e intraparenquimatoso.
E)
Todas as frases acima estão corretas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(E)
Comentários:
C) afsgdgdfgfd
A) afsgdgdfgfd
B) afsgdgdfgfd
C) afsgdgdfgfd
D) afsgdgdfgfd
D) afsgdgdfgfd
A) estae aresposta
B) estae aresposta
C) estae aresposta
D) estae aresposta
E) estae aresposta
Exercício 7:
Em relação ao traumatismo Crânio Encefálico (TCE), condição clínica frequente em adultos jovens resultado de acidentes automobilísticos , assinale a alternativa incorreta:
A)
A hipertensão intracraniana (HIC) é uma das complicações secundárias mais frequentes do TCE e responsável pelas mortes após a lesão encefálica.
B)
Os déficits neurológicos consequentes a um TCE estão associados ao mecanismo de trauma, também denominado lesão secundária.
C)
A lesão axonal difusa (LAD) ocorre por mecanismos de aceleração rotatória, sobretudo nas fibras mielínicas e amielínicas dos axônios do encéfalo.
D)
Os deficits neurológicos associados às hemorragias extradurais podem apresentar uma evolução clínica mais lenta quando comparado aqueles decorrentes de uma hemorragia subdural.
E)
São definidas como lesões primárias, as fraturas, as contusões e lacerações da substância cinzenta dos hemisférios.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Comentários:
E) esta e a resposta
A) esta e a resposta
B) esta e a resposta
CONTEUDO 4 - TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR (LESÃO MEDULAR)
Lesão Medular
	Introdução
A Medula Espinhal 
Manifestações Clínicas 
Principais Causas de Lesão Medular Traumática 
Prevenção 
Mecanismos das Lesões Medulares Traumáticas e Tratamentos Disponíveis 
Prognóstico 
PROBLEMAS ASSOCIADOS 
Úlceras por Pressão 
Disfunção Urinária 
Disfunção Intestinal 
Disreflexia Autonômica 
Trombose 
Embolia Pulmonar 
Siringomielia 
Distúrbios do Humor 
 
Introdução
A lesão medular traumática ocorre quando um evento traumático, como o associado a acidentes automobilísticos ou motociclísticos, mergulho, agressão com arma de fogo ou queda resulta em lesão das estruturas medulares interrompendo a passagem de estímulos nervosos através da medula. A lesão pode ser completa ou incompleta. A lesão é completa quando não existe movimento voluntário abaixo do nível da lesão e é incompleta quando há algum movimento voluntário ou sensação abaixo do nível da lesão. A medula pode também ser lesada por doenças (causas não traumáticas), como por exemplo, hemorragias, tumores e infecções por virus.
	 
	A Medula Espinhal
O sistema nervoso central é formado pela medula espinhal e pelo encéfalo. A medula é constituída por células nervosas (neurônios) e por longas fibras nervosas chamadas axônios, que são prolongamentos dos neurônios e formam as vias espinhais. As vias descendentes conduzem sinais gerados no cérebro relacionados com o movimento e o controle visceral (sistema nervoso autônomo). As vias ascendentes conduzem sinais relacionados com a sensibilidade que são gerados na periferia e são levados para o cérebro. Muitos dos axônios são envolvidos por bainhas que contêm uma substância complexa constituída por gordura, chamada mielina, que permite que a condução dos estímulos nervosos seja mais rápida. Os neurônios estão localizados na parte mais central da medula, na substância cinzenta medular, que tem a forma de uma borboleta. Os neurônios localizados nas porções mais posteriores são relacionados com a sensibilidade e os localizados nas porções anteriores, os neurônios motores inferiores, são relacionados com o movimento.
A medula espinhal é organizada em segmentosao longo de sua extensão. Raízes nervosas de cada segmento inervam regiões específicas do corpo. Os segmentos da medula cervical são oito (C1 a C8) e controlam a sensibilidade e o movimento da região cervical e dos membros superiores. Os segmentos torácicos (T1 a T12) controlam o tórax, abdome e parte dos membros superiores. Os segmentos lombares (L1 a L5) estão relacionados com movimentos e sensibilidade dos membros inferiores. Os sacrais (S1 a S5) controlam parte dos membros inferiores, sensibilidade da região genital e funcionamento da bexiga e intestino.
Ao nível cervical, as raízes emergem acima da vértebra correspondente (a segunda raiz cervical emerge acima da segunda vértebra cervical). As demais raízes emergem abaixo da vértebra correspondente (entre a 4ª e a 5ª vértebras lombares emerge a 4ª raiz lombar).
A coluna é forrmada, em média, por 33 vértebras (7 cervicais, 12 torácicas, 5 lombares, 5 sacrais e 4 ou 5 coccígeas). O crescimento desigual entre a coluna e a medula faz com que não exista correspondência entre a vértebra e o segmento medular subjacente. Ao nascimento, a porção terminal da medula, o cone medular, se localiza na altura da segunda vértebra lombar. No adulto, entre a décima segunda vértebra torácica e a primeira vértebra lombar. Abaixo desses níveis, encontramos apenas raízes nervosas, que constituem a cauda eqüina. Como regra, costumamos somar dois ao número da vértebra para estimar o segmento medular correspondente, ou seja, em correspondência à oitava vértebra torácica temos o décimo segmento torácico medular (Figura1).
Esses conhecimentos são importantes para a compreensão das lesões medulares traumáticas.
			Figura 1:
 
	 
 
Manifestações Clínicas
Nas lesões medulares completas, há paralisia, perda de todas as modalidades sensitivas (tátil, dolorosa, para temperatura, pressão e localização de partes do corpo no espaço) abaixo da lesão e alteração do controle esfincteriano (urinário e fecal). As lesões cervicais altas determinam tetraplegia (paralisia dos quatro membros). Na tetraplegia, a insuficiência respiratória é freqüente, devido ao comprometimento do nervo que comanda a contração do diafragma (nervo frênico). Nas lesões cervicais baixas, observa-se paralisia dos membros inferiores e das mãos. Nas torácicas, a paralisia é de membros inferiores.
Na fase aguda da lesão, encontra-se flacidez dos membros paralisados, abolição dos reflexos tendinosos (Figura 2) e retenção urinária. Esta fase é chamada de choque medular e pode se estender por vários meses. Com o passar do tempo, pode haver recuperação dos movimentos e observa-se aumento dos reflexos tendinosos e do tônus muscular. Muitas vezes, observa-se também a presença de espasmos musculares. A retenção urinária é substituída por urgência para urinar ou incontinência urinária. O nível sensitivo, ou seja, o local até onde se encontra a alteração da sensibilidade, também orienta o diagnóstico topográfico da lesão. Alteração sensitiva até a cicatriz umbilical, por exemplo, indica lesão medular na altura de T10 (Figura 3).
	
 
	
As lesões medulares incompletas são classificadas como: síndrome medular anterior, síndrome medular posterior, síndrome central, síndrome hemimedular e síndrome radicular (inclui a síndrome da cauda eqüina).
Nas síndromes medulares anteriores, há comprometimento dos dois terços anteriores da medula, que se manifesta por déficit motor e sensitivo abaixo do nível da lesão, sendo que a sensibilidade profunda (vibratória e noção da posição de partes do corpo no espaço) está preservada. Essa síndrome sugere uma compressão anterior da medula como a associada a hérnias de disco traumáticas ou a lesões isquêmicas secundárias.
As síndromes medulares posteriores caracterizam-se por comprometimento do cordão posterior com prejuízo da noção da posição de partes do corpo no espaço. Existe distúrbio da marcha (base alargada com levantar excessivo das pernas para em seguida projetá-las sobre o solo tocando o calcanhar no chão) e nas lesões cervicais, da destreza em membros superiores com incoordenação que se acentua com a privação da visão durante os movimentos.
As síndromes centromedulares de origem traumática são mais freqüentes em pacientes que já apresentavam canal cervical estreito, como o associado a processo degenerativo de articulações intervertebrais (espondiloartrose), e que sofrem lesão relacionada com hiperextensão cervical. Existe comprometimento mais importante da substância cinzenta cervical, que leva a fraqueza e atrofia em membros superiores, com menor envolvimento motor de membros inferiores (esses pacientes, em geral, não podem andar) e sem alteração sensitiva importante.
As lesões hemimedulares, conhecidas como síndrome de Brown-Séquard, são raramente associadas a lesões traumáticas. Caracterizam-se por paralisia e alteração da noção da posição de um lado do corpo no espaço (lado da lesão) e perda da sensibilidade para dor e temperatura do lado contrário à lesão.
Alguns pacientes apresentam apenas lesão de raiz associada ao trauma, ao nível da fratura espinhal. Isso ocorre com mais freqüência na região cervical e se manifesta por dor no trajeto da raiz, fraqueza e atrofia nos músculos inervados por essa raiz.
Quando o trauma ocorre abaixo de L1, apenas as raízes da cauda eqüina são comprometidas. Observa-se fraqueza e atrofia assimétrica em membros inferiores (predomínio da fraqueza distal, afetando principalmente os músculos que fazem a flexão e a extensão do pé e dos dedos), com diminuição persistente do tônus muscular e dos reflexos tendinosos dos membros inferiores. Pode haver retenção urinária.
	 
 
Principais Causas de Lesão Medular Traumática
Estudos epidemiológicos realizados nos Estados Unidos apontam, como principal causa de lesão medular traumática, os acidentes automobilísticos, responsáveis por cerca de 44 por cento dos casos, seguidos por agressão (24 por cento), quedas (22 por cento), lesões associadas a atividades esportivas (8 por cento) e outras causas (2 por cento).
Nos últimos 10 anos a Rede SARAH de Hospitais atendeu 9.019 pacientes com sequela de lesão medular traumática. Em 37,2 por cento, a causa foi acidente de trânsito, em 28,7 por cento agressão com arma de fogo, em 16,8 por cento quedas, em 8,9 por cento mergulho e 8,5 por cento com outras causas. 
	 
Prevenção
A Rede SARAH tem um Centro de Pesquisas (CEPES) que desenvolve estudos visando gerar conhecimentos que contribuam para a prevenção das principais patologias atendidas no SARAH. Pesquisas de interesse para a prevenção do neurotrauma já foram realizadas. Educação no trânsito, medidas contra a violência e orientações quanto aos riscos das quedas e mergulho em águas rasas são os principais meios de prevenção da lesão medular traumática.
	 
 
Mecanismos das Lesões Medulares Traumáticas e Tratamentos Disponíveis
Em um trauma medular, a lesão pode estar relacionada com fratura com laceração da medula subjacente, fratura ou luxação com compressão medular aguda, ou contusão medular sem lesão óssea ou ligamentar. A abordagem da lesão consiste em evitar seu agravamento com adoção de cuidados adequados de imobilização na remoção e transporte do paciente. Consiste também na identificação e correção de compressões medulares, o que pode exigir tratamento cirúrgico para retirada de herniações discais e estabilização da coluna.
Métodos para restaurar a função medular ainda não são disponíveis. Estudos com células tronco e células progenitoras e sua potencial aplicação no tratamento da lesão medular estão em andamento. 
	 
 
Prognóstico
A incapacidade, na lesão medular, varia de acordo com o grau da lesão, do segmento medular e das vias nervosas e neurônios da medula envolvidos. A maioria dos pacientes apresenta melhora que se inicia a partir da primeira semana e vai até o 6º mês do trauma. A possibilidade de melhora espontânea diminui após o 6º mês. Estratégias de reabilitação instituídas precocemente podem minimizar a incapacidadea longo prazo.
As orientações da terapia funcional são fundamentais para evitar ou minimizar deformidades articulares, osteopenia (diminuição da trama óssea) com fraturas secundárias e trombose venosa profunda. A fisioterapia respiratória facilita a eliminação de secreções e reduz a incidência de infecções e outras complicações pulmonares. Os cuidados com a pele evitam o desenvolvimento de úlceras por pressão. Cuidados adequados com as vias urinárias (uma das principais causas de óbito em pacientes com lesão medular no passado) e com o intestino evitam complicações graves. Todas estas medidas podem reduzir a morbidade e a mortalidade além de melhorar a qualidade de vida do paciente.
	 
PROBLEMAS ASSOCIADOS
Úlceras por Pressão
Uma das complicações comuns e debilitantes encontradas em pacientes com lesão medular são as úlceras por pressão, que podem ser responsáveis por hospitalizações e longos períodos de imobilidade.
Circulação adequada de sangue no corpo é fundamental para manter viva a pele. Quando a circulação é interrompida por tempo prolongado, as células morrem e surgem úlceras. Elas surgem, geralmente, nas áreas onde os ossos são pouco protegidos por músculos (Figura 4). As causas mais comuns são a pressão do colchão, de um assento de cadeira ou de alguma superfície dura em contato com a pele. Ficar muito tempo sobre uma cama ou cadeira em uma mesma posição leva a um aumento de pressão sobre a pele. Ao mesmo tempo, o peso do corpo empurra os ossos contra os vasos sanguíneos. Com esta pressão de fora para dentro e de dentro para fora, a circulação sanguínea pode ficar prejudicada em uma determinada região e surge a úlcera por pressão.
	
 
Se as úlceras não forem bem cuidadas, elas vão ficando cada vez maiores e mais profundas, comprometendo os músculos e podendo chegar até os ossos. Freqüentemente, as úlceras infeccionam e, se a infecção chegar até os ossos, a cura é extremamente difícil. Uma das principais causas de morte em pessoas com lesão medular são as úlceras por pressão.
O aparecimento das úlceras pode ser evitado através de cuidados simples com a pele e o corpo. A pele deve ser sempre observada, principalmente as áreas que recebem maior pressão. As úlceras geralmente se iniciam como pequenas áreas avermelhadas que podem ficar arroxeadas em pouco tempo até se transformarem em uma pequena ‘ferida’. Aliviar a pressão sobre a pele quando na cama ou cadeira de rodas periodicamente (Figura 5), fazer uso de alimentação saudável, ingerir dois a três litros de líquidos por dia, manter a pele limpa e seca e usar roupas leves e confortáveis são medidas que auxiliam a prevenção das úlceras por pressão.
	
	 
Disfunção Urinária
A maioria das pessoas com lesão medular não possui controle urinário normal. O sistema urinário é responsável pela produção, armazenamento e eliminação da urina e é formado pelos rins, ureteres, bexiga e uretra (Figura 6). A urina é produzida pelos rins. Depois que os rins produzem a urina, esta passa pelos ureteres e é armazenada na bexiga. A bexiga é como um ‘saco muscular’. Quando ela enche, os músculos da bexiga se contraem e a urina é eliminada através da uretra. No momento em que os músculos da bexiga se contraem o esfíncter da uretra, que também é um músculo, se relaxa para facilitar a saída da urina. Normalmente ocorre um funcionamento sinérgico entre a bexiga e a uretra, ou seja, durante o enchimento, a musculatura da bexiga está relaxada para acomodar a urina proveniente dos rins, enquanto o músculo do esfíncter da uretra está contraído para evitar a saída da urina coletada na bexiga. Ao contrário, quando a bexiga se contrai para eliminar o seu conteúdo, o esfíncter relaxa para permitir a eliminação da urina. Para isso acontecer normalmente, é preciso haver coordenação entre os músculos da bexiga e do esfíncter da uretra. Quando este trabalho não ocorre de maneira integrada, acontece o que se chama dissinergismo vésico-esfincteriano, situação que contribui para a ocorrência de complicações. Se a bexiga e o esfíncter se contraírem ao mesmo tempo, haverá um esforço maior da musculatura da bexiga para conseguir vencer a resistência do músculo da uretra. Este esforço leva, com o tempo, a um enfraquecimento da parede da bexiga e a formação de divertículos que acumulam urina residual, diminuindo a resistência a infecções, favorecendo a formação de cálculos e o refluxo de urina da bexiga para os rins, colocando em risco a função renal.
	
O cérebro e a medula espinhal são responsáveis pelo trabalho coordenado entre a bexiga e o esfíncter uretral garantindo o controle urinário. Uma lesão medular pode comprometer a comunicação entre o cérebro e o sistema urinário e a eliminação da urina armazenada na bexiga deixa de ser automática.
Se a lesão for incompleta, é possível haver recuperação parcial ou até total com o tempo. Mas até que esta recuperação aconteça, a utilização de alguma técnica para esvaziar a bexiga pode ser necessária.
Dependendo do nível da lesão medular, a bexiga pode passar a ter dois tipos de comportamento:
a) Passa a acumular uma quantidade menor de urina do que antes da lesão medular e os músculos da bexiga passam a ter contrações involuntárias com perdas freqüentes de urina – bexiga espástica, comum nas lesões medulares acima do nível sacral (acima de T12).
b) Passa a acumular uma quantidade maior de urina do que antes da lesão medular porque os músculos da bexiga não se contraem mais e isto faz com que grande quantidade de urina fique retida dentro da bexiga, muito acima da capacidade normal - bexiga flácida, comum nas lesões medulares ao nível sacral (abaixo de T12).
O diagnóstico do tipo de bexiga é importante para a definição do tipo de tratamento que, de qualquer maneira, tem como principais objetivos: manter a bexiga com baixa quantidade de urina e com baixa pressão em seu interior, evitando o refluxo de urina da bexiga para os rins, prevenir infecções urinárias, promover a continência e preservar a função dos rins.
O método mais utilizado para esvaziamento da bexiga é o cateterismo intermitente. A técnica é simples e pode ser aprendida facilmente. O cateterismo intermitente é um procedimento no qual é introduzido um catéter (tubo) limpo através da uretra, para esvaziar a bexiga, a cada três ou quatro horas durante o dia, procurando manter a pressão dentro da bexiga em níveis normais e evitando as perdas urinárias. Se, mesmo com o cateterismo realizado adequadamente, continua havendo perdas, existem medicações que interferem na contração ou no relaxamento da bexiga ou da uretra que, associadas ao cateterismo, vão permitir melhores condições de armazenamento e esvaziamento.
	 
Disfunção Intestinal
A lesão medular determina, também, alterações do controle intestinal. Nas lesões de nível mais alto, o distúrbio está principalmente relacionado com inatividade da parede intestinal (tendência a constipação crônica) e nas lesões mais baixas com incontinência (tendência a eliminação acidental de fezes). Embora na maioria das lesões medulares não seja possível a recuperação do controle intestinal, um programa de reeducação pode fazer com que o intestino funcione sempre em um mesmo horário, tornando mais fáceis as atividades fora de casa.
As regras básicas para a reeducação intestinal são: dieta rica em fibras vegetais, ingestão adequada de líquidos (2 a 2,5 litros por dia), realizar exercícios diariamente, ter um horário programado para estimular o funcionamento do intestino, fazer massagem abdominal no sentido horário no momento do esvaziamento, e, quando necessário, usar laxante, o mais natural possível. Se as orientações apresentadas não forem efetivas, a utilização de recursos tais como estimulação digital com luvas, supositórios e enemas serão necessários. Todos estes procedimentos devem ser orientados pelo médico.
	 
Disreflexia Autonômica
Disreflexia autonômica é uma complicação freqüente nas lesões cervicais e pode ocorrer também nas lesões medulares acima de T6. Qualquer estímulo que, normalmente,causaria dor e desconforto na pessoa sem lesão, na pessoa que não sente por causa de uma lesão medular pode causar uma crise de disreflexia. As causas mais comuns são bexiga ou intestinos cheios e distendidos.
Os sintomas mais freqüentes de disreflexia autonômica são: dor de cabeça, enxergar pontos brilhantes, visão borrada, arrepios acima do nível da lesão, sudorese acima do nível da lesão, manchas vermelhas na pele acima do nível da lesão, obstrução nasal e freqüência cardíaca baixa. Pressão arterial elevada e descontrolada é a conseqüência mais perigosa. A disreflexia á uma emergência médica e requer atendimento médico.
	 
Trombose
Quando o corpo não é movimentado regularmente, existe a possibilidade de ocorrer o aparecimento de um coágulo de sangue chamado trombo. O trombo formado na perna pode se desprender e viajar para outras partes do corpo. Se isto ocorrer, ele passa a ser chamado de êmbolo e um dos lugares mais comuns para um êmbolo se hospedar é o pulmão (embolia pulmonar).
Os sinais mais freqüentes de trombose são: panturrilha ou coxa de uma das pernas mais quente e mais edemaciada (inchada) do que a outra. Na presença destas alterações, avaliação médica e tratamento adequado se fazem necessários.
	 
Embolia Pulmonar
Os principais sintomas de embolia pulmonar são: diminuição repentina da respiração, dor no peito ou nas costas e tosse de aparecimento súbito. Havendo suspeita de embolia pulmonar, deve-se procurar o pronto socorro imediatamente.
	 
Siringomielia
Alguns pacientes com lesão medular, meses a vários anos após a lesão passam a apresentar dor, ascensão do nível sensitivo ou motor (como por exemplo um paciente paraplégico que passa a apresentar dormência, atrofia e fraqueza em uma das mãos), acentuação da espasticidade (tônus muscular aumentado), mudança do padrão urinário (de urgência, passa a apresentar retenção), alteração da sudorese, ou, até mesmo, queixas como disfagia (dificuldade de deglutição). Em muitos deles, os exames de imagem mostram a formação de cavidades intramedulares, que se estendem por vários níveis, acima e abaixo da lesão traumática, e que recebem o nome de siringomielia pós-traumática. Considerada rara no passado, a partir do advento da ressonância magnética, a prevalência de siringomielia em pacientes com lesão medular tem sido estimada em torno de 8 por cento. O tratamento pode demandar procedimento cirúrgico.
	 
Distúrbios do Humor
Distúrbios do humor, particularmente depressão, são freqüentes em pacientes com lesão medular. A integração precoce em programas de reabilitação e socialização incluindo atividades esportivas diminui a prevalência de depressão e ansiedade.
	 
Fonte: http://www.sarah.br/
Sugestão de Leitura: DEFINO, H.L.A. Trauma Raquimedular. Medicina, Ribeirão Preto, 32: 388-400, out/dez. 1999. Disponível revista.fmrp.usp.br/1999/vol 32n4/trauma_raquimedular.pdf
 
 
Conteudo 4 EXERCICIOS
Exercício 1:
Paciente F.P.B., 19 anos, sexo masculino, vítima de queda da laje que ocasionou traumatismo raquimedular, foi avaliado pelo serviço de fisioterapia que estabeleceu o diagnóstico sindrômico. Na avaliação o paciente apresenta sensibilidade preservada na altura da cicatriz umbilical, que corresponde ao dermátomo T10. Abaixo deste nível o paciente apresenta anestesia. Apresenta ainda força muscular preservada em membros superiores e grau zero em todos os músculos dos membros inferiores. Podemos afirmar que a classificação deste paciente é:
A)paraplegia nível sensitivo T10
B)paraplegia nível sensitivo T11
C)paraparesia nível sensitivo T10
D)paraparesia nível sensitivo T10
E)o nível sensitivo só pode ser determinado por meio de ressonância magnética
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(A)
Comentários:
A) adfdgdfgfhfghj
Exercício 2:
Trauma raquimedular é uma lesão neurológica incapacitante que ocasiona diferentes sintomas clínicos, gerando grande impacto na vida de pessoas jovens do sexo masculino. São manifestações clínicas sugestivas de lesão medular:
A)Presença de afasia de Broca e alteração do tônus do tipo hipotonia muscular, associado à hipo ou arreflexia tendínea.
B)Alteração do tônus muscular do tipo hipotonia, associado à hipo ou arreflexia tendínea e anestesia superficial e profunda.
C)Incontinência vesical e disfunção sexual, associado a déficits de memória de longa duração.
D)Incontinência vesical associado à hiperestesia dolorosa e afasia de Wernicke.
E)Nenhuma das frases anteriores é correta.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Comentários:
B) \sdrfhyjyuiu
Exercício 3:
Acidentes automobilísticos, queda de altura, acidentes por mergulho em àgua rasa e ferimentos por arma de fogo têm sido as principais causas de traumatismo raquimedular (TRM), gerando diferentes quadros clínicos dependentes de variáveis fatores. Sobre o TRM é possível afirmar que:
A)De acordo com o nível da lesão, este pode ser classificado em cervical, torácico, lombar e sacral. Quanto mais alto o nível de lesão, maior será a independência funcional do indivíduo.
B)De acordo com o grau ou tipo de lesão, o TRM poderá evoluir para um quadro clinico de lesão completa ou incompleta. Nas lesões completas da medula espinal o grau de dependencia funcional será menor.
C)A variável tempo de lesão também interfere na determinação do TRM, sendo a fase aguda denominada choque medular.
D)O quadro clínico de uma lesao medular em nível sacral envolvendo as raízes nervosas componentes da cauda equina é caracterizado pelos sinais de espasticidade muscular, clonus e hiporreflexia tendínea.
E)Nenhuma das frases anteriores é correta.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)
Exercício 4:
A Associação Americana de Lesão Espinal, cuja sigla é ASIA estabeleceu um padrão de avaliação neurológica para pacientes que sofreram lesão medular, sendo este padrão baseado na avaliação motora e sensitiva do paciente. Sobre a avaliação da lesão medular é possível afirmar que:
A)O nível de lesão do paciente será determinado na avaliação pelo nível sensitivo e motor, sendo respectivamente verificados pelos dermátomos e miótomos.
B)O nível motor é verificado através da avaliação dos músculos- chaves, definidos pela ASIA, que deverão apresentar grau de força 5.
C)Através da avaliação dos dermátomos, o fisioterapeuta conseguirá determinar o nível sensitivo, devendo utilizar os estímulos táteis e térmicos para tal observação.
D)A preservação da sensibilidade na região perianal é um indício na avaliação neurológica de que a lesão na medula foi completa.
E)Nenhuma das frases anteriores é correta.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(A)
Exercício 5:
O quadro clínico do traumatismo raquimedular (TRM) é influenciado por diferentes fatores como o tempo, nível e grau da lesão, podendo ser este completo ou incompleto. As síndromes medulares são dependentes do "desenho" da lesão incompleta na medula. Sobre as síndromes medulares é possível afirmar que:
A)Na síndrome medular central, resultante de lesões cervicais, há o predomínio de acometimento motor nos membros inferiores.
B)As funções de propriocepção e motricidade encontram-se preservadas em uma lesão que tenha acometido a porção anterior da medula espinal.
C)A síndrome de Brown-Sequard, também denominada hemissecção medular, o indivíduo possuirá perda da propriocepçaõ e sensibilidade dolorosa contralateral à lesão.
D)Na síndrome medular posterior, a função motora e as sensibilidades dolorosa e tátil (protopático) encontram-se preservadas no indíviduo após o período de choque medular.
E)Nenhumas das frases anteriores é correta.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(D)
Exercício 6:
Os traumas à coluna vertebral podem lesar de maneira irreversível a medula espinal e as raízes nervosas. A lesão medular é aguda e inesperada, gerando consequências sociais e econômicas para o paciente, a família e sociedade. Sobre o trauma raquimedular é possível afirmar:
A)Embora qualquer segmento da colunavertebral possa ser comprometido no trauma raquimedular, os segmentos lombares são mais frequentes.
B)Uma força intensa aplicada indiretamente à coluna vertebral é o mecanismo mais frequente de lesão da medula espinal. As hérnias de disco não oferecem risco de compressão medular.
C)Durante o mecanismo de trauma na coluna vertebral, a lesão na medula espinal poderá ocorrer por contusão, distensão, laceração ou esmagamento.
D)O reconhecimento das forças responsáveis pela biomecânica do trauma raquimedular auxilia na compreensão dos mecanismos de lesão da medula espinal, sendo estes caracterizados por movimentos de grande amplitude apenas de flexão ou extensão da coluna vertebral.
E)Todas as frases acima estão corretas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)
Exercício 7:
Uma avaliação neurológica abrangente e detalhada é fundamental para se determinar o nível, tipo e gravidade da lesão na medula espinal. Baseado em seu conhecimento sobre o trauma raquimedular, assinale a alternativa correta:
A)Uma lesão medular é incompleta quando há preservação parcial da função sensitiva e/ou motora abaixo do nível neurológico. A sensação anal profunda e a contração voluntária do esfincter anal estão ausentes.
B)A ausência de função sensorial ou motora no segmento sacral mais inferior caracteriza uma lesão medular completa, sendo que os reflexos medulares podem estar presentes abaixo do nível de lesão.
C)Lesões nas raízes nervosas pertencentes à cauda equina causam paralisia flácida associada à hiperreflexia e hipoestesia superficial na àrea suprida pelas raízes comprometidas. 
D)O comprometimento no controle da bexiga é uma das principais características na lesão medular, onde a bexiga neurogênica espástica ou reflexa é a presente nas lesões completas ou incompletas.
E)Todas as frases acima estão corretas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Conteudo 5
CONTEÚDO 5 - SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ
Prezado Aluno, abaixo sugestões para leitura e estudo:
1- Fonte: http://www.sarah.br
2- Livro: Tratado de Neurologia- Merritt, 10 edição, Capítulo 105, página 533. Editoria de Lewis P.Roland, Editora Guanabara Koogan
3- Artigo: Neuropatias - Síndrome de Guillain Barré: reabilitação. Disponível em www.actafisiatrica.org.br/audiencia_pdf.asp?aid2=504 v20n2a05.pdf
Síndrome de Guillain-Barré
Introdução
A síndrome de Guillain-Barré (SGB) ou polirradiculoneurite aguda  trata-se de uma neuropatia  desmielinizante inflamatória aguda, sendo caracterizada por um início agudo de disfunção de nervos periféricos e cranianos. Na fisiopatologia da síndrome observa-se uma inflamação aguda seguida de   perda da bainha de mielina (membrana de lipídeos e proteína que envolve os nervos e facilita a transmissão do estímulo nervoso) dos nervos periféricos e às vezes de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos . Infecções viróticas respiratórias ou gastrointestinais, imunizações ou cirurgias  podem preceder os sintomas neurológicos em 5 a 3 semanas.
	 
 
Causas
A síndrome de Guillain Barré possui causa desconhecida, porém acredita-se que possua caráter autoimune. O indivíduo produz auto-anticorpos séricos contra sua própria bainha de mielina dos nervos periféricos. Então os nervos acometidos não podem transmitir os sinais elétricos do sistema nervoso central com eficiência, levando a uma perda da habilidade de grupos musculares de responderem aos comandos cerebrais. O cérebro também recebe menos sinais sensitivos do corpo, resultando em inabilidade para sentir o contato com a pele, dor ou calor.
 Antecedentes de infecções agudas por uma série de vírus tais como, Epstein Bar, citomegalovirus, HTLV, HIV, e diversos vírus respiratórios têm sido descritos.
	 
 
Incidência
 
A doença é rara com incidência estimada em uma pessoa para cada100.000. Dentre as neuropatias desmielinizantes adquiridas, a SGB é a mais frequente. 
Sua incidência aumenta com a idade, porém pode ocorrer em qualquer idade, sendo homene e mulheres podendo ser acometidos. 
Também pode ser relatado que a incidência aumenta em pacientes com Doença de Hodgkin, assim como na gravidez ou cirurgias em geral.
 
Manifestações Clínicas
Os sinais e sintomas clínicos em geral, incluem fraqueza muscular  simétrica, sendo rapidamente progressiva e ascendente, associado a abolição dos reflexos tendíneos. A diplegia facial e paresia orofaríngea e respiratória também são frequentes. Há alteração da sensibiliadade nos segmentos distais dos membros superiores e inferiores (mãos e pés). A condição clínica do paciente piora durante alguns dias a 3 semanas, seguindo de quadro de melhora de forma gradativa até a normalidade.
Abaixo, seguem, de forma resumida, as manifestações clínicas da SGB:
Dor nos membros inferiores seguida por fraqueza muscular progressiva de distribuição geralmente simétrica e distal que evolui para diminuição ou perda dos movimentos de maneira ascendente com flacidez dos músculos
Perda dos reflexos profundos de início distal, bilateral e simétrico a partir das primeiras horas ou primeiros dias.
Sintomas sensitivos: dor neurogênica, queimação e formigamento distal. 
Pode haver alteração da deglutição devido a acometimento dos nervos cranianos XI, X e IX (relacionados com a deglutição), e paralisia facial por acometimento do VII par craniano (que inerva os músculos da face); a paralisia facial pode ser bilateral
Comprometimento dos centros respiratórios com risco de parada respiratória.
Sinais de disfunção do Sistema Nervoso Autônomo traduzidos por variações da pressão arterial (pressão alta ou pressão baixa), aumento da freqüência ou arritmia cardíaca, transpiração, e, em alguns casos, alterações do controle vesical e intestinal
Alteração dos movimentos dos olhos decorrente de acometimento do III, IV e VI nervos cranianos e ataxia cerebelar (déficit de equilíbrio e incoordenação) associada a ptose palpebral (pálpebra caída) e perda dos reflexos sobretudo na variante Miller-Fisher
Assimetria importante da fraqueza muscular ou da perda de movimento, distúrbios graves de sensibilidade e disfunção vesical ou intestinal persistentes induzem questionamentos embora não excluam o diagnóstico
	 
 
 
	 
Evolução
A doença progride por três ou quatro semanas até atingir um platô com período de duração que pode variar de semanas a meses para então entrar na fase de recuperação que pode durar anos.
A morte é rara, mas pode ocorrer após pneunomia por aspiração, embolia pulmonar, infecção recorrente ou disfunção autonômicas.
Geralmente o máximo da recuperação da força muscular e dos reflexos acontece após 18 meses do início dos sintomas.
A recorrência após recuperação total ocorre em cerca de 2% dos pacientes.
 
Exames Complementares
O exame de líquido cefalorraquidiano (líquido que circula entre o cérebro ou medula e os ossos do crânio ou da coluna respectivamente) demonstra elevação importante da proteína com número de células normal ou próximo do normal a partir da primeira ou segunda semana. Nas infecções do sistema nervoso central (meningoencefalites), um dos diagnósticos diferenciais, a proteína é elevada e o número de células também. Líquido cefalorraquidiano normal não exclui o diagnóstico quando este é feito na primeira semana. O aumento máximo de proteínas no líquido cefalorraquidiano acontece após quatro a seis semanas de início dos sintomas da doença.
A eletrofisiologia ou eletroneuromiografia (exame que mede a atividade elétrica dos músculos e a velocidade de condução dos nervos) demonstra diminuição da velocidade de condução nervosa (sugestiva de perda de mielina) podendo levar várias semanas para as alterações serem definidas.
	 
 
 
Tratamento
A plasmaférese imediata ou a perfusão endovenosa de gamaglobulina humana acelera a recuperação e diminui a incidência de distúrbio neurológico duradouro.
 
Fase Aguda
Havendo insuficiência respiratória (10 -30% dos casos), o paciente deve permanecer em Unidade de Terapia Intensiva.
Na presença de distúrbiosda deglutição, a alimentação deve ser oferecida por uma sonda que vai da boca até o estômago.
Plasmaferese (método no qual todo o sangue é removido do corpo e as células do sangue são separadas do plasma ou parte líquida do sangue, e então, as células do sangue são infundidas no paciente sem o plasma, o que o corpo rapidamente repõe) nas primeiras quatro semanas de evolução da doença para pacientes gravemente envolvidos. Embora seja um dos tratamento de escolha, não se conhece exatamente seu modo de ação, mas acredita-se que seja pela retirada do plasma contendo elementos do sistema imunológico que podem ser tóxicos à mielina.
Altas doses de imunoglobulinas (anticorpos), administradas por via intra-venosa podem diminuir o ataque imunológico ao sistema nervoso. O tratamento com imunoglobulinas pode ser utilizado em substituição à plasmaferese com a vantagem de sua administração ser mais fácil. Não se conhece muito bem o mecanismo de ação deste método.
Posicionamento adequado no leito objetivando prevenir o desenvolvimento de úlceras de pele por pressão ou deformidades articulares.
Movimentação passiva das articulações durante todo o período que precede o início da recuperação funcional para evitar deformidades articulares.
Fase de Recuperação
Reforço da musculatura que tem alguma função.
Órteses leves objetivando favorecer a deambulação na presença de fraqueza distal persistente.
Havendo deficiência motora importante após dois anos do início da doença, o programa de tratamento deve objetivar o maior grau de independência possível na locomoção e nas atividades de vida diária (atividades do dia-a-dia de uma pessoa).
 
	 
Prognóstico
Melhora clínica, eletrofisiológica e funcional acontece, geralmente, até 18 meses após o início da doença. Porém, o espectro clínico da síndrome de Guillain-Barré é muito amplo. A maioria das pessoas acometidas se recuperam em três meses após iniciados os sintomas. A necessidade de ventilação mecânica e a ausência de melhora funcional três semanas após a doença ter atingido o pico máximo são sinais de evolução mais grave.
	 
Intervenção Fisioterapêutica
Embora não haja uma intervenção fisioterapêutica específica para os pacientes com síndrome de Guillain Barré, pode-se dividir em dois aspectos:  a função motora e a respratória.
A fisioterapia respiratória baseia-se em manobras de higiene brônquica, reexpansão pulmonar, aspiração das vias aeréas, alémda drenagem postural para mobilização de secreção. Em uma fase posterior da evolução da doença, serão necessários exercícios para o treinamento muscular e desmame da ventilação mecânica.
Com relação a abordagem fisioterapêutica da função motora, exercícios passivos, ativo-assistidos e ativo dos membros, de acordo com a evolução e melhora da fraqueza muscular.
Esses exercícios também irão auxiliar na minização das alterações sensitivas como dor, parestesia, dor articular e desconforto visceral.
O posicionamento adequado das articulações e membros associado a mudanças periódicas de decúbito também ajudarão na prevenção de úlceras de decúbito, complicações vasculares como trombose venosa profunda.
A medida que o paciente apresentar melhora da fase aguda, exercícios de fortalecimento muscular são importantes, porém a fadiga deve ser evitada.
 
Referências Bibliográficas:
 
1- Fonte: http://www.sarah.br
2- Livro: Tratado de Neurologia- Merritt, Capítulo 105, página 533, 10 Edição, Editora Guanabara Koogan
3- Artigo: Neuropatias- Síndrome Guillain Barré: reabilitação. Autoria: Associação Brasileira de Medicina Fisiátrica e Reabilitação. Disponível: www.actafisiatrica.org.br/audiencia_pdf.asp?aid2=504v20n2a05.pdf
 
 
Conteúdo 5
Exercício 1:
Paciente J.M.N., 35 anos, foi internado com quadro clínico de formigamento nos pés que evoluiu de forma ascendente, chegando a compromoter a região do pescoço, ao mesmo tempo em que ocorreu o desenvolvimento de fraqueza muscular que também evoluiu de distal para proximal. Recebeu o diagnóstico de Síndrome de Guillain Barré. Em relação ao caso clínico, assinale a alternativa correta:
A)o paciente necessitou de internação pois a fraqueza muscular poderia comprometer os músculos respiratórios.
B)na realidade o paciente não necessitaria de internação pois trata-se de uma doença de evolução favorável
C)o formigamento apresentado pelo paciente está relacionado a um processo desmielinizante de neurônios motores
D)a Síndrome de Guillain Barré é uma doença degenerativa do SNC e provavelmente este paciente não apresentará recuperação
E)a fisiopatologia da Síndrome de Guillain Barré está relacionada com a desmielinização do sistema nervoso central, que no caso deste paciente, é a responsável pelos sintomas
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(A)
Exercício 2:
As neuropatias correspondem a quarta causa mais frequente de acometimento neurológico na clínica neurológica. Através de seu conhecimento, assinale a alternativa correta:
A)As causas das neuropatias são variadas, sendo que podem ser classificadas de acordo com sua origem, bem como dependente do número de nervos acometidos.
B)Os nervos cranianos não são estruturas anatômicas envolvidas nas diferentes formas de neuropatias.
C)As lesões do tipo neurotmese e axoniotmese são exemplos de neuropatias de origem genética.
D)As causas das denominadas mononeuropatias estão sempre envolvidas com situações traumáticas, como por exemplo, nas fraturas ósseas.
E)Todas as frases acima estão incorretas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(A)
Exercício 3:
A Síndrome de Guillain Barré (SBG) é a maior causa de paralisia flácida generalizada no mundo, com incidência anual de 1-4 por 100000 habitantes e pico entre 20-40 anos de idade. São características clínicas dessa Síndrome:
A)O sintoma clínico inicial é a apresentação de fraqueza muscular em grupos musculares proximais dos membros superiores.
B)Inicialmente a doença se manifesta através de parestesias nas extremidades distais dos membros inferiores e em seguida, nos superiores.
C)A função esfincteriana é comprometida no início do quadro clínico e corresponde a uma das principais queixas dos pacientes.
D)A evolução aguda da doença não inclui o comprometimento da função respiratória.
E)Nenhuma das frases anteriores é correta.
 
 O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Exercício 4:
São diversos os fatores envolvidos na classificaçao das neuropatias como a instalação dos sintomas, evolução e prognóstico clínico.Os sintomas clínicos dependerão do nervo acometido.Sobre as neuropatias é possível afirmar que:
A)A fraqueza muscular é um sintoma raro nas diferentes formas de neuropatias, sendo este um sintoma característico de lesão no sistema nervoso central.
B)Sintomas secundários a lesão autonômica são raros e não oferecem risco de morte ao paciente como arritmias cardíacas e alteração na pressão arterial
C)Como distúrbio sensitivo é frequente o relato dos pacientes da sensação de "estar usando luvas e meias", principalmente no período noturno.
D)A causa das neuropatias envolve sempre as de origem congenitas, com a associação de doenças auto-imune e deficiencias nutricionais.
E)Nenhuma das frases anteriores é correta.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)
Exercício 5:
O diagnóstico clínico da Síndrome de Guillain Barré (SGB) é essencialmente clínico. No entanto, exames complementares são necessários para a confirmação diagnóstica. São critérios clínicos sugestivos da SGB com exceção:
A)Progressão dos sintomas clínicos ao longo de quatro semanas.
B)Envolvimento de nervos cranianos, especialmente fraqueza bilateral dos músculos faciais.
C)Sinais sensitivos leves e moderados.
D)Sinais de liberaçao piramidal, como espasticidade e clônus muscular.
E)Sinais de fraqueza muscular em grupos musculares distais dos membros.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(D)
Exercício 6:
A Síndrome de Guillain Barré é uma das mais frequentes neuropatias em ambos os sexos e sendovariável a faixa etária acometida. Sobre a fisiopatologia da Síndrome de Guillain Barré é possível afirmar:
A)É manifestada através de surtos e remissões, provocando a desmielinização das fibras axônicas dos neurônios do sistema nervoso central.
B)Acomete a bainha de mielina dos axônios dos neurônios no sistema nervoso periférico, sendo manifestada em surtos e remissões.
C)Tratase de um quadro reversível e caracterizada pelo processo agudo de desmielinização dos axônios dos neurônios do sistema nervoso periférico.
D)Tratase de uma doença degenerativa do sistema nervoso central, estando associada a um quadro de demência.
E)Tratase de uma doença degenerativa do sistema nervoso periférico, sendo acometida somente os axônios dos neurônios motores.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)
Exercício 7:
As neuropatias envolvem o acometimento diversificado dos nervos espinais e cranianos. Podem ser hereditárias ou adquiridas. Dentre as adquiridas, a Síndrome de Guillain Barré é uma das mais conhecidas. Analise as frases abiaxo e assinale a alternativa correta:
IA causa da síndrome é associada a um vírus que destrói a estrutura do axônio dos nervos espinais, oque comprometerá a condução nervosa.
IISão manisfetações clínicas da síndrome de Guillain Barré presença de dor nos membros inferiores, seguida por fraqueza muscular progressiva e simétrica.
III A evolução da doença é rápida, sendo a causa do óbito relacionado a processos infecciosos devido à presença frequente de úlceras de decúbito.
A)As frases I e III são corretas.
B)As frases I e II são corretas.
C)As frases II e III são incorretas.
D)As frases II e III são corretas.
E)As frases I e III são incorretas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(E)
CONTEÚDO 6 - ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA
1 INTRODUÇÃO
1.1 HISTÓRICO:
Em 1869, Jean-Martin Charcot e Joffroy publicaram o estudo de dois pacientes que apresentavam uma nova síndrome, que mais tarde viria a ser chamada
de esclerose lateral amiotrófica (ELA). 
As características clínicas e patológicas desta entidade foram muito bem definidas por Charcot, em 1874. Com o estudo de vinte pacientes e com cinco autópsias, Erb em 1875, descreveu uma forma de apresentação clínica diferente, denominando-a esclerose lateral primária (ELP) .
A denominação ELA é a forma de apresentação clínica mais comum descrita. Por essa razão, são encontradas na literatura algumas
denominações dos autores citados acima, utilizando os termos ELA, DNM/ELA ou ainda, Doença de Charcot. Esta última denominação é em
homenagem ao maior estudioso desta doença na França, Charcot. Também é conhecida como Doença de Lou Gehrig, em homenagem ao famoso jogador de beisebol dos EUA
falecido, com esta doença, em 1941.
Segundo Levy e Oliveira, a ELA é uma doença neurodegenerativa, progressiva, decorrente da perda de neurônios do córtex cerebral, tronco cerebral e corno anterior da medula 3. É a doença neuromuscular
mais comum, sendo responsável por aproximadamente 66% de todos os pacientes com doenças neuromusculares.
Uma elevada incidência com ELA foi detectada em uma área do Pacífico, os Chamorros de Guam, localizados nas ilhas Mariana e na Península de Kii, no Japão. A prevalência chega a ser cem vezes maior em algumas vilas de
Guam. Com exceção deste local específico, a ELA é considerada como tendo uma distribuição homogênea pelo mundo, apenas com variações de incidências 1.
Devido à dificuldade de se estabelecer diagnósticos precoces, bem como a falta de informações dos pacientes e o tardio auxílio dos profissionais da área da saúde, a ELA nem sempre é reconhecida, sendo, portanto uma tarefa um
tanto quanto difícil determinar incidência e prevalência desta doença. Acredita-se que a incidência anual gira em torno de 1-3:100.000 habitantes enquanto a prevalência é de 4-6:100.000 habitantes. 
Uma pesquisa sobre o registro nacional, em 1998, mostra que a incidência varia de 0,2 a 0,9 no Brasil. 
Embora possa ocorrer desde a adolescência até os 80 anos, é mais incidente na sexta ou sétima décadas 3, sendo que menos de 10% dos casos começam antes dos 40 anos de idade 6. Os homens são mais afetados que as
mulheres numa proporção de 1,5-2:1. As formas familiares representam 5% a 10% de todos os casos, em geral sob herança autossômica dominante 3, 5, 6. A média de idade de início para ELA de herança dominante é 10 anos menor que a da ELA
esporádica e clinicamente indistinguível desta 3, 5.
O tempo médio de vida destes pacientes varia consideravelmente de acordo com o início da doença ou dependência de ventilação mecânica, ficando em torno de dois a quatro anos, sendo que cerca de 19% a 39% dos
pacientes sobrevivam cinco anos e 8% a 22% por 10 anos. 
Melhora e/ou recuperação espontâneas deixam dúvidas e são raramente relatadas 3. Para determinar a sobrevida destes pacientes relacionamos alguns fatores preditivos que incluem o sexo, a manifestação clínica (acometimento
bulbar ou não) e a velocidade de progressão. A idade de início parece ser fator considerável tanto nas formas esporádicas quanto nas familiares, tendo os pacientes mais jovens maior sobrevida 3.
Atividades ou profissões que exigem uso intenso da musculatura também podem ser fatores de risco importantes para o desenvolvimento da ELA, como trabalhos na lavoura, braçais, atividade física exaustiva, exposição a metais
pesados ou substâncias químicas, trauma elétrico ou mecânico (fraturas inclusive) .
A etiologia da ELA permanece incerta 3, 5, 6, 7, 8. Vinte por cento das famílias com ELA de herança dominante estão associados a mutações na região q21 do cromossomo 21, que contém o gene da Cu/Zn superóxido desmutase 1
(SOD1) 3, 6, mas a atuação deste gene ainda permanece incerta 3. Segundo Oliveira, alguns trabalhos pertinentes à patogenia da ELA se basearam na citotoxicidade resultante da hiperatividade de receptores de glutamato, na auto-imunidade, no provável envolvimento de anticorpos contra canais de cálcio, na ação tóxica de radicais livres e em alterações do citoesqueleto, tais como o acúmulo intracelular de neurofilamentos. Provavelmente, a degeneração neuronal da ELA reflete uma
situação multifatorial com implicação de alguns ou todos os mecanismos citados, de forma associada.
As primeiras manifestações da ELA variam de acordo com a participação percentual do primeiro neurônio (neurônio motor superior –NMS ou células de Betz) e do segundo neurônio (neurônio motor inferior – NMI) e com a localização das lesões no sistema nervoso central (SNC) .O acometimento prevalece de distal para proximal quando falamos de fraqueza, embora o inverso,
menos comum, possa acontecer. 
As queixas iniciais mais freqüentes consistem em distúrbios da marcha, fraqueza muscular dos membros, disartria e disfagia, bem como diminuição da massa muscular 11.
Os sintomas neurológicos são freqüentemente acompanhados ou precedidos por perda de força, cãibras e fasciculações (contração espontânea breve de fibras musculares que constituem uma unidade motora). Com a combinação dos
déficits neurológicos de NMS e NMI, apresentam disartria e a disfagia.
 São freqüentes a atrofia e as fasciculações de língua, juntamente com velocidade diminuída dos movimentos de língua.
Uma das características-chave da doença é a coexistência de sinais de acometimento dos NMS (clônus, fraqueza, espasticidade, reflexos tendíneos aumentados e sinal de Babinski) e NMI (fraqueza, atrofia, fasciculações,
hipotonia e reflexos tendíneos reduzidos) no mesmo grupo muscular. 
Quando apenas sinais de acometimento do NMS estão presentes, o diagnóstico com ELA requer evidências eletromiográficas de desnervação. Quando há apenas sinais de acometimento de NMI, um diagnóstico definitivo com ELA tem que aguardar
evidências da necropsia de envolvimento do trato córtico-espinhal. 
Os sinais de acometimento de NMI limitados aos braços e a espasticidade e hiperreflexia limitadas às pernas poderiam advir de compressão da medula espinalcervical. Estes pacientes geralmente têm perda sensitiva, seja segmentar (dentro do território de
uma raiz ou mais raízes espinais) ou abaixo do nível da lesão (por envolvimento dos tratos espino-talâmicos ou das colunas dorsais), e a grande maioria tem sintomas vesicais. 
A função vesical está preservada na ELA, pelo menos até o estágio final da doença 6. A inteligência, o controle dos esfíncteres e a sensibilidade não estão alterados. Os reflexos ora estão exaltados, ora diminuídos, dependendo da relação
entre o comprometimento do NMS e do NMI. A diminuição da capacidade respiratória é encontrada em todos os casos, mais cedo ou mais tarde e pode manifestar-se em pacientes que não apresentam outras alterações.
 A insuficiência respiratória instala-se muitas vezes de forma rápida, ao contrário do que ocorre nas miopatias 11. Os pacientes que aceitam assistência ventilatória podem evoluir para
paralisia total, tendo como únicos movimentos espontâneos os oculares 6.
As cãibras musculares na ELA são atribuídas à irritabilidade do músculo desnervado. As fasciculações não são específicas de uma doença do neurônio motor (DNM). Fasciculações segmentares intermitentes ocorrem em
pessoas normais, em situações de estresse, ansiedade, deficiência nutricional,overdose de drogas, efeitos colaterais de medicamentos (como diuréticos,corticosteróides e estrógenos). Poucas doenças além da ELA se manifestam por
fasciculações apreciáveis. Na ELA observam-se fasciculações em músculos atróficos fracos, supostamente uma indicação que os neurônios motores lesados tornam-se irritáveis antes de morrer 6, 11.
1.2 CLASSIFICAÇÃO:
A ELA é classificada como um subtipo das DNM 3 na qual há acometimento combinado do NMS e do NMI, das musculaturas bulbares, do tronco e dos membros e caracteriza-se por paralisia progressiva 12, 13.
Um outro subtipo de DNM é a atrofia muscular progressiva (AMP), na qual há acometimento isolado do NMI e representa de 5 a 20% dos casos 12, 13.
A paralisia bulbar progressiva (PBP) caracteriza-se por acometimento da musculatura bulbar devido ao comprometimento dos neurônios motores do tronco cerebral.
A ELP apresenta acometimento isolado do NMS, com manifestações de fraqueza, espasticidade e hiperreflexia bulbar e dos membros, quadriparesia espástica, reflexos profundos exaltados e sinal de Babinski bilateral,
com envolvimento dos tratos córtico-bulbar e córtico-espinhal.
1.3 DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico é mais difícil de ser feito no início da evolução da doença ou quando a doença se manifesta de maneira atípica. Quando a ELA apresenta evolução típica ou em uma fase mais avançada da doença, o diagnóstico
para o neurologista não apresenta grandes dificuldades. Apesar disso, o diagnóstico confirmado pode demorar até 17 meses, pois em algumas situações há um prolongamento da investigação clínica ou um prolongamento por parte do paciente e
de seus familiares em busca de outros especialistas para novas opiniões.
Para fazer um diagnóstico é necessário um exame físico adequado, com uma história do comprometimento neurológico, história clínica com dados familiares e epidemiológicos. É importante dispor de todos os métodos de
neuroimagem, eletrofisiologia e investigação laboratorial .
O exame eletroneuromiográfico analisa a velocidade de condução elétrica e o estado das unidades motoras. Nesse exame o diagnóstico confirma-se quando há presença de desnervação aguda e crônica em grupos musculares de três ou mais segmentos, velocidade normal de condução, potenciais sensitivos normais e
ausência de bloqueio de condução nos locais pesquisados. 
Deve, também, confirmar a presença de comprometimento do NMI em regiões clinicamente comprometidas e aparentemente não comprometidas 3, 12, 13.
O diagnóstico topográfico e etiológico é feito através da realização de exames laboratoriais, como dosagem da enzima creatino-quinase (CK) e a biópsia muscular com estudo histoquímico, que é essencial para fazer o diagnóstico definitivo em muitos casos de suspeita de doenças neuromusculares 13.
 Principais diagnósticos diferenciais da ELA:
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Cérebro Tumores cerebrais
Acidente vascular encefálico (AVE)
Doença de Parkinson
Esclerose múltipla
Medula Paraparesia espástica hereditária
Síndrome Pós-Pólio
Mielopatias
Tumores medulares
Siringomielia e siringobulbia
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
Nervos periféricos Radiculopatia cervical e/ou lombossacral
Plexopatias
Mononeuropatias compressivas
Neuropatia motora com bloqueio multifocal
Junção neuromuscular Miastenia grave
Músculos Miopatias
SISTÊMICAS
Infecciosas Doença de Lyme
Lues
Aids
Metabólicas Doenças da tireóide e paratireóide
Auto-imunes Síndromes paraneoplásicas
Tóxicas Mercúrio
Organofosforados
Fasciculações benignas
Outras Depressão
Fonte: Calia LC, Annes M 3.
1.4 INTERVENÇÃO FISIOTERAPÊUTICA:
A intervenção fisioterapêutica assume uma enorme importância no contexto do tratamento da ELA.
 A fisioterapia deve iniciar-se antes de qualquer alteração física ou funcional do paciente como forma de prevenção e até mesmo na
tentativa de minimizar qualquer perda, continuando por toda a vida do paciente, tendo como objetivos principais: manter a flexibilidade articular e amplitude de
movimento, preservar função e diminuir a dor. 
Não são indicados exercícios prolongados ou excessivos, pois esses poderiam levar à fadiga ou até a uma maior degeneração do motoneurônio 10.
O objetivo da fisioterapia é alcançado mediante avaliação do paciente regularmente, instruindo-o e/ou a quem o assiste, a realizar exercícios apropriados e quando necessário, indicando equipamentos de adaptação conforme as necessidades de vida diária 14.
Recomenda-se a introdução precoce da assistência ventilatória não invasiva (AVNI), para uma melhor qualidade de vida e duração da sobrevida de pacientes com ELA, no entanto, é de suma importância respeitar a autonomia do
paciente quanto ao seu uso .
Para a introdução da AVNI, inicialmente, utiliza-se o limite da queda de 50% da capacidade vital forçada (CVF), porém atualmente sabe-se que antes desse valor já ocorre hipoxemia noturna e diminuição da pressão respiratória máxima.
De acordo com a literatura, podemos salientar que a ventilação mecânica não invasiva (VMNI) por pressão positiva melhora a qualidade de vida e
aumenta a sobrevida de pacientes com ELA, porém, não existem estudos que comprovem a interferência na taxa de declínio da função pulmonar. Diante disso,
sabemos que a modalidade ventilatória não altera a progressão da doença. 
Essa mesma modalidade ventilatória não é bem aceita pelos pacientes com deterioração bulbar moderada ou grave, assim, pouco se beneficiam. Esses pacientes tendem a
descontinuar seu uso e optar, ou não, pela ventilação mecânica invasiva (VMI) de acordo com suas próprias necessidades respiratórias 15.
O paciente com ELA vai progredindo com perdas parciais. decorrentes da evolução da doença. Estas perdas podem ser tidas como mortes
parciais que afetam tanto o paciente como seus familiares 17. Sendo assim, elegem os cuidados paliativos como os mais importantes, enfocando o tratamento
sintomático, planejamento de cuidados avançados e suporte psicológico. Este tipo de tratamento também é muito valorizado por pacientes terminais, com enfoque
maior no tratamento da dor e sintomas, de modo a se prepararem, bem como aos seus familiares, para uma morte inevitável e próxima 21.
Estas perdas parciais decorrem em vários aspectos do ser, de modo que nenhuma profissão possui todas as habilidades de que o paciente necessita, daí a necessidade de um trabalho em equipe, de modo que os
profissionais se complementem, integrem saberes, buscando um objetivo comum .
A equipe multidisciplinar deve então contar com médicos,enfermeiros, fonoaudiólogos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais, psicólogos, assistentes sociais e nutricionistas 21. E foi em 13 de outubro de 1969, com o
Decreto de Lei n° 938, DOU n° 197 de 14/10/69,retificado em 16/10/69, seção I, Página 3.658, que a profissão de fisioterapeuta (e terapeuta ocupacional) foi regulamentada 22.
 A conduta terapêutica não pode ser limitada ao protocolo de tratamento, mas também depende de uma boa avaliação e monitorização dos progressos, juntamente a orientações aos
parentes e ao paciente quanto aos cuidados e convivência sócio-familiar .
Inicialmente, o profissional deve aprender a se comunicar com o paciente de modo a conquistar seu respeito e confiança para que este coopere na reabilitação, mas é comum que o paciente eleja um dos profissionais da equipe para
transmitir dados sobre seu estado e problemática atuais, cabendo a este o papel de porta-voz do paciente perante os demais integrantes da equipe .
Um trabalho em equipe eficaz necessita de comunicação com cuidados especiais e compreensão mútua por parte dos profissionais 16, 17. É importante que cada profissional dentro da equipe entenda seu saber, funções,
habilidades e competências, bem como suas expectativas e os profissionais devem ser tolerantes quanto aos diferentes modos de pensar de cada integrante 16, 20.
 
Fonte: http://www.latoneuro.com.br/TCC/TCC2006/FABIANAGISELEMARIANAEMARIANA.PDF
Artigo: A Esclerose Lateral amiotrófica e A Fisioterapia Motora. Costa, F.A. et al. Disponível em www.ipg.org.br
 
Conteudo 6
Exercício 1:Paciente H.K.M, 40 anos, sexo masculino, foi encaminhado ao serviço de fisioterapia com diagnóstico de Esclerose Lateral Amiotrófica e queixa de dificuldade para subir escadas. Esta queixa pode estar relacionada:
A)ao comprometimento da sensibilidade ocasionado pela doença
B)ao medo de cair do paciente devido à tontura que é frequente nesta doença
C)à fraqueza muscular dos membros inferiores
D)ao déficit de propriocepção
E)ao déficit de coordenação comum nesta doença
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)
Exercício 2: A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma das doenças neurológicas que acarreta em importantes limitações funcionais aos seus portadores. Baseado em seu conhecimento sobre a fisiopatologia dessa doença degenerativa, analise as frases abaixo e assinale a alternativa correta: 
A) Trata-se de um acometimento não progressivo, envolvendo o sistema motor nos níveis bulbar, cervical, torácico e lombar.
B)É um distúrbio neurológico prevalente na faixa etária entre 55 a 75 anos, sendo que a sobrevida média dos pacientes é de 3 a 5 anos.
C) São sintomas clínicos frequentes na ELA: fraqueza e atrofia muscular, cãibras, anestesia superficial e profunda.
D)O quadro clínico da ELA reflete a degeneração e perda dos neurônios do sistema motor presentes somente no córtex cerebral.
E) Todas as frases anteriores são incorretas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Exercício 3: O diagnóstico da Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é realizado baseado na presença de sinais clínicos sugestivos de comprometimento do neurônio motor superior e inferior concomitantes em diferentes regiões. Sobre os sinais e sintomas clínicos da ELA é possível afirmar que: 
A) Manifestações clínicas como pé caído, dificuldade para subir escada, devido à fraqueza muscular proximal, são indicativos de envolvimento dos neurônios motores cervicais.
B)Um quadro clínico de ELA resultado do envolvimento da região medular cervical pode ser caracterizado por fraqueza muscular proximal dos membros superiores, refletindo dificuldade nas atividades como lavar ou pentear cabelo associados à atrofia muscular intensa.
C) Sintomas clínicos envolvendo disfunção na linguagem, bem como deglutição, não estão inclusos no quadro clínico da ELA.
D)O acometimento bulbar da ELA é resultado somente da degeneração dos neurônios motores inferiores. 
E)Todas as frases anteriores estão incorretas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Exercício 4:A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença progressiva e degenerativa de causa desconhecida, que compromete os neurônios motores superiores e inferiores, gerando uma incapacidade motora funcional nos pacientes. Sobre o tratamento fisioterapêutico é possível afirmar que:
A) A fisioterapia nos pacientes de ELA tem como objetivo o controle dos sintomas clínicos de paresia e anestesia superficial e profunda.
B)Exercícios de alongamento, fortalecimento muscular devem ser a base do tratamento fisioterapêutico, independemente do sintoma clínico fadiga estar presente no quadro clínico do paciente.
C)Exercícios ativos na piscina terapêutica devem ser contraindicados em portadores da ELA.
D) Exercícios respiratórios devem constar no tratamento fisioterapêutico, objetivando o controle da dispnéia, sintoma clínico frequente nos portadores de ELA.
E)Todas as frases anteriores estão incorretas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(D)
Exercício 5:Evolução clínica progressiva de fraqueza muscular proximal de membros superiores e inferiores, associado a quadros de cãibras musculares e disfagia, bem como disartria são sintomas clínicos sugestivos de:
A) Esclerose Múltipla.
B)Doença de Parkinson.
C)Esclerose Lateral Amiotrófica.
D)Distrofia Muscular de Duchenne.
E)Síndrome de Guillain Barret.O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)
Exercício 6:No tratamento fisioterapêutico da Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) e da Esclerose Múltipla, pode se afirmar que:
A)O fortalecimento muscular aplicado em pacientes com ELA deve ser realizado com resistência máxima e um grande número de repetições.
B)O tratamento fisioterapêutico para a fadiga presente em pacientes com Esclerose Múltipla baseia-se em grande número de repetições e pequenos intervalos de repouso entre os exercícios.
C)O alongamento muscular é contraindicado em pacientes com ELA, pois os pacientes podem apresentar déficit de sensibilidade.
D)Os exercícios respiratórios são de extrema importância para os pacientes com ELA desde o início da doença, com o objetivo de prevenção de complicações pulmonares.
E)A hidroterapia é um ótimo recurso terapêutico para pacientes com ELA , cuja característica clínica é a presença de intolerância ao calor.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(D)
Exercício 7:A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença do sistema nervoso central de caráter degenerativo e progressivo, cujos neurônios acometidos são os motores localizados no córtex cerebral, tronco e medula espinal. Sobre as características clínicas dessa grave doença é possível afirmar:
A)A redução da força muscular dos pacientes ocorre de forma lenta ao longo dos anos, não sendo esse sintoma um dos responsáveis pela incapacidade funcional dos pacientes com ELA.
B)A alteração de sensibilidade superficial e profunda é um dos principais sintomas clínicos da ELA, sendo muito frequente a evolução e desenvolvimento de úlceras de decúbito nos pacientes, decorrente da redução de sensibilidade.
C)Embora possua um prognóstico relativamente fechado, os pacientes com ELA podem apresentar uma variabilidade na apresentação dos sintomas, principalmente realcionado à perda de força muscular.
D)Uma vez que os neurônios motores correspondem às principais células acometidas na ELA, o tônus muscular dos pacientes estará diminuido e os reflexos tendíneos abolidos.
E)Independemente da forma de evolução clínica dos pacientes com ELA, os músculos respiratórios são acometidos somente nas fases terminais da doença.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)
CONTEÚDO 7 - DOENÇA DE PARKINSON
DOENÇA DE PARKINSON
  
1) Definição
  
2)  Histórico
  
3) Causas
  
4) Fisiopatologia 
  
5) Quadro Clínico
  
6) Tratamento
  
7) Intervenção Fisioterapêutica
  
8) Referências Bibliográficas
  
Definição:
  
 A doença de Parkinson (DP) é um acometimento degenerativo, crônico e progressivo, que acomete em geral pessoas idosas. 
  
 Ela ocorre pela perda de neurônios do SNC em uma região conhecida como substância negra (ou nigra). Os neurônios dessa região sintetizam o neurotransmissor dopamina, cuja diminuição é responsável pelo desenvolvimento de sintomasmotores.
  
 Entretanto, também podem ocorrer outros sintomas, como depressão, alterações do sono, redução da memória e distúrbios do sistema nervoso autônomo. 
  
Os principais sintomas motores se manifestam por tremor, rigidez muscular, diminuição da velocidade dos movimentos voluntários (bradicinesia) e distúrbios do equilíbrio e da marcha.
  
 Histórico:
  
No ano de 1817, um médico inglês chamado James Parkinson, membro do Colégio Real de Cirurgiões, e homem bastante culto para a sua época, publicou sua principal obra: um ensaio sobre a paralisia agitante, no qual descreveu os principais sintomas de uma doença que  receberia seu nome.
  
Charcot igualmente, desempenhou um papel decisivo na descrição da doença, descrevendo os sintomas de  rigidez, a micrografia e a disartria, e discordando de Parkinson quanto a presença de paralisia. Foi responsável pela introdução da primeira droga eficaz.
  
Com relação aos fatos históricos relacionados com seu tratamento,  várias tentativas do passado, drogas anticolinérgicas derivadas da beladona, introduzidas por Charcot no final do século passado, foram as primeiras com alguma eficácia reconhecida. 
  
Contudo, apenas no final dos anos 50, houve um progresso real, através de um estudo feito na Suécia onde ofereceu-se levodopa para ratos intoxicados por reserpina que desenvolveram parkinsonismo. Observou-se uma melhora expressiva da motricidade desses ratos. A descoberta da levedopa foi a revolução observada na década seguinte.
  
 A introdução desta droga provocou um impacto marcante, com radicais mudanças na vida dos pacientes, influenciando inclusive o prognóstico. 
  
 Causas: 
  
Os sintomas da doença são explicados devido à degeneração dos neurônios da substância negra, no entanto, na maioria das vezes, é desconhecido o motivo que leva a essa degeneração.
  
 O termo parkinsonismo refere-se a um grupo de doenças que apresentam  os mesmos sintomas, associados ou não a outras manifestações neurológicas. A DP é também chamada de parkinsonismo primário ou idiopático porque nenhuma causa conhecida foi identificada. 
  
Por outro lado, o parkinsonismo é secundário quando uma causa pode ser identificada ou quando está associada a outras doenças degenerativas. Cerca de 2/3 de todas as formas de parkinsonismo correspondem à forma primária.
  A patogênese da DP permanece desconhecida, mas a contribuição da genética molecular tem sido determinante, uma vez que abriu novas vias de exploração de proteínas, vias metabólicas e outros processos celulares envolvidos. O fator genético exerce influência, mas em números, é pouco representativo.
  A DP resulta provavelmente de complexas interações entre fatores genéticos e ambientais e os processos patológicos implicados envolvem disfunção mitocondrial, stress oxidativo, inflamação e excitotoxicidade.
  
Assim, alguns fatores que podem desencadear a síndrome parkinsoniana ou parkinsonismo, são:
  
a) Uso exagerado e contínuo de medicamentos. Um exemplo de substância que pode causar parkinsonismo é a cinarizina, usada freqüentemente para aliviar tonturas e melhorar a memória, a qual pode bloquear o receptor que permite a eficácia da dopamina.
  
b) Trauma craniano repetitivo. Os lutadores de boxe, por exemplo, podem desenvolver a doença devido às pancadas que recebem constantemente na cabeça. Isso pode afetar o bom funcionamento cerebral.
  
c) Isquemia cerebral. Quando a artéria que leva sangue à região do cérebro responsável pela produção de dopamina entope, as células param de funcionar.
  
d) Freqüentar ambientes tóxicos, como indústrias de manganês (de baterias por exemplo), de derivados de petróleo e de inseticidas.
  
 
Fisiopatologia: 
  
O sistema nervoso é formado porneurônios que estão conectados entre si através de sinapses químicas.  A disposição dos neurônios assemelha-se a uma rede, onde uma região pode comunicar-se com outra através de neurotransmissores ( substâncias ou moléculas produzidas no corpo celular e transportadas através do axônio até a sinapse) excitatórios ou inibitórios.
 A substância negra mesencefálica recebe essa denominação por contêrem o pigmento escuro melanina, o qual é produzido juntamente com a dopamina. Dessa forma, em um corte do cérebro, esta região se apresentará como uma mancha escura. A substância negra está conectada através de sinapses, com outro grupo de neurônios que constituem os gânglios da base.
 Os gânglios da base são grupos de corpos neuronais localizados no diencéfalo e mesencéfalo, cujos principais componentes são o núcleo caudado, o putâmen, o globo pálido, o núcleo subtalâmico e a própria substância negra. 
 O núcleo caudado, o putâmen , podem ser chamados corpo estriado, e estão intimamente relacionados entre si, participando do controle da postura e do movimento. A dopamina produzida na substância negra atua  como neurotransmissor inibitório no corpo estriado. Quando um movimento é iniciado pelo córtex cerebral, os impulsos são transmitidos para o corpo estriado e dali podem seguir dois caminhos. Quando o movimento é desejado, os neurônios do corpo estriado aumentam a atividade de neurônios talâmicos e do córtex cerebral, facilitando a execução dos movimentos. No entanto, se o movimento for indesejado, ocorre ativação dos neurônios da substância negra, que inibem as células talâmicas e corticais, inibindo os movimentos. 
 Na Doença de Parkinson, há uma diminuição das concentrações de dopamina, estando o corpo estriado excessivamente ativo, dificultando o controle dos movimentosvoluntários.
  
Quadro Clínico: 
  
A progressão dos sintomas é  lenta mas a velocidade com que essa progressão se desenvolve é bastante variável em cada caso.
  
 Os primeiros sintomas  têm início de modo quase imperceptível e progridem lentamente o que faz com que o próprio paciente ou seus familiares não consigam identificar o início preciso das primeiras manifestações. 
  
O primeiro sinal pode ser uma sensação de cansaço ou mal estar no fim do dia. A caligrafia pode se tornar menos legível ou diminuir de tamanho, a fala pode se tornar mais monótona e menos articulada. O paciente freqüentemente torna-se deprimido sem motivo aparente. 
  
Podem ocorrer lapsos de memória, dificuldade de concentração e irritabilidade. Dores musculares são frequentes, principalmente na região lombar.
  
Geralmente amigos ou familiares são os primeiros a notar as primeiras alterações: um braço ou uma perna movimenta-se menos do que o outro lado, a expressão facial perde a espontaneidade (como se fosse uma máscara),  os movimentos tornam-se mais vagarosos.
  À medida que a doença progride, aparecem outros sintomas. O tremor é geralmente o primeiro a ser notado pelo paciente e acomete primeiramente um dos lados, usualmente uma das mãos, mas pode se iniciar em um dos pés. Segurar um objeto ou ler o jornal podem se tornar atividades árduas. O tremor é mais intenso durante o repouso ou durante a marcha e diminui ou desaparece durante o movimento.
  
 Para a maioria dos pacientes, o tremor é o principal motivo que os leva a procurar pela primeira vez ajuda médica.
 Os sintomas da DP variam de pessoa para pessoa.  No início, os sintomas  podem estar presentes em apenas um lado do corpo. Posteriormente,  ambos os lados são afetados. A memória e o raciocínio também podem ser acometidos.
 O diagnóstico da doença é essencialmente clínico e baseado nos sintomas clássicos: Tremor de repouso, rigidez muscular, bradicinesia e instabilidade postural de intensidades variáveis . 
a) Tremor de repouso: Geralmente predomina nas extremidades dos membros superiores e inferiores e mandíbula. O tremor está ausente  durante o sono e diminui no movimento voluntário. Possui uma  frequência de 4-5 ciclos por segundo. Pode ser comparado com o movimento exibido por caixas de banco, quando estão contando dinheiro.
b) Rigidez Muscular: Também pode ser denominado como hipertonia plástica, sendo os músculos gravitários (flexores) e antigravitários (extensores)  acometidos.,porém há predomínio dos flexores, oque auxilia na compreensão da postura do paciente em flexão.
c) Bradicinesia: Corresponde  a dificuldade para iniciar os  movimentos voluntários. A marcha  pode limitar-se a passos curtos e arrastados, sem dissociação de tronco e há redução da mímica facial. 
d) Alteração nos ajustes posturais: Vários fatores podem auxiliar na compreensão do desequilíbrio do portador da DP, como a alteração postural em flexão, mas com a evolução da doença há também a lentidão para o recrutamento dos ajustes posturais sobretudo durante as trocas posturais e marcha.
e) Voz: Ocorre uma redução no volume e altura da voz, que se torna baixa e  monótona.
 f) Escrita: Há a presença de caligrafia tremida e pequena (micrografia).
  g) Artralgia: Alguns pacientes apresentam em decorrência da rigidez muscular associada a bradicinesia. Além disso, os pacientes com DP tendem a exteriorizar níveis de osteoporose superiores àquela detectada em uma população de igual faixa etária. 
  
h) Sistema Digestivo e Urinário: 
  Deglutição e mastigação podem estar comprometidas, uma vez que os músculos utilizados na deglutição agem de modo mais lento, podendo haver acúmulo de saliva e alimento na boca facilitando a broncoaspiração.
  Além disso, alterações urinárias e constipação intestinal podem ocorrer pelo funcionamento inadequado do sistema nervoso autônomo. Alguns pacientes apresentam certa dificuldade para controlar a bexiga antes de uma micção iminente (urgência urinária) enquanto que outros têm dificulade para iniciar a micção. A obstipação intestinal, ou prisão de ventre, ocorre porque os movimentos intestinais são mais lentos mas outros fatores tais como atividade física limitada e dieta inadequada também podem estar associados.
  
i) Movimentos involuntários automáticos, são gradualmente abolidos durante a evolução da DP. As pálpebras, por exemplo, ficam indolentes, piscando cada vez menos.
  
j) Depressão e déficit cognitivo: A depressão é um sintoma bastante freqüente e pode ocorrer cedo na evolução da doença, mesmo antes dos primeiros sintomas serem notados. Provavelmente relacionada à redução de um neurotransmissor chamado serotonina.
  
 Alterações emocionais são frequentes. Pacientes podem sentir-se inseguros e temerosos quando submetidos a alguma situação nova. Podem evitar sair ou viajar e muitos tendem a retrair-se e evitar contatos sociais. Alguns perdem a motivação e tornam-se excessivamente dependentes de familiares.
 Alterações da memória, geralmente na forma de "esquecimentos" ou "brancos" momentâneos são comuns. O raciocínio pode ser tornar mais lento e com dificuldades específicas em atividades que requerem organização espacial. Porém, de modo geral, as funções intelectuais e a capacidade de julgamento estão preservadas.
  
Tratamento:
  
Um critério importante para se diferenciar a  doença de Parkinson de outras formas de parkinsonismo, é a resposta a levodopa. Salvo raras exceções, os indivíduos com DP responderão favoravelmente ao medicamento, o que nem sempre ocorre no parkinsonismo secundário. 
  
   
De maneira geral, pode-se dividir as estratégias de tratamento em (1) medidas não-farmacológicas, (2) medidas farmacológicas e (3) tratamento cirúrgico.
  
Medidas não-farmacológicas:
  
 Estas medidas não atenuam a gravidade da doença ou impedem sua progressão, mas mantém o indivíduo  preparado para enfrentar as alterações orgânicas e psicológicas decorrentes da doença.
  
O paciente precisa ser informado da natureza de sua doença, sua causa e a relação com o tratamento a ser instituído.
  
O suporte psicológico pode ser necessário. Metade dos pacientes com DP desenvolvem depressão, que será tratada com anti-depressivos e/ou terapia de apoio. 
  
Embora a atividade física não impede a progressão da doença, mas mantém um estado de funcionamento muscular e osteo-articular conveniente, favorecendo um maior grau de independência funcional do paciente.  Além disso, com a evolução da rigidez e bradicinesia haverá  alterações  ósseas (osteoporose e artrose) responsáveis por uma incapacidade funcional ainda mais limitante. 
  
Medidas Farmacológicas:
  
De maneira geral, o arsenal medicamentoso possui as principais opções:
  
1. selegilina;
  
2. amantadina;
  
3. anticolinérgicos;
  
4. levodopa;
  
5. agonistas dopaminérgicos.
  
A levodopa continua sendo a principal forma de tratamento da doença de Parkinson idiopática. Seu emprego associa-se a menor morbi-mortalidade, e virtualmente todos os pacientes beneficiar-se-ão de seu uso. 
  
 No princípio era empregada pura, e altas doses enterais eram necessárias para que uma ínfima parcela atingisse o SNC. Além disso, a rápida conversão periférica de l-dopa em dopamina pela dopa-descarboxilase, resultava em desagradáveis efeitos colaterais, como náuseas, vômitos e hipotensão ortostática.
  
 Porém, com o passar dos anos, descobriram-se substâncias antagônicas de dopa-descarboxilase, permitindo que doses menores fossem utilizadas e maior eficácia terapêutica obtida. Inibidores de dopa-descarboxilase estão em voga desde há cerca de 30 anos, sendo mister reconhecer o papel histórico que tiveram na melhoria da qualidade de vida dos pacientes com DP. Dois deles estão disponíveis em produtos comerciais associados à levodopa e são oferecidos mundialmente: carbidopa (Sinemet®) e benzerazida (Prolopa®).
  
Porém, a vulnerabilidade da levodopa fica patente quando se contempla os graves sintomas neuro-psiquiátricos associados com seu uso prolongado.
O uso crônico de doses terapêuticas de levodopa provoca, inevitavelmente, os efeitos colaterais: (i) flutuações motoras, (ii) discinesias e (iii) distúrbios psiquiátricos. 
  Estes  efeitos da terapia prolongada, geralmente remitem após suspensão do medicamento ou redução da dose. Curiosamente, não há evidências experimentais de verdadeira toxicidade por levodopa em pesquisas in vivo. 
  Medidas Cirúrgicas:
   A abordagem cirúrgica da DP possui quase um século. Portanto, muito antes da introdução de medicação dopaminérgica, cirurgias já eram executadas para tratar tremor, rigidez e bradicinesia, com graus variáveis de sucesso.
  O tratamento cirúrgico da DP pode ser dividido em três categorias maiores: (i) técnicas lesionais, (ii) estimulação cerebral e (iii) transplantes.
  Técnicas lesionais:
  1. A talamotomia é uma técnica indicada para o tremor. Pode proporcionar uma redução de 80% da intensidade do tremor, em especial se este for predominante em um dimídio. As complicações incluem apraxia do membro superior, disartria, disfagia,  distúrbios da fala e da linguagem, principalmente nas intervenções bilaterais.
  2. A palidotomia estereotática do globo pálido interno é o procedimento cirúrgico de escolha no tratamento de discinesias induzidas por levodopa, promovendo uma notável melhora deste sintoma. Há relatos de complicações como disfunção cognitiva, disfagia, disartria, hemianopsia lateral homônima, hemiparesia transitória, abscesso intracraniano e hemorragia subcortical e palidal.
  Estimulação Cerebral Profunda (ECP):Há uma grande semelhança nos efeitos clínicos obtidos com lesão cirúrgica e estímulo cerebral profundo. Tal fato sugere que a estimulação elétrica crônica atue de forma a romper ou inibir a atividade neuronal.Além de ser um método seguro, a estimulação cerebral profunda possui a vantagem de poder ser regulada ou mesmo suspensa, ao contrário das técnicas lesionais. Da mesma forma, não impede que o paciente possa futuramente obter proveito de novas abordagens.
O eletrodo, sustentado por uma bateria subcutânea que dura de 3 a 5 anos, pode ser implantado no núcleo subtalâmico ou no globo pálido interno. Há certa evidência de que a estimulação do núcleo subtalâmico produza melhores resultados. Ao atenuar as discinesias, a estimulação subtalâmica permite o aumento da dose de levodopa e melhorar os sintomas parkinsonianos. Independentemente da ação da levodopa, melhora da bradicinesia e do tremor pode ser observada 79-81.As complicações encontradas são disartria e alterações do equilíbrio 82. O alto custo desta forma de tratamento é um de seus principais fatores limitantes. Além disso, a estimulação cerebral profunda é um método recente e seus benefícios e riscos concretos ainda não foram satisfatoriamente analisados.
  Transplante:
  O autotransplante de células da medula adrenal, como repositório da depleção dopaminérgica nigroestriatal foi abandonado, devido à indiferença de seus resultados, reflexo da curta sobrevivência das células transportadas no núcleo caudado ou putâmen.
 Uma alternativa recente muito mais atraente e que vem obtendo resultados gratificantes é o transplante de células medulares adrenais ou mesencefálicas de fetos, sendo o último o local mais pesquisado.                        
  Intervenção Fisioterapêutica:
  A Fisioterapia é empregada como tratamento adjunto aos medicamentos ou a cirurgia utilizada na DP. De maneira geral, a reabilitação deve compreender exercícios motores, treinamento de marcha (sem e com estímulos externos), treinamento das atividades diárias, terapia de relaxamento e exercícios respiratórios.
 A Fisioterapia utiliza estímulos visuais, auditivos e somato-sensitivos para facilitar os movimentos e sobretudo o início e a realização da marcha. Além disso, devem ser incentivadas e treinadas as trocas posturais e as atividades de vida diária, como escovar os dentes, pentear o cabelo , abotoar a camisa.
  Ofisioterapeuta também precisa abordar a prevenção das complicações clínicas secundárias, como as de origem respiratória e as musculoesqueléticas decorrentes da osteoporose, bradicinesia e rigidez muscular.
  
Referências Bibliográficas:
1-     Link - Associação Brasil Parkinson: http://www.parkinson.org.br/explorer/index.html
  2Santos, V.V. et al. Fisioterapia na Doença de Parkinson: Uma Breve Revisão. Ver. Bras.Neurol, 46 (2): 17-25, 2010.
  3 Massano, J. Doença de Parkinson: Actualização Clínica. Acta MedPort 2011; 24 (S4): 827-834.
Conteudo 7 Exercicios  
Exercício 1:
A Doença de Parkinson é uma das formas de doença degenerativa mais frequente no sistema nervoso central. Uma de suas características na neurologia clínica é a apresentação de sintomas ou sinais que são evidenciados na avaliação do neurologista. São componentes do quadro clínico principal do paciente com Doença de Parkinson, com exceção:
A)A presença de um movimento involuntário, denominado tremor de intenção, presente somente em situações de repouso.
B)Um movimento involuntário, denominado tremor de repouso, presente em extremidades distais dos membros superiores e inferiores.
C)Alteração de tônus muscular, denominada hipertonia plástica ou rigidez muscular, de predomínio em músculos flexores ou gravitários.
D)Dificuldade para iniciar e planejar as etapas motoras de um movimento voluntário.
E)Alteração no recrutamento dos ajustes posturais, favorecendo quedas e instabilidade durante trocas posturais e realização da marcha..
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(A)
Exercício 2:
A doença de Parkinson compõe uma das denominadas doenças extrapiramidais, sendo um dos maiores representantes os núcleos da base. Os núcleos da base estão localizados no diencéfalo e mesencéfalo, sendo responsáveis por uma organização de redes neurais extremamente complexa. Embora sua etiologia seja desconhecida, acredita-se que seus sintomas clínicos sejam resultado do desequilíbrio de determinados neurotransmissores localizados nessa região. Assinale abaixo a alternativa que apresenta os neurotransmissores envolvidos na fisiopatologia da Doença de Parkinson:
A)Neurotransmissores substância negra e gaba.
B)Neurotransmissores substância negra e glutamato.
C)Neurotransmissores núcleo subtalâmico e dopamina.
D)Neurotransmissores dopamina e acetilcolina.
E)Neurotransmissores substancia negra e dopamina.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(D)
Exercício 3:
A Doença de Parkinson é um acometimento degenerativo do sistema nervoso central envolvendo os núcleos da base, sendo mais frequente na população idosa. Através de seu conhecimento sobre a fisiopatologia, analise as frases abaixo e assinale a alternativa correta: 
A)A substância negra, é o local inicial para o processo da Doença de Parkinson, onde parte de seus neurônios degeneram ocasionando uma redução de dopamina no núcleo estriado.
B)Na progressão da doença de Parkinson é possível afirmar que o quadro clínico presente é uma consequência do desequilíbrio dos neurotransmissores gaba e acetilcolina.
C)Sendo caracterizado o quadro clínico com a presença dos sintomas de tremor de repouso, acinesia e rigidez muscular, é possível afirmar que tais sintomas estão presentes em todos os pacientes portadores da doença.
D)O medicamento da levodopa não é recomendado para a amenização do tremor, sendo atuante somente no controle da bradicinesia e da rigidez muscular.
E)A prática do boxe e o contato com produtos pesticidas não são considerados fatores associados ao desenvolvimento da chamada Doença de Parkinson Secundária
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(A)
Exercício 4:
A bradicinesia e rigidez muscular são os sintomas clínicos  presentes na Doença de Parkinson que são apontados como principais fatores responsáveis pela incapacidade motora do paciente portador da doença. São recursos terapêuticos utilizados pela fisioterapia para minimizar a limitação funcional dos pacientes devido a esses sintomas:
A)Crioterapia associada a exercícios de alongamento rápido dos músculos extensores e flexores.
B)Utilização do calor, visando o relaxamento muscular e exercícios de alongamento rápido dos músculos extensores e flexores.
C)Hidroterapia baseada em exercícios ativos dos membros e tronco, além do treino da marcha combinado à exercícios de dupla tarefa.
D)Crioterapia, visando o relaxamento muscular,  associada a exercícios passivos de mobilização articular, sobretudo nos músculos do tronco.
E)Eletroestimulação funcional, com o objetivo de estimular os movimentos voluntários do paciente,  associado a exercícios passivos de mobilização articular dos músculos do tronco.
F)Utilização do calor associado a exercícios de alongamento rápido
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)
Exercício 5:
Os exercícios de dupla tarefa são utilizados atualmente na terapia com pacientes portadores da Doença de Parkinson, e correspondem a uma nova abordagem terapêutica para a redução da incapacidade funcional desses pacientes. Analise as frases abaixo e assinale a alternativa correta:
A)Os exercícios de dupla tarefa combinam a realização simultânea de duas ações motoras que objetivam a redução do tremor.
B)A combinação de uma tarefa motora com outra cognitiva, tem como objetivo o controle sobre o tremor e outros movimentos involuntários que podem estar presentes no quadro clínico.
C)A realização de exercícios de dupla tarefa pode ser recrutada na terapia do paciente parkinsoniano que apresentar disfunção cognitiva, como déficit de memória.
D)Ao realizar a tarefa motora simultaneamente à tarefa cognitiva, o fisioterapeuta procura estimular a automatização da tarefa motora, que progressivamente é comprometida com a evolução da doença.
E)Todas as frases anteriores são falsas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(D)
Exercício 6:
A utilização da realidade virtual nos programas de reabilitação motora tem sido observada como uma estratégia terapêutica em diferentes condições clínicas. Na doença de Parkinson, através do recurso do vídeo game, o fisioterapeuta pode ser auxiliado na obtenção dos objetivos de tratamento abaixo, com exceção:
A)Obtenção da melhora na mobilidade do tronco.
B)Melhora no recrutamento dos ajustes posturais e reações de equilíbrio, visando redução do número de quedas.
C)Obtenção de melhora da sensibilidade superficial e profunda do paciente.
D)Obtenção da redução da bradicinesia e rigidez muscular. com facilitação para realização de trocas posturais e atividadesfuncionais do dia a dia.
E)Obtenção da redução do movimento involuntário, denominado tremor de Ação.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(E)
Exercício 7:
O diagnóstico da Doença de Parkinson (DP) é essencialmente baseado na avaliação neurológica devido, em grande parte, aos sinias clínicos que são característicos da doença.Assinale a alternativa em que não corresponde ao quadro clínico dos pacientes com DP:
A)Lentidão para iniciar e realizar as etapas motoras que resultam em uma atividade motora funcional.
B)Ataxia de tronco presenciada principalmente durante a manutenção de posturas estáticas como a sedestação ou a bipedestação.
C)Episódios de "freezing" (congelamento) diante do surgimento agudo de obstáculos durante a marcha.
D)O tônus muscular presente é a rigidez muscular, também denominada hipertonia plástica, sendo acompanhada pelos sinais da roda denteada e sinal do cano de chumbo.
E)Redução da expressão facial e da escrita (micrografia).
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
CONTEÚDO 8 - ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Introdução
A interrupção aguda do fluxo sanguíneo de alguma parte do cérebro determina o que se chama isquemia cerebral, que, se durar um período de tempo suficiente para provocar lesão no cérebro, leva ao acidente vascular cerebral (AVC).
Algumas vezes, os sintomas do AVC podem melhorar espontaneamente em poucos dias. Esta condição é conhecida como déficit neurológico focal reversível. Em outras ocasiões, o paciente apresenta sintomas neurológicos que duram menos de 24 horas, geralmente minutos (15 a 60 minutos), como dificuldade para falar, visão dupla (diplopia), vertigem e fraqueza ou formigamento em uma metade do corpo. Situações como estas ocorrem em conseqüência de uma isquemia cerebral transitória e acontecem no chamado acidente isquêmico transitório (AIT).
 Acidente Isquêmico Transitório (AIT)
 É importante conhecer os sintomas do acidente isquêmico transitório, pois podem anteceder em dias ou semanas o verdadeiro AVC. Os principais sintomas incluem: fraqueza muscular, paralisia, perda da sensibilidade e formigamento, dificuldade para articular as palavras (disartria), dificuldade para elaborar a linguagem ou para compreender a linguagem (afasia), sintomas visuais como visão dupla, ou perda do campo visual à direita ou à esquerda (hemianopsia). Nos AITs, às vezes, os doentes podem perder a visão num olho durante minutos, situação conhecida como amaurose fugaz. Pode ocorrer também vertigens, que se caracterizam por instabilidade com sensação de que as coisas estão girando ao redor da pessoa, associada a náuseas e vômitos.
 Sinais Sugestivos do AVC
 O AVC é uma urgência neurológica e deve ser tratado prontamente. Assim, os sintomas que acontecem na fase aguda devem ser identificados .
Os sintomas mais frequentes são:Diminuição ou perda súbita da força na face, braço ou perna de um lado do corpo. Alteração súbita da sensibilidade com sensação de formigamento na face, braço ou perna de um lado do corpo. Perda súbita de visão uni ou bilateral. Alteração aguda da fala, incluindo dificuldade para articular e expressar ou para compreender a linguagem. Dor de cabeça súbita e intensa sem causa aparente. Instabilidade, vertigem súbita intensa e desequilíbrio associado a náuseas ou vômitos.
Tipos de AVC
 Os AVCs são classificados em dois grandes grupos: isquêmico (infarto cerebral) e hemorrágico (hemorragia cerebral).
Entre os AVCs isquêmicos há três tipos: o infarto aterotrombótico, a embolia de origem cardíaca e o infarto lacunar. Cerca de 35% dos infartos cerebrais são de origem aterotrombótica, 25% resultam de embolias de origem cardíaca, 15% são infartos lacunares, e 5 a 10 por cento são devidos a outras causas conhecidas. Em 15 a 20 por cento a causa é indeterminada.
As hemorragias cerebrais podem ser decorrentes dos hematomas subdurais agudos ou subagudos (após traumatismo craniano), hemorragia subaracnóideia (após ruptura de aneurisma ou malformação arteriovenosa) e hemorragia intra-parenquimatosa (em pacientes com hipertensão crônica).
Outras causas menos freqüentes de hemorragias cerebrais incluem a angiopatia amilóide, alcoolismo crônico, hepatopatias e coagulopatias.
 Diagnóstico do AVC Aterotrombótico
 O diagnóstico de um infarto cerebral de origem aterotrombótica é feito na presença de estenose arterial superior a 50%, de uma placa de ateroma ulcerada com mais de 2 mm de profundidade, de oclusão ou trombose na artéria carótida comum ou na artéria carótida interna demonstrada pelo Doppler carotídeo, e na ausência de cardiopatia produtora de êmbolos. São critérios sugestivos de AVC aterotrombótico: presença de sopro à ausculta da artéria carótida ou subclávia, antecedentes de AITs, angina ou infarto do miocárdio, claudicação intermitente,doença arterial das extremidades inferiores e instalação progressiva ou intermitente do infarto. A tomografia ou ressonância magnética cerebral demonstram uma lesão isquêmica superior a 1,5 cm.
 Infarto Lacunar
 O infarto lacunar possui tamanho pequeno (chamado de lacuna), menor do que 1,5 cm, secundário a uma doença de pequenos vasos, como as que acometem as artérias cerebrais lenticuloestriadas, talamoperfurantes e talamogeniculadas.
Os critérios para diagnosticar um infarto lacunar são:
O paciente deve apresentar: hemiparesia motora pura, síndrome sensitiva pura, hemiparesia-ataxia, síndrome de disartria-mão torpe ou síndrome sensitivomotora. Os exames de neuroimagem têm que demonstrar um infarto de tamanho inferior a 1,5 cm, numa localização cerebral típica como cápsula interna, tálamo, centro semioval, coroa radiada, ou ponte. Os outros exames complementares devem afastar cardiopatia produtora de êmbolos ou estenose arterial maior que 50 por cento nas artérias extracranianas ipsilaterais.
 Embolia Cerebral de Origem Cardíaca
 É um tipo de AVC isquêmico devido a um trombo que se solta do coração, viaja pelas artérias (êmbolo) e obstrui alguma artéria cerebral. No geral,este tipo de AVC cursa com instalação súbita de déficit neurológico durante uma atividade física ou mudança de posição. Esses pacientes possuem uma cardiopatia evidente detectada ao exame físico ou no ecocardiograma. A tomografia computadorizada ou a ressonância magnética demonstram infarto cerebral cortical, infarto com transformação hemorrágica ou infartos cerebrais em territórios vasculares diferentes, alguns deles assintomáticos. São várias as cardiopatias de maior risco para embolia cerebral (Tabela 1).
Tabela 1. Cardiopatias de Alto Risco Cardioembólico
Fibrilação atrial valvular
Prótese valvular mecânica
Valvulopatias (estenose mitral)
Infarto agudo de miocárdio (quatro primeiras semanas após o infarto)
Presença de trombo no ventrículo e aurícula esquerda
Tumor atrial (mixoma atrial)
Endocardite infecciosa
Miocardiopatias (congênitas, doença de Chagas, alcoólica)
Acinesia e aneurisma de ventrículo esquerdo
 Outras Causas de AVC Isquêmico
 Incluem dissecções arteriais, displasias fibromusculares, doença de Moya-Moya, vasculites secundárias a doenças auto-imunes como lupus eritematoso ou poliarterite nodosa, coagulopatias e estados trombofílicos adquiridos ou hereditários (déficits de proteína C ou S, e resistência à proteína C ativada), doenças infecciosas crônicas (doença de Chagas, tuberculose, vasculites virais), fenômenos vasculares secundários a vasoespasmo (após ingestão de fármacos simpático-miméticos, cocaína, ou durante uma crise de enxaqueca).
O uso crônico de anticoncepcionais em mulheres jovens fumantes pode favorecer os infartos venosos cerebrais e os infartos aterotrombóticos.
 Exames Complementares
 Depois do exame neurológico e definição dos sintomas, exames realizados conforme indicação orientam a busca do diagnóstico etiológico
(Tabela 2).
Tabela 2. Exames Complementares no AVC
Dosagem de colesterol, glicemia, exames para avaliar funções renal e hepática, íons, hemograma, fibrinogênio e tempo de protrombina
Em pacientes com suspeita de coagulopatiadetermina-se a proteína C, a proteína S, anticoagulante lúpico, anticardiolipina, resistência à proteína C ativada, antitrombina, fator V de Leyden, sorologia para doença de Chagas, para sífilis, anticorpos antinucleares e homocisteína
Eletrocardiograma e radiografia de tórax e ecocardiograma transtorácico ou transesofágico com a finalidade de se estudar a fonte cardioembólica dos AVCs
Doppler carotídeo e vertebral: tem a finalidade de estudar as placas de colesterol (arteriosclerose) que acontecem na bifurcação das artérias carótidas e no nascimento das artérias vertebrais
Doppler transcraniano cerebral (DTC): tem a finalidade de estudar o fluxo sanguíneo cerebral nas artérias intracranianas; o teste de bolhas é um exame do DTC no qual se injeta na veia uma solução de soro salino com ar para se avaliar a existência de forame oval permeável, uma comunicação cardíaca congênita que é causa relativamente comum de AVC em jovens
Exames de neuroimagem como tomografia cerebral, ressonância magnética cerebral e angioressonância de vasos intra e extracranianos com o objetivo de se visualizar a área cerebral do infarto ou hemorragia
Arteriografia em casos selecionados para ajudar no diagnóstico de aneurismas cerebrais, malformações arteriovenosas e estenoses arteriais
 Dados Epidemiológicos
 A doença vascular cerebral constitui a terceira causa de morte no Ocidente. É também a segunda causa de perdas cognitivas, sendo a primeira a doença de Alzheimer.
A mortalidade na fase aguda, nos primeiros 30 dias, oscila entre 8 a 20 por cento. O risco acumulado de mortalidade no final do primeiro ano é de 22 por cento, sendo maior nos AVCs aterotrombóticos e cardioembólicos e menor nos infartos lacunares.
O risco de recorrência de um AVC é maior nos primeiros 30 dias após um infarto cerebral. As taxas de recorrência a longo prazo oscilam entre 4 a 14 por cento ao ano. Os fatores de risco de recorrência do AVC são: diabetes e hipertensão arterial diastólica.
 Fatores de Risco
 Há uma série de fatores de risco para AVC. Um deles, não modificável, é a própria idade. O processo de envelhecimento aumenta o risco de AVC, sendo que a partir dos 55 anos, a incidência duplica a cada década. Há também diferenças raciais e de sexo na distribuição da arteriosclerose e da isquemia cerebral. A aterosclerose carotídea é mais frequente em pessoas brancas do sexo masculino, enquanto que a arteriosclerose intracraniana é mais frequente em negros.
O principal fator de risco modificável é a hipertensão arterial. As pessoas com hipertensão arterial sistólica>160 mm Hg e diastólica > 95 mmHg têm risco relativo de AVC quatro vezes maior do que na população em geral. A hipertensão arterial isolada, frequente na idade avançada, aumenta o risco de AVC.
Outros fatores de risco reconhecidos são diabetes mellitus, tabagismo, obesidade, vida sedentária, uso de álcool, uso de anticoncepcionais, uso de drogas e enxaqueca (Tabela 3).
Tabela 3. Fatores de Risco para AVC
Não modificáveis
Idade
Sexo
Fatores racias
Fatores genéticos
Modificáveis
Hipertensão arterial
Diabetes mellitus
Doenças cardíacas
Tabagismo
Etilismo
Dislipidemia
Doença arteriosclerótica assintomática da artéria carotídea
Acidente isquêmico transitório
Obesidade
Enxaqueca
Inatividade física
Hiperhomocisteinemia
Uso de anticoncepcionais
Uso de drogas simpático-miméticas
Síndrome da apnéia obstrutiva do sono
As cardiopatias constituem uma causa importante de AVC. Cardiopatia isquêmica (angina pectoris e infarto do miocárdio), hipertrofia ventricular esquerda, cardiomegalia (aumento do tamanho do coração visível nas radiografias de tórax) e insuficiência cardíaca se associam a um risco aumentado de AVC. As placas de ateroma ulceradas no cajado da aorta, se maiores de 4 mm, também, estão associadas a aumento do risco. Existe uma série de cardiopatias que predispõem aos infartos cerebrais de origem cardioembólica (Tabela 1).
 Tabagismo
 O tabagismo é um fator de risco muito claro para o AVC e aumenta em duas vezes o risco, uma vez que favorece o desenvolvimento da arteriosclerose (envelhecimento das artérias com depósito de colesterol e formação de placas ulceradas, que levam a trombose ou estenose das artérias). Além disso, pode produzir placas de ateroma nas artérias das extremidades inferiores provocando a claudicação intermitente e é, ainda, causa de cardiopatia, isquemia e infarto do miocárdio.
 Ingestão de Álcool
 A ingestão de álcool em grandes quantidades constitui um fator de risco de infarto e hemorragia cerebral e pode, também, favorecer o aumento da pressão arterial. No entanto, a ingestão de pequenas quantidades de álcool junto às refeições, especialmente de vinho tinto, ou mesmo na vida social é preventiva. Após um episódio de AVC a ingestão de bebidas alcoólicas deve ser feita com moderação.
 Risco de Novo AVC
 É importante identificar as pessoas com risco de recorrência de AVC. Através de estudos epidemiológicos sabe-se que cerca de 10% das pessoas que sofreram um AVC têm risco de voltarem a apresentar novo AVC no primeiro ano após o evento.
As pessoas com cardiopatia têm maior risco de sofrerem AVC cardioembólico. É importante afastar a presença de trombos no coração e o uso de varfarina previne a formação de coágulos.
Como Reduzir o Risco de um Novo AVC
A mudança no estilo de vida é muito importante. Uma vida mais ativa, com atividades físicas regulares, dieta rica em frutas e fibras e pobre em gorduras ajudam a perder peso, diminuir os níveis de colesterol e controlar a pressão arterial. Redução do sal na dieta diminui a pressão arterial. A diminuição de álcool e a abstenção de fumo podem, também, ajudam a prevenir o AVC. O consumo de café não aumenta o risco. A hipercolesterolemia favorece a progressão de placas de arteriosclerose nas artérias. Os níveis de colesterol total e da fração LDL estão relacionados diretamente com a progressão da arteriosclerose; entretanto, os níveis de HDL ("colesterol bom") são protetores e aumentam com o exercício físico.
Pacientes com antecedentes de AVC precisam tomar, como tratamento preventivo, antiagregantes plaquetários (entre eles aspirina, ticlopidina) ou anticoagulantes orais (varfarina). O uso de aspirina ajuda a reduzir o risco de um novo infarto cerebral nas pessoas que tenham tido episódio prévio. As pessoas em uso de antiagregantes plaquetários têm necessidade de consultar seu médico se apresentarem sintomas gastrointestinais ou sangramentos. Todos os pacientes em uso de agentes antiplaquetários necessitam orientações adequadas antes de realizar cirurgias.
Nas pessoas que tiveram um infarto cerebral devido a embolia de origem cardíaca (por arritmia cardíaca ou infarto do miocárdio recente) recomenda-se varfarina oral como prevenção de novos AVCs.
São necessários exames periódicos de sangue para que sejam determinados os níveis de anticoagulantes.
Necessidade de Reavaliação Médica
Sintomas que indicam a necessidade de procurar o médico:
Repetição dos sintomas que ocorreram durante o AVC, como, nova perda de força, formigamento numa parte do corpo ou perda de visão Dor no peito, dificuldade na respiração e dor irradiada para o ombro esquerdo (risco de angina ou infarto do miocárdio principalmente em quem teve AVC tromboembólico). Perda da consciência, síncope ou crise convulsiva. Inchaço com aumento da temperatura da perna (possibilidade de trombose venosa profunda). Dor e edema no ombro com limitação dos movimentos (possibilidade de subluxação da articulação umeral ou capsulite). Hemorragia nasal, nas fezes ou urina, em quem estiver em uso de anticoagulantes, pois a dose em uso pode ser maior que a necessária. Mudança na cor da urina, sensação de queimação e aumento da freqüência ao urinar podem indicar infecção urinária. Dor e ardência no estômago e náuseas podem estar relacionadas com os fármacos antiagregantes como aspirina e clopidogrel. Desinteresse, tristeza, perda da energia e abandono das atividades da vida diária podem indicar depressão pós-AVC.
DESORDENS ASSOCIADASAlterações Cognitivas
Após uma lesão cerebral, algumas pessoas podem apresentar dificuldades na utilização de habilidades cognitivas que já haviam sido adquiridas anteriormente e na aquisição de novos conhecimentos.
Alterações da memória, atenção, raciocínio lógico matemático e leitura são alguns dos déficits cognitivos mais comuns. Estas alterações estarão presentes conforme a localização e a gravidade da lesão e, por este motivo, variam significativamente de uma pessoa para outra.
 Alterações Comportamentais
 Pessoas podem apresentar alterações de comportamento como agitação, irritabilidade, falta de iniciativa, apatia, agressividade e desinibição. Estas alterações estarão presentes de acordo com a localização e gravidade da lesão.
 Alterações de Linguagem
 
Também, conforme a localização e a gravidade da lesão, alguns pacientes podem apresentar alterações da linguagem, sendo frequente a afasia, que pode incluir alteração da capacidade de se expressar através da fala e da escrita, assim como da compreensão.
O comprometimento da escrita, quando um distúrbio da linguagem, pode estar relacionado à dificuldade em movimentar o membro superior dominante (o braço direito para os destros e o esquerdo para os canhotos), ou à dificuldade de coordenação dos movimentos na presença de tremores ou de fraqueza muscular.
Alterações na fala podem ser resultantes de comprometimento do aparelho fonador, como a disartria (dificuldade para articular a palavra) e disfonia.
 Dificuldades na Deglutição
A dificuldade de progressão dos alimentos líquidos ou sólidos da boca para o estômago é chamada de disfagia. Pode estar presente após o AVC e um tratamento adequado pode evitar complicações. Os sintomas são: tosse, engasgos, relato de que os alimentos ficam parados na garganta (faringe), dificuldade para respirar, perda de alimentos ou saliva pela boca, dificuldade para mastigar, pneumonias de repetição, perda de peso, desidratação.
Orientações ao paciente com disfagia:
O ambiente deve ser calmo. A alimentação não deve ser oferecida na frente da televisão ou com o rádio ligado. Evitar distrações durante as refeições. Manter o paciente preferencialmente na posição sentada em 90o. (em cadeira). Alguns pacientes, após avaliação, recebem orientações individuais e mais adequadas quanto ao posicionamento para se alimentar. O ideal é que o paciente se alimente sem ajuda (quando consegue). Por isto, deve-se proporcionar-lhe as condições: prato fundo, colher de sobremesa para que uma quantidade menor de alimento seja ingerida, copo adequado. O uso de canudo para a ingestão de líquidos não é recomendado, pois com canudo não se consegue controlar a quantidade ingerida, podendo ocorrer engasgos. Uma pessoa com disfagia leva tempo acima do normal para fazer uma refeição. Ela não deve ser apressada a deglutir. O paciente pode apresentar mais dificuldade com determinada consistência (alimentos líquidos, pastosos ou sólidos). A consistência mais adequada deve, portanto, ser pesquisada. No caso de disfagia, não deve ser iniciada dieta oral antes de o paciente ser avaliado por profissionais especializados.
 
  
CONTEÚDO 9 - ESCLEROSE MÚLTIPLA
                                                                         
ESCLEROSE MÚLTIPLA
 1-Definição.
2-Incidência e Epidemiologia.
3-Fisiopatologia.
4-Quadro Clínico.
5-Diagnóstico e Tratamento.
6-Intervenção Fisioterapêutica.
7-Referências Bibliográficas.
 
1-Definição
A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença crônica, que se inicia mais comumente em adultos jovens e caracteriza-se patologicamente por múltiplas áreas de inflamação, desmielinização e formação de cicatrizes gliais (esclerose) na substância branca do sistema nervoso central (SNC), sendo as lesões múltiplas.
A evolução clínica varia de uma doença benigna, basicamente sintomática, a uma doença rapidamente progressiva e incapacitante. A maioria dos pacientes começa com sintomas que remitem e recidivam alternadamente. De início, a recuperação das recidivas é quase completa, mas depois a incapacidade neurológica aumenta de modo gradual.
A causa é desconhecida, embora mecanismos auto-imunes, desencadeados possivelmente por fatores ambientais em indivíduos geneticamente suscetíveis, sejam considerados importantes.
 2-Incidência e Epidemiologia:
 A idade de início tem uma distribuição unimodal, com um pico máximo entre os 20 e 30 anos de idade; os sintomas raramente se iniciam antes dos 10 ou depois dos 60 anos.
Em mulheres, a incidência de EM é 1,4 a 3,1 vezes mais alta que em homens.
A distribuição geográfica não é uniforme. De modo geral a doença aumenta em frequência com a latitude tanto no hemisfério sul como no norte, embora a frequência tenda a diminuir acima dos 65 graus ao norte ou ao sul. Grande parte do norte da Europa, o norte dos EUA, sul do Canadá e sul da Austrália e Nova Zelândia são área de prevalência elevada. Japão, China, América Latina e América do sul são áreas de baixa prevalência.
Ao correlacionar-se as diferenças raciais às taxas de prevalência de EM no mundo inteiro, as populações brancas tem um risco maior.
Estudos de populações migrantes fornecem evidências de alterações ambientais no risco de EM, ao mesmo tempo em que os fatores genéticos se mantém constantes.
 3-Fisiopatologia:
 A causa da EM não é conhecida. Suscetibilidade genética, mecanismos auto-imunes e infecções virais podem ter um papel patogênico na desmielinização.
Os dados epidemiológicos sugerem uma suscetibilidade genética à EM, como a citada relacionada ao fator racial, além de fatores regionais, as frequências mais altas associam-se a áreas em que houve invasão nórdica.
Consideráveis evidências de anormalidade no sangue periférico, achados no líquido cerebrorraquidiano (LCR) e patologia do SNC na EM e modelos de animais de desmielinização sugerem o envolvimento de mecanismos auto-imunes.
Os dados epidemiológicos indicam um papel para a exposição ambiental. A encefalite por vírus em crianças pode ser seguida de desmielinização. Em animais o modelo mais amplamente utilizado de doença desmielinizante induzida por vírus foi proporcionado pelo vírus Theiler, um picornavírus murinho.
A vacinação também é citada com frequência como um evento precipitante, embora evidências não sejam conclusivas.
A aparência macroscópica da superfície externa do cérebro geralmente é normal. Nos casos de evolução prolongada, há frequência de atrofia e alargamento dos sulcos corticais, com aumento dos ventrículos laterais e terceiro ventrículo. Os corte cerebrais revelam numerosas pequenas áreas acinzentadas irregulares em lesões antigas e áreas rosadas em lesões agudas nos hemisférios cerebrais (substância branca), regiões periventriculares, cerebelo e medula espinal.
Os nervos ópticos podem estar reduzidos de volume, mas a aparência externa dos outros nervos cranianos geralmente é normal.
Colorações para a bainha de mielina de cortes do SNC mostram áreas de desmielinização nas regiões que estavam visivelmente descoradas na amostra não corada. Além disso, evidencia-se um número bem maior de placas nitidamente circunscritas e difusamente distribuídas na substância branca central.
No interior das lesões há uma destruição variável da mielina e, em menor grau, danos aos neurônios, proliferação das células gliais, alterações nos vasos sanguíneos e uma preservação relativamente boa da estrutura básica. A maioria das bainhas de mielina numa lesão é destruída e muitas das remanescentes apresentam inchaço e fragmentação. O grau de dano aos neurônios varia.
Na lesão inicial ou aguda há uma hipercelularidade acentuada, com infiltração de macrófagos e astrocitose acompanhadas de inflamação perivenosa, com linfócitos e plasmócitos. As bainhas de mielina se desintegram e ocorre a decomposição química da mielina.
As lesões inativas são hipocelulares e desprovidas de produtos de decomposição da mielina.
Quanto ao processo de reemilinização, este processo geralmente é incompleto, sendo evidente nas lesões crônicas.
 4- Quadro Clínico:A EM se caracteriza pela disseminação de lesões no tempo e no espaço. São frequentes as exarcebações e remissões. Além disso, os sinais e sintomas clínicos indicam em geral mais de uma lesão.
Os sinais e sintomas clínicos são variados e dependentes das lesões localizadas difusamente na substância branca do SNC. As características principais são a multiplicidade e tendência a variar com o tempo quanto à natureza e à gravidade. Há com frequência a remissão total dos primeiros sintomas, mas com os surtos subsequentes, a remissão passa a ser incompleta, gerando as sequelas neurológicas.
A evolução clínica estende-se por uma ou muitas décadas na maioria dos casos, mas alguns raros casos são fatais dentro de alguns meses do início.
Embora as placas decorrentes do processo de desmielinização sejam difusas, há algumas regiões mais frequentes de acometimento: quiasma óptico, tronco cerebral, cerebelo, medula espinal.
 
Sintomas Visuais: diplopia, vista turva, diminuição ou perda da acuidade visual, hemianopsia homolateral. Manifestação comum, neurite óptica.
Sintomas Motores: paresia ou plegia dos músculos dos membros superiores e inferiores, sendo possíveis quadros de mono, hemi, tetra e paraplegia (paresia). Fatigabilidade é uma manifestação importante e limitante do ponto funcional. Ataxia de marcha e alteração de tônus muscular.
 Sintomas Sensitivos: parestesias, a ou hipoestesias superficial ou profunda.
 Sintomas Relacionados com placas localizadas no tronco cerebral: disfagia, disartria, vertigens.
 Sintomas Urinários: Incontinência urinária, sendo decorrente de bexiga neurogênica.
 Sintomas de Distúrbios Psiquiátricos: tendência à depressão.
 Sintomas Cognitivos: capacidade crítica,afasia e distúrbios de memória.
 Sintomas Sexuais: disfunção sexual.
 A fadiga pode surgir como persistente, relacionada à atividade física, à elevação de temperatura externa e interna ou a graus menores de esforço mental. Não está associada à idade, sendo notada em paciente jovens, e também ao grau de incapacidade física. Pode responder a curtos períodos de sono.
 5-Diagnóstico e Tratamento:
 Não há um exame específico para o diagnóstico da EM, sendo este baseado na presença de múltiplos sinais e sintomas, com remissões e exarcebações características, sendo difícil o diagnóstico no primeiro surto da doença.
Serão fatores importantes para a determinação do diagnóstico anamnese completa do paciente, a avaliação neurológica e exames de imagem, sendo a ressonância magnética (RM) a mais utilizada. 
Na anamnese devem ser detectados episódios passados de prováveis surtos da doença. A RM evidenciará a presença de múltiplas lesões sintomáticas e assintomáticas da substância branca do SNC, em especial, nas regiões de maior prevalência das placas na EM.
Alterações morfológicas no líquido cefalorraquidiano estarão presentes somente se o paciente estiver em fase aguda da EM.
A EM não tem cura. De maneira geral, os esquemas terapêuticos são específicos à doença (baseados em corticoides,imunossupressores e imunomoduladores) e sintomáticos. A metilprednisolona é um dos principais corticoides utilizados tanto nas fases agudas (surto) como nas fases crônicas (após surtos, na forma de pulsoterapia). Os efeitos colaterais resultados do uso prolongado desses medicamentos são frequentes.
 6- Intervenção Fisioterapêutica:
 A intervenção fisioterapêutica em pacientes com Esclerose Múltipla será oferecida em um período à longo prazo.
Sendo o quadro clínico da doença variável e diretamente dependente das manifestações clínicas, a fisioterapia deverá ser adaptada a cada condição física e funcional dos pacientes.
A Fisioterapia pode englobar, de maneira global, dois planos terapêuticos: umgeral e outro específico.
O plano terapêutico global pode ser direcionado a todos os pacientes com EM, sendo caracterizado por exercícios cardiorespiratórios, alongamento muscular, visando um condicionamento global dos pacientes, mesmo em períodos inter-surtos.
O plano terapêutico específico deve ser delineado diretamente ao quadro clínico do paciente com EM, baseado nos sintomas clínicos presentes e responsáveis pela limitação funcional.
Recursos terapêuticos como exercícios ativos resistidos e hidroterapia devem ser adaptados diretamente ao sintoma da fadiga do paciente, uma vez que a fadiga equivale a principal queixa de muitos pacientes.
7-Referências Bibliográficas:
1-CARDOSO, F.A.G. Atuação Fisioterapêutica na EM forma recorrente-remitente. Revista Movimenta; Vol3, N2, (2010). (Disponível em www.nee.ueg.br. Acesso em 02/02/2016).
2-ROWLAND, L.Merrit: Tratado de Neurologia, décima edição. Capítulo 133: Doenças desmielinizantes, James R.Miller, pagina 670. Guanabara Koogan.
3-OLIVEIRA, E.M.L; SOUZA, N.A. Esclerose Múltipla. Revista Neurociências 6 (3): 114-118, 1998. (Disponível em www.revistaneurociencias.com.br. Acesso em 02/02/2016).
 Sintomas Urinários: Incontinência urinária, sendo decorrente de bexiga neurogênica.
Sintomas de Distúrbios Psiquiátricos: tendência à depressão.
Sintomas Cognitivos: capacidade crítica,afasia e distúrbios de memória.
Sintomas Sexuais: disfunção sexual.
 A fadiga pode surgir como persistente, relacionada à atividade física, à elevação de temperatura externa e interna ou a graus menores de esforço mental. Não está associada à idade, sendo notada em paciente jovens, e também ao grau de incapacidade física. Pode responder a curtos períodos de sono.
5-Diagnóstico e Tratamento:
Não há um exame específico para o diagnóstico da EM, sendo este baseado na presença de múltiplos sinais e sintomas, com remissões e exarcebações características, sendo difícil o diagnóstico no primeiro surto da doença.
Serão fatores importantes para a determinação do diagnóstico anamnese completa do paciente, a avaliação neurológica e exames de imagem, sendo a ressonância magnética (RM) a mais utilizada.
Na anamnese devem ser detectados episódios passados de prováveis surtos da doença. A RM evidenciará a presença de múltiplas lesões sintomáticas e assintomáticas da substância branca do SNC, em especial, nas regiões de maior prevalência das placas na EM.
Alterações morfológicas no líquido cefalorraquidiano estarão presentes somente se o paciente estiver em fase aguda da EM.
A EM não tem cura. De maneira geral, os esquemas terapêuticos são específicos à doença (baseados em corticoides,imunossupressores e imunomoduladores) e sintomáticos. A metilprednisolona é um dos principais corticoides utilizados tanto nas fases agudas (surto) como nas fases crônicas (após surtos, na forma de pulsoterapia). Os efeitos colaterais resultados do uso prolongado desses medicamentos são frequentes.
 6- Intervenção Fisioterapêutica:
A intervenção fisioterapêutica em pacientes com Esclerose Múltipla será oferecida em um período à longo prazo.
Sendo o quadro clínico da doença variável e diretamente dependente das manifestações clínicas, a fisioterapia deverá ser adaptada a cada condição física e funcional dos pacientes.
A Fisioterapia pode englobar, de maneira global, dois planos terapêuticos: umgeral e outro específico.
O plano terapêutico global pode ser direcionado a todos os pacientes com EM, sendo caracterizado por exercícios cardiorespiratórios, alongamento muscular, visando um condicionamento global dos pacientes, mesmo em períodos inter-surtos.
O plano terapêutico específico deve ser delineado diretamente ao quadro clínico do paciente com EM, baseado nos sintomas clínicos presentes e responsáveis pela limitação funcional.
Recursos terapêuticos como exercícios ativos resistidos e hidroterapia devem ser adaptados diretamente ao sintoma da fadiga do paciente, uma vez que a fadiga equivale a principal queixa de muitos pacientes.
 7-Referências Bibliográficas:
1-CARDOSO, F.A.G. Atuação Fisioterapêutica na EM forma recorrente-remitente. Revista Movimenta; Vol3, N2, (2010). (Disponível em www.nee.ueg.br. Acesso em 02/02/2016).
2-ROWLAND, L.Merrit: Tratado de Neurologia, décima edição. Capítulo 133: Doenças desmielinizantes, JamesR.Miller, pagina 670. Guanabara Koogan.
3-OLIVEIRA, E.M.L; SOUZA, N.A. Esclerose Múltipla. Revista Neurociências 6 (3): 114-118, 1998. (Disponível em www.revistaneurociencias.com.br. Acesso em 02/02/2016).
9 -Exercicios
1:A esclerose múltipla é uma doença que compromete o sistema nervoso central, cujas características são:
A)é uma doença desmielinizante,degenerativa, inflamatória, crônica e auto-imune.
B)é uma doença do neurônio motor, degenerativa, inflamatória, crônica e auto-imune.
C)é uma doença desmielinizante,degenerativa, inflamatória, aguda e auto-imune.
D)é uma doença desmielinizante,degenerativa, inflamatória, crônica e infecciosa.
E)é uma doença vascular,degenerativa, inflamatória, crônica e auto-imune.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(A)
Exercício 2:A fadiga é um dos principais sintomas presentes na evolução da Esclerose Múltipla (EM). Corresponde a uma das principais causas da incapacidade funcional dos portadores da doença. Analise as frases abaixo e assinale a alternativa correta:
A)A fadiga na EM não possui características distintas de outras doenças neurológicas em que também se apresenta como sintoma clínico.
B)Uma explicação provável, apontada na literatura , para o surgimento da fadiga é considerá-la resultado de falhas no processo de regeneração da bainha após o surto da EM.
C)O tratamento fisioterapêutico da EM não dependerá do quadro clínico apresentado, não sendo a fadiga um fator importante para a determinação dos recursos a serem utilizados pelo terapeuta.
D)A manifestação da fadiga durante a fisioterapia de portadores da EM ocorre sempre após a realização de exercícios ativos.
E)Todas as frases acima estão incorretas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Exercício 3:Dentre as doenças autoimunes, a Esclerose Múltipla (EM) é considerada uma das principais que acometem o sistema nervoso central. Considere as frases abaixo sobre a fisiopatologia da EM e assinale a alternativa correta:
A)As estruturas anatômicas mais acometidas nos surtos que desencadeiam o quadro clínico estão as áreas das substancias branca e cinzenta do cerebelo, medula espinal e tronco cerebral.
B)O surto, caracterizado pelo processo inflamatório responsável pela destruição da bainha de mielina, pode ocasionar o óbito do paciente.
C)A bexiga neurogênica é uma disfunção frequente aos portadores da EM, sendo a bexiga do tipo flácida consequência do surto ocorrido na cauda equina da medula espinal.
D)Durante a ocorrência do surto em uma área de substância branca central são achados microscópicos frequentes: presença de linfócitos, macrófagos, edema tecidual e lise da bainha de mielina.
E)Todas as frases anteriores estão incorretas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(D)
Exercício 4:A Esclerose Múltipla é uma doença desmielinizante do sistema nervoso central, sendo considerada autoimune, mas sua etiologia permanece desconhecida.Analise as frases abaixo e assinale a alternativa correta:
A)A bainha de mielina, substrato anatomopatológico da doença, está presente nos axônios dos neurônios do sistema nervoso periférico e central, porém sua regeneração é possível somente no sistema nervoso periférico.
B)Sua incidência é maior no sexo feminino, sendo mais frequente na raça branca e possui uma distribuição geográfica maior nas regiões de clima temperado e frio.
C)A ocorrência do processo inflamatório, também denominado surto, é uma das principais características da doença, sendo comum o acometimento da mesma estrutura anatômica em mais de um surto.
D)A medula espinal, o cerebelo e os nervos são estruturas anatômicas preferenciais acometidas nos processos inflamatórios presentes na esclerose múltipla que desencadeiam a destruição da bainha de mielina.
 O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Exercício 5:
A Esclerose Múltipla (EM) também conhecida como esclerose em placas, é uma doença que acomete o sistema nervoso central, causando um processo de desmielinização. São características clínicas da EM:
A)O diagnóstico da EM é laboratorial, baseado em alterações permanentes no líquido cefalo raquidiano e tomografia computadorizada.
B)E uma enfermidade inflamatória, provavelmente de origem auto imune, porém com influência ambiental, sobretudo nos primeiros surtos. 
C)O envolvimento dos nervos cranianos é uma constante nos surtos, havendo a origem de distúrbios sensitivos e motores respectivamente.
D)A epilepsia é um sintoma frequente nos pacientes portadores de EM, sendo um dos fatores responsáveis pelos déficits cognitivos desses pacientes.
E)Nenhuma das frasesn anteriores é correta.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Exercício 6:A abordagem fisioterapêutica na Esclerose múltipla (EM) é um importante suporte aos pacientes portadores da doença, em especial para as limitações funcionais decorrentes dos déficits motores. Sobre a intervenção fisioterapêutica na EM é possível afirmar:
A)A hidroterapia é um recurso terapêutico muito recrutado aos pacientes com EM, devido a sensação de bem estar relatado pelos pacientes em ambientes com elevadas temperaturas.
B)Os exercícios solicitados aos pacientes com EM, para serem efetivos, devem smpre serem associados com carga, independente da fadiga.
C)A fadiga é um dos principais sintomas presentes nos pacientes com EM, e possui origem muscular. Dessa forma, deve ser abordada através de exercícios de condicionamento físico.
D)Como a EM apresenta diferentes manifestações clínicas, a intervenção fisioterapêutica deve ser delineada de acordo com o quadro clínico apresentado pelo paciente.
E)Os pacientes com EM toleram de forma positiva os exercícios recrutados com carga durante um grande número de repetições.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(D)
Exercício 7:
A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença desmielinizante com repercussões sociais e psicológicas aos pacientes e seus familiares. Baseado na fisiopatologia da EM, analise as frases abaixo e em seguida, assinale a alternativa correta:
I- A Esclerose Múltipla recebe essa denominação, pois trata-se de uma doença desmielinizante das regiões cerebrais envolvidas na função cognitiva no sistema nervoso central, contribuindo para o desenvolvimento de quadros demenciais.
IIAs regiões mais suscetíveis ao processo de desmielinização da Esclerose Múltipla compreendem o cerebelo, o tronco cerebral e a medula espinal.
IIIAs placas de desmielinização características da Esclerose Múltipla estão distribuídas difusamente na substância branca central e são permanentes, ou sejam, estarão presentes independentemente da ocorrência de surtos da doença.
A)As frases I e II são corretas.
B)As frases II e III são corretas.
C)As frases I e III são corretas.
D)As frases I e II são incorretas.
E)As frases II e III são incorretas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Comentários:
Exercício 8:
Dentre as doenças desmielinizantes do sistema nervoso central (SNC), a Esclerose Múltipla (EM) é uma das mais frequentes e devido ao seu carater crônico, ao longo dos anos é responsável por drásticas alterações na qualidade de vida dos portadores da doença. Baseado nas manifestações clínicas da doença, analise as frases abaixo e em seguida, assinale a alternativa correta:
IA manifestação mais comum da doença entre os pacientes com esclerose múltipla é a que se observa a ocorrência de surtos remitentes associados à piora dos sintomas com o passar dos anos.
IIA ocorrência dos surtos na Esclerose Múltipla se dá pela ação de anticorpos que irão destruir a bainha de mielina dos axônios do sistema nervoso central, não comprometendo a integridade dos axônios.
IIIA ocorrência elevada da doença nas regiões equatoriais, reforça a idéia da influência de fatores genéticos no desenvolvimento da doença.A)As frases I e II são corretas.
B)As frases II e III são corretas.
C)As frases I e III são incorretas.
D)As frases II e III são incorretas.
E)As frases I e II são incorretas.O aluno respondeu e acertou. Alternativa(D)
Exercício 9:A fadiga é um dos principaissintomas clínicos relatados pelos pacientes portadores da Esclerose Múltipla (EM), uma das mais frequentes doenças desmielinizantes do sistema nervoso central. Em decorrência de suas manifestações carcterísticas, há na literatura diferentes estudos que objetivaram a compreensão da origem da fadiga. Analise as frases abaixo e em seguida, assinale a alternativa correta:
IA fadiga presente no quadro clínico dos pacientes com EM frequentemente está associada à atividade física, sendo presenciada diante de exercícios de baixa carga e intensidade.
II Elevação da temperatura ambiente e interna é um fator determinante no desenvolvimento da fadiga em pacientes com EM.
IIIA apresentação da fadiga em pacientes com EM geralmente está envolvida com recursos terapêuticos como gelo e exercícios resistidos.
A)As frases I e II são corretas.
B)As frases II e III são corretas.
C)As frases I e III são corretas.
D)As frases II e III são incorretas.
E)As frases I e III são incorretas.O aluno respondeu e acertou. Alternativa(E):
CONTEÚDO 10 – EXERCÍCIOS GERAIS
Prezados alunos,
Para responder as questões de cada conteúdo da disciplina, consultar a bibliografia abaixo:
O'Sullivan, S. Fisioterapia: Avaliação e Tratamento. Manole
Umphred, D. Fisioterapia Neurológica. Manole
Sanvito, W.L. Propedêutica Neurológica Básica. Atheneu.
Piassaroli, C.A. et al. Modelos de reabilitação Fisioterápica em Pacientes Adultos com Sequelas de AVCIsquêmico. Disponível em www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2012/RN2001/revisao 20 01/634 revisao.pdf
 www.auladeanatomia.com/neurologia/vascularizacao.htm
Bom estudo!
Exercício 1:
Questão 4: Em relação à paralisia facial, é incorreto dizer:
 A)A lagoftalmia caracteriza-se por acúmulo de saliva no canto da boca estando presente nas paralisias faciais centrais e periféricas.
B)O gelo pode ser utilizado através da estimulação fásica para facilitar a contração.
 C)O desvio de rima ocorre para o lado da face não comprometido, estando presente tanto na paralisia facial periférica quanto na central.
D)O sinal de Bell corresponde à impossibilidade do paciente fechar o olho da hemiface comprometida, estando presente na paralisia facial periférica.
 E)O quadrante superior da face não será comprometido no caso da paralisia facial central.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(A)
Exercício 2:
Questão 9: Sobre as ataxias é correto afirmar que:
 A)Ocorre somente associada a lesões cerebelares.
B)O fortalecimento muscular é o principal objetivo terapêutico.
C)O paciente pode apresentar tanto déficit de equilíbrio quanto de coordenação.
 D)Podem ser aplicados pesos sobre os punhos do paciente com o objetivo de aumentar a força muscular.
 E)Os déficits de sensibilidade fazem parte do quadro clínico.
 O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)
Exercício 3:
O padrão de hipertonia do paciente hemiplégico mantém o MS e o MI na posição:
A)Adução e rotação lateral de ombro; flexão e supinação de cotovelo; flexão e desvio ulnar de punho e dedos.
B)Adução e rotação medial de ombro; flexão e supinação de cotovelo; flexão e desvio radial de punho e dedos.
C)Abdução e rotação lateral de ombro; flexão e supinação de cotovelo; flexão e desvio ulnar de punho e dedos.
D)Adução e rotação medial de ombro; flexão e pronação de cotovelo; flexão e desvio ulnar de punho e dedos.
E)Abdução e rotação lateral de ombro; extensão e supinação de cotovelo; flexão e desvio ulnar de punho e dedos.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(D)
Exercício 4:
A hiperextensão de joelho é uma das alterações mais frequentes na fase de apoio do paciente hemiplégico. As possíveis causa são:
A)Fraqueza de quadríceps.
B)Espasticidade de quadríceps.
C)Espasticiade de sóleo.
D)Fraqueza de isquiotibiais.
E)Todas as anteriores.O aluno respondeu e acertou. Alternativa(E)
Exercício 5:
Um paciente atáxico apresenta como sinais clínicos:
A)Dismetria, tremor de intenção, disiciadococinesia e desquilíbrio.
B)Dismetria, tremor de repouso, disiciadococinesia e desquilíbrio.
C)Dismetria, tremor de intenção, bradicinesia e desquilíbrio.
D)Hipertonia elástica, tremor de intenção, disiciadococinesia e desquilíbrio.
E)Dismetria, tremor de intenção, disiciadococinesia e rigidez.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(A)
Exercício 6:
Um paciente apresenta hipertonia elástica de flexores de cotovelo. Assinale a alternativa relacionada com estratégias para a normalização do tônus destes músculos:
A)Tapping em tríceps braquial, alongamento lento e mantido em flexores de cotovelo.
B)Tapping em flexores de cotovelo, alongamento lento e mantido em tríceps braquial.
C)Percussão do tendão dos flexores de cotovelo, exercíco resistido para flexores de cotovelo.
D)Percussão do tendão dos flexores de cotovelo, exercíco resistido para o tríceps braquial.
E)Estimulação facilitatória com a aplicação de gelo com deslizamento rápido sobre a região anterior do braço.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(A)
Exercício 7:
Os objetivos funcionais para um paciente paraplégico nível T8 são:
A)Marcha independente com muletas canadenses e AFO (órtese tornozelo pé).
B)Marcha independente com andador e tutor longo.
C)Independência para locomoção em cadeira de rodas.
D)Semi-dependência para a locomoção em cadeira de rodas.
E)Marcha independente sem utilização de dispositivos auxiliares ou órteses.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)
Exercício 8:
Os princípios daa Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva incluem:
A)Facilitação do movimento voluntário através do reflexo de estiramento.
B)Facilitação do movimento voluntário através do comando verbal.
C)Facilitação do movimento voluntário através da aferência visual.
D)Facilitação do movimento voluntário através do contato manual adequado.
E)Todas as anteriores.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(E)
Exercício 9:
As Neuropatias Perife'ricas apresentam uma grande variabilidade na etiologia e também na apresentação do quadro clínico. São sinais clínicos que podem estar presentes nas neuropatias, com exceção:
A)Dor, geralmente nos segmentos distais, sendo espontânea ou evocada por estímulos cutâneos.
B)Fraqueza muscular de distribuição distal dos membros.
C)Sinal de Babinski e clônus muscular.
D)Hipotrofia e hipotonia muscular.
E)Sinais autonômicos, como anidrose e alteração no controle da temperatura.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)