Tópicos de Atuação Profissional Fisioterapia - LIVRO 02

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TÓPICOS DE ATUAÇÃO PROFISSIONAL – FISIOTERAPIA
Unidade II
5 CARACTERIZAÇÃO DO PACIENTE NEUROLÓGICO E SINAIS CLÍNICOS
5.1 Sinais e sintomas da fase aguda e crônica das afecções do sistema 
nervoso central (SNC)
De modo geral, o SNC é composto pelo encéfalo e pela medula espinhal. O encéfalo é formado pelo 
cérebro, cerebelo e tronco encefálico. O cérebro é dividido em dois hemisférios (direito e esquerdo), e 
cada um contempla cinco lobos – estes, por sua vez, têm suas respectivas funções e se complementam:
• Lobo frontal: tem a função principal de motricidade e de planejar ações voluntárias.
• Lobo parietal: responsável pelo processamento sensorial (tato, dor, temperatura, pressão, entre 
outros) e perceptual (noção espacial).
• Lobo temporal: processa estímulos auditivos.
• Lobo occipital: processa estímulos visuais.
• Lobo da ínsula: percebe emoções e empatia, além de processar o paladar.
Portanto, é o cérebro que processa nossas principais funções, como motricidade, sensibilidade, 
cognição, entre outras. O cerebelo é responsável principalmente pelo equilíbrio, tônus e vigor muscular, 
noção espacial e coordenação dos movimentos.
Já o tronco encefálico é composto por três estruturas:
• Mesencéfalo: auxilia na recepção e coordenação da contração muscular e postura corporal.
• Ponte: mantém a postura corporal, equilibrando o corpo e o tônus muscular.
• Bulbo: centro de controle de batimentos cardíacos, movimentos respiratórios e controle da 
deglutição.
Por fim, temos a medula espinhal, um cordão cilíndrico que parte da base do encéfalo (forame 
magno) e percorre toda a coluna vertebral até aproximadamente entre as vértebras L1 e L2. Ela recebe 
as informações de diversas partes do corpo e as envia para o encéfalo, através das vias ascendentes 
ou sensoriais, e leva informações deste até os músculos do corpo, através das vias descendentes ou 
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Unidade II
motoras. Também é da medula que partem os 31 pares de nervos espinhais; ou seja, é ela que conecta o 
SNC ao sistema nervoso periférico (SNP).
 Saiba mais
Assista à aula a seguir e confira os livros indicados para estudar mais 
detalhes sobre o SNC:
NEUROANATOMIA do sistema nervoso central (SNC) – Rogério Souza #1. 
2020. 1 vídeo. (8min45s). Publicado pelo canal Neurofuncional. Disponível 
em: https://cutt.ly/BJxOX46. Acesso em: 2 jun. 2022.
MACHADO, A. B. M. Neuroanatomia funcional. 2. ed. São Paulo: 
Atheneu, 2007.
MÁRCIA, R.; KATO-NARITA, E. M. Neurofisiologia básica para profissionais 
da área da saúde. São Paulo: Atheneu, 2016.
RUBIN, M. Netter: neuroanatomia essencial. Rio de Janeiro: ‎Elsevier, 2008.
O SNC, portanto, é imprescindível para o bom funcionamento do corpo, mantendo sua homeostase 
corporal e trabalhando de forma integrada com os outros sistemas corporais. Como as informações de 
qualquer parte do corpo chegam ao SNC para ele interpretá-las e tomar consciência do que precisa 
ser feito, qualquer lesão em uma das suas partes altera essa comunicação nervosa, prejudicando 
a interpretação do que está acontecendo ou a resposta a ser dada, causando os sinais e sintomas 
característicos da área lesionada.
Várias são as causas de lesões no SNC e, de acordo com a etiologia de cada lesão, temos diferentes 
patologias. Por exemplo, se uma artéria que irriga o SNC sofre uma isquemia, temos um acidente 
vascular cerebral (AVC); se o indivíduo sofrer uma pancada na cabeça, denomina-se traumatismo 
cranioencefálico. Apesar de terem causas diferentes, ambas as patologias lesionam o SNC e geram sinais 
e sintomas de acordo com a região/estrutura afetada. Alguns são comuns a quase todas as lesões da 
região e portanto, quando presentes, já sabemos que se trata de alguma afecção do SNC.
Esses sinais e sintomas podem ser explorados em detalhe no caso clínico a seguir.
Caso clínico 9
Paciente do sexo masculino, 56 anos, chegou a um pronto-socorro trazido pelo serviço de 
atendimento móvel de urgência (Samu). Estava desacordado, com sinais vitais presentes, porém 
instáveis. No primeiro contato, foi passado para os socorristas que ele foi encontrado pela trabalhadora 
doméstica de sua casa no chão de seu quarto, sem sinal de lesão aparente.
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Um exame clínico observou que o paciente apresentava sinal de Babinski positivo do lado esquerdo, 
e os reflexos profundos estavam diminuídos à esquerda, com tônus muscular diminuído à esquerda. 
Foi encaminhado para exames de imagem do encéfalo devido à suspeita de alguma afecção do SNC. 
Identificou-se isquemia de parte da artéria cerebral média direita, recebendo o tratamento adequado 
para rever essa isquemia.
Respondeu rápido e bem aos medicamentos, recobrando a consciência, porém ainda confuso. Após 
48 horas do ocorrido, já conseguia movimentar todo o lado direito, porém o lado esquerdo permanecia 
com diminuição dos reflexos profundos e do tônus muscular, sinal de Babinski presente à esquerda 
e diminuição da motricidade tanto do membro superior esquerdo (MSE) quanto do membro inferior 
esquerdo (MIE).
Por estar estável, foi encaminhado para o quarto e logo recebeu alta hospitalar. Após a terceira 
semana, MSE e MIE começaram a apresentar aumento do tônus (hipertonia), e os reflexos profundos, 
ao serem testados, estavam mais exacerbados (hiper-reflexia) e já apresentavam esboço de movimento, 
mas sem coordenação e equilíbrio.
Tente responder:
• Quais são os principais sinais e sintomas da fase aguda e crônica de uma afecção neurológica 
central nesse caso clínico?
• O que levou os profissionais de saúde a pensar numa possível afecção do SNC?
Primeiramente, é importante saber os principais sinais e sintomas do paciente que indicam alguma 
lesão no SNC. Vejamos cada um deles em detalhe a seguir.
5.1.1 Alteração da consciência
O estado do paciente nos informa sobre a gravidade do ocorrido, e a alteração da consciência sinaliza 
que algo grave ocorreu no SNC. Mas o que seria uma alteração de consciência?
Primeiramente precisamos definir consciência: segundo Plum e Posner (1984), é a capacidade do 
indivíduo de reconhecer a si mesmo e aos estímulos do ambiente ao redor. Alterações do nível de 
consciência podem variar entre dois extremos: desde uma desorientação temporoespacial até um estado 
de coma profundo. O que muda o estado de consciência de um indivíduo são afecções nas estruturas do 
tronco cerebral, diencéfalo, córtex cerebral ou nos hemisférios cerebrais, podendo ter origens diversas 
– traumáticas, cardiovasculares, tóxicas, inflamatórias etc. –, além de doenças psíquicas, uso de drogas, 
distúrbios metabólicos, entre outros.
Identificar a causa da alteração e agir sobre ela para reverter o quadro é essencial, mas nem 
sempre possível; e, quanto maior o comprometimento do SNC, maior a gravidade em relação à sua 
funcionalidade, podendo levar o indivíduo à morte cerebral e ao óbito. Portanto, é de extrema importância 
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Unidade II
uma investigação minuciosa do que está alterando a consciência para, o quanto antes, agir sobre essa 
causa. Qualquer alteração no estado de consciência deve ser investigada, inclusive desorientações 
aparentemente simples.
No caso clínico, o indivíduo inconsciente foi indício de alteração no SNC, o que levou a equipe a 
realizar exames para identificar a causa de lesão no encéfalo, já que não tinha detalhes do ocorrido, pois 
o paciente já fora encontrado desacordado no chão do quarto, chegando ao diagnóstico de isquemia da 
artéria cerebral média direita – uma alteração cardiovascular – como causa. Com isso, temos a alteração 
do estado de consciência como sinal de afecção do SNC.
5.1.2 Sinal de Babinski positivo
Um reflexo primitivo chamado reflexo cutâneo plantar está presente no recém-nascido até os 
dois anos de idade. É testado ao se estimular a planta do pé pela sua borda externa, de trás para frente, 
lentamente, exercendo uma força moderada. Em resposta ao estímulo, observa-se a hiperextensão do 
hálux com abertura dos demais artelhos em leque. Essa respostareflexa indica que ainda não ocorreu a 
mielinização completa do trato corticoespinal, nossa principal via motora.
A mielinização completa ocorre entre um e dois anos de idade, e a resposta ao estímulo dado se 
inverte, observando a flexão plantar dos dedos dos pés. Após o período esperado de mielinização, 
ao testar o reflexo cutâneo plantar, se a resposta for a hiperextensão do hálux com abertura dos 
demais artelhos em leque, é chamada sinal de Babinski – sinal patológico que indica lesão na via 
corticoespinal. Portanto, sempre que o sinal de Babinski for positivo – ou seja, estiver presente –, 
isso indica lesão no SNC, pois o trato corticoespinal, que faz parte do sistema, estaria com algum 
dano. No caso clínico, o sinal de Babinski foi positivo do lado esquerdo, o que leva a pensar que a via 
corticoespinal direita está comprometida.
A) B) 
Figura 54 – Teste de Babinski: A) execução do teste; B) resposta positiva
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5.1.3 Reflexos profundos (tendinosos)
Para verificar a condução das vias nervosas que chegam ao SNC e saem dele até um músculo (SNP), 
testamos os reflexos profundos – também conhecidos como reflexos tendinosos –, visto que o estímulo 
é dado sobre os tendões dos músculos. Ao testá-los, o examinador percute o tendão do músculo; a 
resposta é avaliada por sua contração com ou sem deslocamento articular. De acordo com a resposta 
reflexa observada, identificamos as condições das vias nervosas e se a lesão decorre de uma alteração 
do SNC ou do SNP. Esses reflexos podem ser classificados em arreflexia, hiporreflexia, normorreflexia e 
hiper-reflexia.
A presença de arreflexia/hiporreflexia – ausência ou diminuição da resposta reflexa – indica lesão 
periférica, podendo resultar de uma lesão da raiz nervosa anterior, como na lesão do plexo braquial ou 
de uma lesão de nervo periférico, caso da polineuropatia diabética. Porém, na fase aguda de uma lesão 
central (medular, cerebelar, encefálica), os reflexos também podem estar reduzidos, pois precisam se 
reajustar à lesão sofrida. Já a presença de hiper-reflexia – quando a resposta reflexa se mostra exacerbada 
e pode gerar uma amplitude excessiva – sempre se relaciona a lesões do SNC, podendo indicar lesões 
medulares acima do nível de L2, lesões da via corticoespinal e outras áreas motoras.
Portanto, o paciente do caso clínico apresentou no primeiro momento uma hiporreflexia à esquerda 
(fase aguda da lesão) e depois hiper-reflexia à esquerda (fase crônica da lesão) – mais um sinal 
característico de lesão central.
Para recordar os principais reflexos profundos (tendinosos) testados, vejamos as características de 
cada um deles:
Quadro 11 – Principais reflexos profundos
Reflexo Manobra Resposta Nível
Masseterino Percussão sobre o queixo Fechamento da boca Ponte
Bicipital Percussão sobre o tendão do bíceps Flexão do antebraço C5 e C6
Tricipital Percussão sobre o tendão do tríceps Extensão do antebraço C7
Flexores dos dedos da mão Percussão sobre o tendão dos flexores comuns dos dedos Flexão dos dedos C8
Patelar Percussão sobre o tendão patelar Extensão da perna L2, L3 e L4
Aquileu Percussão sobre o tendão de aquiles Flexão plantar L5, S1 e S2
Adaptado de: Luvizutto e Souza (2020, p. 126-127).
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A) B) C) 
Figura 55 – Reflexos profundos de membro superior: A) reflexo bicipital; B) reflexo tricipital; 
C) reflexo estilorradial
A) 
B) C) 
Figura 56 – Reflexos profundos de membro superior e inferior: A) reflexo aquileu; 
B) reflexo patelar; C) reflexo dos reflexores dos dedos
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5.1.4 Tônus muscular
São várias as definições de tônus, e a de Maria Stokes (2000) é uma das mais didáticas. Ela o 
definiu clinicamente como a resistência encontrada quando uma articulação é movida passiva e 
rapidamente; ou seja, ao mover uma articulação passivamente, devemos observar a resistência contra 
o movimento pretendido.
De acordo com a resposta encontrada, a condição do tônus pode ser classificada em:
• Atonia: ausência de tônus muscular.
• Hipotonia: tônus muscular diminuído.
• Normotonia: tônus muscular normal.
• Hipertonia: tônus muscular aumentado.
Mas como classificar o tônus através da resistência encontrada? Podemos partir da normotonia. 
Para manter a postura antigravitacional e ter os movimentos livres, em toda a sua amplitude, precisamos 
de uma mínima resistência para os músculos manterem uma postura e contração mínima, permitindo 
o movimento de forma harmônica entre os músculos agonistas e antagonistas, relaxando e contraindo 
quanto for necessário.
Se a resistência encontrada estiver abaixo da mínima, se o músculo tiver dificuldade tanto na 
contração mínima quanto na postura e se a ADM estiver além do esperado, temos uma hipotonia, 
que se deve principalmente a lesões do SNP, distúrbios cerebelares, fase aguda das lesões encefálicas, e 
aquelas de origem muscular, como miopatias.
Por outro lado, se a resistência estiver aumentada, com a contração muscular acima do esperado 
e o paciente com dificuldade em gerar toda a ADM, extensibilidade do músculo diminuída, gerando 
posicionamentos inadequados, temos uma hipertonia, que se deve a algum comprometimento do SNC 
e pode se dividir em espasticidade (hipertonia elástica) e rigidez (hipertonia plástica).
Espasticidade é clinicamente definida por Lance (1990) como a resistência dependente da velocidade e 
do estiramento passivo de um músculo, com reflexos profundos exacerbados. Ao testar o tônus, 
inicialmente o alongamento passivo produz uma resistência alta, seguida por uma inibição súbita ou 
uma liberação da resistência, denominada resposta (ou sinal de canivete). Esse tipo de hipertonia é 
encontrado nas alterações do SNC, como AVC, paralisia cerebral, lesão medular, entre outros.
Afeta predominantemente músculos antigravitacionais, ou seja, músculos flexores dos membros 
superiores e extensores dos membros inferiores, além dos rotadores internos e abdutores de ambos. 
Consequentemente, os membros superiores tendem a assumir postura flexionada, em pronação e 
aduzida, enquanto os membros inferiores em geral ficam em extensão, rotação interna e adução.
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Já rigidez muscular é a resistência a movimentos passivos, lentos ou rápidos, em todo arco de 
movimento quando os reflexos tunídeos estão normais. A resistência ao movimento passivo gerada por 
ela envolve tanto músculos agonistas quanto antagonistas, estando presente nos extensores e flexores, 
dando uma característica clínica de roda denteada. Decorre de perturbações funcionais dos núcleos da 
base, como a doença de Parkinson.
Como avaliar o tônus muscular? Na prática clínica, podem-se adotar as seguintes formas:
• Segurar um membro relaxado do paciente e tentar movê-lo passivamente, observando a resistência 
contra o movimento, ou seja, quanto esforço é necessário para vencê-la.
• Agitar o membro passivamente ou soltá-lo subitamente enquanto se observa a resposta ao 
movimento, verificando a resistência. Quanto maior a resistência, maior o tônus muscular.
 Observação
O tônus muscular pode ser influenciado por fatores não neurais, como 
idade, estado emocional, prática de atividade física, fatores biomecânicos, 
estado nutricional, entre outros. Nem sempre é apenas uma alteração neural.
Para identificar o aumento do tônus, uma das medidas mais utilizadas é a escala de Ashworth 
modificada, adaptada por Bohannon e Smith (1987), que acrescentaram a avaliação do membro superior 
à original (que examinava apenas membros inferiores). Para isso, devemos observar a resistência sentida à 
movimentação passiva do segmento e classificá-la de acordo com o quadro 12.
Quadro 12 – Escala de Ashworth modificada
Classificação Descrição
0 Tônus muscular normal
1 Aumento discreto do tônus muscular, manifestado por resistência mínima no final do arco de movimento 
1+
Aumento discreto do tônus muscular, manifestado por contração 
associada à resistência mínima durantemenos da metade restante do arco 
de movimento 
2 Aumento mais acentuado do tônus muscular durante a maior parte do arco de movimento, porém o segmento é movido facilmente
3 Aumento considerável do tônus muscular; o movimento passivo é realizado com dificuldade, sem completar o arco de movimento esperado
4 O segmento afetado está rígido em flexão ou extensão
Adaptado de: Bohannon e Smith (1987, p. 206-207).
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TÓPICOS DE ATUAÇÃO PROFISSIONAL – FISIOTERAPIA
O tônus normal é essencial para o indivíduo ter um controle motor adequado, realizar suas diversas 
tarefas e manter posturas antigravitacionais, como ficar em pé. Se puder aumentar ou diminuir o tônus, 
isso interfere na função motora, afetando tarefas cotidianas.
Voltando ao caso clínico: ao chegar ao hospital, o paciente apresentou diminuição do tônus 
(hipotonia) do lado esquerdo em membro superior (MS) e membro inferior (MI); com o passar do tempo, 
apresentou aumento do tônus na mesma região (hipertonia). Como já colocado, essa mudança se deve 
à fase aguda de uma lesão do SNC, quando os estímulos se diminuem até o sistema se readequar, 
exacerbando e descontrolando os estímulos gerados pela área lesada. Por isso a hipotonia está presente 
no início (fase aguda), dando lugar à hipertonia com o passar dos dias (fase crônica).
Recapitulando os sinais clínicos do paciente neurológico com lesão do SNC, temos: a fase aguda 
de uma lesão neurológica dura aproximadamente de três semanas a um mês (a depender da etiologia 
e gravidade da lesão), diminuindo a atividade neurológica com a lesão e gerando, portanto, sinais e 
sintomas característicos que se modificam com o tempo, à medida que o SNC se adapta à nova condição, 
iniciando a fase crônica, observada geralmente a partir da quatro semanas após a lesão.
Alguns sinais e sintomas neurológicos se modificam ao sair da fase aguda para a crônica; vimos 
que os reflexos profundos e o tônus são as principais evidências dessa modificação. Já o sinal de 
Babinski está presente nas duas fases, desde que a lesão tenha ocorrido na principal via motora (trato 
corticoespinal); como a lesão permanece, o sinal também permanece.
Portanto:
• Fase aguda de lesão nervosa central: hipotonia e hiporreflexia, podendo alterar o estado de 
consciência e o sinal de Babinski presente (no caso de lesão do trato corticoespinal). O paciente 
pode ter dificuldade de movimentar-se na região acometida por essas alterações.
• Fase crônica de lesão nervosa central: hipertonia e hiper-reflexia, podendo alterar a consciência 
ou recuperá-la totalmente, e o sinal de Babinski continua presente (no caso de lesão do trato 
corticoespinal). O paciente pode apresentar dificuldade de movimentar-se (caso o tônus esteja 
muito aumentado), movimentos ativos (com algumas compensações) ou simplesmente não 
apresentar sequelas motoras. Isso depende da extensão e da causa da lesão do SNC.
 Lembrete
Já vimos os sinais e sintomas que geralmente decorrem de uma 
afecção do SNC. Existem outros também, próprios de cada patologia que 
acomete o sistema.
Esses são os principais sinais e sintomas de uma afecção do SNC, e identificamos cada um, com suas 
características mais importantes. Com isso, podemos diagnosticar um paciente que sofre com essas afecções.
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5.2 Reabilitação neurofuncional voltada ao aprendizado neuromotor
Analisemos agora questões importantes sobre o aprendizado motor e suas implicações clínicas para 
recuperar a função de um paciente com lesão no SNC. Para isso, devemos entender primeiro o que é 
aprendizado motor. Segundo Schmidt e Lee (2005), trata-se de uma série de processos associados à 
prática ou experiência que resulta em mudanças relativamente permanentes na capacidade de produzir 
ações hábeis. Portanto, aprendizado motor precisa de tempo e prática para as mudanças necessárias 
realmente ocorrerem e as habilidades se tornarem permanentes. Muitas vezes o paciente consegue 
realizar alguma função, movimento ou posicionamento durante a sessão, porém, ao voltar no outro dia, 
já não consegue mais e necessita novamente do estímulo e da repetição. 
Por exemplo, durante a fisioterapia, após algumas tentativas já trabalhadas, um paciente conseguiu 
manter-se sentado, com distribuição adequada de peso, realizando flexão anterior de tronco de forma 
simétrica, para alcançar um objeto à sua frente com as duas mãos. Ao retornar e tentar a mesma 
atividade, o paciente projetou o peso para o lado não comprometido, inclinando o tronco para lá, 
realizando a flexão anterior de forma assimétrica e com pouca amplitude, não alcançando o objeto 
como na sessão anterior.
Foi necessário mais treino durante a sessão para o paciente conseguir novamente o movimento 
de forma simétrica e alcançar o objeto – o que vemos é o desempenho motor do paciente, e não o 
aprendizado motor. No outro dia, ele já conseguiu sentar-se de forma simétrica, com distribuição 
adequada de peso, porém ainda não conseguiu alcançar o objeto na primeira tentativa, precisando de 
mais tempo. Portanto, o aprendizado motor ocorre, mas não está completo.
Com o passar do tempo, ao chegar à fisioterapia, ele conseguiu, já na primeira tentativa, alcançar o 
objeto com as duas mãos, numa distribuição adequada de peso na postura sentada, indicando de fato 
o aprendizado motor – que, cabe ressaltar, está presente também em indivíduos sem lesão; ou seja, 
trata-se da aquisição do movimento, independente de lesão, que acontece muito intensamente nos 
primeiros anos de vida, por exemplo. Porém, o aprendizado motor é essencial para recuperar funções 
e readquirir habilidades perdidas por uma lesão, e, para Chapman e McKinnon (2000), diversos fatores 
podem afetar esse processo, interferindo também no aprendizado motor pós-lesão cerebral.
Por isso, cada indivíduo que sofreu lesão cerebral, mesmo que da mesma etiologia, pode apresentar 
um tempo de recuperação e de aprendizado motor diferente, tanto por fatores endógenos 
(intrínsecos ao indivíduo) – também chamados de fatores biológicos – quanto fatores exógenos 
(extrínsecos ao indivíduo) – também chamados de fatores ambientais. Aqueles são inerentes ao 
indivíduo e não modificáveis, como idade, sexo, genética, fatores tróficos cerebrais e fatores da lesão 
(tamanho e velocidade); já estes são modificáveis, como estilo de vida, prática de exercício físico, uso 
de entorpecentes, tabaco, dieta, além do próprio ambiente (como poluição, contato com substâncias 
tóxicas, entre outros).
Os fatores citados são considerados pré-lesão e podem ter influenciado a ocorrência, mas outros 
também podem auxiliar o paciente a recuperar a mesma função, classificados dentro dos fatores 
exógenos, que são os pós-lesão, relacionados, por exemplo, ao suporte médico e ao tratamento 
farmacológico após o ocorrido.
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TÓPICOS DE ATUAÇÃO PROFISSIONAL – FISIOTERAPIA
Portanto, o fato de pacientes com a mesma patologia terem diferentes formas de recuperar as 
funções, com dificuldades distintas para a mesma tarefa (ou até casos de alguns conseguirem se 
recuperar e outros não), decorre da influência de fatores endógenos e exógenos sobre a lesão, que 
resultam em modificações específicas nos indivíduos.
Mas, para recuperar uma função através do aprendizado motor, devemos considerar a ocorrência 
da neuroplasticidade do SNC. O sistema nervoso é formado por inúmeros circuitos neurais que podem 
ser modificados pela experiência individual; com isso, a interação entre o SNC e o ambiente resulta 
na organização de comportamentos simples ou complexos, que modificam tanto o ambiente como o 
próprio sistema. Durante muito tempo acreditou-se que o SNC, após seu desenvolvimento, se tornava 
uma estrutura rígida, não modificável, e que qualquer lesão seria permanente, pois suas células não 
poderiam se reconstituir nem se reorganizar. Sabe-se hoje que o SNC tem grande adaptabilidade, e 
mesmo no cérebro adulto a plasticidade ocorre na tentativa de se regenerar.
A plasticidade neural (ou neuroplasticidade) pode ser definidacomo a capacidade do organismo 
de adaptar-se a mudanças externas e internas, mediadas pela ação conjunta de diferentes órgãos 
coordenados pelo SNC, respondendo a uma lesão destrutiva ou até mesmo a sutis alterações resultantes 
dos processos de aprendizagem. É maior durante a infância e declina gradativamente, sem se extinguir 
na vida adulta, ocorrendo, portanto, tanto no hemisfério intacto quanto no lesionado.
Se o encéfalo sofre uma lesão, perdas neurais e distúrbios funcionais podem ocorrer na rede 
neural, a princípio irreparáveis, mas sujeitos à adaptação. Alguns mecanismos explicam a ocorrência 
da plasticidade neural, porém ainda não são bem entendidos. Desses mecanismos, os mais comentados 
são as alterações anatômicas, que incluem o brotamento de novos terminais axônicos e, com isso, 
formam-se novas sinapses, promovendo uma organização (ou reorganização) cortical frente a um novo 
aprendizado ou lesão.
Mas qual é a relação entre o aprendizado motor e a plasticidade neural na reabilitação neurofuncional? 
Para o paciente com alguma sequela neurológica recuperar uma função, precisa de um novo aprendizado 
motor para ela, e a plasticidade neural é necessária para a área lesionada se reorganizar funcionalmente 
e promover um aprendizado motor.
E a reabilitação se dá em cima da possibilidade de gerar essa plasticidade, utilizando estratégias que 
enfatizem a reorganização cortical. Treinar uma tarefa repetidamente, usando o potencial do paciente, 
incentivando o movimento da forma mais ativa possível, pode resultar numa maior plasticidade neural, 
levando a uma reorganização cortical e gerando o aprendizado motor.
6 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)
Trata-se de uma das alterações neurológicas mais comuns, cujos pacientes representam a maioria 
nas clínicas de fisioterapia e centros de reabilitação especializados em pacientes neurológicos. 
A seguir, exploraremos essa afecção do sistema nervoso com casos clínicos para melhor compreendê-la, 
analisando suas características e como a fisioterapia pode auxiliar na recuperação.
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Unidade II
Caso clínico 10
Mulher de 48 anos estava guardando as compras do supermercado com a filha enquanto conversavam 
sobre o dia de trabalho quando apresentou um quadro súbito de dor forte de cabeça, com fraqueza em 
membro superior direito (MSD), seguida de queda da comissura labial para a direita, gerando dificuldade 
para falar, perdendo momentaneamente a consciência e caindo no chão, porém sem bater a cabeça.
Assustada, a filha imediatamente ligou para o Samu, que chegou em 20 minutos. Seguiram com os 
primeiros socorros, e a mulher foi levada ao pronto-socorro do hospital mais próximo, acompanhada 
pela filha. No trajeto, ela já havia recobrado a consciência, mas estava desorientada, sem saber o que 
acontecia. No hospital, a equipe médica colheu informações com a filha, que trouxe os seguintes dados: 
a mãe é ex-fumante, com dois anos de abstinência, hipertensa controlada por remédios, não praticava 
atividade física, não cuidava muito da alimentação (devido à praticidade de processados) e trabalhava 
de forma integral como diretora de uma escola de primeiro e segundo grau.
Os médicos suspeitaram de um AVC e solicitaram exames de imagem e laboratoriais, além do exame 
clínico geral, que incluiu medição de temperatura e da glicemia e exame cardiovascular completo, 
com avaliação de pressão arterial, ritmo e frequência cardíaca, ausculta cardíaca, palpação dos pulsos 
periféricos, ausculta cervical e supraclavicular. Os resultados apontaram isquemia decorrente da oclusão 
na divisão superior da artéria cerebral média esquerda devido a uma embolia, rapidamente tratada, 
diminuindo as alterações de lesões secundárias. A paciente ficou dois dias em observação na UTI, já 
mais consciente, porém com alterações neurológicas e motoras no hemicorpo direito, onde os reflexos 
profundos (tendinosos) e o tônus muscular estavam diminuídos, além de reflexo de Babinski presente 
no membro inferior direito (MID).
Ainda apresentava paresia no hemicorpo direito, com dificuldade na fala. Ao receber alta, continuou 
o tratamento fisioterapêutico em um centro de reabilitação. Ao iniciar, apresentava as seguintes 
alterações no hemicorpo direito:
• hipertonia elástica (espasticidade) grau 2 em MSD e grau 1 em MID;
• reflexos profundos aumentados (hipertonia);
• paralisia facial central;
• diminuição da força, apresentando grau 2 na musculatura extensora do MSD e grau 3 em 
dorsiflexores, flexores de joelho e quadril em MID.
Também apresenta dificuldade em movimentos funcionais com o MSD, como comer sem deixar a 
comida cair da colher ou passar batom sem borrar. Apresenta leve dificuldade nas fases da marcha, como 
choque de calcanhar e balanceio médio, diminuindo a largura do passo, além de não transferir peso 
corretamente para o MID, afetando um pouco seu equilíbrio, mas se locomove de forma independente.
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TÓPICOS DE ATUAÇÃO PROFISSIONAL – FISIOTERAPIA
6.1 Aspectos gerais
AVC é considerado hoje a principal causa de morte e de incapacidade no Brasil. Para a Organização 
Mundial da Saúde (OMS), trata-se do desenvolvimento rápido de distúrbios focais da função cerebral, 
com sintomas que podem durar 24 horas ou mais, de etiologia vascular, alterando planos sensoriais, 
motores e cognitivos, conforme a extensão da lesão. Também é relatado por Mello et al. (2020) como 
um déficit neurológico decorrente da interrupção do fluxo sanguíneo na região encefálica, diminuindo 
o suprimento neuronal e eliminando células nervosas.
Essas definições apontam que, para sofrer um AVC, a pessoa deve apresentar alguma característica 
que resulte em alterações vasculares que afetem as artérias que irrigam a região encefálica. Alguns 
fatores de risco a predispõem a um AVC, muitos relacionados ao estilo de vida, e outros a questões 
genéticas. Alguns dos principais são diabetes melito, hipertensão arterial, sedentarismo, tabagismo, 
doenças cardíacas, condições comportamentais (emocional e estresse), hipercolesterolemia, obesidade 
e predisposições genéticas.
Vale destacar que a idade também é um fator a ser levado em consideração: quanto mais velho, 
maior a suscetibilidade ao AVC, pelo próprio envelhecimento fisiológico, que aumenta a chance de 
desenvolver alguma condição propícia. Porém fatores ambientais e condições comportamentais têm 
levado adultos mais jovens a sofrer AVC também, principalmente a partir da década de 2010. Apesar de 
mais raro, o AVC também pode acometer crianças e adolescentes.
Vejamos os fatores de risco estabelecidos para um AVC:
• Riscos modificáveis:
— hipertensão;
— diabetes;
— fumo;
— doenças cardíacas;
— sedentarismo;
— obesidade.
• Riscos não modificáveis:
— idade;
— sexo;
100
Unidade II
— raça;
— hereditariedade;
— genética (mutação não hereditária).
A paciente do caso clínico apresentava vários fatores de risco para um AVC. A idade (48 anos), 
de forma isolada, não seria um deles, já que a maior incidência de AVC se dá entre 60 e 70 anos, 
porém devemos considerar seu estilo de vida. Segundo a filha, ela não levava uma vida muito saudável. 
Apesar de ter parado com o tabagismo por dois anos, as alterações da nicotina no organismo – como 
o desenvolvimento de aterogênese, mudanças desfavoráveis do perfil lipídico, aumento na viscosidade 
do sangue, alterações nas funções das plaquetas, fomento de trombose e indução de vasoconstrição 
da artéria coronária, além de alterações das propriedades elásticas das artérias – não se extinguem 
imediatamente; pelo contrário, o ex-fumante sofre as consequências da nicotina por muito tempo.
Depois de um ano sem cigarro, o risco de infarto e de outras doenças cardiovasculares diminui em 
50%, além de melhorar a função pulmonar e diminuir tosse, falta de ar, infecções respiratórias e níveis 
de colesterol e triglicerídeos. Em cinco anos sem fumar, o risco de AVC cai em 50%; após dez anos, de 
modo geral (visto que essa condição varia a cada indivíduo), um ex-fumante está praticamentelivre das 
alterações da nicotina.
Ela também é um dos fatores fortes que desenvolvem hipertensão arterial sistêmica (HAS) no 
fumante, e nossa paciente era hipertensa, necessitando de medicamento para controlar a pressão. Além 
disso, por conveniência, ela comia alimentos processados, que costumam ter alto teor de sódio, gorduras 
saturadas e trans (gorduras “ruins”) e concentrar açúcares, conservantes, entre outros componentes que 
acumulam gordura no sangue, coração e fígado, aumentando a pressão arterial e formando placas de 
gorduras nas artérias – provável causa da embolia da artéria cerebral média.
Além dessas condições, a paciente era sedentária, e o exercício físico nos protege de doenças 
cardiovasculares, pois provoca uma série de respostas fisiológicas nos sistemas corporais, em especial 
no sistema cardiovascular, melhorando tanto a oxigenação celular como a circulação corporal, além de 
ser um ótimo recurso para gastar a gordura acumulada nas células e órgãos do corpo, sendo o principal 
responsável pelo aumento nos níveis de lipoproteínas de alta densidade (HDL) no sangue. Também é um 
ótimo aliado para combater o estresse causado principalmente pelo ambiente de trabalho, devido ao 
relaxamento muscular decorrente da melhora da circulação e da oxigenação celular, incluindo células 
do sistema nervoso, além de liberar endorfinas.
Em resumo, um estilo de vida mais saudável diminuiria as chances de a paciente ter sofrido um AVC. 
Apesar de seu aparecimento súbito, vários fatores acumulados ajudaram a desencadeá-lo.
6.2 Classificação e fisiopatologia
O AVC decorre de uma alteração vascular que prejudica a circulação encefálica, porém existem duas 
formas de danificar uma artéria: fechar a luz do vaso ou romper suas paredes.
101
TÓPICOS DE ATUAÇÃO PROFISSIONAL – FISIOTERAPIA
Portanto, temos dois tipos de AVC:
• Isquêmico: responsável por pelo menos 80% dos casos.
• Hemorrágico: responsável por cerca de 20% dos casos.
A seguir, temos as características de cada um para compreendermos sua fisiopatologia e propriedades.
6.3 Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI)
Forma mais incidente da doença, é causada pela diminuição do fluxo sanguíneo em uma ou mais 
regiões do encéfalo. Seus principais mecanismos são trombose de grandes e pequenas artérias, além 
da embolia de origem cardíaca. Apesar de menos comuns, outros mecanismos são dissecação arterial, 
vasculites e trombofilias.
Essa isquemia suprime o aporte circulatório de um tronco arterial, o que resulta em infarto 
no território correspondente quando as colaterais não são eficazes nem dispõem de mecanismos 
compensatórios, como vasodilatação microcirculatória ou aumento da taxa de extração de O2. 
A sobrevivência do tecido em risco depende da intensidade (e duração) da isquemia e da disponibilidade 
de circulação colateral.
A falência desses mecanismos em manter nutrientes e oxigênio para as células neuronais determina 
uma alteração funcional dos neurônios ainda reversível, caracterizando o tecido neuronal em risco, 
chamado de zona de penumbra. Trata-se da ausência de potenciais espontâneos ou induzidos, embora 
mantenham a homeostase iônica e o potencial transmembrana. A diminuição mais acentuada do fluxo 
sanguíneo regional leva a alterações bioquímicas e estruturais do neurônio, determinando a morte 
celular, que é o infarto cerebral.
 Observação
Isquemia cerebral é a diminuição do fluxo sanguíneo por vários 
segundos entre dois e três minutos; infarto cerebral é a interrupção desse 
fluxo por mais de cinco minutos.
A isquemia pode ser causada por três mecanismos diferentes: trombose, embolia e diminuição 
da perfusão cerebral. O AVCI trombótico, que abrange 40% dos casos, se dá quando um coágulo sanguíneo 
(aterosclerose) interrompe a irrigação sanguínea no encéfalo ou quando um distúrbio hematológico 
forma um trombo dentro da luz do vaso. Já o AVCI embólico, que abrange 30% dos casos, se dá quando 
um êmbolo – como ar, gordura, tecido ou qualquer corpo estranho – obstrui a passagem de sangue 
no encéfalo.
O AVC também pode ser causado pela diminuição da perfusão cerebral – fator que contempla apenas 
10% dos casos –, diante de insuficiência cardíaca grave (infarto agudo do miocárdio extenso, arritmia) 
102
Unidade II
ou por hipotensão sistêmica (choque, hipovolemia). Nesses casos, a diminuição da perfusão cerebral 
é difusa e mais crítica nas chamadas zonas de fronteira vascular, cuja circulação é terminal e tem 
perfusão local menor.
Também há graus diferentes de isquemia, que apresentam nomenclaturas diversas. Por exemplo:
• Ataque isquêmico transitório (AIT): síndrome da perda aguda da função cerebral focal, com 
sintomas que duram menos de 24 horas e de origem vascular. Essa definição foi atualizada para 
síndrome clínica por perda aguda da função cerebral focal ou retiniana, com sintomas que duram 
menos de 1 hora. Não deixa déficit neurológico.
• AVCI parcial e progressivo: síndrome caracterizada por sintomas/sinais neurológicos focais de 
rápida evolução que duram mais de 24 horas, gerando déficit neurológico discreto, mas persistente, 
decorrente de uma isquemia moderada.
• AVCI completo: síndrome caracterizada por sintomas/sinais neurológicos focais de rápida 
evolução que duram mais de 24 horas, gerando déficit neurológico importante/grave e persistente, 
decorrente de uma isquemia grave.
Voltando ao caso clínico: os médicos identificaram que o AVC da paciente foi de causa embólica. 
Como ela ficou com sequelas neurológicas leves e alguns déficits funcionais discretos, podemos concluir 
que ela sofreu um AVCI parcial progressivo.
Um socorro rápido e um atendimento adequado podem diminuir as alterações secundárias, pois, 
quanto mais tempo a área cerebral fica sem aporte sanguíneo, maior a gravidade da lesão, podendo 
atingir, como efeito cascata, áreas ainda maiores.
Portanto, quais seriam os sinais e sintomas de uma isquemia aguda?
• Diminuição ou perda súbita da força na face, braço ou perna de um lado do corpo.
• Alteração súbita da sensibilidade com sensação de formigamento na face, braço ou perna de um 
lado do corpo.
• Alteração aguda da fala, incluindo dificuldade para articular, expressar ou compreender a linguagem.
• Perda súbita de visão em um ou nos dois olhos.
• Dor de cabeça súbita e intensa sem causa aparente.
• Instabilidade, vertigem súbita intensa e desequilíbrio associado a náuseas ou vômitos e até perda 
momentânea da consciência.
103
TÓPICOS DE ATUAÇÃO PROFISSIONAL – FISIOTERAPIA
Ao presenciar esses sintomas, o quanto antes ligarmos para a emergência, mais rápido o paciente 
será atendido para identificar e tratar a isquemia, gerando sequelas mais discretas. A filha da paciente foi 
rápida ao ligar para o Samu ao perceber que a mãe não estava bem. Isso fez toda a diferença para conter 
a piora do quadro.
6.4 Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH)
Menos frequente que o isquêmico, o AVCH rompe uma artéria e extravasa sangue para o espaço 
intracerebral, gerando alterações neurológicas significativas. Seus principais fatores de risco são 
hipertensão arterial e aumento da idade. Outras causas, menos frequentes, são malformações 
arteriovenosas, aneurismas, distúrbios da coagulação, uso de anticoagulantes ou trombolíticos, 
transformações hemorrágicas de infarto, sangramento de tumores e abuso de substâncias.
São sinais e sintomas típicos de um AVCH:
• déficits neurológicos focais súbitos (como os do AVCI) que progridem em minutos ou horas;
• rebaixamento do nível de consciência;
• cefaleia, náusea e vômitos;
• elevação da pressão arterial.
Um vaso rompido faz a hemorragia se espalhar, deslocando o parênquima cerebral, levando à hipoxia 
celular, aumentando o volume intracraniano e elevando a pressão intracraniana. Se não for controlada, 
a ocorrência gera déficit significativo de aporte sanguíneo em mais áreas cerebrais, o que pode levar o 
paciente a óbito por conta da gravidade e extensão do comprometimento do parênquima cerebral. Porisso, óbitos são mais frequentes no AVCH em relação ao AVCI.
Portanto, as diferenças entre os tipos de AVC decorrem do tipo de alteração vascular – isquemia ou 
ruptura. De acordo com as descrições, podemos concluir que a paciente do caso clínico sofreu um AVCI 
embólico, do tipo parcial-progressivo.
6.5 Quadro clínico de acordo com a localização do AVC
Quais alterações clínicas podemos encontrar em um indivíduo que sofreu AVC? As sequelas deixadas 
dependem da área acometida e da artéria danificada. O encéfalo é irrigado por um conjunto de artérias 
que se comunicam, formando o polígono de Willis, cujas principais artérias recebem o nome de acordo 
com sua localização e levam aporte sanguíneo a cada área do encéfalo, gerando quadros clínicos com 
comprometimentos diferentes.
São elas:
• artérias vertebrais;
• artéria basilar;
104
Unidade II
• artérias cerebrais anteriores;
• artérias cerebrais médias;
• artérias cerebrais posteriores;
• artérias carótidas internas;
• artéria comunicante anterior;
• artérias comunicantes posteriores.
.
Cerebral anterior
Comunicante 
posterior
Cerebral posterior
Basilar
Carótida interna
Vertebral
Cerebral 
média
Comunicante 
anterior
Figura 57 – Artérias do polígono de Willis
A artéria vertebral origina-se da artéria subclávia e percorre a região cervical bilateralmente até a 
altura do tronco encefálico, onde se junta e forma a artéria basilar, que percorre o tronco encefálico até 
a base do cérebro, novamente se bifurcando, transformando-se em artéria cerebral posterior esquerda 
e direita. Da artéria cerebral posterior sai um ramo que forma a artéria comunicante posterior, que, por 
sua vez, se liga à artéria cerebral média, e esta tem uma conexão direta com a carótida interna.
A artéria cerebral média se comunica com a artéria cerebral anterior, cujo ramo – chamado artéria 
comunicante anterior – se conecta com a artéria cerebral anterior do outro hemisfério, formando o 
circuito fechado do polígono de Willis. Todas as artérias são bilaterais, direita e esquerda, com exceção 
da artéria basilar e da comunicante anterior.
105
TÓPICOS DE ATUAÇÃO PROFISSIONAL – FISIOTERAPIA
Se qualquer uma dessas artérias se lesionar, temos sinais e sintomas característicos de cada uma, 
pois cada artéria irriga um território específico, gerando comprometimentos diferentes. Esses sinais e 
sintomas são parte do quadro clínico geral do AVC. Mas quais são eles?
Primeiramente, nem todo paciente que sofre AVC fica com hemiplegia ou hemiparesia, que é o 
comprometimento motor do hemicorpo contralateral ao hemisfério que sofreu a lesão. Por exemplo, no 
caso clínico apresentado, a paciente ficou com o hemicorpo direito comprometido em decorrência de 
um AVCI na artéria cerebral média esquerda.
 Observação
Recordando a diferença entre hemiplegia e hemiparesia: ambas 
comprometem a metade de apenas um lado do corpo (hemi = metade), 
podendo ser o hemicorpo direito ou o esquerdo. As duas também têm 
relação com a motricidade, com o movimento voluntário. No entanto, a 
hemiplegia é a falta completa de força muscular, ou seja, é a ausência 
de movimento voluntário de grupos musculares de um lado do corpo. Já 
hemiparesia é a diminuição da força muscular, ou seja, perda parcial da 
força muscular, e os movimentos voluntários estão parcialmente presentes 
em um lado do corpo.
Vejamos as sequelas deixadas pelo comprometimento de cada artéria do polígono de Willis.
• Artéria cerebral anterior: irriga a parte interna de cada hemisfério cerebral, com exceção do 
lobo occipital. Se for comprometida, a pessoa sofre hemiparesia/plegia contralateral à lesão, de 
predomínio crural; ou seja, terá um hemicorpo comprometido, porém o membro inferior fica 
mais comprometido que o superior. Pode também apresentar alterações psíquicas do tipo frontal 
(falta de espontaneidade, inatividade motora, ecolalia, amnésia), apraxia e agrafia devido ao 
comprometimento do corpo caloso, e alterações sensoriais mais intensas no membro inferior.
• Artéria cerebral média: irriga a parte externa de cada hemisfério cerebral, com exceção do 
lobo occipital. Se for comprometida, a pessoa sofre hemiparesia/plegia contralateral à lesão, de 
predomínio braquiofacial; ou seja, terá um hemicorpo comprometido, porém o membro superior 
fica mais comprometido que o inferior, e com paralisia facial central. Pode também apresentar 
alterações sensitivas que acompanham o déficit motor, comprometimento da fala (afasia motora 
e/ou sensitiva) e apraxia.
• Artéria cerebral posterior: irriga o lobo occipital. Se for comprometida, a pessoa apresentará 
hemianopsia homônima ou cegueira central, agnosias visuais e alexia do lado contralateral à 
lesão. Nesse caso não há déficit motor, pois o lobo occipital envolve questões visuais.
• Artéria carótida interna: uma oclusão de carótida interna, se compensada por anastomoses 
intracranianas, pode ser assintomática, mas, sem proteção das colaterais, resulta em isquemia 
focal no território da artéria cerebral média, por estarem conectadas.
106
Unidade II
• Artéria basilar: pela localização dessa artéria em tronco encefálico, e por levar suprimento às 
artérias cerebrais, gera alterações mais graves, pois, quando comprometida, geralmente causa o 
coma ou a morte do paciente.
• Artéria vertebral: parte da região cervical de cada lado do corpo e vai de encontro à artéria 
basilar. Se apenas uma artéria vertebral se comprometer, a pessoa pode apresentar náuseas, 
sensação de desmaio, tontura, visão turva, dor na nuca e dores irradiadas nos ombros ou braços. 
Porém, se o comprometimento for bilateral, os sintomas serão os mesmos da artéria basilar.
A artéria cerebral média é a que mais sofre alterações; em seguida, a artéria cerebral anterior; depois 
a artéria cerebral posterior. As artérias basilar e vertebral são os casos menos frequentes.
Sinais e sintomas de um AVC dependem, portanto, da localização e da extensão da lesão. De acordo 
com a área atingida, o comprometimento pode atingir mais de uma artéria cerebral e misturar suas 
características.
 Lembrete
Os sinais e sintomas de um AVC dependem da localização e da extensão 
da lesão ocorrida.
Para finalizar, vejamos o quadro típico de um paciente com AVC:
Hemiplegias ou hemiparesias (crurais ou braquiofaciais)
Hipo ou anestesia (superficial ou profunda)
Hipotonia transitória → hipertonia espástica
Hiporreflexia profunda transitória → Hiper-reflexia profunda
Paralisia facial central
Reflexo de Babinski presente
Distúrbios associados: comportamental, consciência, afasias, 
agnosias, apraxias, alterações de pares cranianos, campos 
visuais e auditivos
Figura 58 – Padrão postural de paciente pós-AVC
 Observação
A fase aguda do AVC se chama silêncio elétrico e dura de 20 a 30 dias, 
gerando alterações neurológicas transitórias.
107
TÓPICOS DE ATUAÇÃO PROFISSIONAL – FISIOTERAPIA
6.6 Avaliação e diagnóstico cinesiológico-funcional
Avaliação é a etapa mais importante para um bom resultado no tratamento de um paciente, pois 
com ela chegamos ao diagnóstico cinesiológico-funcional. Um paciente com sequela de AVC pode ter 
vários comprometimentos, alguns mais complexos que outros, a depender da área e extensão da lesão.
Vejamos os principais itens que devem fazer parte da avaliação de um paciente pós-AVC. A primeira 
parte da avaliação é a anamnese, que coleta informações importantes sobre o relato da doença e sua 
evolução, direcionando melhor a avaliação física, e assim entendemos as particularidades do paciente, 
sua queixa e outras alterações associadas. Nessa parte também podemos descobrir como ele está 
realizando atividades diárias após a lesão, avaliando suas dificuldades e adaptações necessárias em seu 
próprio ambiente.
Partimos então para o exame físico, identificando as alterações neuromusculoesqueléticas. 
A inspeção deve ser feita assim que o paciente chegar, para imediatamente identificarmos questões 
posturais, compensações, locomoção, trocas posturais, entre outros. Muitasquestões não observadas 
no início podem aparecer ao longo da avaliação, sendo importante observar a presença de movimentos 
involuntários, alteração de trofismo, pele, expressão facial, entre outros, pois revelam alterações do 
paciente e indicam o que deve ser avaliado mais precisamente.
O paciente com AVC tem uma postura bem característica, mas o grau da doença e sua interferência 
na vida diária diferem para cada indivíduo. A hemiparesia, por exemplo, altera a distribuição do peso 
de apoio e desloca o centro de gravidade para o lado menos comprometido; já a espasticidade gera um 
padrão mais flexor de membro superior e mais extensor de membro inferior.
Esses aspectos, todavia, são diferentes para cada indivíduo, pois a espasticidade pode variar em 
grau e, consequentemente, a intensidade com que o afeta, e isso se reflete na sua funcionalidade, 
influenciando fatores não neurais, como tendões, articulações, força muscular, entre outros. Por isso 
devemos avaliar o grau de espasticidade pela escala de Ashworth modificada e identificar também o 
quanto esse tônus aumentado influencia sua funcionalidade.
Outra questão típica é o padrão da marcha. Mesmo considerando alterações de graus diferentes, 
o paciente com AVC que consegue se locomover apresenta a marcha hemiplégica (marcha ceifante), 
realizando um movimento circular com o membro hemiparético enquanto caminha, usando 
principalmente o músculo quadrado lombar para dar o passo e evitar que o pé se arraste no chão; já o 
membro superior hemiplégico/parético fica em flexão.
Devemos então avaliar as compensações no ciclo, na progressão, estabilidade e adaptação da 
marcha, no comprimento e na largura do passo, identificando os fatores que geram essas alterações. 
Se o paciente não marcha, devemos verificar seu grau de independência, se é um cadeirante ativo ou 
passivo, e tentar identificar o que o impede de andar, se é uma condição reversível ou não.
A palpação é feita com inspeção; identificada alguma alteração, devemos palpar e avaliar de forma 
mais precisa, medindo o trofismo, identificando o grau de espasticidade, testando os reflexos profundos 
108
Unidade II
(tendinosos) e avaliando o grau de força do paciente e encurtamentos, contraturas, presença de pontos 
de dor, mobilidade articular, se já tem alguma deformidade instalada, se é fixa ou redutível, entre 
outras questões.
Outra parte importante a avaliar é o sistema sensorial, um dos exames mais difíceis e demorados, 
que exige paciência, experiência, colaboração e atenção tanto do paciente quanto do examinador. 
Devem-se seguir etapas, evitando cansar o paciente, explicando muito bem os testes realizados e 
testando as sensibilidades protetoras – dor, temperatura, tato (pressão superficial) – e a sensibilidade 
discriminativa – cinestésica, proprioceptiva, grafestesia e esterognosia.
A) 
B) C) 
Figura 59 – Teste de sensibilidade protetora: A) sensibilidade dolorosa; 
B) sensibilidade térmica; C) sensibilidade tátil
109
TÓPICOS DE ATUAÇÃO PROFISSIONAL – FISIOTERAPIA
 A) B) C) 
Figura 60 – Teste de sensibilidade discriminativa: A) sensibilidade cenestésica; 
B) grafestesia; C) esterognosia
No paciente com AVC, devemos avaliar a sensibilidade geral por segmentos (parte distal, intermédia 
e proximal de cada um) e de forma comparativa (direita e esquerda). Isso pode trazer informações 
valiosas sobre o prognóstico funcional, pois muitas vezes a alteração funcional pode decorrer de 
disfunções sensoriais.
Também devemos conferir o sistema perceptual, identificando como as informações sensoriais são 
interpretadas pelo SNC, verificando a presença de agnosia (incapacidade do indivíduo de reconhecer e 
interpretar um estímulo sensorial), que pode ser classificada em:
• agnosia visual;
• agnosia tátil;
• agnosia auditiva;
• anosognosia;
• astereognosia;
• prosopagnosia;
• negligência espacial unilateral.
110
Unidade II
É necessário avaliar também a coordenação motora desses indivíduos, bem como seu equilíbrio 
estático e dinâmico, além de testar atividades funcionais, identificando tanto funcionalidades quanto 
incapacidades dentro da realidade de cada um. Para isso, podemos utilizar testes, avaliações padronizadas 
e até mesmo solicitar que o paciente cumpra alguma função, como pegar um copo e levá-lo a boca, e 
observar sua execução; a escolha do teste vai de acordo com o comprometimento dele. É importante 
que esses testes funcionais se relacionem com sua queixa e com os achados da ficha de avaliação.
Feita a avaliação, devemos raciocinar em cima dos achados para elaborar o diagnóstico cinético-funcional 
e verificar as alterações funcionais encontradas no paciente. A seguir, alguns exemplos de questionamento 
para elaborar um bom diagnóstico cinesiológico-funcional, e com ele traçar um bom plano de tratamento:
• O paciente apresentou algum déficit de força? De qual(is) grupo(s) muscular(es)?
• A ADM está incompleta em algum segmento? Qual? Quanto?
• Apresenta algum déficit sensorial e/ou perceptual?
• Como estão suas trocas posturais? E as atividades diárias?
• O que interfere na execução da marcha?
Voltemos ao caso clínico. Estes são os sinais e sintomas da paciente:
 
• hipertonia elástica (espasticidade) grau 2 em MSD e grau 1 em MID;
• reflexos profundos aumentados (hipertonia);
• paralisia facial central;
• diminuição da força, apresentando grau 2 na musculatura extensora do MSD e grau 3 em 
dorsiflexores, flexores de joelho e quadril em MID.
Também apresenta dificuldade em realizar movimentos funcionais com o MSD, como comer sem 
deixar a comida cair da colher ou passar batom sem borrar. Apresenta leve dificuldade nas fases da marcha, 
como choque de calcanhar e balanceio médio, diminuindo a largura do passo, além de não transferir peso 
corretamente para o MID, afetando um pouco seu equilíbrio, mas se locomove de forma independente.
Assim, podemos chegar ao seguinte diagnóstico cinesiológico-funcional:
• aumento do tônus em MSD (espasticidade grau 2) e em MID (espasticidade grau 1);
• diminuição da força dos extensores do MSD para grau 2 de força;
111
TÓPICOS DE ATUAÇÃO PROFISSIONAL – FISIOTERAPIA
• diminuição da força dos dorsiflexores, flexores de joelho e flexores de quadril do MID para 
grau 3 de força;
• alteração na coordenação do MSD, dificultando atividades funcionais como passar batom e levar 
o talher com comida à boca;
• alteração do equilíbrio dinâmico durante a marcha, diminuindo o tempo da fase do balanceio 
médio;
• alteração do equilíbrio estático, transferindo mais peso para MIE.
Com o diagnóstico podemos identificar as possíveis causas das alterações funcionais e estabelecer 
um plano de tratamento.
6.7 Recursos terapêuticos
Atualmente, a fisioterapia tem vários recursos para reabilitar pacientes com sequela de AVC. A seguir, 
são listados os principais recursos utilizados, com comprovação científica de seus efeitos:
• Cinesioterapia: exercícios físicos terapêuticos através de movimentação passiva, ativa, assistida 
ativa e ativa resistida, mobilizando o segmento, melhorando força, coordenação e ADM. Pode ser 
realizada com auxílio de aparelhos mecânicos, que podem facilitar ou resistir o movimento de 
acordo com a necessidade do paciente, melhorando sua funcionalidade.
• Hidroterapia: utiliza propriedades físicas da água para ganhos funcionais. Indicada para melhorar 
equilíbrio, força, ortostatismo e marcha, a piscina terapêutica facilita a movimentação do 
paciente, estimulando músculos com mais dificuldade em se mover contra a gravidade, além de 
gerar estímulo sensorial em toda a região submersa e ativar a circulação e promover relaxamento 
muscular das regiões com mais tensão.
• Hipoterapia: também conhecida como equoterapia, utiliza movimentos tridimensionais do 
cavalo, situação em que o paciente precisa fazer ajustes corporais o tempo todo, melhorando a 
percepção corporal, propriocepção, relaxando músculos espásticos e contraindo músculos fracos, 
trabalhando a concentração e anoção temporoespacial.
• Massoterapia: técnicas que mobilizam tecidos superficiais e profundos para diminuir tensão 
muscular, pontos de dor e ativar circulação, melhorando o quadro do paciente.
• Eletroterapia: todos os aparelhos da eletroterapia são bem-vindos na reabilitação, desde que 
bem utilizados. A eletroestimulação nervosa transcutânea (FES) é a mais utilizada em pacientes 
com sequela de AVC; se colocada nos pontos motores adequados, promove contração muscular, 
ativa o músculo pretendido, melhora a força muscular e, consequentemente, os movimentos 
funcionais do paciente.
112
Unidade II
• Realidade virtual: tecnologia que simula a aprendizagem na vida real e permite maior intensidade 
de treinamento, proporcionando retorno sensorial aumentado. Utiliza jogos específicos, que 
trabalham motricidade, equilíbrio, atenção e cognição do paciente.
• Facilitação neuromuscular proprioceptiva (FNP): conceito de tratamento cuja filosofia, 
segundo Kabat (1950 apud ADLER; BECKERS; BUCK, 1993), baseia-se na ideia de que todo ser 
humano, incluindo os portadores de deficiência, tem um potencial não explorado. Trata-se da 
aplicação de resistência para facilitar a contração muscular em princípios, auxiliando em ganho 
de força, ADM e propriocepção.
Não existe melhor técnica ou aparelho para reabilitar pacientes com AVC. Cada um tem sua 
necessidade, e cabe ao fisioterapeuta descobrir o mais adequado, considerando questões físicas, psíquicas e 
emocionais, na busca de indicações e contraindicações de recursos para uma boa escolha.
7 PATOLOGIAS NEUROLÓGICAS TRAUMÁTICAS
Duas das principais patologias neurológicas de etiologia traumática são a lesão medular e o 
traumatismo cranioencefálico. Vejamos a seguir seus aspectos e como a fisioterapia pode auxiliar na 
reabilitação desses pacientes.
7.1 Lesão medular
Leiamos primeiramente um caso clínico de lesão medular traumática.
Caso clínico 11
Senhor de 42 anos, pintor, estava trabalhando na parte externa de um prédio, caiu de um andaime 
no primeiro andar e bateu a coluna na lateral de uma caçamba de entulho. Imediatamente relatou que 
não sentia mais as pernas e não conseguia se mexer. Chamaram por socorro, e o corpo de bombeiros 
chegou em aproximadamente 30 minutos.
Os colegas de trabalho tentaram colocá-lo em outro lugar, mas pediu para não mexerem nele, pois 
já ouvira falar que isso poderia machucar mais a coluna. Os bombeiros o imobilizaram e o levaram ao 
hospital mais perto. Não houve perda de consciência nem alteração dos sinais vitais, ficando estável; 
apenas relatou que não conseguia mexer as pernas.
Chegando ao hospital, foi encaminhado para radiografia e ressonância magnética. Os exames 
constataram que ele havia lesionado a vértebra torácica T10, cujas espículas ósseas também haviam 
lesionado sua medula. Ainda não era possível mensurar o comprometimento da medula, pois a lesão 
estava na fase aguda, controlando a hemorragia focal (além do edema presente).
Ele continuou sem sentir as pernas por mais dez dias. Aos poucos, começou a sentir formigamento 
nos membros inferiores e no quadril, mas ainda não conseguia se movimentar. Recebeu alta hospitalar, 
113
TÓPICOS DE ATUAÇÃO PROFISSIONAL – FISIOTERAPIA
pois estava bem clinicamente, e começou acompanhamento em uma clínica de fisioterapia um mês 
após o ocorrido. O fisioterapeuta identificou que o nível medular acometido foi o T12, e a lesão do 
paciente foi incompleta, classificando-a como incompleta tipo C.
Apresentou reflexo patelar e aquileu aumentado, além de espasticidade grau 1+ em membros 
inferiores (MMII). Pelo nível da lesão, o paciente está classificado como paraplégico, usando cadeira de 
rodas devido às alterações motoras no quadril e nos membros inferiores, apesar de responder bem ao 
tratamento. Talvez possa até andar em casa com um andador ou órteses adequadas.
Está afastado do serviço por tempo indeterminado e bastante empenhado em fazer fisioterapia. 
Apesar do ocorrido, não perdeu o bom humor, mesmo quando achava ruim precisar esvaziar a bexiga, 
por não poder mais controlá-la. Relata ter medo de uma infecção urinária.
7.1.1 Aspectos gerais
Alguns pontos importantes sobre anatomia medular: nossa medula é dividida em 31 segmentos 
(ou seja, 31 pares de nervos espinhais). São estes:
• 8 cervicais;
• 12 torácicos;
• 5 lombares;
• 5 sacrais;
• 1 coccígeo.
Cranialmente a medula se limita com o bulbo (forame magno), iniciando-se em C1, e o limite caudal, 
no adulto, está entre as vértebras L1 e L2, onde há o cone medular. Abaixo da vértebra L2, temos a 
cauda equina, cuja função é receber informações de diversas partes do corpo e enviá-las ao encéfalo 
e vice-versa. Ou seja, ela recebe informações sensoriais das partes do corpo para o encéfalo e leva respostas 
motoras do encéfalo aos músculos efetores, além de ter relação com o sistema nervoso autônomo.
A medula é menor que a coluna vertebral. Por exemplo, se um indivíduo lesou a vértebra T5, isso não 
quer dizer que lesou o segmento medular T5; como a medula é menor, o nível medular correspondente 
a essa lesão é o T7. Para saber o nível medular atingido, usamos a regra de Peele: se o indivíduo lesou 
as vértebras de C2 a T10, somamos 2 e teremos aproximadamente o nível lesado da medula. Já as 
vértebras T11 e T12 correspondem ao nível medular lombar (alto e baixo); se lesar a vértebra L1, sofrerá 
comprometimento medular sacral (ou coccígeo).
Segundo a Associação Americana de Lesão Medular (Asia), lesão medular é a diminuição (ou perda) 
da função motora, sensorial e/ou anatômica abaixo do nível da lesão, podendo ser parcial ou total, 
114
Unidade II
devido ao trauma dos elementos neurais dentro do canal vertebral (RUPP et al., 2021). A maior causa de 
lesão medular é a traumática (80%), que pode decorrer de:
• agressão/trauma direto, acidente de trânsito;
• ferimento com arma branca ou arma de fogo;
• mergulho em águas rasas, como piscina;
• quedas/acidentes de trabalho;
• esportes.
Também temos a lesão não traumática (20%) como causa da lesão medular. Apesar de não ser o 
tema desta seção, são exemplos:
• processos inflamatórios (como mielite);
• processos degenerativos de esclerose lateral amiotrófica;
• processos compressivos (como tumor e hérnias de disco);
• processos vasculares (como aneurisma);
• alterações congênitas (como mielomeningocele).
Como a etiologia traumática é altamente prevalente, a faixa etária mais acometida por uma lesão 
medular é de jovens adultos – entre 18 e 40 anos –, principalmente do sexo masculino.
7.1.2 Classificação e fisiopatologia
Após o trauma medular se sucedem rompimentos axonais, que lesam células nervosas e rompem 
vasos sanguíneos, gerando hemorragia e necrose da substância cinzenta medular – alterações chamadas 
de lesão primária. Em decorrência desta, começa a lesão secundária, que reduz o fluxo sanguíneo 
para o local lesado, altera o canal vertebral, reduz a pressão sistêmica e causa a morte das células e 
axônios não lesados inicialmente. Quanto maior a demora para controlar as lesões secundárias, mais 
células nervosas são danificadas, piorando a extensão da lesão.
115
TÓPICOS DE ATUAÇÃO PROFISSIONAL – FISIOTERAPIA
Trauma
Rompimento 
dos axônios
Lesão 
secundária
Morte das células e 
axônios que não foram 
inicialmente lesados
Lesão das 
células 
nervosas
Ruptura 
dos vasos 
sanguíneos
Lesão primária 
(hemorragia 
e necrose da 
substância cinzenta)
Redução de fluxo sanguíneo para o 
local lesado
Alteração do canal vertebral
Redução da pressão sistêmica
Figura 61 – Fisiopatologia da lesão medular
A lesão medular pode ser classificada de duas formas: de acordo com o nível ou com o grau da 
lesão. No primeiro caso, os pacientes podem ser classificados em:
• Tetraplégicos: se o nível da lesão medular for de T1 para cima, ou seja, quando acomete qualquer 
parte do nível cervical e o primeiro nível torácico. Há comprometimento de membros superiores, 
inferiores e tronco.
• Paraplégicos: se o nível da lesão medularfor abaixo de T1, ou seja, de T2 em diante. Há 
comprometimento de membros inferiores, podendo ou não ter comprometimento torácico. Os 
membros superiores são preservados.
Essa divisão considera a inervação dos músculos do membro superior pelo plexo braquial, que 
vai de C5 a T1; por isso o paciente com nível de comprometimento medular T1 ainda se enquadra 
na classificação tetraplégico, pois compromete parte do membro superior. A partir de T2, já não há 
inervação para o membro superior, sendo, a partir daí, considerado paraplégico.
Já o grau da lesão se refere ao comprometimento da medula. Para isso utilizamos a escala de Frankel, 
que classifica a lesão em cinco níveis, em diferentes estágios de completa e incompleta, recebendo 
letras de A a E, com o seguinte significado:
• A (completa): não há força voluntária nem sensibilidade abaixo do nível da lesão.
• B (incompleta): paciente apresenta sensibilidade, mas não tem nenhum controle motor abaixo 
do nível da lesão.
• C (incompleta): apresenta sensibilidade e controle de força em alguns músculos abaixo do nível 
da lesão, no entanto sua maioria tem força menor que 3.
116
Unidade II
• D (incompleta): apresenta sensibilidade e função motora preservada com maior parte dos músculos 
com força maior que 3 abaixo da lesão.
• E (normal): funções motoras e sensitivas sem alteração.
Portanto, a depender da resposta aos estímulos motores e sensoriais do paciente, podemos identificar 
se é uma lesão completa ou incompleta, e ainda graduar quão incompleta ela é.
O paciente do nosso caso clínico foi classificado como paraplégico, pois sofreu lesão em nível 
medular abaixo de T1, especificamente nível medular T12 (com nível vertebral T10, segundo a regra de 
Peele). Além disso, era uma lesão incompleta letra C, pois, pela escala de Frankel, teve a sensibilidade 
preservada, porém alguns músculos abaixo da lesão que apresentavam força eram menores que grau 3.
 Observação
A Asia estabeleceu que, para lesão medular, sempre usamos a 
denominação plegia, mesmo se a lesão for incompleta (tetraplegia ou 
paraplegia) (RUPP et al., 2021).
7.1.3 Quadro clínico
O quadro clínico de quem sofre lesão medular varia de acordo com o nível da lesão e do grau de 
comprometimento. Vejamos agora o quadro clínico geral, com as principais características possíveis. 
Mostraremos também, a cada nível de lesão, como estaria o comprometimento motor do paciente.
Assim que ocorre a lesão medular, o paciente se encontra na fase chamada choque medular, cuja 
fisiopatologia ainda é desconhecida. Acredita-se haver uma alteração nas sinapses diante da lesão das 
células nervosas, ocasionando ausência de controle motor e de sensibilidade, além de arreflexia abaixo 
do nível da lesão e alteração do sistema nervoso autônomo e do controle esfincteriano. Essa fase pode 
durar dias ou semanas, a depender da gravidade.
Em seguida, de modo geral, pacientes com lesão do motoneurônio superior – ou seja, com lesão 
acima do cone medular – apresentam hiper-reflexia e hipertonia espástica. Já quem sofre lesão do 
motoneurônio inferior – lesão no cone medular para baixo – apresenta hiporreflexia e hipotonia.
117
TÓPICOS DE ATUAÇÃO PROFISSIONAL – FISIOTERAPIA
Quadro 13 – Comprometimento motor de acordo 
com o nível de lesão medular
Nível Comprometimento 
Entre C2 e C5 Paralisia de alguns ou de todos os músculos utilizados na respiração, do braço e da perna. É tipicamente fatal, a menos que se utilize ventilação mecânica
Entre C5 e C6 Paralisia das pernas, do tronco e do punho. Fraqueza dos músculos que movem o ombro e o cotovelo
Entre C6 e C7 Paralisia das pernas, do tronco e parte do punho e mão. Movimento normal dos ombros e cotovelos
Entre C7 e C8 Paralisia das pernas, do tronco e das mãos
Entre C8 e T1
Paralisia das pernas e do tronco; fraqueza dos músculos que movem dedo e mãos; 
síndrome de Hormer (pálpebra caída, uma pupila dilatada); movimentos possivelmente 
normais de ombros e cotovelos
T2 e T4 Paralisia das pernas e do tronco; perda de sensação abaixo dos mamilos; movimento normal de ombros e cotovelos
T5 e T8 Paralisia das pernas e do tronco inferior; perda da sensação abaixo da caixa torácica
T11 e L1 Paralisia e perda de sensações nos quadris e nas pernas
L2 e S2 Vários padrões de fraqueza e dormência nas pernas, a depender da altura exata da lesão
S3 e S5 Dormência no períneo
Como a medula conecta o SNC ao SNP, lesões nessa região podem gerar várias alterações e envolver 
outros sistemas além dos nervos, mas que dependem deles para funcionar.
A seguir, as principais alterações num paciente com lesão medular:
• Espasticidade: está presente em quem sofre lesão acima do cone medular (motoneurônio 
superior). A presença da hipertonia elástica acompanha hiper-reflexia dos reflexos tendinosos.
• Alterações respiratórias: lesões acima de C4 acompanham paralisia diafragmática, e o paciente 
necessita de assistência ventilatória constante. Já quem sofre lesão cervical abaixo de C4 e/ou 
torácica alta pode ter insuficiência respiratória restritiva por paralisia da musculatura acessória 
da respiração.
• Alterações vesicais: na fase aguda, a bexiga apresenta-se atônica com seus músculos detrusor e 
esfíncter flácidos, necessitando de cateterismo vesical a cada quatro horas para evitar complicações.
Após o choque medular, o funcionamento vesical comporta o seguinte modo:
• Lesão do motoneurônio superior:
— Completa: paciente sem desejo miccional nem inibição voluntária da micção; reflexo cutâneo 
anal preservado.
— Incompleta: paciente com desejo miccional, mas sem inibição voluntária da micção; reflexo 
cutâneo anal preservado.
118
Unidade II
• Lesão do motoneurônio inferior:
— No cone medular: paciente sem desejo nem controle miccional, com reflexo cutâneo anal 
ausente. É chamada de bexiga flácida, e o tônus da musculatura vesical é diminuído e pode 
apresentar algumas contrações do detrusor no intuito de esvaziar a bexiga plena, mas de 
magnitude pouco eficaz.
— Lesão da cauda equina: acomete raízes de S2 a S4. O paciente pode apresentar acometimento 
de nervo sensitivo com bexiga paralítico-sensitiva. Desejo ausente e controle preservado, com 
reflexo cutâneo anal ausente.
— Acometimento do nervo motor com bexiga paralítico-motora: desejo presente, sem 
controle preservado. Reflexo cutâneo anal ausente.
• Alterações intestinais: o paciente com lesão medular apresenta diminuição do peristaltismo 
intestinal, com tendência à retenção fecal.
• Alterações vasculares: na fase aguda, pacientes em repouso prolongado (como tetraplégicos) 
tornam-se predispostos a sofrer trombose venosa profunda, que pode evoluir para tromboembolismo 
pulmonar.
Pacientes com lesão medular cervical e torácica alta apresentam funcionamento inadequado do 
sistema nervoso autônomo (SNA), o que pode repercutir clinicamente de duas formas:
• Hipotensão ortostática: a disfunção do SNA leva à perda do tônus vascular diante de mudanças 
bruscas de posição, gerando um quadro de mal-estar e até síncope.
• Crise autonômica hipertensiva: desencadeada por estímulos nociceptivos, sendo os mais 
importantes as distensões de vísceras ocas (bexiga cheia), gerando resposta equivocada do SNA e 
fazendo aparecer rubor e sudorese facial, bradicardia, cefaleia e hipertensão de instalação súbita.
Alteração das funções sexuais
Do ponto de vista do desejo sexual e da sexualidade, o paciente mantém sua identidade, porém 
passa por alterações do ponto de vista físico. Homens que apresentam lesão completa no motoneurônio 
superior mantêm a ereção reflexa; diante de lesão completa do motoneurônio inferior, apresentam 
ereção psicogênica (mais fugaz e de menor amplitude), e os pacientes incompletos apresentam ereções 
com ambos os componentes. Com exceção das lesões incompletas, a maioria dos pacientes apresenta 
deficiência ejaculatória.
Durante a fase aguda, 50% das mulheres acometidas podem apresentar amenorreia temporária, 
voltando ao normal em seguida. A lesão medular não interfere nofuncionamento ginecológico/
obstétrico, portanto a fertilidade está preservada.
119
TÓPICOS DE ATUAÇÃO PROFISSIONAL – FISIOTERAPIA
Úlceras de pressão
São complicações de alta morbidade geralmente em pacientes sem sensibilidade preservada e que 
permanecem por muito tempo na mesma posição. A pele é comprimida em regiões com saliência óssea, 
prejudicando a circulação sanguínea, levando à isquemia e necrose da pele adjacente.
Síndromes medulares
São um conjunto de sinais e sintomas que aparecem nas lesões incompletas da medula e, de acordo 
com a região medular comprometida, apresentam características próprias do comprometimento das 
vias nervosas que por ali passam. Elas recebem o nome da região medular acometida. São estas:
• Síndrome medular anterior: ocorre em lesões por hiperflexão e caracteriza-se pela perda motora 
completa e perda da discriminação de dor e temperatura abaixo do nível da lesão. A sensibilidade 
profunda (vibratória e noção da posição de partes do corpo no espaço) está preservada, e há vias 
que passam nessa região da medula e sofrem alteração, como:
— corticoespinal anterior;
— espinotalâmica anterior;
— corticoespinal anterior;
— espinotalâmica lateral;
— espinocerebelares.
• Síndrome medular posterior: lesão rara, geralmente associada a traumas em extensão. Envolve 
as colunas dorsais, perda da sensibilidade vibratória e de propriocepção; outras funções motoras e 
sensitivas estão normais. As vias envolvidas nessa síndrome são o fascículo grácil e o cuneiforme.
• Síndrome medular central: lesão relacionada com o movimento de hiperextensão cervical (como 
chicote cervical), comprometendo a importante substância cinzenta cervical, enfraquecendo 
e atrofiando membros superiores, com menor envolvimento motor de membros inferiores e 
sem alteração sensitiva importante. A via envolvida é o trato corticoespinal lateral na porção 
responsável pelos membros superiores, a mais central do trato.
• Síndrome de Brown-Séquard (hemissecção medular): lesão que atinge apenas um lado da 
medula, geralmente causada por arma branca, que resulta em déficit motor e de propriocepção 
ipsilateral à lesão e perda da sensibilidade térmica e dolorosa contralateral à lesão. As vias envolvidas 
são a corticoespinal anterior (homolateral), espinotalâmica anterior e lateral (contralateral) e fascículos 
grácil e cuneiforme (homolateral).
• Síndrome do cone medular: lesão do cone medular cujo paciente apresenta plegia e sensibilidade 
comprometida abaixo da lesão, com anestesia em sela (região interna da perna, da coxa e das 
raízes sacrais), arreflexia de bexiga (bexiga flácida) e ausência de ereção reflexa.
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Unidade II
• Síndrome da cauda equina: a cauda equina faz parte do SNP, e lesões nessa região levam a um 
quadro clínico que dependerá da quantidade de raízes comprometidas. Pode apresentar anestesia, 
paralisia, hipotonia e comprometimento das funções urinária, intestinal e sexual.
7.1.4 Avaliação e diagnóstico cinesiológico-funcional
A Asia elaborou uma escala para avaliar pacientes com lesão medular de forma padronizada. Com 
o nome da própria associação, através dela conseguimos identificar o nível neurológico da lesão, pois 
caracteriza o sistema sensitivo e motor, identifica se a lesão é completa ou incompleta (a escala de 
Frankel está inserida nela) e auxilia o fisioterapeuta a elaborar o diagnóstico cinético-funcional e analisar 
o prognóstico do paciente. É aplicada em cima da avaliação dos miótomos e verifica a força muscular e 
dos dermátomos, conferindo a sensibilidade tátil e dolorosa (RUPP et al., 2021).
Figura 62 – Escala Asia
Adaptada de: Rupp et al. (2021, p. 21).
121
TÓPICOS DE ATUAÇÃO PROFISSIONAL – FISIOTERAPIA
Para avaliar dermátomos, usamos regiões-chave que representam o nível pretendido, sendo 28 no 
total. Confira o quadro a seguir para relembrá-los:
Quadro 14 – Dermátomos-chave de cada nível medular
Nível Dermátomo-chave Nível Dermátomo-chave
C2 Protuberância occipital T8 T8 – rebordo costal
C3 Fossa supraclavicular T9 T9 – 9º espaço intercostal
C4 Articulação acromioclavicular T10 T10 – cicatriz umbilical
C5 Borda lateral da fossa antecubital T11 T11 – região abaixo da cicatriz
C6 Superfície dorsal da falange proximal do polegar T12 Linha média do ligamento inguinal
C7 Superfície dorsal da falange proximal do dedo médio L1 Região inguinal (virilha)
C8 Superfície dorsal da falange proximal do dedo mínimo L2 Face medial da coxa, mais internamente
T1 T1 – borda medial da fossa antecubital L3 Côndilo femural medial, acima do joelho
T2 T2 – ápice da axila L4 Maléolo medial
T3 T3 – 3º espaço intercostal L5 Dorso do pé na terceira articulação metatarsofalângica
T4 T4 – linha medioclavicular, 4° espaço intercostal, linha mamilar S1 Borda lateral do calcanhar
T5 T5 – 5º espaço intercostal S2 Fossa poplítea
T6 T6 – apêndice xifoide S3 Tuberosidade isquiática
T7 T7 – 7º espaço intercostal S4 Região perianal
Adaptado de: Rupp et al. (2021, p. 21).
Para avaliar miótomos, usamos movimentos de músculos-chave que representam um nível medular. 
Temos cinco nos membros superiores e cinco nos inferiores:
Quadro 15 – Dermátomos-chave de cada nível medular
Nível Dermátomo-chave (superiores) Nível Dermátomo-chave (inferiores)
C5 Flexores de cotovelo L2 Flexores de quadril
C6 Extensores de punho L3 Extensores de joelho 
C7 Extensores de cotovelo L4 Dorsiflexores
C8 Flexores de dedo (dedo médio) L5 Extensores do hálux
T1 Abdutor de dedo mínimo S1 Flexores plantares
Adaptado de: Rupp et al. (2021, p. 21).
É necessário treinar para usar a escala Asia e entender suas regras, principalmente para avaliar a 
motricidade (miótomos) e a sensibilidade (dermátomos) do paciente com lesão medular.
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Unidade II
 Saiba mais
Confira as videoaulas a seguir para assimilar a escala Asia e exercitar 
seu conhecimento:
NÍVEIS modulares e atividades/funções (aula completa) – lesão medular 
#2. 2018. 1 vídeo. (13min39s). Publicado pelo canal Neurofuncional. 
Disponível em: https://cutt.ly/XJxAcBO. Acesso em: 2 jun. 2022.
ASIA – avaliação na lesão medular – TRM – gabarite questões de 
concurso. Prof Mara Ribeiro. Aula 1. 2020. 1 vídeo. (54min30s). Publicado 
pelo canal Prof Mara Ribeiro. Disponível em: https://cutt.ly/HJxS8qQ. Acesso 
em: 2 jun. 2022.
7.1.5 Abordagem fisioterapêutica
Pacientes com lesão medular têm um quadro clínico complexo devido ao comprometimento de 
vários sistemas, não só do neuromuscular; portanto, é importante o acompanhamento de uma equipe 
multidisciplinar, que vise melhorar a qualidade de vida deles. Vejamos como a fisioterapia pode auxiliar 
na reabilitação de pacientes pós-choque medular.
A fisioterapia engloba diversas atividades que devem se adequar às necessidades e potencialidades 
de cada paciente. Durante a avaliação, o fisioterapeuta deve observar os seguintes aspectos:
• tônus muscular, verificando como a alteração deste influencia suas atividades;
• ADM, identificando fatores que possam prejudicar o arco de movimento;
• força muscular, testada através dos músculos-chave, observando os grupos musculares 
preservados;
• função sensorial, verificando a recepção dos estímulos sensoriais pelos dermátomos;
• alterações e padrões posturais;
• atividade motora com ou sem independência;
• atividades diárias, observando as dificuldades e o que se consegue fazer.
A depender do nível neurológico da lesão, vários comprometimentos funcionais são possíveis, e 
para cada paciente devemos avaliar e identificar as alterações apresentadas, sem esquecer de avaliar os 
fatores ambientais, pois ele pode necessitar de adaptações em casa. Vejamos portanto, de forma geral, 
os principais pontos a que devemos nos ater durante essa avaliação.
123
TÓPICOS DE ATUAÇÃO PROFISSIONAL – FISIOTERAPIA
Como foi mostrado, pacientes com lesão acima de C4 sofrem paralisia diafragmática e necessitam 
de assistência ventilatória constante. Então a fisioterapia tenta evitar complicações respiratórias usando 
manobras de tapotagem e