APS DE FISIOLOGIA I

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CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIREDENTOR 
CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA 
DISCIPLINA FISIOLOGIA I 
 
 
 
 
ANA CLARA BELÔNIA MARANGONI 
BÁRBARA MARIA MORALLES LOPES COSTA 
IURI MAGALHÃES GUERRERO 
JOICE FEREGUETTI BOSI 
MARIANA SALES RIBEIRO MOTA GOMES 
 MYLENNA FERNANDES DA SILVA 
RAQUEL CARDOSO LOPES 
RENATO CANSI DE ALMEIDA 
TATIANA MARIA MOREIRA MORAES 
THAÍS ANDRADE CARINO 
YHANNE DOS SANTOS SOARES SALLES 
 
 
 
 
 
 
APS DE FISIOLOGIA - DOR 
 
 
 
 
 
 
ITAPERUNA 
2018 
CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIREDENTOR 
CURSO DE MEDICINA 
DISCIPLINA FISIOLOGIA I 
 
 
 
NA CLARA BELÔNIA MARANGONI 
BÁRBARA MARIA MORALLES LOPES COSTA 
IURI MAGALHÃES GUERRERO 
JOICE FEREGUETTI BOSI 
MARIANA SALES RIBEIRO MOTA GOMES 
 MYLENNA FERNANDES DA SILVA 
RAQUEL CARDOSO LOPES 
RENATO CANSI DE ALMEIDA 
TATIANA MARIA MOREIRA MORAES 
THAÍS ANDRADE CARINO 
YHANNE DOS SANTOS SOARES SALLES 
 
 
APS DE FISIOLOGIA - DOR 
 
 
Atividade apresentada ao curso de 
Medicina do Centro Universitário 
Uniredentor, como requisito de avaliação 
para obtenção de notas de da APS na 
disciplina de Fisiologia, sob orientação dos 
professores:Miguel Lemos, Anderson 
Nunes Teixeira,Daniel Medeiros, Kelen 
Salaroli Viana. 
 
 
 
 
 
ITAPERUNA 
 2018 
1) Gênese da dor e diferentes reações a nível medular, tronco-encefálicas e 
corticais à dor. 
Dor é originada por lesão tecidual ou a tal atribuição.Segundo a SBED 
(Sociedade Brasileira para Estudo da Dor) a dor é pode ser definida uma 
experiência sensitiva e emocional desagradável associada ou relacionada a lesão 
real ou potencial dos tecidos. Assim,entendemos que mediante um estímulo que 
cause uma determinada lesão, irá desencadear um processo inflamatório que 
posteriormente sofrerá uma reparação tecidual. 
Dessa forma, compreendemos que formação da dor é provocada quando 
ocorre um estímulo,que se trata da excitação dos nociceptores que são terminações 
nervosas livres que podem ser encontrados em tecidos superficiais, profundos e 
vísceras. Essa excitação pode ser proveniente de estímulos que podem ser: 
mecânicos, térmicos ou químicos potencialmente lesivos. Existem também as 
classes dos nociceptores : mecanonociceptores que são sensíveis a estímulos 
mecânicos,os termonociceptores que são os sensíveis a estímulos térmicos e por 
fim os nociceptores polimodais que respondem a estímulos mecânicos, térmicos e 
químicos e por isso recebem esse nome. 
A informação da dor é conduzida através de fibras que podem ser do tipo C e 
do tipo A delta.Ambas vão atingir o gânglio da raiz posterior da medula espinhal. 
Porém podemos fazer algumas comparações entre as fibras. As fibras do tipo A 
delta são mais rápidas que as do tipo C. Quanto às reações da dor à nível medular, 
tronco encefálicas e corticais, temos a via paleoespinotalâmica, em que os aferentes 
primários fazem sinapse nas lâminas I, II e V. 
Além disso, é válido ressaltar que o tálamo é um órgão de grande 
importância na transmissão nociceptiva já que está diretamente relacionado aos 
fatores emocionais e cognitivos referentes a dor e que o córtex cerebral possui 
neurônios que são ativados através da estimulação dos nociceptores. 
A lâmina I se trata da camada marginal do corno posterior da medula 
espinhal. Ela é o centro de recepção de informação e faz sinapse com a lâmina II. 
Esta, por sua vez, é a substância gelatinosa de Roland e é de função inibitória. Seu 
papel é retransmitir para o tálamo e o córtex os sinais por meio da lâmina V. Em 
seguida, os neurônios cruzam a linha média da medula espinhal e esses sinais são 
direcionados para os fascículos anterolaterais, local onde se encontram os feixes 
espinoreticulares e espinotalâmicos e, após isso, direcionam-se ao tálamo. 
Antes de entrar na substância cinzenta da medula, algumas fibras ascendem 
e descendem segmentos, formando o fascículo dorsolateral ou trato de Lissauer. 
Nesse trato as fibras se cruzam para o lado oposto. 
O impulso nociceptivo percorre, então, todo o feixe ascendente e se difunde 
no tronco encefálico. Dessa forma, os feixes espinotalâmicos (saem da medula 
espinhal e vão até o tálamo) se encaminham pelo complexo ventrobasal, núcleo 
posterior e núcleos intralaminares transmitindo a informação ao córtex. 
Já os feixes espinoreticulares saem da medula espinhal e vão até algumas 
regiões da formação reticular ( núcleo de rafe, substância cinzenta periaquedutal, 
formação reticular do mesencéfalo, núcleo gigantocelular e formação reticular do 
bulbo) e transmitirá a informação nessas áreas. 
 
2) Mecanismos segmentares e supra-segmentares que participam na 
condução, integração e modulação do estímulo algogênico. 
Os principais estímulos da dor , chamados de algogênicos, são a: bradicinina, 
prostaglandina e as substancias P. Esses estímulos são transmitidos por fibras 
dolorosas que se localizam na região periférica, conduzidas por vias rápidas ou 
lentas. Portanto, quando acontece uma lesão, a dor automaticamente é deflagrada 
por estímulos que geram a ativação e sensibilização dos nociceptores, alterações 
vasculares, alterações imunológicas e inflamatórias. 
Os estímulos dolorosos podem ser de origem mecânica ou térmica. Esses 
estímulos são transmitidos pelos nervos periféricos que vão para a medula espinhal 
através de dois tipos de fibras: 
1- Fibras do tipo A-delta ​: que são fibras mielinizadas e espessas, fazendo 
portanto a condução rápida que gera a dor aguda. 
2- Fibras do tipo C : que são amielinizadas e delgadas, fazendo portanto uma 
condução lenta que está diretamente ligado a condução da dor crônica, 
Portanto a dor é importante porque ela tem um caráter protetor. Diante disso, a 
informação dolorosa sofre um mecanismo de transdução, transformando os 
estímulos elétricos, químicos e mecânicos, chegando portanto primeiramente a 
medula pela fibra A-delta de forma rápida, sinalizando um alerta de nocividade, 
gerando a sensação da dor. Logo em seguida chega os estímulos das fibras C, que 
são lentas. Já na medula espinhal, os sinais seguem para o cérebro através dos 
neurônios de projeção, localizados nos tratos neoespinotalâmicos e 
paleoespinotalâmico. 
Portanto, a regulação da dor pode ocorrer de dois modos: de maneira 
aferente na transmissão segmentar e descendentes na transmissão 
supra-segmentar. Então, o controle do sistema nervoso autônomo segmentar, após 
uma lesão, passa a ter os terminais sinápticos constituindo uma fonte complementar 
de mediadores pós-inflamatórios e algogênicos. Quando esse estímulo atua por um 
longo tempo, ele provoca alteração plásticas medulares que mantém e intensificam 
a sensação de dor. 
Porém essa sensação, gerada pela ação dos nociceptores, pode ser 
diminuída pela atuação dos mecanorreceptores de baixo linear (compostos por 
fibras do tipo A-beta). 
Já no sistema supra-segmentar pode ocorrer a inibição das sensações 
dolorosas através por exemplo, do estresse. A técnica da acupuntura permite com 
que um estímulo periférico chegue a substânciacinzenta periaquedutal do 
mesencéfalo, ativando fibras descendentes serotoninérgicas, iniciando um processo 
de analgesia que é responsável pela excitação do complexo inibitório da dor, 
localizados nos cornos dorsais da medula. 
 
3) Participação das prostaglandinas no fenômeno da dor: 
A prostaglandina é mediador tardio produzido pela Cox-2 em uma reação 
inflamatória. A prostaglandina aproxima o limiar de excitabilidade ao de repouso 
dos receptores nociceptivos. Em conseqüência, facilita o disparo de potencial ação, 
dessa forma ampliando a transmissão do sinal de dor. 
 
4) Mecanismo do alívio da dor por medidas fisioterápicas e acupuntura. 
“A modulação inibitória da dor ocorre com a redução dos estímulos 
periféricos e centrais que sensibilizam o SN.Qualquer técnica que tenha contato 
com a pele e que mobilize tecidos ativa as fibras mecanorreceptoras Aß, mais 
velozes que as fibras C e Aδ, e os interneurônios da lâmina IV no corno posterior da 
medula espinhal, na chamada inibição competitiva.” (GOSLING, 2013, p.66). 
O toque tem um potencial para modular os estímulos, a velocidade dos 
estímulos proprioceptivos pode facilitar inibição de estímulos dolorosos. Em casos 
de lesões nos nervos periféricos, a fisioterapia aumenta a tolerância ao toque 
diminuindo a hiperalgesia e alodínia. 
A ativação dos interneurônios associados a estimulação do corno posterior 
da medula facilitam a liberação de substâncias opióides e um neurotransmissor 
denominado GABA que inibem a dor. 
Na teoria da contrairritação, um profissional utiliza em seu paciente com dor 
um estímulo irritante, mecânico, térmico ou químico de forma um pouco dolorosa, a 
aplicação tem o intuito de aliviar a dor. O efeito contrairritante está relacionado à 
liberação de substâncias opióides. 
“A estimulação de neurônios em áreas do sistema supressor descendente, 
tais como no tálamo, substância periaquedutal cinzenta e núcleo magno da rafe 
provocam a liberação de substâncias opióides e não opióides.” (GOSLING, 2013, 
p.67). 
Pacientes que apresentam dor crônica tem problemas na ativação do sistema 
supressor por motivos de modificações na anatomia e estrutura do SN. 
O fisioterapeuta com as suas técnicas pode estimular vias descendentes que 
liberam neurotransmissores inibitórios. Na técnica de acupuntura o organismo 
mostra favoritismo pela ativação opioide e libera a endorfina. 
Quando o acupunturista coloca uma agulha no corpo de uma pessoa ele 
sabe qual o trajeto da fibra Aß, como essa fibra não produz dor ele coloca a agulha 
próximo a essa fibra o que acaba estimulando-a e ela inibe a dor, a pessoa começa 
a se sentir melhor. Ele aquele a agulha e gira o que gera estimulação de alguns 
pontos da fibra Aß. 
Outra medida fisioterápica é a TENS (Técnica de estimulação elétrica 
nervosa transcutânea) no qual é uma placa que o fisioterapeuta coloca na pele da 
pessoa que dá choque e exerce uma ação analgésica. Em casos de artrite por 
exemplo, estimula a fibra Aß e inibe a dor. 
A técnica consiste em emitir choque que estimula a fibra Aß e não causa dor, 
portanto, o neurônio inibitório da substância gelatinosa chamada de H medular da 
primeira sinapse é estimulado e cessa o portão da dor. 
 
5) Conceito de dor neuropática e possíveis mecanismos envolvidos na gênese 
desse tipo de dor: 
A DOR NEUROPÁTICA : Nessa neuropatia, a dor é a doença. Essa dor é 
produzida pelo próprio dano no tecido nervoso, caracterizada pela aparição 
de hiperalgesia, dor espontânea, parestesia, alodinia mecânica e por frio. 
 
 Três conceitos que podem aparecer na dor neuropática: 
- Hiperalgesia:​ sensibilidade excessiva a dor 
 1º (primária): hipersensibilidade nos nociceptores, no local da lesão 
2º (secundária): dor em locais diferentes da lesão: em locais mais distantes 
(esse é um passo próximo para a cronificação da dor). 
- Parestesia: sensação anormal e desagradável sobre a pele 
(queimação, coceira, dormência). 
- Alodinia: sensação de dor ao receber um estímulo que normalmente 
não provocaria dor. São estímulos inócuos que geram dor ao paciente. 
 
A gênese da dor neuropática envolve inúmeros fenômenos: 
 
● Sensibilização de receptores: 
● Ocorrência de focos ectópicos de potenciais de ação nas fibras 
periféricas e tratos centrais. 
● Reorganização sináptica em neurônios centrais. 
● Liberação de substâncias algiogênicas. 
● Fenômenos de adaptação física, psíquica e neurovegetativa. 
 
Foi uma lesão no nervo, haverá a sensibilização dos receptores da dor. 
Essa sensibilização ocorrerá a partir de focos ectópicos de potenciais de 
ação, ou seja, potenciais que não deveriam estar sendo liberados, quem 
envia é o nervo lesionado. Em uma resposta a lesão, os nervos periféricos 
ativam células que secretam diversos mediadores (subst. P e a PG), que 
fazem com que os nociceptores fiquem mais sensíveis a estímulos dolorosos. 
Na presença de lesão, o organismo precisa realizar a regeneração do nervo, 
que desencadeia um prejuízo da transmissão. Mas mesmo assim os 
impulsos precisam ser transmitidos, então ocorrerá modificações no nervo 
que farão com que cheguem aqueles impulsos que não estavam chegando 
ao lugar desejado. Na tentativa de regeneração, ocorre uma modificação na 
permeabilidade das membranas neuronais, com o aumento no número na 
distribuição de canais de Ca2+ e Na+. Isso afetará os neurônios lesados e 
células vizinhas (nervos adjacentes), provocando um fenômeno de 
excitabilidade neuronal, gerando mais impulsos e o aumento da dor. Com 
o nervo aumentando impulsos aferentes por conta da modificação da 
permeabilidade das membranas, ocorrerá a hipersensibilidade. Esse aumento 
de hipersensibilidade é a gênese do membro fantasma, que é a soma de 
impulsos que faz com que a pessoa tenha a percepção no sistema cortical 
de um nervo que não tem mais. 
 
6- Explicar o controle do portão medular da dor. 
 
A teoria do portão medular considera existir nos cornos posteriores 
medulares um mecanismo neural que comporta como um portão, podendo 
aumentar ou diminuir o débito dos impulsos transmitidos desde as fibras periféricas 
ao sistema nervoso central. Dessa maneira, os impulsos dolorosos são modulados 
nesse portão medular. 
No mecanismo de controle do 
portão medular estão 
envolvidos, a substância 
gelatinosa (composta por 
interneurônio inibitórios e 
excitatórios), a qual 
corresponde as lâminas 2 e 3 
no corno dorsal, as células de transmissão ( neurônios de segunda ordem ou 
células T) e as fibras de neurônios sensitivos (A alfa, A beta e C). 
As fibras de associação da substância gelatinosa não se projetam para 
fora do corno posterior e possuem a função de modular os impulsos nervosos 
aferentes que chegam às células sensoriais centrais. 
As fibras grossas de condução rápida ( A alfa e A beta), no início são 
efetivas na ativação das células T (segundo neurônio),no entanto, esse efeito é 
reduzido por um processo de feedback negativo mediado pela substância 
gelatinosa, uma vez que inibem os efeitos negativos que chegam às células T 
(segundo neurônio). Nessa situação, as fibras alfa e betas fazem uma sinapse 
excitatória com o interneurônio inibitório, que por sua vez irá inibir o neurônio de 
projeção. 
Já as fibras finas, do tipo C, ativam um feedback positivo, porque exageram 
os efeitos dos impulsos que chegam nas células T. Nesse caso, as fibras do tipo C 
fazem uma sinapse excitatória com o interneurônio excitatório, o qual excita o 
neurônio de projeção. 
Dessa maneira, pode-se perceber que a substância gelatinosa tem função de 
modular os impulsos das fibras aferentes, funcionando como um controle 
pré-sináptico, assim, se ela estiver ativada o portão está fechado, diminuindo a 
sinapse entre o primeiro e o segundo neurônio. No entanto, se ela está inibido, o 
portão fica aberto, não alterando a sinapse entre o primeiro e segundo neurônio, 
uma vez que ocorrerá a condução de nocicepção de maneira típica. 
Salientando-se que as fibras A beta não participam no processo de condução 
da nocicepção, mas sim do fechamento do portão medular. As fibras do tipo C é que 
participam desse processo de condução na nocicepção. 
Quando ocorre algum potencial capaz de causar lesão tecidual, as fibras do 
tipo C enviam sinapses excitatórias para as células T (segundo neurônio), mantendo 
uma relativa posição de abertura no sistema de controle de entrada na medula. No 
entanto, quando se aplica um estímulo leve a pele, ocorre a estimulação das fibras 
grossas (as fibras do tipo A alfa e A beta), as quais irão estimular a substância 
gelatinosa, promovendo o fechamento do portão medular, assim, inibindo, pré 
sinapticamente as células T (segundo neurônio). 
Um exemplo clássico desse controle do portão medular da dor está 
relacionado com o fato de que quando espetamos o dedo e em seguida passamos a 
mão, a dor é suavizada. No momento em que espetamos a fibras tipo C é excitada, 
no entanto quando passamos a mão no local ocorre uma excitação das fibras alfa e 
beta, as quais provocam uma estimulação da substância gelatinosa e um 
fechamento do portão medular, gerando uma suavização na dor. 
Entretanto, se o estímulo do tato à pele permanecer por um tempo 
prolongado, as fibras grossas se adaptam, promovendo a estimulação das fibras 
finas (fibras do tipo C), assim,o portão se abre, ocorrendo um estímulo a dor 
novamente. 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
 
GOSLING, Artur Padão. ​Mecanismos de ação e efeitos da fisioterapia no tratamento da 
dor​. Rev Dor. São Paulo, 2013 jan-mar. 
 
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall. ​Tratado de fisiologiamédica​. 13. 
ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 
 
KLAUMANN, P. R. WOUK, A. F. P. Archives of Veterinary Science. ​PATOFISIOLOGIA DA 
DOR (Pathophysiology of pain) ​v. 13, n.1, p.1-12, 2008 Printed in Brazil. 
 
MACHADO, Angelo B.M.; HAERTEL, Lúcia Machado​. Neuroanatomia funcional. ​3.ed. 
São Paulo: Atheneu, 2006.