FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

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FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA – AULA 1
FUNÇÕES: troca gasosas, regulação do ph, fonação, defesa e metabolismo de várias substâncias (enzima que converte angiotensina 1 em angiotensina 2).
 
TROCAS GASOSAS: Há 3 mecanismos envolvidos:
Ventilação – Movimento do ar para dentro e fora dos pulmões.
Difusão – Movimento dos gases entre os alvéolos e os capilares.
Perfusão – Movimento do sangue pelos capilares pulmonares e teciduais.
A respiração depende de componentes anatômicos, sendo estes:
ORGANIZAÇÃO MORFOFUNCIONAL:
Vias aereas superiores (laringe) e vias aereas inferiores (pulmão)
- O bronquio principal direito é mais verticalizado e maior, por isso, as doenças acometem mais o pulmão direito.
- Da TRAQUEIA até os sacos alveolares existem 23 bifurcações. Sendo que até a 16ª são vias aéreas de condução (bronquios, bronquiolos e bronquiolos terminas), as próximas 7 são as zonas transicionais e respiratórias (na transicional faz condução + troca e, na respiratória faz troca apenas).
Cada alveólo é envolvido com cerca de 500 a 1000 capilares.
Menor o vaso, maior deveria. PORÉM, no sistema respiratório a área total de secção transversa dos alveólos é maior que a região da traqueia. Portanto, a resistencia é MENOR!
Ducto alveolar e saco alveolar fazem parte das zonas respiratórias.
COMUNICAÇÕES COLATERAIS: são importantes para os casos de obstruções, fazendo com que a respiração entre os alveolos não pare. Além de ser uma função protetora, pode propagar doenças infecciosas também.
Canais de Martin – fazem a cumicação entre dois bronquiolos
Canais de Lambert – fazem a comunicação entre um bronquilos e um alveolo
Poros de Kohn – fazem a comunicação entre dois alveolos
ALVEOLOS:
São compostos principalmente por pneumócitos do tipo 1 (revestimento) e pneumócitos do tipo 2 (célula tronco e extremamente importante na produção de surfactante). Além deles, temos fibroblastos, matriz, células endoteliais, macrrófogos (defesa).
Durante a inspiração as células ficam estiradas e na expiração formam as pregas alveolares.
 Pneumócito do tipo 2: produz surfactante que fica dentro dos corpusculos lamelares (garante uma homogeneidade das distribuições do ar dentro dos pulmões) – tensão superficial.
Matriz Extracelular: é formada por proteínas estruturais (fibras colágenas tipo I e II; fibras elásticas), GAGs e proteoglicanas. Funções:
Suporte mecânico aos tecidos
Substrato para o crescimento celular e formação de microambientes
Regula a proliferação celular e diferenciação
Fibras colágenas: (restritivas – fibrose)
Resistência à tração
Reparo tecidual
Fibras elásticas: (obstrutivas – enfisema)
Resistência à tensão
Participa do recolhimento elástico
Reciprocidade Dinâmica: comunicação entre as células e a matriz extracelular.
CIRCULAÇÃO PULMONAR:
Artérias pulmonares rica em CO2 + Artérias bronquicas (ramos da artéria aorta) rica em O2 – SISTEMA DE CIRCULAÇÃO DE SANGUE VENOSO E ARTERIAL.
Capilares intra-alveolares: (dentro da parede do septo alveolar) na expiração, eles ficam MAIS ABERTOS – resistencia diminui e pressão também. Respondendo as pressões dentro dos alveolos!
Vasos extra-alveolares: (entre duas estruturas alveolares) na inspiração, eles ficam mais abertos. Já que eles acompanham o estiramento das estruturas. 
LINHAS DE DEFESA: 
(FILTRAÇÃO)
1ª linha - pêlos e vibrissas (interrompem subustâncias grandes)
(IMPACTAÇÃO)
2ª linha – meatos, conchas... (impactação de partículas menores 5um) superfície irregulas*
(SEDIMENTAÇÃO E DIFUSÃO)
3ª linha – partículas menores ainda são depositadas como resultado do movimento browniano devido a baixa velocidade dos movimentos do ar. 
Quanto MAIOR for a partícula, MAIOR vai ser a capacidade de se depositar na via aérea superior (mais proximal). Já quanto MENOR for a partícula, MAIOR vai ser a capacidade de deposição ao nivel alveolar (mais distal).
Remoção do material filtrado:
Espirro – Receptores Nasais
Tosse – Receptores Traqueais
Secreções Traqueobronquicas – bacterias e vírus grudam nesse muco. (Células de Clara – regiões bronqueolares)
Síndrome de Kartagener: doenças genéticas que favorecem infecções. Falta de cílios, sinusite crônica e bronquiectasias.
FIBROSE CISTICA: falha na produção de uma canal, causando um acumulo de íons que deixam a membrana mais espessa impedindo a saída de muco, por exemplo. Causando infecções e fibrose.
MACRÓFAGOS: reconhecem os patógenos, ativam outras células e fagocitam.
- o surfactante estimula os fagocitos também
PULMÃO FUNCIONA COMO UM FILTRO: PROTEJE REGIÕES MAIS NOBRES, A SUBSTÂNCIAS PASSAM POR ELE ANTES DE CAIR NA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA.
Função metabólica e absorção de medicamentos!
CONVERSÃO DE ANGIOTENSINA.
MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS:
Muita mitocôndria, musculatura mais resistente a fadiga.
Extremamente vascularizados
Diafragma é o principal musculo - Inspiração é ativa e expiração e passiva. 
Paralisia diafragmática: do nervo frênico. Movimento paradoxal! A cupula do diafragma não desce.
Inspiração: intercostais externos, escalenos e intercostais paraesternais. (PRINCIPAIS)
ECOM, trapezio, grande dorsal, peitoral maior e elevador da espinha (ACESSÓRIOS)
Cricotireoideo posterior deixa as vias aereas abertas!
Expiração: (passiva – precisa ter a musculatura elástica) absominais (reto, obliquo interno e obliquo externo)
VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES
Volume corrente é o volume de uma inspiração e expiração normal durante o ciclo respiratório.
Volume minuto é a quantidade de volume ofertado por minuto. (VCxFR)
Conceitos Clínicos Importantes
EUPNEIA. É a respiração normal, sem qualquer sensação de desconforto. 
DISPNEIA. Respiração laboriosa, sensação subjetiva de dificuldade respiratória. (falta de ar)
TAQUIPNEIA. Aumento da frequência respiratória. 
BRADIPNEIA. Diminuição da frequência respiratória. 
HIPERPNEIA. Aumento do volume corrente. 
HIPOPNÉIA. Diminuição do volume corrente.
HIPERVENTILAÇÃO. Aumento da ventilação global. Mais acertadamente, aumento da ventilação alveolar além das necessidades metabólicas. (alterações de ph sanguíneo)
HIPOVENTILAÇÃO. Diminuição da ventilação global. Com maior precisão, diminuição da ventilação dos alvéolos aquém das necessidades metabólicas. 
APNEIA. Parada dos movimentos respiratórios ao final de uma expiração basal. 
APNEUSE. Interrupção dos movimentos respiratórios ao final da inspiração.
Espirometria: o paciente expira dentro do aparelho que move a campanula para verificar o volume respiratório através do quimógrafo. Esse aparelho tem um sistema que oferece O2 e remove o CO2.
RESPIRAÇÃO BASAL:
Volume corrente, volume de reserva inspiratório (inspira mais), volume de reverva expiratório (mesma coisa) e volume residual (não mobiliza nem querendo).
CAPACIDADE INSPIRATÓRIA: volume corrente + volume reserva inspiratório.
CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL: volume reserva expiratório + volume residual. (quanto sobra no pulmão após uma respiração normal)
CAPACIDADE VITAL: volume reserva inspiratório + volume reserva expiratório + volume corrente.
CAPACIDADE TOTAL PULMONAR: volume corrente + volume reserva inspiratório + volume reserva expiratório + volume residual.
Durante o exercício físico: volume corrente aumenta e os volumes de reserva diminuem.
DOENÇAS OBSTRUTIVAS: dificuldade na expiração – asma, bronquite, enfisema... – acumulo de ar (torax em tonel). Pode acontecer pelo aumento na produção de muco, diminuindo o calibre dos vasos.
VOLUME RESIDUAL ALTO
CAPACIDADE INSPIRATÓRIA BAIXA
CAPACIDADE PULMONAR TOTAL ALTA
CRF ALTA
CAPACIDADE VITAL BAIXA
DOENÇAS RESTRITIVAS: dificuldade na inspiração – fibrose – aumento na produção de colágeno – pouco ar entrando
VOLUME CORRENTE DIMINUI
VOLUME RESERVA INSPIRATÓRIO MENOR
VOLUME EXPIRATÓRIO MENOR
Espirometria da os volumes corrente, de reserva inspiratório e de reserva expiratório.
- Para determinar o volume residual, verificamos através de uma tecnica de diluição de gases.
Manobra de expiração forçada:Encontramos o CVF (capacidade vital forçada) e VEF1,0 (capacidade de volume que a pessoa consegue expirar no primeiro segundo de manobra).
Relação reduzida nas doenças obstrutivas e normal/maior nas restritivas.
FEF (FLUXO EXPIRATÓRIO FORÇADO): é menor no obstrutivo, normal/maior nas restritivas.
 
Pacientes com doenças restritivas possuem um volume inicial menor e chegam num volume residual equivalente. (O gráfico é parecido com o individuo normal, porém, a curva é menor em relação ao fluxo. Já que nessas pessoas entra e sai menos ar).
Pacientes com doenças obstrutivas possuem um volume inicial maior, porém, não conseguem fazer a expiração normalmente. Com isso, ocorre um acumulo de ar no final, volume residual.
AULA 2 – MECÂNICA RESPIRATÓRIA
1) A resistência das vias aéreas é maior na periferia do pulmão onde os alvéolos são menores. FALSO
2) Os poros de Khon interconectam bronquíolos a alvéolos. FALSO
3) A ventilação colateral protege os pulmões de obstruções. VERDADEIRO
4) O surfactante aumenta a tensão superficial, e protege o pulmão de colabamento e hiperdistensão. FALSO
5) A inspiração é ativa. VERDADEIRO
6) O principal músculo respiratório é o diafragma. VERDADEIRO
7) A expiração é ativa. FALSO
8) Durante a ins, a pressão intraalveolar é maior que a atmosférica. FALSO
9) Os mecanismos de defesa são: vibrissas, mecanismos físicos, macrófagos, reflexos e secreções traqueobrônquicas.
Pressão Motriz: gerada pela contração dos músculos inspiratórios. Pressão necessária para vencer ELASTICAS e RESISTIVAS a fim de expandir os pulmões.
Parede torácica é tudo aquilo que se mexe durante a respiração, a não ser o pulmão: caixa torácica, cavidade abdominal.
- Pacientes obesos exigem mais esforço para gerar a pressão motriz.
- Cifose e fibrose alteram os componentes da parede torácica.
PULMÃO: PROPRIEDADES ELÁSTICAS E RESISTIVAS
O balão esofagiano consegue diferenciar caixa de pulmão. (Teste clínico)
Pleura e espaço pleura (virtual entre as pleuras parietal e visceral). Só aparece em casos de doenças como: hemotórax, pneumotórax e derrame pleural.
Pressão Intrapleural: SEMPRE NEGATIVA!
Mais negativa na inspiração e menos negativa na expiração - Ela vai ser positiva em patologias e ventilação mecânica (ar forçando o aumento da caixa torácica) forçada! 
Pressão alveolar: ela é negativa na inspiração e positiva na expiração!
CICLO RESPIRATÓRIO:
Início da inspiração: volume da caixa aumenta, fluxo atinge seu valor máximo entrando pra dentro dos pulmões, pressão intrapleural fica mais negativa e a pressão intra alveolar fica mais negativa também.
Final da inpiração: volume da caixa continua aumentando, fluxo vai diminuindo, pressão intrapleural vai ficando menos negativa e pressão intra alveolar vai tendendo para o zero.
O FLUXO ACOMPANHA O GRÁFICO DA PRESSÃO INTRA ALVEOLAR!
Início da expiração: volume da caixa dimunui, fluxo atinge seu valor máximo agora o ar saindo dos pulmões, pressão intrapleural fica menos negativa e pressão intra alveolar fica positiva.
Final da expiração: volume continua caindo, fluxo diminui, pressão intrapleural fica menos negativa e pressão intra alveolar tende pra zero novamente.
Durante o início da inspiração: 
1 – Fluxo é máximo VERDADEIRO
2 – Pressão Intrapleural é positiva FALSO
3 – Pressão intra alveolar é negativa VERDADEIRO
Durante o final da inspiração:
1 – Fluxo zera VERDADEIRO
2 – Pressão intrapleural é positiva FALSO
3 – Pressão intra alveolar é negativa. FALSO
Durante o início da expiração: 
1 – Fluxo é máximo VERDADEIRO
2 – Pressão intrapleural é negativa VERDADEIRO
3 – Pressão intra alveolar é negativa FALSO
Durante o final da expiração: 
1 – Fluxo zera VERDADEIRO
2 – Pressão intrapleural é positiva FALSO
3 – Pressão intra alveolar é negativa.
PROPRIEDADES ELÁSTICAS:
Elasticidade: Propriedade de retornar ao seu formato original após sofrer deformação por uma força sobre ele aplicada. Existe um limite elástico.
Complacência: variação de volume por variação de pressão. (Quão distensível é o pulmão)
QUANTO DE VOLUME EU CONSIGO RECRUTAR COM DETERMINADO X DE PRESSÃO:
a complacência é menor em volumes pequenos e grandes. 
Já em volume médio a complacência é maior.
Elastância: diferença de pressão sobre a diferença de volume. (Quão rígido é o pulmão)
Interdependência Pulmonar: as estruturas estão todas interconectadas pela matriz extracelular. Uma puxa a outra! Durante a inspiração o calibre das vias aéreas aumenta por isso. Diminuindo a resistência.
Tensão superficial: moléculas nas superficie possui um vetor resultante pra baixo que não se anula. Fazendo com que essa força puxe a molécula pra baixo.
Surfactante: diminui a força desse vetor resultante diminuindo a tensão superficial. Atua como detergente!
A pressão é diretamente proporcional a tensão superficial, enquanto o raio é inversamente proporcional – Lei de Laplace
Favorece o fluxo de maior pressão para o de menor pressão! PORÉM, o surfactante diminui a tensão superficial e equaliza as duas pressões impedindo a hiperdistensão e o calpso das paredes dos alvéolos.
Temos a mesma quantidade de surfactante em alvéolos maiores e menores, porém, eles são mais distribuídos pelos alvéolos maiores. Sendo assim, a tensão superficial é nos alvéolos menores é menor para acontecer o equilíbrio com os maiores. COMPENSA AS ALTERAÇÕES DE RAIO!
O surfactante é liberado pelos corpúsculos multilamelares.
Histerese Pulmonar: é o comportamento da pressão durante a inspiração e expiração.
No ponto de inflexão a complacência aumenta. Segundo a hipótese de Weibel, a complacência é menor no início da ins porque os pulmões precisam desfazer as pregas presentes nos septos alveolares. (EFEITO VELCRO). Já pela hipótese de Scarpelli, quanto mais surfactante eu tenho, maior vai ser a complacência. Porque as moléculas ficam mais aderidas umas nas outras! Nos estágios três ele diz que o surfactante demora a se redistribuir pela parede alveolar.
Em pacientes com fibrose, temos a complacência reduzida. Conseguindo recrutar menor volume em x de pressão. Já em pacientes com enfisema, temos complacência aumentada. 
PROPRIEDADES RESISTIVAS
Tipos de fluxo: laminar, turbilhonar, transicional. Quanto maior o número de Reynolds, maior é o fluxo turbilhonar! Ele está relacionado com o diâmetro das vias aéreas. Quanto mais proximais, maior é o número de Reynolds e, maior é o fluxo turbilhonar. Perto dos alvéolos é laminar.
Fatores que influenciam a resistência das vias aéreas:
1.Geometria da árvore traqueobrônquica (maior resistência nos brônquios segmentares pq a área de secção transversal é menor que a área total da traqueia)
2. Obstrução da luz brônquica (muco, atividade parassimpática, fumo, asma, enfisema, fibrose...)
5. Musculatura lisa dos brônquios (contração aumenta a resistência – simpático broncodilador e parassimpático broncoconstritor)
4. Complacência das vias aéreas (maior a complacência, maior vai ser a destruição dos septos alveolares e com isso maior vai ser a resistência de tração na hora do mecanismo de interdependência)
3. Volume pulmonar (resistência cai com aumento do volume)
6. Densidade e viscosidade do gás (maior pressão e menor volume, densidade aumentada – aumenta a resistência)
Compressão Dinâmica das Vias Aéreas
Expiração ativa comprime as vias aéreas, pressão intrapleural se torna positiva e comprime as vias aéreas. Já que ela supera a pressão nas vias aéreas.
Trabalho Respiratório:
- Resistivo (dissipa a energia sob forma de calor)
- Elástico (armazenado sob forma de energia potencial)
Pacientes com doenças restritivas tem menor atividade do colágeno e maior atividade elástica. MAIOR TRABALHO ELÁSTICO!
Já em pacientes com doenças obstrutivas tem menor atividade maior resistência para expulsar o ar dos pulmões. MAIOR TRABALHO RESISTIVO!
AULA 3 – TRANSPORTE E DIFUSÃO DE GASES
O nitrogênio (79,03%) está mais presente no ar atmosférico, depois o oxigênio (20,93%) e por ultimoo gás carbônico (0,04%).
A FRAÇÃO é a porcentagem dividida por 100, logo, o oxigênio tem uma fração de 0,2 mais ou menos.
Pressão é força sobre unidade de área.
(LEI DE DALTON) A PRESSÃO ATMOSFÉRICA (BAROMÉTRICA) É A SOMA DAS PRESSÕES PARCIAIS (Y + X).
Então, PB = O2 + CO2 + N2
PB = 760 mmHg
PRESSÃO PARCIAL: Fx * PB
PPO2 = 0,2093 * 760
PPO2 = 159,1
Em grandes altitudes a pressão barométrica vai caindo.
Lei de Henry diz que se aumentar a pressão parcial de O2, maior vai ser a concentração dele diluido no plasma. Já que a pressão é multiplicada pelo coeficiente de solubilidade do gás. 
Na verdade o ar vem umidificado, então, NÃO é 760 mmHG a pressão total de gás presentes na atmosfera. Chega na nossa traqueia 760 – 47 do vapor, resultando em vez de 159,1 PPO2, 149,2.
Gás alveolar é o gás que já entrou em equilíbrio com os capilares.
DIFUSÃO: várias camadas para fazer as trocas (endotélio, surfactante, membrana plasmática das células endoteliais, membrana basal, mebrana alveolar, plasma..)
Lei de Fick: coeficiente de difusão vai depender a área de troca, o coeficiente de difusibilidade, a diferença de pressão sobre a espessura. 
Difusibilidade: solubilidade sobre o peso molecular.
COMO A DIFERENÇA DE PRESSÃO VAI INFLUENCIAR?
Quanto maior for a diferença de pressão, maior vai ser o coeficiente de solubilidade. Ex: nível do mar (760 – 159,1Po2) e em grandes altitudes (231 – 42Po2)
ÁREA: ENFISEMA, DOENÇA OBSTRUTIVA: diminuição na área de troca, diminuindo o coeficiente de difusão do gás.
ESPESSURA: FIBROSE, DOENÇA RESTRITIVA: aumenta a espessura, diminuindo a difusão desse gás. Outro caso é o edema, preenche o espaço alveolar com liquidos.
DIFUSIBILIDADE: 
solubilidade sobre peso molecular. O peso molecular do CO2 (44) é maior que o do 02 (32), logo, deveria ser o gás com maior difusibilidade. PORÉM, a solubilidade do CO2 é 24x maior que a do O2, promovendo um equilíbrio na difusibilidade. Além disso, existe a diferença de pressão desses gases que chega nos alveolos através do sangue venoso.
Para aumentar o coeficiente de difusão do O2 temos: MAIOR diferença de pressão e MENOR peso molecular
Para o CO2 temos: AUMENTO da SOLUBILIDADE 24x maior que o O2.
ETAPAS PARA QUE ACONTEÇA A DIFUSÃO DO GÁS: BARREIRA ALVÉOLO - CAPILAR 
- O tempo que a hemacia demora pra passar pelos capilares é de 0,75s em repouso e em 0,25 o O2 alcança o equilíbrio. No exercício, a velocidade aumenta das hemacias passando pelo capilar em 0,25s e o equilíbrio consegue ser alcançado. PORÉM, em casos patológicos na barreira 0,25s não é suficiente para que ocorra a troca gasosa. (HIPÓXIA)
- No caso do CO2, demora um pouco mais por volta de 0,5s já que a diferença de pressão dos capilares e alveolos é menor. No exercício, retém CO2.
Fatores que afetam a difusão dos gases:
Capacidade Pulmonar Total
Decúbito Dorsal (AUMENTA o retorno venoso, AUMENTA area de troca e AUMENTA a difusão)
Posição supina ou ereta (DIMINUI o rv e DIMINUI a difusão)
Exercícios (AUMENTA o rv e AUMENTA a difusão)
Manobra de Valsalva (AUMENTA o DC, AUMENTA o rv e AUMENTA a difusão)
Anemia (MENOS hemoglobina e MENOR vai ser a difusão)
Fibrose intersticial difusa (AUMENTA barreira e DIMINUI a difusão)
Enfisema (DIMINUI a superficie de troca e DIMINUI a difusão)
Transporte do O2: dissolvido no plasma e principalmente pela hemoglobina.
Aumentando a PO2, aumenta o volume de O2 no sangue e, ao mesmo tempo aumenta a quantidade de O2 ligados na Hemoglobina.
Curva de saturação da hb em forma de S é importante porque em casos de baixas pressões de O2, pequenas quantidades podem aumentar a saturação da hb com o O2. FORMATO PROTETOR!
Agora, quando atinge o platô, grandes quantidades de O2 não alteram a saturação da hb.
Lei de Henry afirma que o transporte é diretamente proporcional a sua Pressão Parcial e a sua solubilidade.
A quantidade de O2 dissolvido no plasma não é suficiente para cumprir as necessidade metabólicas no corpo. Por isso é importante a função da hemoglobina. (ALTA AFINIDADE)
O ferro precisa estar em seu estado ferroso para que aconteça a ligação com o O2. A cada 15g de hb em 100 ml de sangue, são transportados 20,85ml de O2.
CAPACIDADE DE OXIGÊNIO: quantidade de O2 transportado pela Hb. (Só depende dela)
SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO: porcentagem da hb que esta ligada ao O2.
CONTEÚDO DE OXIGÊNIO: todo O2 que é transportado (pela hb e pelo plasma)
FATORES QUE MODIFICAM O EQUILÍBRIO DO O2 COM A HEMOGLOBINA:
PCO2 (aumento nos tecidos)
Ph (cai nos tecidos)
TEMPERATURA (aumenta a temperatura)
NÍVEL DE 2,3 – DISFOSFOGLICERATO (metabolismo anaeróbico e libera o 2,3 BPG)
PCO2: diminui a saturação de O2. Já que desloca a curva para direita, fazendo com que a Hb perca a afinidade com o O2, soltando-o.
Ph: em ph baixo diminui a afinidade pelo O2, liberando nos tecidos.
EFEITO BOHR: CO2 INFLUENCIANDO NA AFINIDADE DO O2 PELA HEMOGLOBINA!
Temperatura: desloca a curva para direita
2, 3 – BPG: desloca também para direita
No sangue fetal a curva é deslocada para esquerda, para que o feto consiga captar mais oxigênio da mãe.
Diferença Arteriovenosa: curva venosa é mais deslocada para direita pela maior quantidade de CO2 que encontramos nela. Formando assim uma diferença de saturação em pressões iguais.
HIPÓXIA: chega menos ou o tecido não consegue utilizar O2 que o tecido precisa.
Hipóxia Hipóxica: pressão regular de O2 reduzida. Acontece em casos de hipoventilação alveolar global e comprometimento da difusão através da barreira alveolo-capilar. (CAPACIDADE DE O2 NORMAL; QUEDA DA PO2 ARTERIAL/VENOSA; QUEDA DA SO2 ARTERIAL/ VENOSA E QUEDA DO CONTEÚDO DE O2 ARTERIAL/ VENOSO)
Hipóxia Anemica: menor quantidade de HB disponível. Acontece em casos de anemia e envenenamento por CO. (SO2 E PO2 NORMAIS; CAPACIDADE E CONTEÚDO DE O2 DIMINUEM; AUMENTA A DIFERENÇA ARTERIOVENOSA DE O2)
Hipóxia de Estase: lentificação na circulação sanguinea, comum em casos de cardiopatias. (SO2 ARTERIAL, PO2 ARTERIAL, CAPACIDADE E CONTEÚDO DE O2 ARTERIAL ESTÃO NORMAIS; AUMENTO DE DIFERENÇA ARTERIOVENOSA DE SO2 E PO2)
Hipóxia Histotóxica: os tecidos são incapazes de captar o O2 que está passando. Acontece em casos de envenenamento pelo cianeto. (CAPACIDADE DE O2, SO2 ARTERIAL, PO2 ARTERIAL E CONTEUDO DE O2 ESTÃO NORMAIS; AUMENTO DA PO2/SO2 VENOSA E DIMINUIÇÃO DA DIFERENÇA ARTERIO VENOSA)
Cianose: alteração pulmonar central nos labios. Grande quantidade de Hb desnaturada. Em pacientes com anemia é quase impossível acontecer cianose.
TRANSPORTE DO CO2: a principal forma de transporte é pelo bicarbonato. 
a transformação de bicarbonato vai acontecer principalmente nas hemácias porque lá tem a enzima anidrase carbônica que favorece a reação aumentando a velocidade. Pode acontecer no plasma também, porém, com menor frequecência. Para que o bicarbonato saia, o cloreto entra para repor a carga negativa. DESVIO DE CLORETO!
No efeito Haldane, a quantidade de O2 pode influenciar na captação de CO2 nos tecidos.
Se aumenta a PCO2, aumenta drasticamente o conteúdo de CO2 e, o oposto também acontece. NÃO TEM PLATÔ COMO NO O2!
A hipercapnia é o aumento do CO2
P50 pressão parcial de O2 em que 50% de hb está saturada! Deslocando para esqueda a curva.
VENTILAÇÃO - PERFUSÃO
VENTILAÇÃO: carreamento do O2 até as unidades funcionais dos pulmões.
Maior ventilação na base do pulmão do que na base. Pela gravidade e pela maior distensão dos alveolos apicais. 
A pressão intrapleural vai ser mais negativa no apice do que na base, por causa da gravidade.
A complacência nos alveolos é maior na base do que no ápice. Os da base partem de um volume menor do que os do ápice.
VENTILAÇÃO ALVEOLAR X ESPAÇO MORTO
Onde acontece a perfusão e onde acontece a ventilação.
O espaço morto vai da cavidade nasal até os bronquílos terminais. O primeiro ar que entra nas regiões de trocas gasosas está presente no espaço morto.
ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO é uma região que recebe gás (ventilada) mas não faz troca gasosa.
PERFUSÃO PULMONAR: Irrigação sanguínea dotecido pulmonar, permitindo a hematose e garantindo o reabastecimento de O2 dos tecidos. No indivíduo em pé, a base é mais perfundida que o ápice.
Ação da gravidade – Pressão Hidrostática.
Z1: hemorragia grave. Pressão alveolar maior que todas.
Z2: Pressão alveolar menor que a arterial e maior que a venosa.
Z3: Pressão alveolar é menor que as outras.
Circulação brônquica: oferece sangue arterial para a árvore traqueobrônquica até o nível dos bronquíolos terminais.
Circulação pulmonar: paredes finas e pequenas quantidades de músculos liso. Permite distensibilidade e compressão.
Aumento da pressão venosa/arterial favorecem uma diminuição da resistência. Abrindo novos vasos e aumentando o calibre dos que já estavam abertos.
RELAÇÃO ENTRE VENTILAÇÃO/ PERFUSÃO: menor na base do que no ápice. Já que a queda de fluxo sanguíneo e ventilação é maior na base do que no ápice. TODO SANGUE QUE CHEGA NO ÁPICE É ARTERIALIZADO!
SHUNTS FISIOLÓGICOS: shunt significa uma mistura de sangue venoso que não foi arterializado no meio do que foi. Sendo assim, é uma região perfundida, mas não existe troca gasosa e possui PO2 baixa.
VENTILAÇÃO COMPROMETIDA.
Já no espaço morto, temos ventilação e não temos perfusão.
Vasoconstrição pulmonar hipóxia: PROTEÇÃO! Na região com obstrução, o vaso faz vasoconstrição para que passe uma menor quantidade de sangue nessas regiões que não estão chegando O2. Evitando efeito espaço morto!
Mais sangue é arterializado no ápice do que na base. Por isso, a bactéria da tuberculose fica onde tem maior quantidade de O2.
AULA 4 – REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
Ácido: libera prótons.
Base: recebe prótons.
QUANTO MAIOR A QUANTIDADE DE H+ MENOR VAI SER O PH DA SOLUÇÃO!
O CO2 é a principal fonte de H+. Já que ao reagir com a água forma ácido carbônico que se dissocia e libera prótons!
DE ONDE VEM O H+ PRODUZIDO ENDOGENAMENTE?
Metabolismo Aeróbico – A principal fonte de hidrogênio é o CO2, que é produto final da oxidação da glicose e ácidos graxos • CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3 – 
Metabolismo do aminoácido – formam ácido sulfúrico (cisteína), ácido fosfórico (fosfolipídeos e fosfoproteínas) 
Metabolismo incompleto ou anaeróbico de carboidrato e gorduras - ácido lático (metabolismo anaeróbico da glicose), ácido acetoacético e butírico (cetoacidose diabética)
MECANISMOS DE DEFESA PARA REGULAÇÃO DO PH:
Mecanismos químicos – O sangue e os tecidos contêm tampões que absorvem íons H+, de modo que uma injeção de ácido produz apenas pequena queda no pH 
Mecanismos fisiológicos – Os pulmões e os rins normais eliminam os produtos ácidos do metabolismo tissular quase tão rapidamente quanto se formam.
Os sistemas tampões funcionam em questão de segundos, os pulmões de minutos e os rins em dias.
Os pulmões são mais rápidos e mais eficientes que os rins! 100x mais 
Equação de Henderson- Hasselbach:
O pKa significa: momento em que a concentração de sal vai ser igual a contração de ácido. Ou então, quando o pka for igual ao ph, 50% das moléculas estarão na sua forma ionizada e 50% não.
Compreende-se então que o pKa de um tampão +1 a -1 vai ser a região tamponante, isso quer dizer, a faixa que ele irá funcionar.
Pka é o Ph no qual a concentração do seu tampão ionizado e não ionizado é igual!
Analgésicos: precisam estar não ionizados para atravessar a membrana plasmática e, lá dentro, eles voltam a ficar ionizados para agir nos receptores que detectam os estímulos de dor. Por isso, é importante que se tenha pouco H+ do lado de fora, para que eles n se liguem nas moléculas. Todos os anestésicos possuem pka alto, sendo assim, em casos de inflamação onde o ph é menor que o pka, a quantidade de prótons livres vai ser enorme. Com isso, eles irão se ligar na forma não ionizada dos alnagésicos, fazendo com que eles não consigam atravessar a membrana. Logo, não irão funcionar!
Principais tampões:
- Proteínas (hemoglobina: H+ se liga no grupamento amina)
- Fosfato
- Bicarbonato = pKa 6,1 
É o tampão mais utilizado. Na fórmula ele fica assim: o ph é diretamente proporcional a sua concentração de bicarbonato e inversamente proporcional a sua concentração de gás carbônico.
Lei de Henry "A concentração de um gás em um líquido é diretamente proporcional a sua pressão parcial e sua solubilidade."
DIAGRAMA DE DAVENPORT
A partir do momento em que aumenta o bicarbonato, o ph aumenta também. Quando aumenta a PCO2, o ph dminui.
TIPOS DE DISTÚRBIOS:
 Disturbios Metabólicos: ALCALOSE METABOLICA E ACIDOSE METABOLICA (RELACIONADOS AO BICARBONATO)
Disturbios Respiratórios: ALCALOSE RESPIRATORIA E ACIDOSE RESPIRATÓRIA. (RELACIONADOS AO CO2)
Hiperventilação diminui o CO2 e aumenta o Ph e a Hipoventilação aumenta o CO2 e diminui o Ph.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA: hipoventilação alveolar e aumento da PCO2
Pacientes com obstrução, fibrose pulmonar, fraqueza nos musculos respiratórios e drogas que deprimem o centro respiratório.
Compensação renal: tentativa de aumentar a retenção do bicarbonato para que o ph volte ao normal.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA: hiperventilação alveolar e diminuição da PCO2.
Pacientes com ansiedade, histeria, estresse, aumento da altitude com baixa PO2 e hipóxia em doenças pulmonares, como a pneumonia.
Compensação renal: tentativa de aumentar a eliminação do bicarbonato para que o ph volte ao normal.
ACIDOSE METABÓLICA: menor concentração de bicarbonato e baixo ph.
Paciente com diabetes mellitus descompensada, acumulo de acido lático, diarréia, NPT...
Compensação pulmonar: diminuir o CO2 em hiperventilação para que o ph volte ao normal.
ALCALOSE METABÓLICA: aumento de bicarbonato e aumento de ph.
Pacientes que ingerem alcalis, perda de suco gástrico (vômito, aspiração gástrica)
Compensação pulmonar: aumento da retenção de CO2 e hipoventilação para que abaixe o ph.
A RESPOSTA COMPENSATÓRIA NUNCA LEVA O PH A NORMALIDADE!
GASOMETRIA:
Verificar a gasometria: calcular o ph de acordo com a equação de Henderson- Hasselbach para verificar se a máquina fez o cálculo correto.
Análise do distúrbio primaário do equilíbrio acido-base
VALORES:
Ph: 7,35 – 7,45 (7,4)
CO2: 35 – 45 mmHg (40)
HCO3: 22 – 26 mEq/L (24)
Verificação da existência de um disturbio secundário.
Utiliza-se fórmulas de resposta compensatória para descobrir se tem mais de um distúrbio. (MISTO) Tem que escolher de acordo com o histórico do paciente, se é agudo ou crônico.
É APENAS UMA RESPOSTA COMPENSATÓRIA, ENTÃO É APENAS UMA ACIDOSE METABÓLICA SIMPLES!
Ao encontrarmos o pH normal em uma gasometria com valores de PaCO2 e/ou HCO3 - alterados, necessariamente o paciente apresentará distúrbio misto.
EXEMPLO 1:
Paciente com choque hipovolêmico 
pH = 7,25 PaCO2=25 mm Hg HCO3 - =10,7 mEq/L 
1. pH esperado pela fórmula de Henderson-Hasselbalch = 7,254, logo gasometria OK! 
2. O distúrbio primário é acidose metabólica (quem justifica esta alteração no pH) 
3. Aplicando-se a fórmula compensatória da acidose metabólica: Δ PaCO2 = 1-1,4 x Δ HCO3 -, temos: Δ PaCO2 = 1 - 1,4 x (24 - 10,7) = 13,3 a 18,6; logo o PaCO2 esperado será de ≈ (40 - 13,3 a 18,6) = 21,4-26,7 mm Hg 
Assim, como a PaCO2 está dentro do esperado, temos uma ACIDOSE METABÓLICA PURA
Esse mesmo paciente com choque hipovolêmico foi entubado e colocado em ventilação mecânica 
pH = 7,35 PaCO2=20 mm Hg HCO3 - =10,7 mEq/L 
1. pH esperado pela fórmula de Henderson-Hasselbalch = 7,351, logo gasometria OK! 
2. O pH é normal 
3. Aplicando-se a fórmula compensatória da acidose metabólica: Δ PaCO2 = 1-1,4 x Δ HCO3 -, temos: Δ PaCO2 = 1-1,4 x (40 - 10,7) = 13,3 a 18,6; logo o PaCO2 esperado será de ≈ (40 - 13,3 a 18,6) = 21,4-26,7 
Assim, como a PaCO2 está abaixo do esperado, temos uma acidose metabólica + alcalose respiratória
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
O controle involuntário fica no tronco encefálico (ponte ou bulbo). Na ponte encontramos o que faz o ritmo do volume corrente basal correto.
RECEPTORES:
- Quimiorreceptores: são sensíveis a baixos niveis de O2, altos niveis de PCO2 e alto niveisde H+ (baixo ph).
São divididos em periféricos e centrais. Sendo os periéricos divididos em aórticos e carotídeos.
Periféricos com P de PODEROSOS: são sensíveis aos 3 ESTIMULOS
- Corpúsculos Carotídeos – n. glossofaríngeo (são mais sensíveis)
- Corpúsculos Aórticos – n. vago 
“Estruturas mais vascularizadas do organismo”
Baixa PO2 a célula despolariza, entra calcio e libera os neurotransmissores que geram estímulos aferentes para o tronco encefálico. São sensiveis apenas no O2 transportado LIVRE. Sendo assim, nos casos de anemia, eles não são ativados!
Centrais: estão nos núcleos do tronco encefálico, são sensíveis apenas as variações no líquor. Altos níveis de PCO2 e queda do Ph. Só o CO2 passa pela barreira hematoencefálica, logo, o H+ produzido localmente vai estimular esse receptor.
HIPÓXIA AUMENTA O ESTÍMULO DOS QUIMIORRECEPTORES!
Além da hipóxia, a hipercapnia vai potencializar os estímulos desses receptores. Sendo que a resposta em hipóxia vai ser potencializada quando estiver com PCO2 elevadas. E as respostas a PCO2 também serão potencializadas em casos de hipóxia.
Em pacientes que tomam remédios pra dormir ou analgésicos, as repostas a PCO2 são mais lentas quem pessoas acordadas.
Outros receptores:
Receptores Pulmonares: são sensíveis a estimulos mecânicos;
Temos os de adaptação lenta (continua mandando estímulo e não se adapta) e os de adaptação rápida (detectam a alteração e se ela for mantida eles param de enviar informações).
REFLEXO DE ESTIRAMENTO DE HERING BREUER: de adaptação lenta! Identificam uma hirperdistensão e fazem uma bradipneia. Gerando uma hipoventilação impedindo altas insuflações.
REFLEXO DE DESINSUFLAÇÃO DE HERING BREUER: de adaptação lenta! A desinsuflação brusca dos pulmões acarreta aumento da frequência ventilatória – hiperpneia. Estudos apontam que tal reflexo é importante na manutenção da CRF dos lactentes.
REFLEXO DE ADAPTAÇÃO RÁPIDA: Localizam-se na traqueia, brônquios e nos bronquíolos. Respondem a diversos estímulos: Amônia, fumaça de cigarro, vapor, partículas inertes à Tosse, Espirro!!
REFLEXO RESPIRATÓRIOS COM ORIGEM NOS TENDÕES E MUSCULOS: Estímulo: Receptores localizados nos músculos, tendões e articulações • Efeito: Aceleração da ventilação.
RESPOSTAS RESPIRATÓRIAS A DOR: dor somática (hiperpneia) e dor visceral (apneia)
RECEPTORES “J”: Embolia pulmonar / Congestão vascular pulmonar; Efeito: Taquipneia / Diminui a ventilação.