Parasito - Aula 3

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Profa: Teresa Cristina V. Barbosa
 2019-1
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
 Agente Etiológico
 Trypanosoma cruzi é o agente etiológico da doença de Chagas.
 Antropozoonose frequente nas Américas
Histórico
Este protozoário foi descoberto por Carlos chagas em 1909.
É uma doença intimamente ligada ao status social do homem.
Atualmente cerca de 8 milhões são portadoras da Doença de Chagas – principalmente meio rural.
MORFOLOGIA
 É bastante variada:
Hospedeiro Vertebrado
 – Homem- Onde são encontradas as formas: 
 AMASTIGOTAS – forma intracelular TRIPOMASTIGOTAS – forma encontrada no sangue.
MORFOLOGIA
 Hospedeiro invertebrado
 espécies hematófagas
Reduviidae - Triatominae (barbeiros)
 Onde são encontrados na forma:
 EPIMASTIGOTA
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Epidemiologia
Prevalência nas Américas do Sul e Central, onde o número de casos é estimado em 15-20 milhões. 
Aproximadamente 90 milhões de pessoas sob risco de infecção.
Estima-se que ocorra 50.000 óbitos anualmente em decorrência da DC.
Os casos adquiridos fora da região das Américas do Sul e Central normalmente são adquiridos por transfusão sanguínea.
Área de risco de infecção com T . cruzi 
Onde há presença de vetores existe a possibilidade de infecção 
- Área endêmica Brasil: 1/4 território 
- 8 milhões de pessoas infectadas
 (MG,RS,GO,SE,BA)
- 25 milhões de pessoas expostas 
 ao risco de infecção.
Ciclo Evolutivo no Inseto Vetor
Formas tripomastigotas se transformam em epimastigotas
Formas evolutivas do T. cruzi no Vetor
EPIMASTIGOTA - vive no intestino, das porções proximais às terminais. Divide-se ativamente por divisão binária (barbeiro)
TRIPOMASTIGOTA –vive nas porções terminais do intestino , constitui a forma infectante. Não sofre divisão. 
 (homem)
Formas Evolutivas de T. cruzi no hospedeiro vertebrado
AMASTIGOTA - intracelular e desprovida de flagelo livre. Divide-se ativamente por divisão binária.
TRIPOMASTIGOTA SANGUÍNEO - extracelular, vive no sangue. Não sofre divisão.
T. cruzi
 Os principais órgãos atingidos são:
Coração 
Tubo digestivo 
Plexos nervosos.
Ciclo Evolutivo no ser humano
Introdução de formas tripomastigotas depositadas próximas ao local da picada (forma infectiva) 
tripomastigotas se transformam em amastigotas nos tecidos, onde se reproduzem assexuadamente
Invadem novas células
Disseminação no hospedeiro vertebrado
 Infecção local 
Infecção local 
Nódulos linfáticos
Coração 
Sistema nervoso central
Aparelho digestivo
Formas de Transmissão
Vetorial
Transfusão sanguínea (o segundo mais freqüente)
Congênita
Oral
Transplante de órgãos
Acidente laboratorial
Formas de Transmissão
Alterações Anátomo e Fisiopatológicas
Edema no local da picada: Chagoma inicial ou Sinal de Romanã (quando o parasita penetra pela mucosa ocular – edema unilateral e bipalpebral) - 10% dos casos
Alterações no sangue: a parasitemia se torna patente entre o 4 e quadragésimo dia, hemograma mostra uma ligeira leucocitose, com linfocitose, mas com tendência a leucopenia, anemia pode ser grave em alguns casos, na fase crônica à predominancia de LT CD8+ e poucos macrófagos e Linfócitos B.
Alterações Anátomo e Fisiopatológicas
 Sinal de Romanã
Chagoma inicial
Alterações Anátomo e Fisiopatológicas
Alterações no coração: órgão mais afetado, se bem que muitas formas da doença são benignas
Ninhos de amastigotas, se multiplicam no interior das fibras musculares
Ninhos: causam inflamação, lesões isquêmicas (com infartos microscópicos)
Fibras cardíacas podem apresentar intensa degeneração 
Alterações Anátomo e Fisiopatológicas
Miocardite aguda: mais frequente em crianças pode levar a insuficiência circulatória, podendo levar a morte
Outras ocasiões: lesões de fase aguda continuam-se com a da fase crônica, ou pode haver melhora com diminuição da parasitemia
Fase crônica: fibrose difusa ocupa o lugar da áreas inflamadas e necrosadas podendo levar a aritmia 
Alterações Anátomo e Fisiopatológicas
Ninho de amastigota em tecido cardíaco
Alterações Anátomo e Fisiopatológicas
Alterações do sistema digestório: os parasitos são presentes na musculatura lisa, nas células nervosas e em outros elementos da parede do tubo digestório
Lesões no: esôfago, cólon e sigmóide (formação de granulomas, e destruição de plexos nervosos)
Alterações Anátomo e Fisiopatológicas
Esôfago: aumento do calibre; espessamento da parede muscular e destruição da inervação parassimpática. Podem ocorrer, soluço, regurgitação ou hipersalivação (por hipertrofia das parótidas)
Cólon: dilatação; hipertrofia; destruição de plexos nervosos provocando alterações de peristaltismo. 
 Regiões mais comprometidas: sigmóide e reto.
Alterações Anátomo e Fisiopatológicas
Lesões em outros órgãos: Sistema nervoso central, fígado, baço, linfonodos (na fase aguda), músculos esqueléticos.
 Infecções Congênitas
Risco de transmissão para o feto é baixo, ocorre em 1 à 4% das gestantes com sorologia positiva
Frequência: baixo peso e prematuridade 
Diagnóstico - Fase Crônica
Pequeno nº de parasitas no sangue
Pesquisa do parasito (métodos que possibilitam a multiplicação do parasita)
Xenodiagnóstico
Hemocultura
Sorológico
Profilaxia
Utilização de inseticidas  grande eficácia no extermínio dos vetores (desde que usados constantemente)
Melhoria das habitações
Controle da transmissão transfusional – triagem sorológica de doadores
Adoção de normas de biossegurança para evitar a transmissão por acidentes de laboratório e outras formas de transmissão ocupacional