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RESUMO: Fisiopatologia da obesidade Obesidade – uma enfermidade multicausal, que pode ser consequência de diversos fatores genéticos, fisiológicos, ambientais e psicológicos, proporcionando o acúmulo excessivo de energia sob a forma de gordura no organismo. Reduz a expectativa de vida e aumenta o risco de doenças crônicas Quando há a ingestão de alimentos inadequados, começa o processo inflamatório, liberando ácidos graxos livres. Ou seja, sempre que em sinal de stress, há a liberação de NF-kappaB, marcador de inflamação. Leptina: adipocitocina secretada pelo tecido adiposo, regula o apetite ↓. Inibe o neuropeptídio Y e o ácido GABA O tecido adiposo secreta ela para a circulação, ela circula, atravessa a barreira cefálica e se liga aos receptores no hipotálamo, inibindo o neuropeptídio Y e o ácido gaba Resistência a leptina: Como o obeso tem mais leptina circulantes, acontece um processo de compensação, diminuindo os receptores no hipotálamo, e mesmo as que se ligam, não ocorre a resposta correta. Fatores de risco circunferência abd: H: >= 94cm >= 102cm M: >=80 cm>= 88 cm -> ↑ risco de doenças cardiovasculares e metabólicas Angiotensina 2: PA ↓ -> ↓ fluxo de sangue pros tecidos O rim, um dos órgãos que não suporta a baixa taxa de fluxo de sangue, secreta Renina, que circula e converte uma proteína do fígado, angiotensinogênio em angiotensina 1 para voltar o fluxo normal. Ela passa pelo pulmão, que em sua parede, possui a enzima conversora de Ang. Converte em Ang.1 em Ang.2, elevando a pressão arterial A pressão arterial é controlada por 2 mecanismos, Débito cardíaco (quant de sangue que o coração ejeta por min, volume de sangue) X resistência vascular periférica (dificuldade do sangue passar) A ang. II aumenta a pressão cardíaca, aumentando o fluxo sanguíneo e a resistência vascular periférica (vaso constrição)-> rim retém sódio e água. Além disso, vai no córtex das suprarrenais, fazendo-as excretar Aldosterona, auxiliando na retenção de sódio e água Inibidor do ativador de pasmiogênio (PAI – I): Sempre que ocorre a formação de um coágulo, precisa de alguém fazendo a fibrinose(quebra do coágulos), pois se ele obstruir o a passagem, pode levar a um avc Plasmina: proteína que faz a fibrinose no coágulo. Para ela funcionar, precisa da proteína plasminogênio seja convertida em plasmina através de uma enzima secretada pelo vaso sanguíneo que é um ativador de plasminogênio Resistina: Hiperglicemia -> pâncreas - > células Beta -> insulina, que se liga a receptores na células musculares e tecido adiposos, informando ao glut-4 para se posicionar para o transporte de insulina para dentro da célula O aumento de resistina e tmf-alfa impedem a castaca de reação para reativar o glut-4, o pâncreas libera mais insulina, gerando hiper-insulinemia, ↑ atv do Sistema nervoso simpático, ↑ a retenção de sódio e água, ↑ da resistência vascular periférica -> desencadeando a hipertensão arterial Metabolização de gorduras: 1. Lipólise: ↑ do LHS (lipase hormônio sensível): Adrenalina, cortisol, noradrenalina, glucagon -> ativação desses hormônios com atv física e dietas. Quando há a ativação desses hormônios -> liberação de ac. Graxos para CS que são carreados pela albumina para as células 2. Oxidação: utilização desses ác. Graxos nas mitocôndrias : Beta oxidação: conversão de acg em acetil-coa para o CK CK -> Cadeia transportadora de é -> ATP 3. Objetivo: biogênese mitocondrial: capaz de oxidar mais gorduras ↓Lactose e glúten -> ↑ resposta à insulina Inflamação: Na obesidade ocorre a inflamação crônica e moderada Colecistoquinina: secretada pelas células do intestino delgado superior, liberado de 10 a 30min após o inicio da ingestão, tem efeito anorexígeno, se ligando aos receptores cck-1 no intestino para promover saciedade Estímulo: Consumo de lipídeos, Whey e aminoácidos de cadeia ramificada GLP-1: Liberado pelas células L do intestino, estimulado pelo consumo de fibras, controla o apetite e promove o crescimento das células Beta-P, regulando os níveis de glicose> ↓ resistência de insulina PYY 3,36: Secretado pelas células enteroendócrinas (L do intestino) na circulação de 15 a 30min após ingestão alimentar . No hipotálamo reduz a expressão do NPY e aumenta a expressão do POMC. Mais estimulado por refeições lipídicas Em níveis altos -> ↓ fome Adiponectina em menor concentração: Anti-inflamatório, aumento a sensibilidade à insulina e a oxidação dos ácidos graxos livres, diminui as concentrações de glicose e de TG, concentração diminui com o aumento da obesidade Adiponectina: peptídeo produzido pelos adipócitos Tratamento da obesidade: modificação dos padrões alimentares e estilo de vida Mudança dos hábitos alimentares Reeducação alimentar Dieta rica em grãos, vegetais e frutas, moderada em açúcar e sódio Beber água Não se favorece o catabolismo para crianças e adolescentes – dietas restritivas e hipocalóricas Síndrome da deficiência de recompensa e compulsão alimentar: ↓CCK, GLP-1, Dopamina, GABA, Serotonina ↑Glutamato, NpY Resistência à insulina Destoxificação em obesos: 1. Remover exposição tóxica 2. Preferência a orgânicos 3. Aumente a eliminação de toxinas 4. Regulação intestinal: pré e probióticos 5. Alimentos: vegetais crucíferos, alho, chá verde, romã, limão, alcachofra, 6. Nutrientes anti-Ox: vit C, ácido lipoico e Glutationa 7. Minerais: Magnésio, cobre, manganês, zinco, molibdênio e selênio 8. Carb de baixo índice glicêmico
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