Resumo para a P1 de Clínica III - Dietoterapia nos Distúrbios Alimentares: Obesidade, Dietoterapia na Cirurgia Bariátrica, Dietoterapia nos Distúrbios Alimentares: Magreza, Dietoterapia nos Transtorno

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Nutrição Clínica III
Módulo I: Dietoterapia nos Distúrbios Alimentares: Obesidade, Dietoterapia na Cirurgia Bariátrica, Dietoterapia nos Distúrbios Alimentares: Magreza, Dietoterapia nos Transtornos alimentares: Anorexia e Bulimia Nervosas, Sistema Neurolocomotor.
Distúrbios Alimentares: Obesidade
Obesidade é o distúrbio do metabolismo energético no qual ocorre armazenamento excessivo de energia sob a forma de triglicérides no tecido adiposo, causado por doenças genéticas, endócrino-metabólicas, alterações nutricionais que podem atuar isoladamente ou em conjunto, ou seja, consiste no excessivo acúmulo de gordura sob a forma de tecido adiposo. Em condições normais o tecido adiposo de um adulto representa 15% do peso corporal. Essa quantidade pode chegar até a 70% em casos de obesidade extrema (obesidade mórbida e super obesidade).
· Etiologia da obesidade
Fatores ambientais
A redução da atividade física mais a ingestão calórica elevada são os fatores ambientais mais fortes e determinantes. Entretanto esta etiologia ainda não está totalmente elucidada, mas sabe-se que um balanço energético positivo (maior consumo alimentar e menor gasto energético) pode levar a obesidade. 
O ambiente desempenha um papel importante. O recente aumento na prevalência de obesidade foi muito rápido para ser devido a modificações genéticas. Fatores culturais também são importantes como a disponibilidade dos alimentos e a composição da dieta.
Fatores genéticos
A obesidade é comummente vista em famílias. É difícil distinguir o papel dos genes dos fatores ambientais. Adotados geralmente se assemelham mais com os seus pais biológicos do que com os adotivos em relação a obesidade. Gêmeos idênticos têm IMCs muito semelhante, sejam criados juntos ou separados. Seus IMCs são mais fortemente correlacionados do que os de gêmeos dizigóticos. Esses efeitos genéticos parecem estar relacionados tanto com a ingestão quanto com o gasto energético.
Fatores emocionais
A obesidade não é classificada como um transtorno psiquiátrico. Entretanto sintomas de estresse como depressão, nervosismo e o hábito de se alimentar quando problemas emocionais estão presentes, são comuns em pacientes com sobrepeso ou obesidade.
O estresse pode ser uma consequência da obesidade devido a fatores sociais e a discriminação, ou também uma causa da obesidade. O uso de medicamentos na depressão também pode levar a obesidade. 
· Gordura Corporal
A gordura é dividida em essencial e armazenada. A gordura essencial é necessária para o funcionamento fisiológico normal, é armazenada em pequenas quantidades na medula óssea, coração, pulmão, fígado, baço, rins, músculos e sistema nervoso. Nos homens 3% da gordura corporal é essencial, e nas mulheres 12%, pois inclui a região das mamas, pelve e coxas que assistem o processo reprodutivo.
A gordura armazenada é a reserva de energia, principalmente me triglicerídeos no tecido adiposo. Essa gordura se acumula sob a pele e ao redor dos órgãos internos para protege-los de traumas. A gordura de armazenamento é mais dispensável. Os estoques de gordura nos adipócitos são capazes de variar extensamente. Isso permite a evolução das necessidades de crescimento, reprodução, envelhecimento, condições ambientais, fisiológicas e disponibilidade de alimento e exigência de atividade física. 
A gordura corporal total (essencial + armazenamento) expressa como uma porcentagem do peso corporal que está associada a saúde ótima é de 8 a 24% nos homens e 21 a 35% nas mulheres. 
· Tecido adiposo
O tecido adiposo exerce uma profunda influência sobre a homeostase de todo o organismo. O tecido adiposo está localizado principalmente sob a pele, no mesentério e omento e por trás do peritônio. É composto por gordura, proteína e água. É dividido em dois tipos:
· Tecido adiposo branco (TAB): Armazena TG, protege órgãos abdominais contra traumas, atua como isolante térmico. O caroteno lhe confere coloração amarelo-claro.
· Tecido adiposo marrom (TAM): É uma fonte de energia rápida para as crianças. Encontrado nas áreas escapular, subescapular e pescoço, sendo 5% do peso corporal. A cor marrom se deve a sua extensa vascularização para a produção de energia e calor. Possui um número maior de mitocôndrias e está presente em pequenas quantidades no homem adulto. Está relacionado a adaptação ao frio, com expressão de UCPs (faz parte da produção de ATP-termogênese corporal)
· Hipertrofia e hiperplasia dos adipócitos
A hiperplasia é o aumento do número de células. Ocorre como um processo normal do crescimento, primariamente durante a lactação e adolescência. O número de células aumenta em crianças magras e obesas na adolescência, mas o número se eleva mais rapidamente em crianças obesas. Pode ocorrer na fase adulta quando o conteúdo de gordura das células existentes tiver alcançado sua capacidade máxima.
Durante o crescimento normal a maior porcentagem de gordura corporal é estabelecida aos 6 meses de idade. Em crianças magras, o tamanho das células de gordura então diminui; esta diminuição não ocorre em crianças obesas. Em crianças magras, aos 6 anos de idade ocorre o ressalto adipocitário, principalmente em meninas, com um aumento na gordura corporal. Um ressalto adipocitário precoce ocorrendo antes dos 5,5 anos é preditivo de um maior grau de adiposidade aos 16 anos de idade e na idade adulta, um ressalto adipocitário posterior está relacionado a um adulto de peso normal. 
A hipertrofia é o tamanho das células já existentes. Ocorre em qualquer período, desde que haja espaço disponível. Os adipócitos podem se expandir até 1000 vezes somente pela hipertrofia. Com a perda de peso como resultado de trauma, doença ou fome o tamanho dos adipócitos diminui, mas o número de células não. Embora a perdas de qualquer quantia de peso em obesos melhore a fisiologia do adipócito é necessária uma perda de 5% para diminuir o tamanho do adipócito. 
A obesidade é o resultado da hipertrofia, da hiperplasia ou os dois.
Adolescência aumento de gordura (hipertrofia) capacidade máxima (hiperplasia)
· Armazenamento de Gordura
A maioria dos depósitos de gordura vem diretamente dos triglicerídeos da dieta. A composição dos ácidos graxos do tecido adiposo espelha a composição dos ácidos graxos da dieta. O excesso de carboidratos e proteínas da dieta são convertidos em ácidos graxos no fígado pela lipogênese. 
Em condições normais uma pequena quantidade de carboidratos da dieta é usada para produzir tecido adiposo; é necessário 3 vezes mais energia para converter o excesso de energia dos CHO em gordura de armazenamento do que gordura da dieta. Mas reduzir a gordura na dieta é ineficaz, sendo necessário uma diminuição do aporte calórico para que ocorra perda de peso. 
· Lipase lipoproteica
Os TG da dieta são transportados ao fígado pelos quilomícrons. Os TG endógenos sintetizados no fígado a partir dos AG livres viajam como parte de partículas de VLDL. A lipase lipoproteica (LPL) move os lipídios do sangue para as células adiposas, onde hidrolisa os TG em AG e glicerol. O glicerol prossegue para o fígado; os ácidos graxos entram no adipócito e são reesterificados em TG. Quando necessários as outras células, os TG são hidrolisados novamente em AG e glicerol pela lipase hormônio sensível (LHS) dentro da célula adiposa e são liberados para a circulação. 
TG do adipócito: a adrenalina (exercício) e o glucagon (jejum, inanição) estimulam a liberação da lipase hormônio-sensível, que catalisa a hidrólise de triacilgliceróis (liberados no sangue). Os hormônios afetam a atividade da LPL em diferentes regiões do TA. Os estrógenos estimulam a atividade da LPL nos adipócitos glutefemorais promovendo assim o armazenamento de gordura nesta área para gravidez e lactação (obesidade ginecoide). Na presença de hormônios sexuais esteroides, há uma distribuição normal da gordura corporal. Com uma diminuição dos hormônios esteroides sexuais, como ocorre na menopausa ou na gonadectomia há uma tendência de aumento da obesidade central. Na perda de massa corporal há uma redução de LPL no tecido adiposo.
·Diagnóstico
A ferramentas de avaliação da prática clínica são o IMC, circunferência da cintura, relação cintura quadril e equação de Deurengerg.
O IMC é o peso (kg) / altura (m2). É um indicador confiável de adiposidade na maioria dos indivíduos, entretanto é limitado para atletas. 
	IMC
	Classificação
	Risco de comorbidades
	<16,0
	Magreza grau III
	Normal ou elevado
	16,0-16,9
	Magreza grau II
	
	17,0-18,4
	Magreza grau I
	
	18,5-24,9
	Eutrofia
	Normal
	25,0-29,9
	Sobrepeso
	Pouco elevado
	30,0-34,9
	Obesidade grau I
	Elevado
	35,0-39,9
	Obesidade grau II
	Muito elevado
	>ou igual a 40,0
	Obesidade grau III
	Muitíssimo elevado
*Para idosos a faixa de normalidade é de 22 a 27.
A OMS estabelece pontos de corte para risco cardiovascular aumentado, com medida de circunferência abdominal ≥ 94 cm em homens e ≥ 80 cm em mulheres (caucasianos).
· Tipos de obesidade
Andróide (maçã): gordura centralizada na região abdominal, mais prevalente em homens, aumenta os riscos de doenças do coração e infartos.
Ginecoide (pêra): gordura centralizada na região dos quadris e nádegas, mais prevalentes em mulheres, maior risco de artrose e varizes, menor risco de complicações metabólicas.
Classificação da obesidade segundo o percentual de gordura corporal
	Classificação
	Mulheres
	Homens
	Atletas
	<17%
	<10%
	Magros
	17-22%
	10-15%
	Normal
	22-25%
	15-18%
	Acima da média
	25-29%
	18-20%
	Sobrepeso
	29-35%
	20-25%
	Obeso
	+35%
	+25%
· Tecido adiposo é um órgão
O tecido adiposo não é um tecido de reserva ou passivo, ele é um órgão endócrino, parácrino e autócrino.
A célula adiposa realiza expressão de Leptina. A ação da Leptina no Hipotálamo leva ao aumento da Termogênese. A leptina também inibe Neurônios NPY/AGOUTI e ativa Neurônios POMC. No núcleo arqueado os neurônios NPY/Agouti diminuem a expressão de NPY/Agouti e os neurônios POMC aumentam a expressão/ liberação de alfa-MSH. A diminuição da expressão de NPY/Agouti leva a diminuição da liberação de NPY e da diminuição da liberação de Agouti. Essa diminuição junto ao aumento da expressão/ liberação de alfa-MSH leva a ativação de receptores MC4 no no núcleo para ventricular. A consequência dessas mudanças leva a redução do apetite.
· Leptina
É sintetizada predominantemente no tecido adiposo. Os níveis circulantes de leptina são proporcionais a massa de tecido adiposo. Esta atua principalmente através do hipotálamo com efeito anorexígeno. Quando seus níveis estão aumentados há diminuição da ingestão alimentar e aumento do gasto energético. Está elevada após refeições e vários dias de alimentação e está reduzida no Jejum.
Em ratos a deficiência de leptina leva a hiperfagia e obesidade, ratos ob/ob, entretanto é raro em seres humanos. A resistência a leptina leva a hiperfagia e obesidade, esta é observada na maioria dos obesos.
· Grelina
Sintetizada predominantemente no estômago. Acredita-se que sinalize a fome antes das refeições. No jejum há o aumento de seus níveis séricos. Após a alimentação há a dominuição de seus níveis séricos. 
Perda de peso baseada em dieta: aumento de grelina e fome 
Cirurgia gástrica: diminuição de grelina, aumento de PYY (manutenção da perda de peso).
	PPY: hormônio peptídico intestinal secretado pelas células endócrinas L da porção distal do intestino delgado e intestino grosso, no período pós-prandial, proporcionalmente à quantidade de calorias ingeridas. O PYY diminui a motilidade intestinal e aumenta a saciedade, o que provoca uma diminuição do apetite e ingestão de alimentos em animais roedores e também no ser humano com peso normal.
· Orexina (hipocretina)
Possui papel orexigênico. Após uma refeição, quando os níveis de insulina se elevam, ou quando há discreto ganho de tecido adiposo há elevação dos níveis de leptina e insulina levando a redução da expressão de orexina.
Quando há redução nos níveis de leptina e insulina, como no jejum prolongado e em indivíduos com baixo % de gordura há predomínio de sinais e conexões excitatórios para os neurônios NPY/AgRP e os sinais e conexões inibitórios para os α-MSH / CART, há aumento da expressão de orexina e MCH no hipotálamo.
· Oxintomodulina (OXM)
É um supressor da ingestão alimentar a curto prazo. É um peptídeo secretado na porção distal do intestino e parece agir diretamente nos centros hipotalâmicos para diminuir o apetite, diminuir a ingestão calórica e diminuir os níveis séricos de grelina. É secretada juntamente com GLP – 1 e PYY após ingestão alimentar. Atua em condições especiais, tais como após cirurgia bariátrica.
Estudos relatam o aumento da OXM e GLP1 – diminuição da Ingestão e aumento na secreção de insulina.
· PYY
1ª liberação: controle neural -> 2ª liberação: macronutrientes (Proporcional a Kcal ingeridas). Sua ação é diminuir a ingestão alimentar. Secretado pelas células enteroendócrinas (células L) encontradas no TGI -intestino delgado e grosso no período pós-prandial. Liberado na circulação após as refeições ➢ Obesos possuem níveis de PYY baixos. 
· Colecistoquinina (CCK)
Secretado pelas células intestinais. Liberado na circulação após as refeições, leva a diminuição da ingestão alimentar. Parece regular a ingestão alimentar em longo prazo por sinergismo com as ações da leptina.
· Peptídeo Similar ao Glucagon-1 (GLP-1)
Secretado pelas células L do intestino delgado e grosso, juntamente com PYY e Oxintomodulina. Liberado na circulação após as refeições. Reduz esvaziamento gástrico, a secreção de HCl e a motilidade gástrica levando a redução da fome e saciedade precoce. Incretina potente aumenta secreção de insulina e tem efeitos na regulação da glicemia.
· Neuropeptídeos Hipotalâmicos Orexígenos
· Neuropeptídeo Y (NPY): Peptídeo com 36 aminoácidos. Um dos mais potentes agentes orexígenos conhecidos. Seus níveis séricos estão aumentados antes das refeições.
· Proteína Relacionada ao Agouti (AgRP): Os neurônios que secretam AgRP também secretam NPY.
· Os neurônios que secretam NPY eAgRP são: Inibidos pela leptina e insulina e ativados pela grelina. Parece que o PYY inibe o apetite por inibir os neurônios orexigênicos secretores de NPY.
· As Melanocortinas: derivadas da pro-opiomelanocortina (POMC). A POMC no SNC dá origem ao ACTH e a α-MSH (hormônio estimulante do melanócito). α-MSH inibe a fome e se liga aos receptores MC3 e MC4. Obs.: O AgRP é antagonista dos receptores MC3 e MC4.
· Substâncias produzidas no tecido adiposo
Adiponectina
Expressão maior no tecido adiposo subcutâneo do que no visceral. Presente em grande quantidade no sangue. AdipoR1 expresso no músculo eAdipoR2 no fígado. 
Mecanismos de ação: No fígado: aumenta a sensibilidade à insulina, aumenta a utilização de ácidos graxos, diminui a liberação de glicose, diminui a circulação de ácidos graxos livres
No sistema vascular: inibe adesão de monócitos, inibe a transformação de macrófagos em células espumosas, diminui a proliferação de células musculares lisas, aumenta o ON, estimula a angiogênese.
Há uma correlação inversa entre adiponectina, obesidade e resistência a insulina. A adiponectina sérica diminui antes do início da obesidade e da resistência à insulina e a hipoadiponectinemia está relacionada a patogênese dessas condições. A Adiponectina possui efeito anti-diabético, anti-inflamatório e anti-aterogênico.
Resistina
Resistin = resistência à insulina. Encontrada em regiões de inflamação. Expressa especificamente no tecido adiposo branco. Sua secreção está fortemente relacionada à resistência à insulina. Há ainda evidências de que a obesidade induzida por dietas hiperlipídicas, bem como mutações do gene da leptina estão associadas com elevadas concentrações circulantes de resistina. A resistina bloqueia a leptina.
Citocinas pró-inflamatórias
Produzido pelo tecido adiposo. Obesidade: aumenta TNF-a, IL-6, proteína C-reativa 
TNF-a: Ácidos graxos saturados ↑ sua concentração, diminui a adipogênese e lipogênese e aumenta a adiponectina.
PAI-1: potente protrombótico.
IL-6: ↓ sinalização dos receptores de insulina.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
O tecido adiposo produz componentesdo SRAA
Angiotensina II no Coração: ↑ área transversa dos miócitos, HVE (hipertrofia de ventrículo esquerdo).
Angiotensina II nos Vasos: hiperplasia das células musculares lisas, hipertrofia da parede, vasoconstrição. 
LEVA A HIPERTENSÃO!!!
Síndrome Metabólica:
Conjunto de doenças que aumentam o risco de DCV. Ocorre pelo conjunto de Sedentarismo + Alimentação + Predisposição genética.
O risco cardiometabólico se apresenta na presença de obesidade, hipertensão, dislipidemia, hiperglicemia e resistência insulínica. 
O diagnóstico consiste na presença de 3 dos 5 critérios: 
	Medida
	Ponto de corte
	Circunferência de cintura
	Definida de acordo com a população e/ou país
	TG
	>150 mg/dl
	HDL-c
	<40 ml/dl (homens)
<50 mg/dl (mulheres)
	Pressão arterial
	Sistólica > 130 mm Hg e ou Diastólica > 85 mm Hg
	Glicemia em jejum
	>100 mg/dl
As causas da síndrome metabólica incluem aumento do risco de AVE e IAM em 3 vezes, de DM tipo 2 em 5 vezes, da mortalidade cardiovascular em ± 2,5 vezes e da mortalidade geral em ± 1,5 vezes.
As consequências da obesidade são: doença pulmonar (função anormal, apneia do sono, síndrome da hipoventilação), doença hepática gordurosa não alcoólica (esteatote, esteato-hepatite, cirrose), anormalidades ginecológicas (alterações menstruais, infertilidade, SOP), doença da vesícula biliar, osteoartrite, gota, pele, flebite (estase venosa), câncer (mama, útero, colo do útero, esôfago, pâncreas, rim próstata), pancreatite grave, diabetes melito, dislipidemia, HAS, doença cardíaca coronariana, cataratas, AVE e hipertensão intracraniana idiopática. 
· Obesidade e hipertensão
O risco de desenvolver hipertensão é 2 a 6 vezes maior em sobrepesos. 60% dos hipertensos apresentam sobrepeso. 75% dos homens e 65% das mulheres apresentam hipertensão atribuível ao sobrepeso ou obesidade
Framingham: o aumento de 10% PC leva ao aumento de 7 mmHg PA
Adolescentes que apresentam maior IMC, mesmo dentro da faixa considerada normal, tem maior risco de DCV na vida adulta.
· Obesidade e diabetes tipo 2
Principal fator de risco para o DM tipo 2. Um ganho ponderal de 6 a 9 kg duplica o risco de desenvolver DM tipo 2. Mais de 80% dos diabéticos tem sobrepeso ou obesidade. A perda ponderal é capaz de prevenir ou retardar o aparecimento do DM tipo 2. 
A perda ponderal produzida por modificações no estilo de vida:
· reduz a glicemia em pessoas com sobrepeso ou obesidade sem DM tipo 2
· reduz a glicemia e HbA1c em alguns pacientes com DM tipo 2
· Obesidade e câncer
A obesidade e o sobrepeso estão associados com risco elevado de alguns tipos de câncer: endométrio, cólon, vesícula, próstata, rim, mama
Mulheres que ganham 10Kg após 18 anos dobram o risco de desenvolver câncer de mama após a menopausa.
· Obesidade e Reprodução
A obesidade está associada com irregularidades menstruais e infertilidade. A obesidade na gestação aumenta o risco de: morte materna e do bebê, hipertensão, diabetes gestacional, complicações no parto, realização de cesariana, hipoglicemia no bebê, má formação congênita
· Obesidade e Outras complicações
Alto risco de:
· Colelitíase, complicações cirúrgicas, depressão
· Afeta qualidade de vida.
Outras doenças associadas a obesidade: DHGNA, asma brônquica, IRC, disfunção erétil, veias varicosas.
Dietoterapia na Obesidade:
Objetivos da perda ponderal:
1. Reduzir o peso corporal (PC)
2. Manter um PC baixo durante longo prazo
3. Prevenir ganho de peso futuro
OBS: A obesidade é uma doença crônica que tende a recorrer após a perda de peso!
O tratamento dietético consiste em aumento do gasto energético, que deve ser feito a partir de uma modificação comportamental do paciente. 
Dietas muito restritivas, artificiais e rígidas não são sustentáveis. Um planejamento alimentar mais flexível, que objetive reeducação, geralmente obtém mais sucesso. SUCESSO: Velocidade de perda de peso, ajuste fisiológico, manutenção comportamental.
A dieta deve levar em conta a quantidade de calorias, preferências alimentares, aspecto financeiro, estilo de vida e requerimento energético para a manutenção da saúde. Deve-se tomar cuidado especial com a ingestão de micronutrientes e a dieta deve condizer com as ingestões dietéticas diárias recomendadas.
· Cálculo do VET
Deve-se diminuir de 500 a 1000 kcal do gasto energético total diário, ocasionando uma perda de 0,5 a 1,0 por semana. 
Pela fórmula de bolso deve-se usar: 15 a 20 kcal/kg/dia
					20 a 25 kcal/kg/dia
NÃO SE DEVE UTILIZAR DIETAS COM MENOS QUE 800 KCAL/DIA!!!!
· Perda ponderal
Dietas de baixas calorias (1000 a 1200 Kcal/dia) reduzem em média 8% do peso corporal, em 3 a 6 meses, com diminuição de gordura abdominal. Estudos de longo prazo mostram uma perda média de 4% em 3 a 5 anos.
Dietas de baixíssimas calorias (400 a 800 Kcal/dia) produzem perda de peso maior a curto prazo, em comparação às dietas de baixas calorias. Entretanto, em longo prazo, o paciente não consegue manter.
Dietas pobres em gorduras, sem redução do número total de calorias, não leva à perda de peso. Entretanto, reduzir a quantidade de gordura em uma dieta hipocalórica é uma maneira prática de se reduzir a ingestão calórica e induzir a perda de peso.
Dietas que contenham 1400 a 1500 Kcal por dia, independentemente da composição de macronutrientes, levam à perda de peso
Um contato frequente com o profissional de saúde auxilia muito na perda e na manutenção do peso perdido. As recomendações são: dieta com baixo valor calórico, atividade física e mudança no estilo de vida.
· Tipos de dieta
Dietas balanceadas
Tem por objetivo permitir ao consumidor a escolha de maior variedade de alimentos, adequação nutricional, maior observância, resultando em perda de peso pequena, mas sustentada.
	Déficit de 500-1000 kcal dia
	Mínimo
M: 1000-1200 kcal/dia
H: 1200-1400 kcal/dia
	LIP
	20-30
	CHO
	55-60
	PTN
	15-20
Dietas combinando escassez em lipídios e redução de kcal promovem maior perda de peso.
Dietas entre 1000 a 1200 kcal/dia promovem perda de 7 a 13 kg de 6 semanas a 6 meses e uma redução de em média 10 cm de circunferência abdominal. Estas dietas também reduzem LDL e normalizam os níveis de TG e PA.
Dietas ricas em gorduras e escassas em carboidratos - Muito pobres em calorias
Compostas de 55% a 65% de gordura, menos de 20% de carboidratos (até 100 g/dia) e 25% a 30% de proteínas. A mais famosa delas é a do Dr. Atkins, estes defendem a ideia de que uma dieta rica em carboidratos deixa o indivíduo menos satisfeito, resultando em mais fome e maior ingestão de carboidratos.
Dietas escassas em gorduras e muito escassas em gorduras (< 19%)
Tem por princípio que a quantidade de calorias ingeridas é mais importante que a composição dietética. Em uma dieta escassa em lipídeos e rica em CHO há menos calorias, o que leva a perda de peso.
	Escassa em gordura (manutenção do peso)
	Diminuem: LDL, HDL, CT
Aumentam: TG
	Escassa em gordura (redução de peso)
	Diminuem: LDL
Inalterado: TG
	Escassa em gordura (rica em CHO complexos e fibras e hipocalóricas)
	Diminuem: PA, glicemia, insulina (em obesos e diabéticos)
Pode-se atribuir tais benefícios muito mais à restrição de energia e à perda de peso do que à composição da dieta.
Dietas muito pobres em calorias
De 250 a 800 kcal/dia. Tem emagrecimento inicial de 2kg/semana, com média total de 20 kg/4 meses. Entretanto só pode ser usada num período máximo de 4 a 16 semanas. 
Produzem uma maior perda ponderal inicial e maior reganho de peso em longo prazo. Não são recomendadas para perda de peso porque os déficits são muito grandes e inadequações nutricionais irão ocorrer a menos que sejam utilizadas suplementações de vitaminas e minerais.
Dietas com gorduras modificadas
Substitui os AGS por MUFAs (presentes no azeite de oliva, abacate e nozes). Promove mudança do perfil lipídico e controle glicêmico, além de auxiliar na perda de peso. Esta pode ser prescrita com base na dieta mediterrânea. 40% de gorduras (principalmente MUFAs) e 40% de CHO.
Dieta do Índice Glicêmico
	Baixo Índice Glicêmico
	Vegetais não feculentos, legumes, frutas e derivados de leite
	Altoíndice Glicêmico
	Grãos refinados e batatas
Alimentos de alto índice glicêmico elevam mais os níveis de insulina do que os de baixo índice glicêmico. Estes promovem ganho de peso e maior estoque de gordura. Os estudos feitos sobre essa dieta foram inferiores a 1 ano, o que não valida essa dieta para recomendação! 
Jejum intermitente - Os efeitos da restrição de energia intermitente a longo prazo permanecem obscuros pelo limitado número de estudos a longo prazo e de participantes.
Dieta sem Glúten - Reconhecida como terapêutica para os indivíduos que sofrem de doença celíaca.
Dieta sem lactose - Não há nenhuma evidência para apoiar o uso de dieta isenta de leite de vaca como um tratamento para sobrepeso e obesidade.
· Manutenção do peso corporal
O PC perdido geralmente será recuperado a menos que um programa de manutenção de peso, consistindo de dietoterapia, atividade física e terapia comportamental sejam continuados indefinidamente.
Manutenção do PC bem-sucedida: 
	▪ Recuperação do PC < 3 Kg em 2 anos.
	▪ Redução sustentada da CC de pelo menos 4 cm.
· Tratamento Alimentar
	PTN
	15-20 (não menos de 0,8g/kg de peso desejável/dia)
	LIP
	20-25 9até 7% AGS, 10% PUFAs, 13% MUFAs)
	CHO
	55-60 (preferencialmente CHO complexos, usar edulcorantes)
	Fibras
	20 a 30 g/dia
	Álcool
	Não é aconselhável
	Colesterol
	Até 300 mg/dia
	Vitaminas e Minerais
	Recomendações são atingidas nos planos de 1200 kcal ou mais
	Distribuição
	Pelo menos 6 refeições/dia
Orientações nutricionais: 
· Alimentação diversificada
· Fracionamento aumentado (>3 refeições) 
· Usar alimentos locais: arroz, feijão preto... 
· Consumir frutas, legumes e verduras 
· Usar carnes, sal e açúcar em quantidades moderadas 
· Utilizar óleo vegetal no preparo de alimentos e reduzir o consumo de gordura de origem animal 
· Ingerir água e outros líquidos 
· Manter o peso, controlando a ingestão de alimentos e praticando atividade física 
Tratamento comportamental (mudanças de estilo de vida)
· Manter um diário alimentar 
· Evitar alimentação automática 
· Alimentar-se em local adequado 
· Mastigar lentamente, evitar pular refeições 
· Não fazer compras de alimentos em jejum ou com fome 
· Utilizar listas para compras de alimentos (retirar da lista os alimentos proibidos) 
· Remover as travessas da mesa, servir-se de porções menores
Atividade Física
· Avaliação clínica cuidadosa, com particular atenção à presença de cardiopatias e alterações ortopédicas antes do início da prática de qualquer atividade física
· Aumento da capacidade cardiorrespiratória
· Redução de fatores de risco para DCV
· Aumento do gasto calórico e da oxidação lipídica (especialmente com exercícios aeróbicos)
· Melhora psicológica (aumento da autoestima e bem-estar)
· Tratamento Farmacológico
Grau de Obesidade
1. IMC de 30 kg/m2 ou 25 kg/m2 na presença de comorbidades;
2. Falha em perder peso com o tratamento não farmacológico.
3. Existem, atualmente, cinco medicamentos registrados para tratar a obesidade no Brasil: dietilpropiona (anfepramona), femproporex, mazindol (2009/2010), sibutramina e orlistate.
Anorexígenos catecolaminérgicos:
- Estudos realizados com dietilpropiona e mazindol mostraram sintomas leves a moderados de estimulação dos sistemas nervoso central (incluindo insônia, nervosismo e euforia) e cardiovascular (incluindo taquicardia e, ocasionalmente, elevação da pressão arterial)
- Em razão da ausência de estudos de longa duração (superior a um ano), poucas evidências de eficácia e segurança de uso de dietilpropiona e mazindol em longo prazo.
- Não há estudos clínicos publicados com femproporex.
Sibutramina
- Mostrou-se mais eficaz que o placebo em promover perda de peso
- Pacientes diabéticos tipo 2 em uso de metformina e sibutramina tiveram pequenas reduções da glicose, Hb A1C e TG e pequenos aumentos do colesterol HDL
- O uso de sibutramina em homens obesos com apnéia do sono demonstrou que a perda de peso acompanhada de melhora na severidade da apneia
- A ANVISA orienta a suspensão do uso de sibutramina para indivíduos com DCV prévia.
Orlistate – Inibidor da Lipase Pancreática
Maior incidência de efeitos secundários gastrointestinais. Em obesos com ou sem fatores de risco definidos (DM, HAS ou dislipidêmicos) ocorre perda/manutenção de peso e favorável nos fatores de risco cardiovasculares. Em pacientes DM 2 há melhora do controle glicêmco e em pacientes obesos dislipidêmicos há redução de CT e LDL.
· Tratamento cirúrgico
Pacientes com obesidade estável há pelo menos 5 anos. Ausência de dependência de drogas ilícitas, alcoolismo, doenças psicóticas ou demências moderadas e graves. Idade: entre 18 e 65 anos.
	Critérios
	Adultos com IMC maior ou igual a 40 kg/m2 sem comorbidades
	Adultos com IMC maior ou igual a 35 kg/m2 com uma ou mais comorbidades associadas
	Resistência aos tratamentos conservadores realizados regularmente há pelo menos dois anos (dietoterapia, psicoterapia, tratamento farmacológico e atividade física)
	Motivação, aceitação e conhecimento sobre os riscos da cirurgia
	Ausência de contraindicações
Cirurgia Bariátrica:
Sendo a obesidade uma condição médica crônica de etiologia multifatorial, o seu tratamento envolve várias abordagens (nutricional, uso de medicamentos antiobesidade e prática de exercícios físicos). Vários pacientes não respondem a estas manobras terapêuticas, necessitando de uma intervenção mais rígida, a cirurgia bariátrica. A indicação desta intervenção vem crescendo nos dias atuais e baseia-se numa análise abrangente de múltiplos aspectos do paciente.
	Indicações
	Contraindicações
	➢ IMC ≥ 40 kg/m2 ou IMC ≥ 35 kg/m2 com comorbidades➢ Idade entre 18 e 65 anos
➢ Risco cirúrgico aceitável
➢ Ausência de resposta a terapêutica não cirúrgica (por mais de 2 anos consecutivos)
➢ Paciente estável psicologicamente
➢ Resolução de dependência química ou alcoólica
➢ Ausência de psicose ou depressão grave
	➢ Paciente que não deseja o procedimento
➢ Dependência de drogas ilícitas
➢ Dependência de álcool
➢ Cirrose hepática
➢ Cardiopatias graves
➢ Pneumopatias graves
➢ Insuficiência renal crônica
A terapêutica da cirurgia inclui equipe multidisciplinar contando com avaliação nutricional, psicológica, médica e com a experiência do cirurgião bariátrico. O paciente candidato para o procedimento deve estar informado, motivado e deve cumprir com as orientações.
Restritivas
Na cirurgia restritiva é feito uma redução da capacidade de armazenagem gástrico, gerando uma pouca perda de peso.
1. Balão intragástrico 
Terapêutica temporária para perder peso – 6 meses. É facilmente reversível e provoca sensação de plenitude gástrica, diminuindo o consumo alimentar. Permite a reeducação alimentar e mudança comportamental.
➢ O que é? É uma prótese de silicone, colocado por endoscopia (30min) sob sedação. Insuflado com 600 mL soro fisiológico e azul de metileno.
Estimativa perda peso 10-15%
Reicidiva (18 meses) 45%
	➢ Indicações
	➢ Contra-Indicações
	➢Principais Complicações
	•Preparação de doentes para cirurgia bariátrica com IMC > 50 kg/m2 
•Redução do risco anestésico para outras cirurgias 
•Seleção de doentes “duvidosos” candidatos a cirurgia bariátrica
	•Doenças Psiquiátricas intratáveis e/ou não controladas 
•Doenças gástricas devem ser tratadas previamente
	• Aderência ao estômago •Úlceras e erosões gástricas 
• Perfuração gástrica 
•Esvaziamento espontâneo do balão 
•Intolerância ao balão (vômitos intratáveis) 
• Obstrução intestinal por migração 
•Passagem para o duodeno 
•Infecção fúngica em torno do balão 
•Perfuração/desinsuflação do balão
2. Anel ajustável ou banda gástrica ajustável
Procedimento relativamente simples e não definitivo. É a colocação de uma prótese anelar em torno do estômago intacto acoplado a um dispositivo que permite insuflar ou desinsuflar a banda (aumento ou redução da restrição) 
Como é feito? Dispositivo pode ser puncionado com agulha e seringa → colocação ou retirada de solução salina → ajuste do diâmetro do lúmen gástrico (para garantir perda de peso com mínimo de vômito). Volume do reservatóriogástrico proximal ≈ 15 mL.
Estimativa perda peso -> 25-30%
Tem por objetivo criar uma bolsa estomacal superior reduzida e uma pequena abertura para o “estômago inferior”. O sistema fica conectado a um reservatório localizado abaixo da pele, e através deste sistema, após a cirurgia, poderão ser injetados pequenas quantidades de solução líquida (salina) para ajustar o tamanho da passagem do estômago superior para o inferior, quando necessário.
	➢ Indicações
	➢Principais Complicações
	-Adolescentes 
-Pacientes de alto risco 
-Idosos 
-Mulheres que planejam engravidar 
-Superobesos 
-Comedores de doces
	• Precoces: intolerância alimentar, hemorragia, perfuração do estômago, dor
• Tardias: dilatação do neo-estômago, esofagite de refluxo, deslizamento, dilatação do esôfago, obstrução, refluxo, vômitos e náuseas, erosão da banda para o estômago, fístula neo-estômago-estômago, soltura da banda
• Relacionados ao reservatório: infecção, defeitos, vazamento do dispositivo
3. Gastroplastia vertical com bandagem
Assemelha-se funcionalmente à banda gástrica ajustável, porém é uma técnica mais complicada que a banda gástrica ajustável. Tem diâmetro fixo e a saída do reservatório é reforçada com uma banda de tela ou um anel.
Como é feita? Feita por vídeo laparoscopia
Volume do reservatório gástrico proximal 20 mL
	➢ Causas para o insucesso
	➢ Principais Complicações
	• Dilatação da câmara gástrica
• Aumento progressivo de sua velocidade de esvaziamento
•Deiscência da linha de grampeamento gástrico
• Mudança de hábitos alimentares
	• Estenose da saída da câmara gástrica - Incidência é de até 20% - Dor epigástrica e vômitos com alimentos não digeridos. - Refluxo gastresofágico e esofagite. 
• Deiscência da linha de grampeamento - Ocorre em 2 a 7% dos pacientes - Perda ponderal insatisfatória
Malabsortiva
Na cirurgia malabsortiva uma parte do intestino é retirada impedindo a absorção de nutrientes.
1. Derivação Biliopancreática ou Scopinaro
Gastrectomia parcial → reservatório com capacidade entre 200 e 500 mL → pequena restrição. Induz mal absorção ao confeccionar um Y de Roux → longo desvio intestinal (duodeno e jejuno isolados) permite absorção de nutrientes em pequeno segmento intestinal – 50 a 100cm (íleo distal). Má absorção de proteínas, gordura, ferro, vitaminas lipossolúveis e cálcio.
Estimativa perda peso 40%
Cerca de metade do estômago foi retirado. A 2,5m da junção do intestino fino (delgado) com o grosso (aspecto saculado) é seccionado o intestino, e, depois ele é “levado” até o estômago remanescente, aonde é feita uma união (anastomose). Depois é feita uma nova conexão no intestino delgado, para que os sucos digestivos provenientes do fígado e pâncreas, possam “escoar” para o intestino e entrar em contato com os alimentos que descem. A maior parte da digestão irá ocorrer somente na pequena área de 50cm, aonde o alimento estará misturado com “todos” os sucos digestivos do fígado e do pâncreas. É importante salientar que com o tempo, o intestino grosso também realizará parte da digestão, modificando um pouco o seu comportamento normal.
➢ Principais Complicações
• Precoces: complicações cirúrgicas
• Tardias: anemia, desmineralização óssea, desnutrição proteica
• Efeitos indesejados: flatulência excessiva, aumento do número de evacuações/dia, fezes moles e fétidas
2. Transposição duodenal ou Duodenal Switch (Scopinaro modificado)
Semelhante ao funcionamento da cirurgia de Scopinaro, mas tem a vantagem de não causar Síndrome de Dumping nem úlcera de boca anastomótica. Estômago com capacidade reduzida (150 mL), piloro preservado → mantém controle do esvaziamento gástrico. Induz mal absorção ao confeccionar um Y de Roux → longo desvio intestinal permite absorção de nutrientes em pequeno segmento intestinal – 50 a 100cm (íleo distal).
Estimativa perda peso de 40 - 50%
Normalmente vesícula biliar e o apêndice são retirados. A primeira porque é muito alta a incidência de formação de cálculos(pedras) na vesícula após estas cirurgias. O apêndice é retirado porque fica no final do intestino, se o paciente no futuro desenvolver uma apendicite poderá comprometer a cirurgia de DBP. É deixada uma área maior de absorção, cerca de 100cm, diferentemente, do da cirugia de Scopinaro, cerca de 50cm.
➢ Principais Complicações
• Anemia 
• Hipoproteinemia
• Desmineralização óssea 
• Diarreia severa
3. Bypass gástrico em Y-de-Roux ou Cirurgia de Fobi-Capella
Volume do reservatório gástrico proximal ≈ 20 mL. Esvaziamento controlado por anel externo. Promove saciedade precoce. Desvio do trânsito intestinal (evita-se o duodeno e jejuno proximal) → disabsorção de lipídios, carboidratos, vitaminas, ferro e cálcio. Permanecem 2/3 do intestino delgado → evita-se diarreia crônica
➢ Principais Complicações
• Pequeno estômago: fístula ou deiscência
• Anastomose gastrojejunal: estenose, fístulas
• Estômago excluso: distensão aguda
• Anel: estenose
Bypass Jejunoileal
Causa insuficiência hepática, desnutrição, distúrbios eletrolíticos, deficiência vitamínica e mortalidade 7%. Procedimento inicial em 1954. Não realizado atualmente.
· Resultados da cirurgia bariátrica
· Melhora qualidade de vida 
· Remissão de comorbidades 
· Perda de peso em excesso → quantifica o % de peso perdido (PPE%) em relação ao excesso de peso acima do ideal 
PPE% = [(peso inicial – peso final) / (peso inicial – peso ideal)] x 100
· Síndrome de Dumping
Sintomas de desconforto pós-prandial ocorrido semanas após a cirurgia – SINTOMA TARDIO 
• Naqueles que tiveram 2/3 ou mais do estômago removido 
• Primeiro estágio: 10 a 20 min após a refeição 
• Segundo estágio (intermediário): de 20 min a mais de 1h após a refeição 
• Terceiro estágio: de 1 a 3h após a refeição.
Rápido lançamento do alimento no jejuno atração de líquidos para luz intestinal (conteúdo hiperosmolar) Sinais de hipovolemia
Rápido lançamento do alimento no jejuno Rápido aumento da glicemia Estímulo acentuado na secreção de insulina HIPOGLICEMIA
Sintomas: Palpitações, Distúrbios abdominais, fraqueza, cólicas, sudorese, diarreia excessiva, náuseas, sensação de morte. 
Cuidado Nutricional na Síndrome de Dumping e Hipoglicemia Alimentar
Hipoglicemia alimentar 
-Evitar doces concentrados: doce, açúcar, refrigerantes, biscoitos, bolos, sorvetes e outros 
-Ter formas concentradas de açúcar caso ocorra a hipoglicemia 
-Consumir várias e pequenas refeições ao dia
-Rica em proteínas (20% VET) – 1,5 a 2,0 g/kg PI 
-Normoglicídica: pobre em CHO simples (sacarose, lactose e dextrose); CHO complexos podem ser incluídos na dieta; 
-NÃO tomar líquidos com a refeição e consumir refeições pequenas
· Síndrome da alça cega
Estase do trato intestinal Crescimento bacteriano excessivo
- Síntese de toxinas bacterianas
- Desconjugação dos sais biliares menos eficazes como formadores de micelas pouca absorção de gorduras Esteatorréia (Má absorção de gorduras e de vitaminas lipossolúveis (A, D, K, E))
- Má absorção de carboidratos: lesão da borda em escova pelos produtos tóxicos do catabolismo bacteriano 
TRATAMENTO: Remoção da alça cega e antibiótico, dieta sem lactose, TCM, uso de vitamina B12 por via parenteral.
· Gastrite alcalina
Decorre da perda da função do piloro. Há refluxo de conteúdo intestinal para o estômago, principalmente de bile, que é lesiva para a mucosa gástrica. Sintomas: dor abdominal em queimação e vômitos biliosos. 
Tratamento: esofagojejunostomia em Y de Roux, vagotomia.
· Videolaparoscopia X Convencional
	Tradicional
	Videolaparoscopia
	A cirurgia aberta, é necessário que o cirurgião realize uma grande incisão na parede abdominal para ter acesso ao local operatório.
	São realizadas 5 ou 6 pequenas incisões na parede abdominal, através das quais são introduzidas cânulas e pinças para o cirurgião realizar o procedimento por vídeo.
➢ Videolaparoscopia 
• Menor período de internação
• Menor desconforto
• Cicatriz mais estética
• Recuperação mais rápida
• Menor taxa de infecção de ferida operatória, hérnia incisional e complicações pulmonares
Dietoterapiana Cirurgia Bariátrica:
O Tratamento nutricional na cirurgia bariátrica visa promover perda de peso saudável e prevenção do desenvolvimento de deficiências nutricionais. 
· Tratamento no pré-operatório
➢ Objetivos: 
1. Preparar o paciente para o programa de alimentação no período pós-operatório 
2. Promover reeducação alimentar 
3. Perda de peso antes da cirurgia 
4. Identificação de erros alimentares, comportamentos praticados → melhor adesão no pós-operatório.
Superobesos = IMC ≥50kg/m2 devem emagrecer 10% do peso para melhorara o controle das comorbidades, reduzir risco cirúrgico e anestésico.
Avaliar a habilidade para preparo dos alimentos e compreensão das orientações sobre à técnica cirúrgica e etapas de realimentação → adesão ao tratamento.
Avaliação bioquímica
➢ De rotina: Hemograma, coagulograma, sódio, potássio, uréia, creatinina, glicemia de jejum, bilirrubinas, transaminases, fosfatase alcalina, gama glutamiltransferase, colesterol total e frações, triglicerídeos, proteína total , albumina, ácido úrico 
➢ A critério: Hemoglobina glicosilada, insulina, hormônios tireoidianos, cálcio, magnésio, fósforo, ferro, ferritina, transferrina, ácido fólico, vitamina B12
Avaliação antropométrica
• Peso 
• Cálculo IMC 
• Circunferência abdominal 
• Histórico do peso habitual 
• Bioimpedância Elétrica (BIA) – Pode ocorrer erro pois há perda de gordura corporal aguda induzida pela cirurgia levando a perda desproporcional de água em relação a massa magra.
Anamnese alimentar
➢ Identificação do: 
• paladar 
• sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, funcionamento intestinal, diarreia, constipação) 
• mastigação 
• deglutição 
• intolerâncias e alergias alimentares 
• utilização de suplementos nutricionais 
➢ Análise do padrão alimentar: 
Recordatório alimentar de 24h e questionário de frequência de consumo alimentar.
Educação nutricional
➢ Reeducação nutricional: 
• orientação de práticas alimentares saudáveis 
• correção de erros alimentares 
• orientação para se evitar carências nutricionais no pós-operatório
➢ Orientação da alimentação no pós-operatório: 
• progressão da dieta (consistência e volume) 
•discussão das mudanças que ocorrerão de forma definitiva
· Tratamento no pós-operatório
EVOLUÇÃO: 
• Gradativa, bem monitorada 
• Evolução da consistência ao longo de 2 meses (de acordo com tolerância individual)
PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO: 
• Pequenos volumes de água → líquidos claros
ALTA HOSPITALAR: 
• Tolerância da dieta e função intestinal
• Total de 7 dias após a cirurgia
Evolução da dieta
DIETA LÍQUIDA: 
•Adaptação a pequenos volumes e repouso gástrico 
• Duração: 15 dias 
• Fracionamento 6 a 8 refeições/dia -> Alimentação a cada 2h (50mL)
Objetivo de repouso gástrico e hidratação.
Dieta com líquidos claros: Alimentos com mínimo de estímulo, avaliação da tolerância oral e hidratação, consistência líquida, temperatura ambiente, sem adição de açúcar e gordura, excluir leite e preparações que contenham leite.
Alimentos permitidos: introduzir leite desnatado e derivados líquidos sem gordura, água sem gás temperatura natural ou gelada, água de coco, bebidas isotônicas, chás claros, sucos de frutas naturais, sem adição de açúcar, caldos de legumes liquidificados, preparados com carne de boi magra, frango ou peixe, vegetais peneirados, temperos: óleos vegetais, sal, cebola, alho, tomate, salsinha, gelatina dietética, flans dietéticos, iogurte desnatado.
DIETA DE TRANSIÇÃO: 
• Dieta de transição para dieta pastosa 
• Início na terceira ou quarta semana após cirurgia 
Acrescentam-se alguns alimentos, com objetivo de transição de consistência.
Alimentos permitidos: clara de ovo cozida, biscoito cream cracker – uma unidade misturada ao leite, frutas sob a forma de cremes ou raspadas e caldo de feijão bem cozido.
DIETA PASTOSA: 
• Importância da mastigação e seleção dos alimentos fontes de nutrientes comprometidos na absorção (proteínas, ferro, ácido fólico, cálcio e vitaminas 
• Duração: 15 dias a 1 mês (tolerância individual) 
Dieta de transição de consistência para a dieta branda de maior consistência e fácil digestão. Alimentos apresentados na forma de purês ou cremes, mingaus, carnes batidas ou desfiadas. Excluir alimentos doces como açúcar e mel. 
Comer devagar, aumentando mastigação de forma exaustiva. Não ingerir líquidos durante as refeições. Ingerir uma colher de sopa por preparação, totalizando quatro colheres de sopa por refeição. Ingestão nos intervalos, a cada hora em pequenas quantidades → evita-se dilatação do estômago.
Alimentos permitidos: água sem gás temperatura natural ou gelada, água de coco, bebidas isotônicas, chá, refrescos de frutas, leite e derivados: leite desnatado, iogurte desnatado, queijo cottage ou ricota, frutas em pedaços amassados (cremes / raspadas). Excluir frutas em caldas e sucos com açúcar, cereais: pães moles, de forma, arroz papa, macarrão bem cozido, leguminosas: feijão liquidificado, sopa de legumes: preparada com carne de boi magra, frango ou peixe, vegetais liquidificados, hortaliças: cozida ou em forma de purê. Sem folhas cruas, carnes: moída, aves e peixes bem cozidos e desfiados, almôndegas, ovo cozido, temperos: óleos vegetais, sal, cebola, alho, tomate, gelatina dietética, flans dietéticos.
DIETA BRANDA: 
• Duração: 15 dias → dieta de consistência normal
•Evolução para dieta com consistência próxima ao normal 
• Digestão facilitada pelo abrandamento do tecido conjuntivo e da celulose, por ação da cocção ou ação mecânica 
• Deve-se excluir alimentos fibrosos e consistentes 
• Realizar 6 refeições/dia Volume de 50mL até 200mL 
Excluir: especiarias e condimentos fortes, hortaliças cruas, grãos das leguminosas (permitido apenas grão liquidificado), embutidos e conservas.
DIETA NORMAL:
• Consistência normal 
• Adequações nutricionais 
• Controle de volume mantido 
• Evolução para dieta com consistência próxima ao normal 
• Digestão facilitada pelo abrandamento do tecido conjuntivo e da celulose, por ação da cocção ou ação mecânica 
• Deve-se evitar alimentos fibrosos e consistentes 
• Realizar 6 refeições/dia -> Volume de 50mL até 200mL 
Excluir: especiarias e condimentos fortes, hortaliças cruas, grãos das leguminosas (permitido apenas grão liquidificado), embutidos e conservas.
Hidratação 
➢ Desidratação no pós-operatório imediato por: 
1. ingestão diminuída 
2. dificuldade de ingestão de grande quantidade 
3. fezes líquidas, vômitos
• Hidratação insuficiente + perda de peso rápido → ↑ transitório de ácido úrico → nefrolitíase • Ingestão de 2000mL/dia com baixo teor calórico 
• Orientar o paciente a guiar-se pela sede e/ou concentração de urina
Proteínas
➢ Ingestão recomendada: 60 a 80g/dia 
• Paciente com depleção importante de proteína e glicogênio → recomenda-se reposição preventiva (1,5 a 2g/kg de peso corrigido) 
• Quantidade difícil de ser atingida devido a baixa ingestão alimentar e intolerância à carne 
•Terceiro mês pós-operatório: déficit proteico com perda de massa corporal (restaurado 12 a 18 meses após cirurgia) 
• Uso de suplementos nutricionais
Carboidratos
• Bypass gastrico e derivação biliopancreática de Scopinaro → CHO de absorção rápida pode causar Síndrome de Dumping = mal-estar, fraqueza, taquicardia, sudorese fria.
• Pode ocorrer intolerância a lactose → suplementação de vitamina D e Cálcio
Gorduras
• Poli e mono insaturadas → ingeridas para prevenir deficiência dos ácidos graxos essenciais
• Alto valor calórico → cuidado!
Vitaminas e minerais
• Acompanhar eletrólitos (sódio, potássio, fósforo, magnésio)
• Técnicas mistas e malabsortivas podem favorecer carências nutricionais específicas como anemia megaloblástica, anemia ferropriva, hipocalcemia, hipoproteinemia e má absorção de vit. lipossolúveis (vit.A, D e E) 
• Intenso catabolismo → perda de peso rápida → deficiência de proteína, zinco, ferro, ácido fólico → queda de cabelo, unha quebradiça e pele ressecada 
• Complexos multivitamínicos com elementos-traço devem ser utilizados diariamente após 1º mês de bypass gástrico e derivaçãobiliopancreática
Fibras
• Podem ser introduzidas no 4º. mês como suplemento
Somente após 6m do pós-operatório é possível atingir > 1200Kcal
Suplementação
Cromo - Cromo quelado mcg/2x dia 
Tiamina – 20 a 30 mg/dia 
Vitamina C - Ácido ascórbico 1g/2x dia 
Vitamina E - Acetato de Tocoferol 800 UI/1x dia 
Cobre - Cobre quelado 3 a 4 mg/dia 
Selênio- 300 mcg/dia
Zinco quelado - 15 mg até o sexto mês. 
Cálcio – 1200 a 1500 mg/dia (Obs.: possível utilização de carbonato mastigável)
Vitamina D – 3000 UI/dia
Ferro – 45-60 mg/dia 
Ácido fólico - 2,5 a 5 mg de ácido folínico
Vitamina B12 
Profilaxia: 5000 mcg B12 sublingual ou mastigável – 2x/sem 
Tratamento: (Metilcobalamina cristalina 5000 UI) – IM/sem por 3 sem e após mais 6 ampolas IM mensal
Distúrbios Alimentares: Magreza e Desnutrição
Desnutrição é um estado mórbido secundário a uma deficiência ou excesso, relativo ou absoluto, de um ou mais nutrientes essenciais que se manifesta clinicamente, ou é detectado por meio de testes bioquímicos, antropométricos, topográficos ou fisiológicos.
As causas podem ser:
	Primárias (referente a alimentação):
	Secundárias (decorrentes de uma falha fisiológica):
	Terciárias ou Iatrogências (“alteração patológica provocada ao paciente por tratamento de qualquer tipo”):
	-Ingestão insuficiente de nutrientes essenciais devido à falta de alimentos (ou de apetite) 
-Seleção inadequada de alimentos 
-Perda de dentes
Nos países subdesenvolvidos é a mais frequente
	-Mal absorção (doenças pancreáticas e biliares) 
-Problemas relacionados a digestão (doenças gastrointestinais) 
-Excreção excessiva (doenças intestinais) 
-Doenças metabólicas e febris
Em países desenvolvidos a incidência maior é de desnutrição secundária a doenças agudas, graves e prolongadas.
	-Dados antropométricos não medidos 
-Longos períodos a que o paciente é submetido a jejum proteico-calórico 
-Não percepção do aumento das demandas energéticas 
-Não observação da ingestão alimentar 
-Retardo da indicação da terapia nutricional 
-Ausência de terapia nutricional pré ou pós-operatória 
-Alta rotatividade de pessoal
A desnutrição hospitalar apresenta fatores ligados a doença como diminuição de apetite, diminuição da digestão, aumento das perdas, diminuição do anabolismo e aumento do catabolismo. Também possui fatores circunstanciais como dor, ansiedade, alimentação diferente, mudança de hábitos e horários, infecções e medicamentos. 
Há uma grande diferença entre o tecido perdido durante o jejum e estresse e o recuperado na reabilitação. O tecido perdido em jejum é de TA e MM, quando recuperamos o peso o tecido recuperado é o TA. Portanto é melhor agir para prevenir do que agir no seu desenvolvimento.
A desnutrição hospitalar em pacientes internados é > 50 % e dentre estes 70% desenvolveram complicações. Os custos para tratamento são de mais de 60%.
· Etiologia da desnutrição
A desnutrição é multifatorial e entre estes fatores temos: doença, jejum prolongado, despreparo da equipe de saúde, aspectos socioeconômicos, o tratamento (medicamentos, intervenções cirúrgicas) e a idade que leva a alterações sensoriais, do TGI e metabólicas.
	Alterações sensoriais
	Alterações TGI
	Alterações metabólicas
	-Alteração paladar (augesia) 
-Alteração do apetite (hiporexia – anorexia)
	-Mucosa oral 
-Língua (papilas filiformes) -Glândulas salivares (xerostomia) 
-Dentes 
-Diminuição da habilidade de mastigação e deglutição 
-Redução de HCl e pepsina 
-Redução de Fator intrínseco
-Retardo no esvaziamento gástrico
-Redução da altura das vilosidades no ID 
-Redução da massa e fluxo sanguíneo hepático
	-Maturidade fisiológica, com predomínio dos hormônios catabólicos 
-Resistência à insulina (menor n° de receptores) 
-Intolerância à glicose
-Aumento do tônus funcional da suprarrenal (cortisol).
Alterações psicossociais do idoso: perda do poder aquisitivo, isolamento social e familiar, falta de transporte, alcoolismo, sentimento de perda da produtividade e imagem corporal, incapacidade de comprar alimentos, desorganização no preparo dos alimentos e para alimentar-se só, depressão, negligência e maus tratos. Levam a diminuição da ingestão alimentar.
· Fases da inanição
A diminuição da ingestão alimentar leva a diminuição da glicemia que consequentemente leva ao aumento dos hormônios catabólicos (glucagon, cortisol e catecolaminas) e diminuição dos anabólicos (insulina). Este estado estimula a glicogenólise (exaustão do glicogênio hepático e muscular em 15 horas) e a gliconeogênese (produção de glicose a partir de substratos não glicídicos como lactato, aminoácidos e glicerol). A adaptação metabólica reside na manutenção da massa magra, graças a limitação do uso de AA para a gliconeogênese. 
Inanição crônica
Quando a demanda de glicose diminui há a exclusão da glicose daqueles tecidos que podem usar ácidos graxos livres como fonte de energia. O cérebro se adapta ao uso de cetonas como fonte energética. Há então diminuição da gliconeogênese com menos excreção de nitrogênio uréico urinário. Este mecanismo preserva a proteína orgânica muscular.
· Tipos de desnutrição
	Marasmo
	Kwashiokor
	Misto (Marasmo-Kwashiokor)
	Hipoalbuminemia do stress
	-Relação cal:ptn 
-Redução da ingestão calórica 
-Perda de peso 
-Diminuição do tecido adiposo e da massa muscular
	-Ingestão de quantidades variadas de caloria e gordura 
-Pouca ou nenhuma proteína 
-Peso normal ou elevado
	- Este tipo de desnutrição é uma versão em que tanto proteínas e vitaminas quanto fontes de energia como carboidratos e lipídios estão em falta no organismo, deixando-o completamente sem nutrientes.
- É muito comum em situações de fome extrema, já que nenhum nutriente pode ser recebido pelo corpo se não há comida.
	-Agressão presente
Marasmo
Pode ser resultado de desnutrição crônica ou alguma patologia, como o câncer, doença pulmonar crônica, AIDS. Neste os depósitos de gordura se encontram muito reduzidos. Fácil diagnóstico pelo exame clínico e neste tipo de desnutrição a imunocompetência e a resistência à cicatrização de feridas podem estar presentes. Responde ao tratamento nutricional. CUIDADO COM A SÍNDROME DA REALIMENTAÇÃO.
Kwashiorkor
É uma carência proteica, mesmo quando as calorias estão em nível adequado e está associado com situações críticas como trauma e infecção. Neste tipo de desnutrição as reservas gordurosas e podem estar normais. Há presença de edema, hepatomegalia, cabelos ralos e facilmente retirados, e má cicatrização.
-Laboratorialmente se apresenta como:
- Albumina < 2,8 mg/dl,
- Transferrina < 150 mg/dl,
- Leucopenia < 1500 cel/mm3
Mista 
Forma combinada de marasmo e Kwashiorkor. Ocorre quando um paciente marasmático é submetido a um estresse agudo. Há maior propensão à infecção e outras complicações e deve ser tratado imediatamente.
Desnutrição Micronutrientes
- Zinco, ferro, Vitaminas hidrossolúveis, Ácido fólico
· Inanição versus estresse
	Variáveis
	Jejum prolongado
	Estresse hipermetabólico
	Gasto de energia em repouso
	Diminuição
	Aumento
	Combustíveis primários
	Gordura
	Misto
	Proteólise
	+
	+++
	Síntese de proteína hepática
	+
	+++
A resposta metabólica ao estresse possui duas fazes: fase de choque e a fase de fluxo. 
Durante a fase de choque que é imediatamente após a lesão (12 até 36 horas). O objetivo desta fase é a manutenção orgânica, nutrição para órgãos nobres e manutenção da condição hemodinâmica. Há hipovolemia, hipóxia tissular, diminuição do débito cardíaco e temperatura além de aumento da glicemia e do glucagon.
A fase de fluxo também possui duas fases: fase aguda e fase de adaptação.
A fase aguda dura de 3 a 5 dias. Há estimulo do SNC ao SN Simpático. A nível renal há estimulo do SRAA que retém sal e água. Desse modo há restauração da volemia, do aumento débito cardíaco, do transporte de oxigênio, do aumento da glicose, aumento da insulina, aumento das catecolaminas e da TMB.
A fase adaptativa é uma etapa anabólica. Se inicia a partir do 10° dia, tem por determinantes a gravidade da agressão e o desenvolvimento de complicações. Suas características incluemresposta hormonal diminuída, diminuição da taxa metabólica, potencial para restauração tecidual e recuperação dependente dos nutrientes ingeridos. Neste momento pode-se iniciar terapia nutricional que tem por objetivo garantir reparos teciduais, melhorar a resposta imunológica, priorizar a repleção nutricional, melhora do estado geral, melhorar os resultados clínicos e diminuir taxas de morbimortalidade.
· Consequências da desnutrição
Alterações fisiológicas da desnutrição
SAÚDE -> Composição corporal normal -> Redução da massa muscular estriada -> Redução na proteína visceral -> Redução da resposta imune -> Alteração na cicatrização de feridas -> Redução na função orgânica -> Redução na resposta à agressão -> ÓBITO
Consequências da perda de massa magra
Há diminuição da massa muscular estriada, diminuição da proteína visceral: albumina, transferrina, proteínas transportadoras, diminuição da resposta imune, diminuição da cicatrização e diminuição da função orgânica (intestino, fígado e coração).
Desnutrição e composição corporal
Na desnutrição ocorre atrofia muscular, redução da força de contração, redução da taxa de relaxamento e aumento da fadiga muscular. A diminuição da função muscular pode preceder a perda visível de massa muscular e predizer má evolução cirúrgica.
Desnutrição e capacidade funcional
Ocorre alterações funcionais no diafragma, redução da produção de colágeno e surfactante pulmonar, decréscimo das taxas de hemoglobina e redução da massa muscular e volume do coração.
Desnutrição e o TGI
Na desnutrição as funções de digestão e absorção estão prejudicadas, há alterações estruturais no epitélio intestinal, aumento da permeabilidade da barreira da mucosa do epitélio intestinal, prejuízo na homeostase da microbiota intestinal e translocação bacteriana. 
Desnutrição e o sistema imunológico
Há atrofia do tecido linfoide, diminuição do n° de linfócitos maduros circulantes e da resposta humoral e celular, diminuição da razão CD4/CD8, diminuição da produção de linfocinas e monocinas, diminuição da atividade do sistema complemento, diminuição da atividade hemolítica total do complemento, aumento de IgM (infecção) e diminuição da IgA secretora.
Alterações da composição corporal: DPC moderada e grave <-> Perda de massa magra
Alterações metabólicas: ↓ 20-30% do consumo de O2, gordura como principal fonte energética → Perda de peso, ↓ Glicemia, aumento dos corpos cetônicos e AGL.
Alterações endócrinas: Contribuem para manutenção da homeostase -↓ insulina e aumento de glucagon, cortisol e catecolaminas.
Alterações hematológicas e no transporte de oxigênio: Pode ocorrer ↓ hemoglobina e hemácias, ↓ Atividade hematopoiética
Alterações cardiovasculares e renais: Perda de massa, Diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial (hipotensão postural e ↓ do retorno venoso), ↓ fluxo sanguíneo renal e da TFG
Alterações da função respiratória: Atrofia da musculatura acessória e do diafragma, ↓ do desempenho respiratório ao esforço, Insuficiência respiratória aguda, Dificuldade de interromper a ventilação mecânica.
 Alterações do aparelho digestivo: Atrofia das vilosidades das mucosas intestinais -> Má absorção, má digestão e translocação bacteriana.
Alterações da reprodução: ↓ Gonadotropinas → atraso da menarca ou amenorreia, Fertilidade reduzida, Gestação e lactação→ Baixo peso ao nascimento → PROGRAMAÇÃO METABÓLICA. Homem: ↓ libido, qualidade e quantidade de espermatozoides.
Alterações do exame físico: Depende do grau desnutrição e tipo de nutriente deficiente.
· Desnutrição e formação de úlcera
A desnutrição leva ao baixo peso e redução do tecido adiposo e massa magra, essa redução leva a proeminência óssea que consequentemente leva a menor resistência cutânea levando ao aumento da sensibilidade do local. A desnutrição também causa edema que leva ao menor fluxo sanguíneo do local e sua consequente isquemia. Por último a desnutrição causa a debilidade geral do paciente levando a sua imobilização e ao aumento de tempo de pressão. O aumento da sensibilidade do local, a isquemia e o aumento de tempo de pressão levam a úlcera de pressão.
· Identificação de desnutrição
Os métodos usados são: Exame físico, Avaliação do Risco Nutricional, Antropometria, Testes bioquímicos (Proteínas plasmáticas, N urinário, Índice creatinina-altura (ICA)), Testes imunológicos e Composição corporal.
	Parâmetros
	Desnutrição leve
	Desnutrição Moderada
	Desnutrição Grave
	%perda de peso
	<10%
	10-20%
	>20%
	DCT
	80-90%
	60-79%
	<60%
	CB
	80-90%
	60-79%
	<60%
	Albumina (g/dl)
	3,4-3,0
	2,9-2,1
	<2,0
	Transferrina (mg/dl)
	175-150
	150-100
	<100
	Pré albumina (mg/dl)
	28,0-25,0
	25,0-23,0
	<20
	Proteína carregadora de retinol (mg/dl)
	3,0-2,7
	2,7-2,4
	<2,4
	Contagem total de linfócitos (células/mm²)
	1500-1200
	1200-800
	<800
· Antropometria
O peso de um paciente grave pode aumentar de 10 a 20Kg após as 1as 48h de ressuscitação, devido ao aumento do volume do líquido extracelular (EDEMA). O peso diminui progressivamente conforme a melhora do estado clínico.
A variação de peso em relação ao habitual é o índice mais importante. O peso habitual representa o normal daquele paciente, e o peso atual, o efeito da doença.
Severa perda de peso pré-operatória: Complicações e mortalidade pós op. (Perda de peso >20% = 33,3% de mortalidade pós op).
%PP= (PH – PA)/PH X 100
	Período
	Perda significativa
	Perda Severa
	1 sem
	1,0-2,0%
	>2,0%
	1 mês
	5,0%
	>5,0%
	3 meses
	7,5%
	>7,5%
	6 meses
	10,0%
	>10,0%
Altura: 
Hemienvergadura x 2
Altura do joelho
	H: A=64,19 - (0,04 x IDADE) + (2,02x ALT. JOELHO)
	M: A=84,88 - (0,24 x IDADE) + (1,83x ALT. JOELHO)
Outras medidas: IMC, CB, DCT, Circunferência da panturrilha, Índice creatinina altura.
· Triagem nutricional X Avaliação nutricional
Triagem Nutricional: Identifica os indivíduos desnutridos e principalmente os indivíduos com risco potencial para desnutrir. Pode ser realizada por pessoas da área da saúde, desde que treinadas.
Avaliação Nutricional: Exame detalhado das variáveis nutricionais, metabólicas e funcionais, realizadas por profissionais especializados.
Os indivíduos em risco, devem ser submetidos à avaliação nutricional para melhor classificar seu estado nutricional e instituir a terapia adequada.
Internação hospitalar -> Avaliação do risco nutricional (triagem nutricional) -> Desenvolvimento do plano de Cuidado Nutricional.
Ferramentas para triagem nutricional: ASG, NRS 2002 E MAN.
Dietoterapia na Magreza e Desnutrição:
A conduta nutricional deve levar em consideração a observância do paciente, a orientação quanto a quantidades, intervalos, calorias, macronutrientes e micronutrientes, o uso de suplementos orais, misturas nutritivas e afins, o uso de óleo vegetal ou azeite, assegurar o consumo adequado e fornecer as refeições de acordo com as preferências.
A prevenção e o tratamento dependem da gravidade da doença e de outros sintomas de deficiência que podem estar presentes. Considerando que a deficiência proteico-calórica ocorre principalmente na infância, uma maneira fácil e barata para a prevenção é o incentivo ao aleitamento materno. A oferta da maior variedade possível de alimentos às crianças, em quantidades e consistências adequadas, também contribuem muito para evitar que o quadro se agrave, ou que apresentem no futuro algum problema nutricional.
O objetivo do tratamento nutricional é recuperar a função celular (curto prazo) e repor a perda tissular (longo prazo). A via oral é a preferencial sempre.
· VET e macronutrientes
Para atingir a quantidade de calorias adequadas deve-se suprir as carências calóricas.
1. Calcular o VET para um indivíduo saudável ➢ Baseado no peso atual do paciente
2. Adicionar de 500 a 1000 Kcal ao VET
Aumentar a quantidade de calorias gradualmente para evitar desconfortos gástricos e desequilíbrios hidroeletrolíticos, insuficiência cardíaca (síndrome de realimentação).
Fórmula de bolso: 20 – 35 kcal/kg
	LIP
	30-40
	PTN
	12-15
	CHO
	Completar o VET
*Lembre-se: O paciente pode ter a mucosa intestinal atrofiada
· Terapia nutricional enteralDeve ser escolhido de acordo com as necessidades do paciente. A velocidade de infusão deve ser aumentada gradualmente levando em consideração necessidade e tolerância (20-30 ml/h). Geralmente atingida em 5 dias. Monitorização clínica e laboratorial deve ser feita regularmente.
· Micronutrientes
Avaliar sempre: potássio, fósforo e magnésio, podendo ocorrer reposição intravenosa. Nos primeiros dias é esperado um déficit nas vitaminas.
· Orientações
O paciente deve ser orientado a se alimentar mesmo que não tenha fome, sempre que possível, tornar a dieta atrativa para o paciente e pode-se lançar mão de suplemento alimentar via oral (após as refeições). As refeições devem ser prescritas em HORÁRIOS FIXOS.
· Conclusões
A desnutrição nos pacientes hospitalizados é uma realidade no Brasil e no Mundo, e está relacionada ao maior tempo de internação hospitalar, maior taxa de morbi-mortalidade e maior custo.
A iatrogenia nutricional pode existir na ausência de triagem e de avaliação nutricional.
A triagem nutricional deve ser realizada em todos os pacientes, no momento da admissão hospitalar e, no máximo, dentro das primeiras 24h da internação.
Os indivíduos em RN devem posteriormente ser submetidos a uma avaliação nutricional para classificar o seu EN e instituir uma estratégia para a TN
O monitoramento da ingestão alimentar, aceitação e tolerância às refeições deve ser diário em pacientes hospitalizados em RN ou previamente desnutridos.
Considerar a gastronomia hospitalar na abordagem nutricional, levando em consideração: Uso de suplementos orais e manipulação de receitas; Variedade de sabores; Textura/consistência (aumento da DC); Fracionamento/quantidade; Adequação dos horários e temperatura.
Transtornos alimentares: Anorexia e Bulimia Nervosas
São enfermidades psiquiátricas, caracterizadas por alterações no comportamento alimentar relacionadas à preocupação do paciente com a sua forma e peso corporal. Tem maior prevalência em adolescentes, adultos jovens e mulheres de diferentes classes sociais.
· Etiologia dos TA
Modelo etiológico multifatorial, onde interagem fatores biológicos, genéticos, psicológicos e socioculturais e familiares, sendo que cada um dos fatores tem maior ou menor importância para indivíduos específicos que desenvolvem o transtorno alimentar.
Fatores Biológicos
Alterações de neurotransmissores. Existem dúvidas se essas alterações precedem ou decorrem da restrição alimentar.
Serotonina – Pode afetar apetite e humor Mulheres – Melhora humor e bem-estar após comer diferente na AN
Fatores Genéticos 
Estudos indicam maior prevalência de AN e BN em algumas famílias, o que sugere um modelo de transmissão genético. Estudos com gêmeos monozigóticos e dizigóticos afetados pelos TA  maior concordância do transtorno no grupo de irmãos monozigóticos.
Fatores Socioculturais
Pressão social em relação à magreza exposta pela mídia, influência de amigos, ambiente familiar, valorização econômica e exaltação da mídia a atrizes e modelos com peso baixo -> oposição há ridicularização feita a obesos -> principalmente na sociedade ocidental. Alguns estudos sugerem que o impacto da família e dos amigos sobre essas pessoas é maior que o da mídia.
Fatores Familiares
Ausência de coesão no núcleo familiar, presença de conflitos intrafamiliares, dificuldades de comunicação com parentes. Estudos revelam que pais superprotetores podem ter um papel na etiopatogenia dos TA (comentários a respeito do peso dos filhos).
Fatores psicológicos
Eventos traumáticos na infância (abuso sexual, trauma, recebimento de constantes comentários depreciativos), história de transtorno psiquiátrico (depressão, abuso de substâncias) e traços de personalidade (baixa auto-estima e instabilidade afetiva).
	Características de pacientes com AN:
	Características de pacientes com BN:
	• Distorções cognitivas 
• Perfeccionismo 
• Rigidez no comportamento 
• Indiferença ao sexo 
• Necessidade de manter controle completo sobre a própria vida (não admite ser controlado pela fome)
	• Impulsivos 
• Muito críticos a respeito de si próprios 
• Reagem com exagero a situações de estresse 
• Apresentam baixa autoestima
· Alterações fisiológicas
Alterações endócrinas
AUMENTO: Glucagon, hormônio do crescimento, catecolaminas e glicocorticoides.
DIMINUIÇÃO: insulina, IGF-1 (fator de crescimento semelhante a insulina) e hormônios tireoidianos.
Essas alterações levam a um aumento da glicólise e lipólise, aumento da mobilização de aminoácidos e preservação inicial das proteínas viscerais, diminuição do armazenamento de glicogênio, gordura e proteína e diminuição do metabolismo energético (hipometabolismo).
Alterações metabólicas
	Hipercolesterolemia
	Decorre da redução dos níveis de T3, da proteína carreadora do colesterol, Redução da excreção fecal de ácidos biliares e Colesterol
	Amenorréia
	-Redução dos hormônios LH e FSH e estradiol -> hipogonadismo -> amenorréia 
-Regressão dos ovários, da mama, perda dos pelos pubianos, redução do útero e libido -> Infertilidade
-Elo tecido adiposo e o eixo gonadal
	Redução dos níveis de leptina
	
	Hipoglicemia
Alterações hematológicas
Redução na síntese de hemoglobina e hemácias: Maior necessidade de oxigenação tissular.
-Ingestão insuficiente de proteína, ferro, ácido fólico e vitamina B12
Redução da atividade hematopoiética: Anemia grave e Hipóxia tissular
-A anemia e a leucopenia são achados frequentes 
-Anemia ferropriva -> deficiência de ingestão de ferro ou de sangramento retal por uso excessivo de laxativos 
- Anemia macrocítica por déficit de vitamina B12 
- Leucopenia e trombocitopenia - Hipoplasia de medula – laxativo (fenoftaleina)
Alterações da pele e alterações visuais
- Pele pálida,seca,sem brilho
- Diminuição dos caracteres sexuais secundários
- Perda do contorno do quadril e nádegas
- Pêlos e cabelos -> ralos, finos e opacos, quebradiços e avermelhados (típicos da desnutrição)
-Unhas -> Quebradiças e com crescimento lento
-Úlceras ou escarificações dorsais da superfície das mãos e a presença de calos nos dedos (vômitos excessivos) -> “Sinal de Russel” foi dado a estas lesões que ocorrem como resultado de um trauma na pele
-Atrofia do nervo óptico e degeneração da retina
Alterações cardiovasculares
	Hipotensão arterial
	Resultado de depleção crônica de volume circulante
	Bradicardia
	Redução do metabolismo em adaptação a inanição, por alterações na conversão do T4 em T3 ou por hiperatividade vagal
	Disfunção cardíaca
	Atrofia do músculo cardíaco e redução da massa ventricular esquerda
	Morte súbita
	Hipocalemia e hipoalbuminemia
Apesar dessas alterações serem adaptativas, característica do estado hipometabólico, pode trazer desvantagens mediante reposição nutricional exagerada, infecção ou outra circunstância que exija rápida adaptação.
Alterações renais
	Desidratação
	Azotemia pré-renal (70% dos pctes com AN)
	Hipocalemia
	Alteração tubular renal (nefropatia hipocalemica)
	Desidratação crônica e níveis séricos aumentados de oxalato de cálcio
	Cálculos renais
Alterações pulmonares
Atrofia da musculatura acessória e do diafragma, comprometendo as trocas gasosas e força muscular, o que diminui a resposta ventilatória - hipóxia e hipercapnia. Diminuição do desempenho respiratório ao esforço, risco de insuficiência respiratória aguda, dificuldade de interromper a ventilação artificial e aumento da suscetibilidade a infecções pulmonares.
	Edema pulmonar
	Falência cardíaca congestiva
	Taquipnéia
	Acidose metabólica (laxantes)
	Bradipnéia
	Alcalose metabólica (vômitos e diuréticos)
Alterações gastrointestinais
- Diminuição da produção de secreção gástrica, pancreática e biliar leva a hipocloridria, hipomotilidade intestinal e supercrescimento bacteriano.
ID - conversão pelas bactérias de ácidos biliares conjugados em desconjugados, seguido de má absorção de gorduras 
-Aumento da proliferação bacteriana, diminuição da função pancreática e biliar, atrofia de vilosidade e diminuição das enzimas da borda intestinal: diarréia pela má absorção de lipídios, dissacarídeos e intolerânciaa lactose 
-Esteatose hepática decorrente da diminuição da lipólise e da produção de lipoproteínas.
	Purgativas
	Eritema do palato, faringe e gengiva e alterações dentárias como erosão do esmalte dentário que fica com aspecto liso e opaco, há aumento da incidência de cáries
	Hiperamilasemia
	Hipertrofia glandular salivar (desaparece com a descontinuidade dos vômitos)
	Vômitos frequentes e diarreia
	Esofagite e sangramento da mucosa intestinal culminando com uma laceração grave (síndrome de Mallory-Weiss)
	Infartos entéricos
Alterações do sistema nervoso central e periférico
Diminuição da mielinização, produção de neurotransmissores e velocidade de condução dos estímulos nervosos.
Alterações ósseas e do crescimento
Alterações hidroeletrolíticas
-Hipocalemia (redução dos níveis séricos de potássio): causada pelo vômito, desnutrição e abuso de medicamentos depletores de potássio (diuréticos e laxantes). Os sintomas incluem fraqueza, confusão, náusea, palpitações, arritmia, poliúria, dor abdominal e constipação.
-Hipomagnesemia pode acompanhar a hipocalemia em 30% dos casos.
-Hipofosfatemia consequência da desnutrição ou surge após a realimentação como parte da chamada síndrome de realimentação.
-Distúrbios do equilíbrio ácido-base ocorrem com maior frequência nos casos de uso de laxativos ou de diuréticos e também com a prática de vômitos auto-induzidos, resultando, respectivamente, em acidose metabólica e alcalose metabólica hipocalêmica.
Alterações do sistema imune
-Aumento das infecções oportunistas (bactérias gram-negativas, cândida, herpes,etc) e aumento da morbidade e mortalidade.
Alterações na reprodução
-Retardo da menarca ou amenorréia
- Fertilidade reduzida e aumento de abortos
- Se a gestação for completa, o concepto será de baixo peso e estatura
-Diminuição da libido e potência sexual
1. Anorexia
Caracteriza-se por uma recusa a manter o peso corporal em uma faixa normal mínima, um temor intenso de ganhar peso e uma perturbação significativa na percepção da forma ou tamanho do corpo. Pode ser do tipo restritivo e do tipo compulsão periódica/purgativo.
Características e Transtornos associados
	Sintomas depressivos
	Características obsessivo-compulsivas
	Humor deprimido, retraimento social, irritabilidade, insônia e interesse diminuído por sexo. Muitos dos aspectos depressivos podem ser secundários às sequelas fisiológicas da semiinanição.
	Relacionadas ou não com comida. Há uma preocupação excessiva com alimentos. Quando apresentam obsessões e compulsões não relacionadas a alimentos, forma corporal ou peso, se tem um diagnóstico adicional: Transtorno ObsessivoCompulsivo
Achados no exame físico
-Constipação, menor esvaziamento gástrico, intolerância ao frio e letargia.
-Pode haver bradicardia, hipotensão significativa, hipotermia e pele seca. Alguns indivíduos desenvolvem lanugo (pelos finos) no tronco.
-Edema periférico, especialmente na cessação do abuso de laxantes e diuréticos.
-Em alguns indivíduos evidencia-se um amarelamento da pele, associado com hipercarotenemia.
-Hipertrofia das glândulas salivares, particularmente das glândulas parótidas.
-Com a indução do vômito podem ter erosão do esmalte dentário e alguns têm cicatrizes ou calos no dorso das mãos (sinal de Russel).
Condições gerais significativas: Anemia normocítica normocrômica, hipofunção renal, problemas cardiovasculares, problemas dentários e osteoporose, amenorreia.
Perfil laboratorial
Aspectos clínicos e complicações
Emagrecimento: Aparecimento dos ossos e diminuição do tecido adiposo
Hirsutismo (pele coberta por uma fina camada de pêlos), Hipercarotenodermia, Pele ressecada, Apatia, falta de disposição e cansaço.
Padrão do comportamento alimentar
Restrição dietética auto-imposta (exclusão de alimentos calóricos) e Medo dos alimentos = medo do ganho de peso.
Uso exagerado de alimentos diet e light, Ausência de refeições intermediárias, Paladar seletivo e repetitivo = cardápio monótono, cansativo e desequilibrado.
Dividir os alimentos em pequenas porções, alimentar-se devagar, esconder alimentos em armários, roupas, gostar de alimentar-se sozinho, Conhecimento de nutrição “conteúdo calórico” e Ritual secreto com os alimentos.
Tratamento
O curso e o resultado da doença e a recuperação completa são altamente variáveis devido as recaídas, o curo crônico da doença. 
A hospitalização pode ser necessária para a restauração do peso e correção de desequilíbrios hidroeletrolíticos. A mortalidade a longo prazo é de ate 15% devido a inanição ou suicídio.
O tratamento pode ser ambulatorial ou por internação parcial ou completa, a internação segue os seguintes critérios:
-Perda de peso importante e rápida 
-Falta de resposta no tratamento ambulatorial
-Complicações clínicas importantes
-Declínio rápido e persistente do consumo alimentar 
-Iminência em apresentar alterações metabólicas importantes 
-Agravamento ou surgimento de comorbidades psiquiátricas graves com risco elevado de suicídio 
-Necessidade de separação do ambiente familiar
- Autoagressão/ suicídio
-Pobre motivação para se recuperar 
-Não cooperam no tratamento 
-Instabilidade do peso 
-Alterações que justificam a internação: hipotensão, bradicardia, hipotermia, distúrbios hidroeletrolíticos 
-IMC < 13 ou 14 kg/m2; peso inferior a 75% do peso ideal
-Evasão dos pacientes às orientações ambulatoriais, negação da doença, resistência ao tratamento, falta de colaboração familiar ao tratamento
Fases da hospitalização:
	FASE I:
	Recuperação das complicações agudas
	FASE II:
	Realimentação progressiva oral ou enteral
	FASE III:
	Estabilização
	FASE IV:
	Alta hospitalar – Programa terapêutico
Objetivos: -Aumento do peso 
- Corrigir sequelas físicas da desnutrição 
-Controle dos múltiplos sintomas psiquiátricos 
-Orientação e tratamento familiar 
-Manutenção da melhora obtida
O nutricionista não deve se prender a regras rígidas, ele deve estabelecer, junto ao paciente, metas individuais e semanais. Deve-se trabalhar com propostas realistas para evitar frustração e sentimento de incapacidade. Evitar contagem de calorias e pesagem de alimentos. O peso ideal deve estar baseado no que é saudável e não em padrões de beleza e estética.
Papel do nutricionista na AN
Fase educacional: tem por objetivo propiciar uma maior reabilitação nutricional e mudanças mais profundas no comportamento alimentar usando de avaliação nutricional, estabelecimento de uma relação de colaboração (possibilitar que o paciente fale sobre seus problemas e possa, assim superá-los, definir princípios e conceitos sobre alimentos, discutir tópicos importantes com o paciente antes de mudar a dieta, orientação básica para a família e oferecer educação nutricional para a família cautelosamente junto a terapia.
Fase experimental: coletar história alimentar como variação de peso corporal ao longo da vida (peso mínimo e máximo após os 18 anos, peso mínimo e máximo na adolescência, peso que parou de menstruar e peso desejado.
Coletar gasto energético (tipo, frequência e duração da atividade física, atividade profissional, atividades cotidianas e de lazer e hábitos intestinais).
Coletar o consumo alimentar (recordatório de 24 horas e ingestão habitual).
Coletar padrão alimentar (número de refeições, preferências e aversões, alimentos proibidos e permitidos, consumo de água, local das refeições, tempo gasto durante as refeições, restrição/compulsão: frequência, qualidade e quantidade).
LIMITAÇÕES: Os pacientes com AN, ignoram os riscos que a doença apresenta para sua saúde, as dificuldades para lidar com o alimento, medo, crenças errôneas e distorções sobre alimentação e nutrição, representam uma barreira ao tratamento. Os pacientes acreditam ter grandes conhecimentos sobre alimentação. Deve-se negociar metas e não conceitos nutricionais e ajudar o paciente a entender suas necessidades nutricionais e iniciar uma escolha alimentar adequada.
A dieta deve ser elaborada junto com o paciente, o cardápio deve ser montado distribuindo e substituindo os alimentos, sempre pactuando com o paciente as