ESTUDO DIRIGIDO PATOLOGIA

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ESTUDO DIRIGIDO
As lesões celulares podem seguir dois caminhos, ou seja, podem acontecer de forma progressiva ou regressiva. Desse modo, diferencie lesões progressivas e regressivas citando exemplos estudando a diferença entre cada uma delas.
R= Lesão Regressiva: É quando a célula agredida não se adapta tendo o seu metabolismo reduzido, e em consequência sua função diminuída.
Lesão Progressiva: É quando a célula mesmo sendo agredida, aumenta a sua função celular.
Considerando que o tumor poderá por vias variadas atingir outro órgão ou sistema além do local onde o tumor se desenvolveu. Explique como é feito o estadiamento dos tumores que tem como função estabelecer o grau de desenvolvimento e disseminação de um câncer.
R= ANULADA
Explique o processo de reversibilidade e irreversibilidade das lesões celulares.
R= A lesão celular reversível ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, porém mantém-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa.
A lesão celular é irreversível quando a célula torna-se incapaz de recuperar-se depois de cessada a agressão, caminhando para a morte celular.
Explique todas as vias que levam ao desenvolvimento da esteatose hepática.
R= Esteatose hepática é um acúmulo de gordura nas células do fígado, também chamada de Infiltração gordurosa do fígado ou doença gordurosa do fígado. Pode ser dividida em três grupos baseados na sua causa (origem);
Causas tóxicas/toxico-infecciosas: dentre as diversas substâncias que potencialmente induzem esteatose (fósforo, tetraciclinas, tetracloreto de carbono - CCl4 ), o álcool (etanol) é um dos principais responsáveis pelos danos hepáticos observados nesta enfermidade. A molécula de etanol é oxidada a dois produtos que aumentam a disponibilidade de ácidos graxos, o aldeído acético (que favorece o acúmulo de ácidos graxos interferindo no transporte das vesículas de lipoproteínas) e a acetil-CoA (que favorece a síntese de ácidos graxos e triglicerídeos plasmáticos).
Causa anóxica: condições que provocam redução da produção de ATP devido a uma diminuição na disponibilidade de O2 para o ciclo de Krebs induzem tanto o aumento na síntese de ácidos graxos a partir do excesso de acetil-CoA quanto a diminuição na síntese de lipídeos complexos. Dentre as situações clínicas que podem corresponder à anóxia destacam-se a anemia crônica e condições de insuficiência cardíaca ou respiratória
Causas dietéticas: a carência proteica e a redução da síntese de apoproteínas são responsáveis pelo decréscimo na formação de lipoproteínas e pela eliminação de triglicerídeos, ao passo que a ingestão calórica deficiente provoca a saída de lipídeos do tecido adiposo, aumentando o transporte de ácidos graxos para o fígado. Distúrbios metabólicos de origem genética, como o diabetes melittus, também estão incluídas neste grupo. A gravidade da esteatose hepática (geralmente reversível quando o agente agressor é removido) depende da intensidade e da eventual associação de diferentes agentes (diabetes associado a obesidade, por exemplo), sendo que, nas agressões mais graves, pode ocorrer a morte celular. No fígado, hepatócitos contendo altas quantidades de gordura podem contribuir para a evolução do quadro a uma cirrose hepática.
Como ocorre o mecanismo de reparo dos tecidos.
R= O reparo tecidual consiste na capacidade que o organismo possui de reparar danos decorrentes de agentes tóxicos ou processos inflamatórios. Este processo, que visa restaurar a arquitetura tecidual e a função após uma lesão, engloba a proliferação de diferentes células e interações estreitas entre as células e a matriz extracelular.
Pode ser de dois tipos:
Regeneração: quando os tecidos são capazes de restituir os componentes lesados e retornar ao seu estado normal.
Cicatrização: quando os tecidos lesados não são capazes de se reconstruírem por completo, na qual há deposição de tecido fibroso. Ocorre quando as estruturas de suporte encontram-se gravemente lesadas ou em tecidos que não apresentam capacidade regenerativa.
As células podem se adaptar em numero e volume de acordo com a situação na qual o organismo se encontra. Significa dizer que em patologia o que é normal pode depender do lugar onde estamos às hemácias sofrem este processo de adaptação de acordo com o lugar onde a pessoa vive. Fale do termo e do significado desta adaptação.
R=
Descreva o mecanismo de morte celular programada e a morte celular não programada.
R= Na necrose, ou seja, morte celular não programada, as células iniciam o seu processo de morte devido ao sofrimento de algum trauma ou injúria, em geral de origem física ou química, como falta de oxigênio, extremos de temperatura, entre outros. Neste processo, a célula passa a absorver e acumular uma grande quantidade de água, o que leva ao aumento do seu volume interno e consequentemente ao rompimento e dissolução de suas organelas, bem como a sua digestão por enzimas celulares. Logo a membrana plasmática da própria célula também é destruída e todo esse conteúdo é extravasado, o que gera um sinal que desencadeia uma inflamação local recrutando células do sistema imune, como macrófagos que irão fagocitar os restos das células em processo de necrose. Vale ressaltar aqui que este processo é desencadeado em células que estão danificadas, o que não necessariamente será o caso das células que entram em apoptose. Além disso, o processo de necrose geralmente envolve um grande número de células vizinhas entre si, e o conteúdo celular extravasado acaba afetando negativamente essas células vizinhas.
Apoptose, também conhecida como “morte celular programada”, é um processo ativo no quais diferentes vias enzimáticas são ativadas, induzindo a degradação de macromoléculas (proteínas e DNA) da própria célula. Ao contrário da necrose, a apoptose não depende da autólise. Neste processo, a célula sofre contração e ocorre a condensação das organelas celulares seguida de fragmentação da membrana plasmática. Estes fragmentos celulares permanecem intactos de modo que o conteúdo celular não é extravasado, mas, sim, internalizado pelas células vizinhas via endocitose. Como o conteúdo das células ou de seus fragmentos não extravasa, o processo não induz resposta inflamatória por parte do hospedeiro.
Universidade Estácio de Sá
Nome: Elizabeth dos Santos Lima
Matricula: 201803067021
Professora: Aglaya Barros Coelho
ESTUDO DIRIGIDO: PATOLOGIA
Belo Horizonte, 2019