Anatomofisiologia da Pele e Anexos

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Estética
Anatomofisiologia da pele e anexos
Sistema tegumentar
 Pele
Epiderme
Derme
Hipoderme
 Anexos
Glândulas sudoríparas
 Glândula simples tubulosa enovelada
 Secreção do suor
 Células mioepiteliais 
Glândulas sebáceas
 Glândula simples alveolar ramificada
 Secreção de sebo (lubrifica a pele)
 Anexos dos folículos pilosos 
 Glândula holócrina 
Pelos
 Invaginação epitelial (folículo)
 Cor do pelo (melanócitos)
 Crescimento descontínuo
 Fases de crescimento: Fase anágena, Fase catágena, Fase Telógena – Novo fio
Unhas 
 A pele é o maior órgão do corpo e é responsável por 10% do peso corporal 
Funções da pele
 Proteção 
 Barreira de proteção contra atritos e perda de água
 Impede a invasão de microrganismos (células de Langerhans) 
 Proteção contra raios ultravioletas (melanócitos)
 Termorregulação 
 Vasodilatação cutânea
 Vasoconstricção cutânea
 Glândulas sudoríparas 
 Tecido adiposo
 Sensorial 
 Receptor sensitivo: calor, frio, dor e tato (células de Merkel e terminações nervosas livres da epiderme e sensitivas de derme)
 Informações do meio ambiente (SNC)
 Excreção 
 Glândulas sudoríparas: elimina produtos tóxicos do metabolismo celular
 Glândulas sebáceas: importante para manutenção do equilibro tissular
 Síntese de substâncias 
 Vitamina D fixa o cálcio nos ossos
Epiderme 
 Epitélio estratificado pavimentoso queratinizado 
 Avascular
 Possui 5 camadas:
Camada Basal (germonativa)
 Mitoses em grande quantidade
 15-30 dias
 Células cúbicas altas e pouco diferenciadas 
Camada Espinhosa 
 Células mais achatadas e queratinizadas 
 Desmossomos = resistência ao atrito 
 Feixes de queratina – tonofilamentos 
Camada Granulosa
 Células achatadas – 3-5 camadas
 Queratina
 Fibras de colágenos 
 Grânulos de querato-hialina 
Camada Lúcida
 Células achatadas, sem organelas e anucleadas
 Compactação de filamentos de queratina no citoplasma
Camada Córnea 
 Células achatadas, mortas e com citoplasma queratinizado 
 Aglutinação = Tonofilamentos + grânulos querato-hialina
 Descamação 
 A renovação celular da epiderme ocorre da camada basal (células novas – pele nova) para a camada córnea (células mortas – pele antiga)
 Queratinócitos: Mortos – Camada córnea que forma uma barreira impermeável evitando a perda de fluidos corporais e protege a pele contra microrganismos 
 Células de Langerhans 
 Células com prolongados 
 Núcleo denso, citoplasma claro
 Resposta imune: células apresentadoras de antígenos 
 Fagocitose de antígenos na pele
 Diminuem após agressão (luz ultravioleta) 
 Células de Merkel (estrato basal)
 Células com prolongamentos 
 Conectam-se com nervosos sensitivos
 Função: mecano-receptores - tato 
 Melanócitos (estrato basal)
 Células com longos prolongamentos citoplasmáticos 
 Função: síntese da melanina – pigmentação da pele
Derme
 Camada (derme) papilar
 Camada (derme) reticular
 Espessura variável 
 Papilas dérmicas – adesão e nutrição
 Tecido conjuntivo frouxo e tecido conjuntivo denso
 Substâncias fundamental amorfa (SFA) – glicosaminoglicanas (GAGs) (ácido hialurônico) – proteglicanas, glicoproteínas e fibras
Funções
 Ricamente vascularizada
 Proteção contra lesões mecânicas 
 Nutrição da epiderme 
 Reservatório de água da pele: remove o excesso de líquidos 
 Regula temperatura (glândulas sudoríparas) 
 Terminações nervosas (tato calor, frio, dor, pressão)
 Origina os folículos pilosos e sebáceos (controlam o pH da pele, têm efeito antifúngico e bacteriano)
 Estrutura:
Derme papilar
 Mais superficial 
 Entre as cristas epidérmicas determinadas pelas ondulações da junção dermoepidérmica
 Tecido conjuntivo frouxo
 Fibras elásticas, fibras de reticulina, pequenos vasos sanguíneos (nutrição e oxigenação) e terminações nervosas
Derme reticular
 Tecido conjuntivo denso não modelado 
 Fibras de colágeno (I e II) e de elastina
 Glândulas sebáceas, glândulas sudoríparas e folículos pilosos 
 Canais vasculares (sanguíneos e linfáticos) e terminações nervosas
Composição 
 Composta por tipos celulares e substância fundamental amorfa (SFA)
 Glicosaminoglicanos – GAG: polissacarídeos lineares, compostos de unidades dissacarídicas repetitivas e alternadas de hexosamina e ácido hialurônico
 Os principais GAG: ácido hialurônico, condroitim sulfato 
 Plasmócitos: Originam-se dos linfócitos B e fazem síntese de imunoglobina (anticorpos) 
 Mastócitos 
 Células grandes, livres, caracterizadas pela presença de inúmeros grânulos metacromáticos no citoplasma 
 Armazena mediadores químicos da inflamação, como heparina, histamina, serotonina, o fator quimiotático dos eosinófilos na anafilaxia (EFC-A)
 Fibroblasto (célula da derme): Originam-se de células mesenquimais indiferenciadas. São as células mais típicas do tecido conjuntivo, pois são produtoras das fibras
Hipoderme
 Tecido subcutâneo 
 Une a derme aos órgãos mais profundos
 Reserva energética 
 Isolamento térmico 
 Proteção contra traumatismo
 Camada mais profunda da pele
 15 a 30% do peso corporal
 Septo fibroso ligado a derme
 Adipócitos
 Originam-se de células mesenquimais indiferenciadas
 Responsáveis pela síntese e armazenamento de gorduras neutras
 Pericitos
 Originam-se de células mesenquimais indiferenciadas e permanecem com papel pluripotencial 
 Localizam-se nas adjacências dos capilares sanguineos 
Envelhecimento da pele
 Processo degenerativo, irreversível e progressivo característico da maioria dos sistemas 
 Perdem a capacidade de se adaptar e se recuperar de um dano
 Envelhecimento intrínseco: Desgaste natural do organismo, causado pelo passar dos anos, sem a interferência de agentes externos e equivale ao envelhecimento de todos os órgãos
 Envelhecimento extrínseco: Também conhecido como fotoenvelhecimento, é aquele decorrente do efeito da radiação ultravioleta do sol e de outros agentes externos sobre as células durante toda a vida
 Fatores que influenciam o envelhecimento: Genética, etnia, sexo, estilo de vida, ambiente e alimentação 
Teorias – envelhecimento celular
Genética
 1) Moléculas de DNA e RNA – falhas transcrição e tradução - erro proteínas – função celular 
 2) Redundância genética – todos os genes repetitivos utilizados – acúmulos de erros – deficiências fisiológicas 
 3) Genes do envelhecimento – cessam vias bioquímicas de forma sequencial 
Telomérica
 Telômeros – porções terminais dos cromossomos – determinam o número de divisões celulares
 DNA polimerase – replica cromossomos durante mitose – os telômeros encurtam – cromossomos instáveis – apoptose ou envelhecimento
Entrelaçamento cruzado
 Duas ou mais moléculas se unem covalentemente alterando o compartimento extracelular e impedindo processos metabólicos fundamentais 
Imunológica
 Capacidade imunológica diminui quantitativa e qualitativamente 
Radicas livres
 Moléculas com elétron ímpar a mais
 Alimentação desbalanceada, excesso álcool, tabagismo, poluição do ar
 Causas dos danos oxidativos: Raios solares, estresse físico e emocional, tabagismo e uso de drogas
Radicais livres
 Átomos desiquilibrados – perderam um elétron
 Quando perde o elétron se desestabiliza e fica roubando elétron do outro, numa reação em sem fim 
 Começam a se formar a partir do momento em que a pessoa nasce 
 Antioxidantes naturais os neutralizam – alimentação saudável e poucas situações de estresse
 Exposição aos raios solares de maneira excessiva, situação estressantes, alimentação, tabagismos, uso de drogas, sedentarismo, bebidas alcoólicas, poluição e exposição às radiações ionizantes
 Produção de radicais livres
 São produzidos pela própria reação de respiração celular
 A produção equilibrada de radicais livres é importante para a sobrevivência, o problema está na sua produção excessiva
 O envelhecimento causa um desbalanço entre a geração de radicais livres e seu controle pelos antioxidantes
Antioxidantes 
 Moléculas capazes de evitar a oxidação de estruturas do organismo
 Podem ser endógenos (produzidos pelo próprio organismo)ou exógeno (adquiridos através da alimentação) 
 É capaz de neutralizar radicais livres e impedir danos à saúde
 São classificados como enzimáticos e não enzimáticos, conforme a estrutura do agente antioxidante. Ainda conforme a ação sobre os RLs, o antioxidante pode ser denominado de Scanvenger (transforma um RL em outro menos reativo) ou Quencher (consegue neutralizar completamente o RL através da absorção de toda a energia de excitação) 
 Sistema enzimático: Superóxido Dismutase (SOD), Catalase (CAT), Glutationa Peroxidase (GPx)
 Sistema não-enzimático: Compostos por origem dietética (vitaminas, minerais e compostos fenólicos) e Glutationa (GSH)
Envelhecimento – pele
 Com o avanço da idade, a pele começa a sofrer alterações que se caracterizam como envelhecimento cutâneo
 Fator desencadeante: envelhecimento intrínseco e extrínseco da pele
 Único órgão que reflete o processo de envelhecimento do organismo 
 Programa genético – relógio 
 Danos genéticos e proteicos – falha na homeostase
 Células passam de um fenótipo produtor de matriz extracelular para um de degradação de matriz – redução e desorganização do colágeno 
 Desaparecimento do tecido elástico na derme
 A nicotina é um fator que acelera o envelhecimento da pele, pois liberam radicais lives
Envelhecimento na epiderme
 Fragilidade aumentada 
 Achatamento das junções dermoepidérmicas
 Pele espessa e áspera, linhas profundas, rugas e pigmentação irregular
 Densidade variável, tamanho e formato das células variáveis 
 Os melanócitos atrofiam e causam manchas na pele pela redução da produção de pigmentos em certas áreas 
 Células de Langerhans têm seu número reduzido em aproximadamente 40%
Envelhecimento na Derme
 Perda da espessura devido à redução na síntese e secreção das fibras colágenas e elásticas - diminuição da atividade metabólica dos fibroblastos 
 Diminuição das células de sustentação
 Progressivo desaparecimento do tecido elástico na derme papilar
 Diminuição do colágeno e as fibras mais densas
 Rigidez dos tecidos e maior dificuldade de difusão dos nutrientes dos capilares para as células
 Aumento de metaloproteinases na matriz extracelular e diminuição de colágeno tipo I
 Redução das atividades dos fatores de crescimento
Envelhecimento na Hipoderme
 Adipócitos começam a se atrofiar
 Decréscimo gradual da gordura depositada no tecido subcutâneo 
Linhas de expressão
 Pregas visíveis na pele
 Um dos primeiros sinais do envelhecimento cutâneo 
 Redução fibras de colágeno e elásticas
 Desidratação
 Redução da efetividade da junção Derme Epidérmica (diminui a nutrição entre a derme e a epiderme)
Flacidez
 É desencadeada por fatores genéticos, ambientais e maus hábitos
 A flacidez palpebral é uma das primeiras alterações visíveis ao envelhecimento. Pode ser simplesmente estética ou até mesmo interferir na visão normal 
Envelhecimento do cabelo 
 Diminuição da velocidade de crescimento 
 Perda de coloração 
 Aumento dos pelos faciais em mulheres
 Perda de pelos
Envelhecimento da unha
 Crescimento mais lento e fragilidade
Envelhecimento das glândulas
 Menor atividade e número das glândulas sebáceas e sudoríparas 
Radiação Ultravioleta - envelhecimento extrínseco
 A epiderme é uma proteção natural
Fatores que influenciam na intensidade da radiação UV
 Latitude, altitude, reflexão na neve e na praia, água do mar ou piscina, guarda sol ou guarda chuva
Efeitos biológicos 
 Curto prazo: calorífico, anti-raquitismo e pigmentação imediata
 Médio prazo: queimadura solar, bronzeado retardado, hiperqueratinização e imunossupressão
 Longo prazo: fotoenvelhecimento e câncer
 Principais tipos de câncer induzidos pela radiação UV: carcinomas basocelulares, carcinomas espinocelulares e melanomas
Filtros solares
 FPS: É responsável pela proteção da pele contra os raios UVB
 PPD: Proteção da pele contra a incidência de raios UVA
 É necessário fazer sua reaplicação
Fatores que influenciam a pigmentação da pele
 Espessura do estrato córneo 
 Quantidade de pigmento 
 Tipo de melanina
 Distribuição, tamanho e número de melanossomos
 Transferência para queratinócitos 
 Excesso de ferro, deficiência de vitamina A e C
 Tiroxina e TSH – aumentam produção 
Melanócitos 
 Células dendríticas presentes na camada basal – entre queratinócitos 
 Responsável pela produção de melanina – ocorre nos melanossomos
Melanina 
 Transforma UV em calor
 Cor da pele, pelos, cabelos e olhos
 Absorve raios UV e bloqueia a formação de RL
 Transferência para queratinócitos adjacentes (fotoproteção)
 2 tipos
Eumelanina
 Cor castanha-enegrecida
 Protege contra RUV
Menor predisposição a lesões
 Maior concentração em pele negra
Feomelanina
 Cor vermelho-amarelada 
 Não protege contra RUV
 Maior predisposição a lesões
 Maior concentração em pele clara
Melanogênese
 Etapa limitante (se for cancelada não ocorre a cascata de melanina)
 Tirosinase é sintetizada nos ribossomos e transportada do retículo endoplasmático para o complexo de golgi, de onde partem os pré-melanossomos
 A produção de melanina ocorre nos melanossomos 
 A exposição aos RUV faz com que ocorra o escurecimento da pele através da melanina
 Albinismo: Não ocorre a cascata de melanina
 Vitiligo: Desaparecimento de melanócitos
 Teorias: Imunológica, Cititóxica e Neural 
 Melasma: Se caracteriza pelo surgimento de manchas escuras na pele
Escala de Glogau 
Grau I
 Ausência de rugas 
 20-30 anos
 Poucas alterações pigmentares 
 Ausência de lesões queratósicas
Grau II
 Rugas dinâmicas 
 30-40 anos
 Lentigos senis iniciais
 Queratoses palpáveis 
Grau III
 Rugas estáticas acima de 50 anos 
 Melanoses e telangiectasias
 Queratoses visíveis 
Grau IV
 Somente rugas
 Acima dos 60 anos
 Coloração amarelo-acinzentadas 
 Pode ter lesões malignas 
 Pele actínica
Rugas 
 Parâmetro mais visível do envelhecimento cutâneo 
 Flacidez cutânea e muscular
 Idade biológica x idade cronológica
 Envelhecimento extrínseco pode acelerar o processo cutâneo
 Perda de gordura
 Tipos: 
Dinâmicas
 Visíveis apenas quando faz expressão facial 
 Provocada pela contração dos músculos 
Estáticas
 Flacidez tissular e muscular 
 Perda do tecido gorduroso
 Não se alteram com as expressões
 Classificação:
Primárias
 Depressão linear 
 Interrompe a uniformidade da pele
 Perda de tecido gorduroso 
 Alterações na derme
Secundárias
 Acentuação da depressão 
 Fotoenvelhecimento
Terciárias
 Perda da elasticidade 
 Ptose do tecido 
 Ação da gravidade 
Ptoses – Classificação 
 Grau 1: leva queda da pele da pálpebra e do contorno fácil
 Grau 2: queda lateral das pálpebras superiores, formação de bolsa em pálpebras inferiores e início da formação de sulcos na face
 Grau 3: aumento das bolsas das pálpebras inferiores, acentuação dos sulcos e perde total do contorno da face por queda acentuada 
Inflamação e reparo tecidual 
Inflamação
 Resposta do sistema imune frente a infecções e lesões teciduais através do recrutamento de leucócitos e proteínas plasmáticas com o objetivo de neutralização, destruição e eliminação da causa e reparo tecidual
 Sinais cardiais: Calor, rubor, edema e dor 
Componentes vasculares
Células endoteliais 
 O endotélio pode ser ativado por mediadores inflamatórios
 Após ativação produzem substâncias que atuam na coagulação - substâncias que atuam na aderência de leucócitos 
Macrófagos 
 São mononucleados, aderentes e fagócitos
 Apresentação de antígenos para linfócitos T
 Monócito no sangue – macrófago no tecido
Neutrófilos
 São polimorfonucleares com núcleo segmentados (3 a 5 lóbulos)
 Fagocitose e digestão de corpos estranhos 
 Primeiros a alcançar a área de inflamação
Mastócitos 
 Receptores de IgE 
 Liberação de histamina
 Armazenam heparina e alguns proteases
Basófilos
 Núcleo lobulado
 Receptores para IgE, C3a e C5a
 Liberam histamina
Eosinófilos 
 São granulócitos com núcleo bilobulado 
 Produzem fator ativador de plaquetas
Célula dendríticaSão sentinelas existentes nos tecidos
 Apresentadoras de antígenos
Inflamação aguda
 Agressão leve e reação inflamatória de curta duração e de pequena intensidade
 Aumento do calibre dos vasos do local agredido
 Saída de células sanguíneas e plasma para o sítio da inflamação
 Migração de leucócitos e acúmulo no foco inflamatório 
Inflamação crônica 
 Agente muito resistente e patogênico
 Reação inflamatória de longe duração e maior intensidade
 Infiltração de macrófagos e linfócitos
 Formação de tecido conjuntivo e angiogênese 
 Destruição tecidual causada pelas células inflamatórias – granuloma 
Granuloma
 Nódulo de tecido inflamatório composto por conglomerado de macrófagos e linfócitos T ativados, muitas vezes associados a necrose e fibrose
 Presença de um organismo de difícil estranho
Capacidade de proliferação dos tecidos
Lábeis
 Sempre estão no ciclo celular
 Tecidos que são lesionados constantemente
 Pele, mucosas, TGI, boca e útero 
Estáveis
 Permanecem em repouso ou baixo nível de replicação
 Podem se dividir rapidamente em resposta a lesões
 Fígado, rins, musculo liso e pâncreas
Não divisores
 Células que não realizam mitose depois do seu desenvolvimento embrionário
 A morte celular resulta em substituição por tecido conjuntivo, não regenera 
 Células nervosas, músculo esquelético e cardíaco
Regeneração – pele
 Injúria e inflamação 
 Ativação da renovação celular e de fibroblastos na derme
 Multiplicação – recuperação das células perdidas
 Recuperação da forma – migração
 Recuperação da função – maturação 
 Fatores que interferem no reparo: mobilidade das bordas, hemorragia, corpos estranhos, infecção
Cicatrização 
 Fases
Fase inflamatória
 Lesão provoca a inflamação (vasodilatação, edema, fatores mediadores e migração de leucócitos
Fase proliferativa
 Produção de tecido de granulação (fibroblastos e proliferação endotelial)
Fase de maturação 
 Depósito de MEC e contração da ferida (deposição, agrupamento e remodelação pelo colágeno e regressão)
Cicatrização - 1ª intenção 
 1 hora: incisão é preenchida por coágulo
 3 a 24 horas: Neutrófilos se infiltram no coágulo
 24 a 48 horas: Células epiteliais migram para o local da lesão depositado componentes de Membrana Basal (MEC)
 3 dias: Neutrófilo foram substituídos por Macrófagos. Aparece Tecido de Granulação.
 5 dias: espaço da incisão é totalmente preenchido por tecido de granulação, Angiogênese está no ápice as fibras Colágenas começam a aparecer.
 Segunda semana: Leucócitos, Edema e Vascularização somem por completo, ainda a Fibroblastos e produção de Colágeno(cicatriz)
 Segundo mês: Cicatriz é feita de tecido conjuntivo e recoberta por epiderme intacta com resistência para estiramento aumentada.
Cicatrização – 2ª intenção 
 Ocorre de dentro para fora
 Perda mais extensa de tecido, com reação inflamatória é mais intensa e a formação de tecido de granulação também.
 Mais demorada
 É caracterizada pela contração da ferida, no qual tenta-se tornar o tamanho da cicatriz acentuadamente parecido com o original (Miofibroblastos)
 Menor recuperação da força tênsil
 Muita associada à infecção local 
 Tipos
Cicatrização normotrófica
 tecido cicatricial apresenta-se no mesmo plano do tecido adjacente
Cicatrização atrófica
 tecido de granulação ou colágeno insuficientes, levando a deiscência e ulceração da ferida
Cicatrização hipertrófica
 acontece por excesso de tecido de granulação dentro dos contornos originais da ferida
Queloide
 tipo de cicatriz hipertrófica onde o tecido de reparo cresce além das bordas originais da ferida, invadindo o tecido ao redor
Contratura
 exagero no processo de contração da ferida – movimentos limitados
Disfunções estéticas
Gordura localizada
 Suprida de vasos sanguíneos, linfáticos e terminações nervosas
 Possui células adiposas depositadas entre fibras 
 Depósito de energia do corpo em forma de triglicerídeos
 Estoque
 Absorvidos da alimentação e transportados até as células adiposas como triglicerídeos
 Síntese nos próprios adipócitos a partir da glicose 
 Quando o corpo percebe que está produzindo ATP e não está sendo usado, ele começa a armazenar no fígado e nos tecidos em forma de glicogênio. Esse armazenamento é pequeno e por isso começa a ser armazenada gordura nos adipócitos 
Por que armazenamos mais gorduras em certas regiões? 
 Herança genética
 Receptores alfa-adrenérgicos (inibe a lipólise – tem muito no adipócito)
 Receptores beta-adrenérgicos (ativa lipólise)
 Culotes e abdômen há mais receptores do tipo alfa – dificuldade de eliminar gordura localizada
 Estrogênio – aumenta atividade de receptores alfa
 Tecido adiposo de distribuição androide: costas e abdômen 
 Tecido adiposo de distribuição ginóide: coxas, quadris, nádegas e região pélvica 
Lipólise 
 O triglicerídeo é transformado em ácido graxo + glicerol (no fígado) através da ação do LHS (enzima lipase hormônio sensível). A partir disso é transformada em AcetilCoA – ATP ou Glicogênio – ATP
 Estímulo: Atividade física, alimentação com baixa calorias, cosméticos lipolíticos e aparelhos estéticos
 A gordura é eliminada em forma de ATP
 Moléculas não convertidas em ATP são novamente armazenadas 
Fibroedema gelóide (FEG)
 Afecção estética que afeta tecido dérmico e subcutâneo, com alterações vasculares e linfáticas associadas a lipodistrofia
 Causas: 
Distúrbios hormonais – estrógeno
 Puberdade – aumento de estrógeno, intensificando os depósitos de gordura principalmente na região glútea, contribuindo para ocorrência do quatro 
Dimorfismo sexual
 No tecido adiposo, existem algumas fibras ao redor da célula que se ligam à musculatura encontrada abaixo e que separam os adipócitos em grupos
 Mulheres – fibras retas e perpendiculares – aumento da gordura, que se insinua na pele formando o aspecto celulítico 
 Homens – Fibras obliquas – Aumento da gordura, que se insinua em direção ao músculo e não em direção à pele como nas mulheres
Clínica 
 Aumento das células adiposas, mas os septos continuem iguais. A pressão exercida pelos adipócitos comprime os vasos sanguíneos, causando edema 
 O tecido fica mal oxigenado, desorganizado e sem elasticidade – mau funcionamento circulatório
Graus 
Grau I
 A celulite só aparece apalpando a pele. Pequeno aumento do volume das células do tecido gorduroso e sem alterações dos vasos sanguíneos
Grau II
 As células gordurosas aumentam de volume e as mais profundas também. Formação de edema. É possível observar irregularidades na pele
Grau III
 Maior aumento das células gordurosas com aparecimento dos nódulos profundos. As fibras ficam endurecidas e a circulação comprometida
Grau IV
 O inchaço das células gordurosas é acentuado, a celulite é dura, com diversas depressões. A circulação está extremamente comprometida
Estrias 
 É quando as fibras de elastina e colágeno se rompem. Ambas ficam na derme e sustentam a região intermediária, dando elasticidade e tonicidade ao tecido 
 Já a epiderme, área superficial da pele, torna-se mais fina e forma uma pequena depressão
Surgimento 
 Diminuição do nº e volume dos elementos da pele
 Rompimento de fibras elásticas 
 Epiderme delgada e diminuição espessura da derme
 Desalinhamento das fibras de colágeno
 Mudanças nos componentes da matriz extracelular 
Estágios iniciais
 Mudanças na elastólise – degeneração celular
 Inflamação – Derme com edema, degranulação de mastócito, macrófagos fagocitam fibras elásticas fragmentadas
Estágios tardios 
 Epiderme atrófica
 Derme – Fibras elásticas alteradas, fibras colágenas (na direção da força distensão)
 Cicatriz – os fibroblastos produzem muitas fibras de elastina e colágeno para reparar o dano.
 Estrias – Estiramento do tecido internamente, os fibroblastos estão quase sem organelas de síntese (pouca produção de fibras de elastina e colágeno) 
Classificação
Rubras (avermelhadas) – Iniciais 
 Processo inflamatório presente
 Superdistensão das fibras elásticas
 Rompimento de vasos sanguíneos 
 Prurido,edema e dor
Albas (atróficas) – antigas 
 Aspecto cicatricial 
 Fibras elásticas enoveladas e/ou rompidas
 Colágeno desorganizado 
Nacaradas 
 Fibras elásticas rompidas
 Lesões evoluindo para fibrose
 Flacidez central 
 Recoberta por epitélio pregueado